Disfunción eréctil: unha revisión das opcións de tratamento integral para o resultado óptimo (2019)

fonte: Revista de Medicina Restaurativa, Tomo 8, número 1, 16 de febreiro de 2019

autor: Retzler, Kathryn

RESUMO

A disfunción eréctil (ED) é común co envellecemento. O tratamento anteriormente ED foi ofrecido principalmente por urólogos, pero a aprobación e o uso xeneralizado de inhibidores da fosfodiesterasa permitiu aos clínicos de atención primaria proporcionar tratamento dirixido á ED. Aínda que grandes ensaios clínicos multicéntricos demostraron eficacia e seguridade con estes fármacos, son ineficaces no 30-35% dos homes, poden causar efectos secundarios e non melloran a patoloxía subxacente. Unha comprensión completa da fisioloxía eréctil e as causas da ED e un plan de tratamento completo que aborda todos os factores que contribúen pode ser máis eficaz que o manexo farmacéutico e pode mellorar aspectos da saúde física e psicolóxica máis aló dos problemas eréctiles.

Introdución

A disfunción eréctil (ED) - a incapacidade de desenvolver e manter un firme de erección o suficiente para a penetración - é común co envellecemento. Aproximadamente o 40% dos homes de 40 anos e o 70% dos homes de 70 anos teñen algunha forma de ED.1 A ED está asociada a múltiples condicións físicas, pode ser un prexudicador da enfermidade metabólica ou vascular e afecta á saúde psicosocial. Os inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) son o tratamento de primeira liña máis común para a ED. Os grandes ensaios clínicos multicéntricos demostraron eficacia e seguridade con estes fármacos; Non obstante, son ineficaces no 30-35% dos pacientes,2 pode causar efectos secundarios e non mellorar a patoloxía subxacente. Un tratamento integral para a ED que se centra en todos os factores que poden contribuír pode ser máis eficaz que o manexo farmacéutico e pode mellorar aspectos da saúde física e psicolóxica máis aló de problemas eréctiles.

REVISIÓN DE ANATOMÍA E FISIOLOXÍA ​​DAS ERECCIÓNS

A ED prodúcese a partir de mecanismos complexos multifactoriales que implican os sistemas nervioso, vascular e endocrino. Unha revisión básica da anatomía e fisioloxía das ereccións proporcionará un marco para comprender a fisiopatoloxía e a xustificación das opcións de tratamento (figura 1). A estrutura do pene consta de dous cilindros de tecido vascular (corpora cavernosa) que percorren a lonxitude do eixe do pene xunto co corpus spongiosum que rodea a uretra. O tecido pene está innervado por aspectos autónomos (simpáticos e parasimpáticos) e somáticos (sensoriais e motrices) do sistema nervioso periférico. Os nervios simpáticos xorden da T11 – L2 e son anti-eréctiles, controlando a eyaculación e a detumescencia. Os nervios parasimpáticos xorden da S2-S4 e son pro-eréctiles. Os nervios simpáticos e parasimpáticos fúndense para formar nervios cavernosos que entran na corpora cavernosa, o corpus spongiosum e o glande do pene, regulando o fluxo sanguíneo durante a erección. O nervio pudendal proporciona sensación a toda a pelvis e a función motora a todos os esfínters, o piso pélvico e os músculos de rixidez.

Anatomía do pene que mostra as principais estruturas, vasos sanguíneos e nervios.

Imaxe 1:

Anatomía do pene que mostra as principais estruturas, vasos sanguíneos e nervios.

As arterias pudendais internas proporcionan un fluxo sanguíneo ao pene, ramificándose nas arterias bulbourethral, ​​dorsal e cavernosa. A arteria bulbourethral atravesa a fascia do pene profundo (Buck), fornecendo o bulbo do pene e a uretra do pene. A arteria dorsal viaxa entre o nervio dorsal e a vea dorsal profunda desprendendo ramas circunflexas que acompañan as veas circunflexas con ramas terminais no glande. A arteria peneira ou cavernosa profunda entra no corpus cavernosum ao cru e percorre a lonxitude do eixe do pene, abastecendo as arterias especializadas en helicóptero.

A estimulación sexual desencadea nervios parasimpáticos para liberar acetilcolina. No interior das células endoteliais que forran as arterias do pene, o óxido nítrico sintasa (NOS) cataliza a oxidación da L-arginina ao óxido nítrico (NO) e á L-citrulina. O NON activa a guanyilato ciclase na corpora cavernosa e o esponxio, que á súa vez aumenta o monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) o que produce relaxación muscular lisa vascular, vasodilatación e aumento do fluxo sanguíneo. O rápido recheo e expansión do sistema sinusoidal provoca un atrapamento de sangue mediante oclusión de plexos venosos e a tunica albuginea, obtendo case oclusión total do fluxo venoso. A presión intracavernosa alcanza os 100 mmHg en plena erección. Os músculos ischiocavernos comprimen a cavernosa chea de sangue xa que os músculos perineais contraen a masa e provocan que a presión final alcance varios centos de mmHg. Despois da exaculación, a liberación de neurotransmisores cesa debido á excitación do nervio simpático e os encimas da fosfodiesterasa descompoñen o cGMP dando lugar a detumescencia e flaccidez (figura 2).

Fisioloxía das ereccións.

Imaxe 2:

Fisioloxía das ereccións.

Ach, acetilcolina; cGMP, monofosfato de guanosina cíclico; NON, óxido nítrico; PDE, fosfodiesterasa; SNS, sistema nervioso simpático.

DIAGNOSAR A disfunción eréctica

Unha avaliación completa da ED require unha historia completa, o uso de cuestionarios validados, exame físico e traballo de laboratorio. Imaxes, como a ecografía doppler dúplex, a arteriografía do pene e a resonancia magnética deben ser realizadas por un urólogo e reservadas para a posible intervención cirúrxica.

HISTORIA

Tomar un historial completo ofrece a oportunidade de identificar todas as causas / factores que contribúen relacionados coa ED. Respecto a factores psicosociais, é imprescindible preguntar sobre estresantes actuais e problemas de relación.

As auto-imaxe xenital e as expectativas de frecuencia sexual son frecuentemente descoidadas cando se fan historias sexuais, pero afectan significativamente o rendemento sexual. Os resultados do desenvolvemento e validación da escala de auto-imaxe masculina xenital (MGSIS) que avaliaron os homes entre 18 e 60 anos descubriron que os homes con mellor auto-imaxe xenital reportaron menos ED e o 20% dos homes estaban insatisfeitos co tamaño do seu pene.3 Os homes que teñen unha auto-imaxe xenital negativa poden preguntarse como o seu tamaño do pene se compara cos outros homes. Os datos de Alfred Kinsey sobre 2500 homes informaron a lonxitude media do pene flácido de 1-4 polgadas e un pene erecto medio de 5-6.5 polgadas. Curiosamente, os homes tenden a subestimar o tamaño do seu pene en comparación coa medida real.4

Discutir expectativas sobre a frecuencia da actividade sexual é relevante para homes con baixa libido, sentimentos de inadecuación sexual ou curiosidade sobre a súa frecuencia sexual en comparación con outros homes. A estatística sobre a frecuencia dos encontros sexuais é limitada. Unha enquisa AARP realizada a 1670 homes e mulleres maiores de 45 anos informou de que o 41% dos homes nos seus 50 anos, o 24% dos homes nos seus 60 anos e o 15% dos homes dos 70 anos teñen relacións sexuais polo menos unha vez por semana. - O 59% dos homes nos seus 50 anos, o 76% nos seus 60 anos e o 85% dos homes nos seus 70 anos teñen relacións sexuais con menos frecuencia que unha vez por semana).5 A International Society for Sexual Medicine (ISSM), informando de resultados do Estudo Nacional de Saúde e Comportamento Sexual do Instituto Kinsey 2010, observou que algo menos da metade dos homes casados ​​de 25 a 49 anos tiñan relacións sexuais algunhas veces ao mes semanalmente, o que era o maior taxa de calquera categoría de idade.6 Outro estudo publicado por ISSM enquisando homes e mulleres maiores de 50 anos informou de que só un 20-30% dos homes e mulleres permanecen activos sexualmente nos seus 80 anos.7

O uso de pornografía é un tema que pode ser incómodo para os médicos discutir cos seus pacientes masculinos. Aínda que o diagnóstico da adicción á pornografía é controvertido, hai probas crecentes que relacionan o uso frecuente de pornografía con impacto na satisfacción sexual asociada, a felicidade matrimonial e de relación e a disfunción sexual, incluída a baixa libido e ED.8-11 A pornografía en internet proporciona novidades ilimitadas e un formato de vídeo baixo demanda que pode condicionar a excitación sexual, dificultando a transición dos homes cara aos socios da vida real.12 Non se desenvolveu ningunha ferramenta de cribado validada para identificar as dificultades relacionadas coa pornografía incluída a ED. Despois de preguntar sobre a frecuencia de uso de pornografía, os provedores de asistencia sanitaria deben preguntar sobre a capacidade de conseguir e manter unha erección durante o sexo asociado e a masturbación sen o uso nin a pornografía. Se se precisa un uso ou recheo de imaxes pornográficas para producir unha erección adecuada, a ED inducida por pornografía pode ser un problema.

PREGUNTAS VALIDADAS

Os cuestionarios validados son útiles para o exame de ED. O cuestionario máis empregado no contexto clínico e nas investigacións publicadas é o Índice Internacional de Función Eréctil de 15 ítems (IIEF-15), validado en 32 idiomas.13 Unha versión máis curta, o IIEF-5, ou o cuestionario de saúde sexual para homes (SHIM) tamén pode ser útil para o diagnóstico e para supervisar a eficacia do tratamento.14,15

EXAME FÍSICO

O exame físico debería incluír un exame pene e testicular, posiblemente a forza muscular do chan pélvico (mediante proba dixital), presión arterial, evidencia de enfermidades cardiovasculares, altura, peso e circunferencia da cintura.

OBRADOIRO

Con base na historia e o exame físico, as probas de laboratorio poden incluír paneis metabólicos e lipídicos completos, insulina en xaxún, hemoglobina A1C, marcadores inflamatorios como hsCRP, testosterona total e gratuíta, probas de tiroides e, en homes máis novos con sospeitosos hipogonadismo, hormona luteinizante e prolactina .

CAUSAS E FACTORES DE CONTRIBUCIÓN

As causas e os factores que contribúen á ED poden sobrepoñerse. Estes inclúen problemas psicosociais, problemas neurolóxicos, uso excesivo de pornografía, trastornos endocrinos, efectos secundarios da medicación e cambios vasculares.

PSICOGENICA

O estrés significativo, as dificultades de relación, a depresión, a ansiedade e o trastorno post-traumático poden contribuír a ED. A ansiedade polo rendemento, descrita por Masters e Johnson por primeira vez en 1970,16 é unha incapacidade para conseguir unha erección debido a experiencias pasadas con ED. A disfunción sexual, especialmente a ED e a diminución do desexo sexual, aumenta significativamente en veteranos masculinos con trastorno de estrés postraumático.17 A ED psicogénica ocorre normalmente durante o sexo asociado con función eréctil normal durante a masturbación. O inicio pode ser brusco, coincidindo co estrés como a perda de emprego, a morte dun familiar ou problemas financeiros. As ereccións nocturnas ou matutinas adoitan ser normais.

NEUROLÓXICA

O sistema límbico, incluída a amígdala; hipocampo; e dentar e cingular gir, é unha das zonas máis antigas do cerebro común a todos os mamíferos. Esta rexión cerebral regula a emoción e intenta evitar a dor e buscar pracer. A investigación suxire que os estímulos visuais agradables sexualmente activan a amígdala e o hipotálamo máis en homes que en mulleres.18 A entrada da amígdala viaxa ao estriat ventral, unha parte importante dos ganglios basais que funciona como parte do sistema de recompensa. O núcleo accumbens dentro do estriat ventral contén unha gran concentración de neuronas dopaminérxicas e considérase o centro de pracer do cerebro. A sinalización da dopamina desempeña un papel central na excitación e motivación sexual. A activación dos receptores da dopamina nos nervios parasimpáticos lumbosacrais da medula espiñal facilita a erección.19

As condicións que interrompen a sinalización ou a neurotransmisión normal da dopamina ou que poden danar o sistema nervioso central, por exemplo, a enfermidade de Parkinson, a esclerose múltiple, a diabetes ou o ictus, tamén poden causar ED. A lesión do nervio cavernoso durante a prostatectomía radical leva a ED en máis do 50% dos homes.20 O ciclismo de longa distancia pode comprimir o nervio pudendal e os vasos sanguíneos entre a silla e a sífise pubiana, limitando o fluxo sanguíneo e osíxeno ao pene.21,22 Os ciclistas poden experimentar ED temporal e adormecemento xenital; non obstante, pode que non teñan un maior risco de padecer ED. Os resultados dunha recente enquisa realizada a 5000 homes atléticos demostraron que os ciclistas eran tan propensos a probar ED como nadadores e corredores.23

USO DE PORNOGRAFÍA

Aínda que o uso de pornografía pode ser considerado socialmente aceptable e normal, non se coñecen os riscos para a saúde dun uso frecuente. A pornografía en internet ofrece unha novidade visual ilimitada que exemplifica o Efecto Coolidge, un fenómeno biolóxico visto nos animais masculinos cando presentan interese renovado se se presentan a diferentes parellas sexuais receptivas.24 Isto proporciona un posible beneficio evolutivo que permite a un macho fertilizar varias femias. Os novos estímulos visuais sexuais provocan excitación máis forte, ereccións máis firmes e unha eyaculación máis rápida con máis esperma motil e produción de seme.25-27

O uso excesivo de pornografía en internet pode influír na neuroplasticidade.28 Todas as drogas de abusos e adiccións ao comportamento, como o xogo en internet e o consumo excesivo de alimentos, afectan á vía da dopamina mesolímbica e ao núcleo accumbens.29 A novidade favorece as subidas de dopamina no núcleo acumbens, o que desencadea a liberación de proteínas de unión de elementos de resposta cAMP (CREB). O CREB regula a expresión xénica da dinorfina, unha proteína que retarda a liberación de dopamina, amortecendo o sistema de recompensa.30 Crese que é a base molecular da tolerancia, xa que se requiren maiores cantidades de fármaco ou de comportamento para superar cantidades aumentadas de CREB. Cando é abstinente, a redución da dopamina promove anhedonía, potencialmente establece dependencia do medicamento ou do comportamento.

Ademais de CREB, DeltaFosB libérase con inundacións repetidas de dopamina do núcleo accumbens. DeltaFosB promove un reforzo positivo do comportamento adictivo ao suprimir a liberación de dinorfina e aumentar a sensibilidade ao medicamento ou ao comportamento. DeltaFosB persiste durante un tempo relativamente longo, levando a algúns especialistas en dependencias de adicción a denominarse como o “interruptor molecular para a adicción”.31 Este mecanismo explica como o uso repetido de pornografía, do mesmo xeito que outras sustancias adictivas, fai que se produza a desensibilización e a descregulación do receptor da dopamina, configurando o usuario para un ciclo de mordedura, ansia e erosión de forza de vontade.32

ENDOCRINA

Ademais de ser necesaria para o desenvolvemento e crecemento do pene e mellorar a pulsión sexual, a testosterona regula a fisioloxía eréctil por varios mecanismos. A testosterona promove a estrutura nerviosa, a integridade e o funcionamento, especialmente do nervio cavernoso.33 Estudos en animais e humanos suxiren que a testosterona potencia a expresión xénica de óxido nítrico sintasa e a produción de NON en arterias do pene, necesarias para a vasodilatación.34,35 A testosterona modula a actividade de PDE5 como se demostra en estudos en animais que mostran a regulación da expresión de PDE5 coa suplementación de testosterona.36,37

Os niveis baixos de testosterona gratuítos e biodisponibles (pero non totais) están asociados a unha disfunción eréctil.38 Aínda que se descoñece o nivel de testosterona necesario para alcanzar e manter ereccións, parece que unha cantidade mínima é necesaria para a función eréctil.39,40 A suplementación de testosterona pode non mellorar a ED en todos os homes; Non obstante, algúns estudos demostraron que a terapia de testosterona pode ser útil e permitir que os inhibidores de PDE-5 funcionen mellor.41,42

Algúns autores documentaron niveis elevados de estradiol en homes ou un alto índice de estradiol a testosterona asociado á ED.43-45 Os inhibidores da aromatase evitan a conversión da testosterona en estradiol e poden aumentar a testosterona total e biodisponible en homes anciáns con hipogonadismo leve mentres baixan lixeiramente os niveis de estradiol.46 Actualmente, non hai evidencias de que a inhibición da aromatase mellore a función sexual e non hai literatura que apoie o uso de inhibidores da aromatase para o hipogonadismo.47 Ademais, algúns estudos descubriron que a relación entre estradiol e testosterona non está relacionada coa función eréctil ou co desexo sexual.48,49

A alta secreción de prolactina é unha causa rara de baixa testosterona e ED. Isto pode deberse a un tumor hipofisario (prolactinoma), marihuana ou medicamentos como anfetaminas, bloqueadores de H2, risperidona, SSRIs, inhibidores de MAO e algúns antidepresivos tricíclicos. A prolactina debe medirse só nos casos de baixo desexo sexual, ginecomastia e / ou niveis totais de testosterona inferiores a 4 ng / ml (400 ng / dL).50

Tanto o hipotiroidismo como o hipertiroidismo poden levar a ED e ED é máis frecuente en homes con distiroidismo que en controis.51 O tratamento do hipotiroidismo e o hipertiroidismo pode mellorar a ED.52 Por iso, recoméndase cribar a disfunción da tiroide en homes que presentan ED.

VASCULAR

A saúde vascular óptima é fundamental para conseguir e manter ereccións. A disfunción vascular provoca entre o 70 e o 80% da ED non psicóxena en homes maiores. Debido a que a aterosclerose das arterias coronarias, carótidas, cerebrais ou periféricas só pode causar síntomas cando estea avanzada, a ED pode ser o primeiro signo da enfermidade vascular xeneralizada.53,54 No ensaio de prevención do cancro de próstata e case 10,000 homes aleatorios ao brazo do placebo foron evaluados cada tres meses e seguidos de ED e enfermidades cardiovasculares de 1994 a 2003. ED foi un factor de risco tan importante para eventos cardiovasculares futuros como o tabaquismo e a historia familiar de. ataques cardíacos.55 A presenza de ED tamén pode ser un predictor da mortalidade por todas as causas.56 A ED comparte os mesmos factores de risco que as enfermidades cardiovasculares: presión arterial alta, falta de exercicio, mala alimentación, tabaquismo, diabetes e hiperlipidemia. O mecanismo subxacente para ED relacionada con vascular implica disfunción endotelial.57,58 A regulación da vasodilatación é función do óxido nítrico (NO) liberado polas células endoteliais. NO inicia a produción de cGMP provocando relaxación muscular suave e vasodilatación de arterias no corpus cavernosum. A disfunción endotelial aumenta o risco de ED, independentemente da evidencia clínica de enfermidade cardiovascular.59,60

Efectos secundarios da medicación

Moitos axentes farmacéuticos poden contribuír á ED afectando a neurotransmisores, hormonas, función nerviosa ou fluxo sanguíneo. Aínda que non é unha lista exhaustiva, os culpables máis comúns inclúen antidepresivos (especialmente SSRIs como fluoxetina, sertralina, citalopram), ansiolíticos, depresores do SNC e relaxantes musculares (lorazepam, ciclobenzaprina). Os diuréticos (HCTZ, spironolactona, triamtereno, furosemida) e antihipertensivos e beta-bloqueantes (clonidina, enalapril, metoprolol) tamén contribúen habitualmente á ED.

OPCIÓNS DE TRATAMENTO

É importante desenvolver un plan de tratamento integral para ED, xa que é probable que sexa máis eficaz que usar un único axente para abordar só síntomas.

CONSELLERÍA PSICOSXUAL

A referencia á terapia cognitiva do comportamento, o manexo do estrés ou a terapia de parella pode ser axeitada para algúns homes con ED. A relación causal entre depresión e ED non está clara e probable bidireccional.61 De feito, un ensaio controlado aleatorizado (ECA) de 152 homes con depresión concomitante de leve a moderada e ED mostrou un estado de ánimo mellorado en homes dados sildenafil cando a súa ED mellorou.62 A ED causada por ansiedade ou depresión no rendemento é mellor tratada con terapia cognitiva individual de comportamento, asesoramento de relacións ou traballar cun terapeuta sexual certificado. Tamén hai evidencias de que a terapia de grupo pode mellorar a función eréctil. Unha revisión de Cochrane de 11 ensaios clínicos (nove dos cales foron aleatorios), concluíu que a terapia centrada en grupos sexuais era máis eficaz que ningún tratamento para ED. Unha metaanálise de ensaios que compara a terapia de grupo máis citrato de sildenafil fronte ao sildenafil só, descubriu que os homes que recibiron terapia de grupo máis o sildenafil mostraron unha mellora significativa do coito sexual e eran menos propensos que os que recibiron só sildenafil para abandonar. A terapia de grupo tamén mellorou significativamente a ED en comparación co só citrato de sildenafil.63

RECONDICIONAMENTO DE USO PORNOGRAFÍA EXCESIVO

Revertir o ED atribuído ao uso frecuente de pornografía require que o paciente elimine toda pornografía, substitutos de pornografía, recordos de pornografía e esencialmente toda estimulación sexual artificial. Isto permite recondicionar a excitación sexual e a capacidade eréctil con compañeiros da vida real. Aínda que o tempo para "reiniciar" o cerebro coa evasión de pornografía é descoñecido, o experto en adicción á pornografía Gary Wilson suxire que a experiencia clínica e os foros en liña amosan unha recuperación máis rápida para os homes de máis de 50 anos, suxerindo que son típicos 2 meses.64 Os homes máis novos poden necesitar máis tempo, posiblemente ata 5 meses, coa teoría de que o seu uso de pornografía en Internet comezou a unha idade máis nova. A excitación sexual está condicionada, especialmente durante a infancia e a adolescencia, e pode ser máis forte nos homes que nas mulleres.65-67

TERAPIA FÍSICA

Os músculos do chan pélvico que desempeñan un papel no mantemento das ereccións se debilitan coa idade. A terapia física para fortalecer os músculos bulbocavernosus e ischiocavernosus e o tecido conectivo pode tratar eficazmente a ED nalgúns pacientes. Nun estudo aleatorio e controlado, ensináronse a 40 homes con ED para retirar ao máximo o pene e levantar o seu escroto dúas veces ao día, mentres estaban de pé, sentados e deitados e para tensar os músculos do chan pélvico despois de orinar. Os resultados foron sorprendentes: en 6 meses, o 40% dos participantes recuperaron a función eréctil normal e o 35% mostrou algunha mellora; O 66% dos homes tamén informou de diminución da driblación despois da micción. Unha técnica máis sinxela pode ser ensinarlle aos pacientes varóns o exercicio de Kegel facendo que deixen de orinar no medio do medio para identificar os músculos que serán necesarios para realizar o exercicio. Estes músculos deben contraerse durante 5 segundos entre 10 e 20 veces seguidas tres veces ao día. Os homes poden incentivarse a realizar exercicios de fortalecemento do chan pélvico ou de Kegel debido a unha posible mellora da calidade do orgasmo, un efecto secundario común Arnold Kegel, MD documentado hai varias décadas en mulleres que realizaron Kegels frecuentes.68

DISPOSITIVO DE CONSTRUCCIÓN DE VÁCULO

O dispositivo de constricción ao baleiro (VCD), chamado coloquialmente como "bomba do pene" foi deseñado por Geddings Osbon en 1974.69 Osbon chamouna como "dispositivo equivalente á xuventude" e afirmou usalo persoalmente durante 20 anos sen fallo. O primeiro dispositivo de constricción ao baleiro foi aprobado pola FDA para ED en 1982.

O VCD funciona aumentando o fluxo de sangue ao pene a través da xeración de presión negativa de 110-225 mmHg (manualmente ou mediante bomba operada pola batería) e evitando a saída venosa cun anel de constricción. Os estudos suxiren que entre o 55 e o 70% dos homes poden conseguir ereccións adecuadas con VCD.70, 71 Algúns homes informan de que a erección obtida a partir dun VCD tende a ser púrpura, fría ou adormecida e os efectos secundarios inclúen hematomas do eixe peneo e atrapamento do eyaculado durante o orgasmo da banda de constricción. O anel de constricción non debe deixarse ​​no lugar máis de 30 minutos por risco de isquemia.

DIETA, EXERCICIO E PERDA DE PESO

A busca de afrodisíacos para estimular a libido e mellorar as datas de rendemento sexual ata a antigüidade. En efecto, a palabra afrodisíaco provén da deusa grega do amor, Afrodita, que naceu do mar e trouxo á costa nunha vieira ou cuncha de ostra. Aínda que as ostras conteñen abundantes cantidades de cinc necesarias para a produción de testosterona, non se demostrou que comer neles mellora a libido ou a capacidade eréctil.

Algúns alimentos, con todo, melloran a saúde vascular e poden, polo tanto, mellorar a función eréctil. Por exemplo, os alimentos ricos en nitratos como a remolacha e as follas verdes aumentan os niveis de óxido nítrico, promoven a función endotelial normal e diminúen a presión arterial.72-74 As sementes e o zume de granada tamén melloran a función endotelial e a menor presión arterial ao tempo que diminúe o LDL oxidado e glicado, minimizando así a formación de placa aterosclerótica e mitigando o grosor e a rixidez da parede arterial.75-78 O xarope de maíz con alto contido de frutosa e refrescos aumentan o risco de desenvolver síndrome metabólica, aterosclerose, diabetes e ED.79 Ademais, os alimentos con produtos finais de glicación avanzados como o touciño, as hamburguesas de comida rápida, os hot dog, o queixo, a pizza e os fritos, contribúen á diabetes, enfermidades cardiovasculares e ED.80-82 En lugar de centrarse en evitar alimentos específicos, pode ser máis beneficioso para os pacientes con ED adoptar unha dieta mediterránea con inxestión copiosa de verduras, froitas, aceite de oliva virxe extra, grans integrais, noces e peixe e un consumo moderado de viño. A evidencia de catro ensaios clínicos suxire que a dieta e o estilo de vida mediterráneos inflúen positivamente na función sexual,83,84 así como reducir a inflamación e atrasar a disfunción sexual en homes diabéticos.

Non hai pouco debate sobre que o exercicio mellora varios factores de risco que contribúen á ED incluíndo a redución da inflamación, a mellora da función endotelial, o fomento da sensibilidade á insulina, a mellora das lipoproteínas e a perda de graxa visceral.85-89 Unha recente revisión sistemática e metaanálise confirma que un exercicio de moderada a intensa intensidade durante un mínimo de 8 semanas pode mellorar a ED.90

Tanto a graxa corporal excesiva como a insuficiente están asociadas con ED. Por exemplo, o Hallym Ageing Study mediu a porcentaxe de graxa corporal e a súa relación con ED en homes coreanos.91 Os homes coa menor e máis graxa corporal tiñan máis probabilidades de padecer ED. A obesidade central está asociada a síndrome metabólica, disfunción vascular e baixa testosterona, que contribúen ao desenvolvemento de ED.92,93 O tecido graxo segrega máis de 35 hormonas e citocinas, case todas as cales promoven a inflamación, a resistencia á insulina e, eventualmente, a enfermidade vascular.94,95 A inflamación parece ser un xogador clave na causa de ED. Os homes obesos con ED teñen niveis máis altos de marcadores inflamatorios (IL-6, IL-9, IL-18 e CRP) e función endotelial deteriorada que os homes obesos sen ED.96

A perda de peso pode mellorar significativamente a función eréctil. Nun RCT, os homes obesos que perderon unha media de 33 libras ao longo de 2 anos melloraron o rendemento sexual.97 A ED mellorou en máis do 30% do grupo de perda de peso fronte ao 5% dos controis. O grupo de intervención recibiu asesoramento nutricional, consellos para aumentar a actividade física ata aproximadamente 3 horas semanais e reunións mensuais ou quincenales. Ademais dunha perda de peso media do 15%, os homes do grupo de intervención tamén mostraron redución de marcadores inflamatorios IL-6 e hsCRP, mellorando o seu perfil de risco cardiometabólico.

BOTÁNICOS E ACIDOS AMÍNICOS

O uso de botánicos, nutrientes e outras terapias naturais para aumentar o rendemento sexual aumentou considerablemente debido á comercialización en internet. Poucas terapias naturais foron sometidas a ensaios clínicos humanos para apoiar a seguridade e eficacia. Non obstante, os seguintes botánicos e aminoácidos poden ser útiles para tratar a ED, especialmente para homes que prefiren non usar medicamentos PDE5i.

Pausinystalia yohimbe

Yohimbe é un folla perenne de África central que contén tres alcaloides: rauwolscina, corinenteno e yohimbina. O compoñente máis activo de yohimbe, a yohimbine, é un farmacéutico cun mecanismo de acción ben delineado como antagonista do presináptico α1 e α2receptores adrenérxicos e 5-HT (1B) e agonista parcial dos receptores 5-HT (1A).98 Meta-análises suxiren que a yohimbina é eficaz para a ED99,100 A Yohimbine tamén pode axudar a retrasar a capacidade ou a incapacidade de eyacular.101 A dosificación é de 15-30 mg, ata 100 mg ao día. Yohimbe pode ser mellor entregado baixo demanda, xa que o inicio é rápido, entre 10 e 15 minutos, cunha vida media de 35 minutos. A Yohimbina penetra no sistema nervioso central con posibles efectos secundarios como taquicardia, hipertensión, irritabilidade e ansiedade. A sudoración, náuseas, mareos, dores de cabeza e lavado da pel tamén son comúns. Como ocorre con todos os botánicos, é posible que moitas marcas de suplementos sen receitas sexan sen ser confiables. Un estudo que probou 49 marcas de yohimbe atopou unha variabilidade considerable na cantidade de yohimbina - 0 a 12.1 mg - por ración con 19 marcas que non contiñan rauwolscina e corinestin, suxerindo que procedían de extracto vexetal altamente procesado ou de orixe sintética.102

Tribulus terrestris

T. terrestris crece en Europa, Asia, África e Oriente Medio. A raíz e a froita teñen un uso prolongado na medicina chinesa e ayurvédica. As afirmacións son frecuentes que Tribulus mellora a produción de testosterona; Non obstante, os ensaios clínicos non apoiaron este suposto salvo no uso intravenoso en primates.103-106 Estudos en animais demostraron que Tribulus pode mellorar a función eréctil e a produción de NON.107,108 Un ECA de 180 homes con ED leve-moderada usando 500 mg de normalizado T. terrestris tomado tres veces ao día, reportou mellora da libido, ED, satisfacción do coito e calidade do orgasmo. Non se informaron efectos adversos.109

Eurycoma longifolia

Eurycoma longifolia, coñecido como ginseng malayo ou Tongkat Ali, é unha planta con flores orixinaria de Indonesia, Malaisia, Tailandia, Vietnam, Laos e India. Unha metaanálise de ECA suxire E. longifolia mellora significativamente a ED.110 Ademais, unha revisión chinesa dos estudos publicados suxire E. longifolia mellora o volume de seme, libido e testosterona.111 A planta pode ter unha capacidade adaptogénica e demostrouse que reduce a fatiga, mellora o benestar, baixa cortisol e aumenta a testosterona en suxeitos estresados.112 Tomado como extracto de raíz de auga, Eurycoma parece seguro sen efectos secundarios significativos. A dosificación recomendada é de 200 a 300 mg unha ou dúas veces ao día, cunha forma patentada normalizada ao 22% euripéptidos e ao 40% glicosaponinas.

Epimedium spp.

Epimedium spp. crecer en China e Corea e pertencer á familia Berberidaceae (que tamén contén os coñecidos botánicos, Mahonia aquifolium, Hydrastis canadensise Berberis vulgaris). Identificáronse polo menos 50 especies e son coñecidas como "maleza de cabra cachonda". O presunto ingrediente activo, a icariina, é un flavonoide que mellora a función eréctil nos estudos animais mediante inhibición de PDE5 e indución de óxido nítrico.113-115 - Ensaios clínicos humanos Epimedium faltan; polo tanto, as recomendacións de dosificación non están dispoñibles.

L-arginina

A L-arginina é un aminoácido, esencial en condicións cun aumento da enzima arginase, como a diabetes e a insuficiencia renal.116,117 A arginina é usada por enterocitos e hepatocitos intestinais e convertida en L-citrulina ou L-ornitina. A variabilidade na absorción da L-arginina oral é considerable: unha dosificación de 6 g é aproximadamente un 68% absorbida mentres que unha dosificación de 10 g é absorbida só do 20%.118,119

O óxido nítrico é o subproduto da conversión da L-arginina en citrulina. Ademais, a suplementación de citrulina aumenta a arginina plasmática. A arginina pode mellorar a ED en altas doses; por exemplo, 5000 mg mellora a ED, especialmente se os metabolitos NO urinarios son baixos.120 Teoricamente, a L-arginina pode funcionar mellor se os niveis de ADMA son elevados. Dado que o ADMA inhibe o eNOS, a encima endotelial necesaria para a produción de NO, a suplementación de L-arginina pode restablecer a relación arginina-ADMA.121 A suplementación de L-arginina pode ser máis eficaz para a ED cando se combina con yohimbina ou pycnogenol (cortiza de piñeiro de Pinus pinaster).122-124 A suplementación con L-arginina pode activar o herpes e aumentar os brotes. Ademais, un ECA publicado en 2013 informou de 3000 mg de L-arginina tomada 3 veces ao día aumentou o risco de mortalidade en pacientes con IM recente.125

TERAPIAS FARMACOLÓXICAS

Os principais enfoques farmacolóxicos para a ED son os inhibidores da PDE5, a apomorfina e as terapias de inxección intracavernosa.

Inhibidores de PDE5

Os inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) son o tratamento farmacológico máis común para a ED. O seu mecanismo de acción é ben coñecido, inhibindo a encima tipo 5 da fosfodiesterasa que descompón o cGMP, prolongando efectivamente a actividade NON nas arterias do pene. Os medicamentos desta clase difiren na súa selectividade para os 11 diferentes isoenzimas PDE. Esta reactividade cruzada cos isoenzimos PDE atópase especialmente no músculo liso vascular, visceral e pulmonar e contribúe a efectos secundarios.126 Por exemplo, o vardenafil e o sildenafil son tres e sete veces máis propensos a unirse a PDE6, un encima da retina que transfire a luz aos impulsos nerviosos. A inhibición deste encima provoca perturbacións na percepción da cor coñecidas como "cromatopsia".

Catro fármacos PDE5i foron aprobados pola FDA: sildenafil en 1998, vardenafil e tadalafil en 2003 e avanafil en 2012. Non se realizaron ensaios de cabeza para cabeza que comparen a eficacia entre estes fármacos. Estes medicamentos difiren no inicio, a duración da acción e os efectos secundarios.127 A aparición de sildenafil e vardenafil é de 30 a 60 minutos cunha duración de 10-12 horas. O inicio de Tadalafil é de 15-30 minutos segundo a dosificación, coa duración máis longa de 36 horas. Avanafil ten o inicio máis curto, dentro de 15 minutos, e unha duración aproximada de 6 horas.

O uso de PDE5i pode reducir o risco de cancro de próstata, posiblemente porque os homes que os usan poden ejacular con máis frecuencia, o que protexe contra o cancro de próstata.128,129 A longo prazo sildenafil O uso de citrato (Viagra) está asociado a un risco lixeiramente aumentado de melanoma.130 Os efectos secundarios máis comúns de PDE5i inclúen dor de cabeza en ata un 20% dos homes, lavado de ata un 15%, e dispepsia e conxestión nasal ata un 10%. Aínda que pouco frecuente, pode aparecer mareo e priapismo. Todos os PDE5i están contraindicados en homes que toman nitratos.

Apomorfina

A apomorfina leva utilizando a enfermidade de Parkinson desde 1869 e estudouse polo seu efecto sobre a función eréctil. Aínda que deriva da morfina, a apomorfina non contén morfina nin se une aos receptores de opioides. Ten alta afinidade para os receptores de dopamina e o mecanismo para mellorar a impulsión sexual e as ereccións é probable a través dunha afinidade moderada para os receptores D2 no hipotálamo e no sistema límbico.131 Nos ensaios clínicos da fase II e III humana participaron a 5000 homes, entre 3 e 4 mg de apomorfina sublingual produciron ereccións o suficientemente firmes como para a penetración dentro de 10 a 25 minutos, con aproximadamente un 20-25% de mellora do placebo.132,133 A única apomorfina farmacéutica patentada en Estados Unidos é Apokyn inxectable, aprobada pola FDA para avanzar na enfermidade de Parkinson; no entanto, a apomorfina pode ser composta como un pastel sublingual e pódese combinar cun PDE5i. As doses de 2-3 mg poden ser tan eficaces como as de 4-6 mg sen efectos secundarios como náuseas, dor de cabeza ou mareos. A apomorfina non debe usarse de xeito simultáneo con clorhidrato de ondansetrón, un antiemético prescrito con frecuencia debido a unha posible hipotensión.

Inxeccións intracavernosais

Introducidas en 1983, as inxeccións intracavernosas modulan a función endotelial e son moi eficaces incluso en homes con ED grave; O alprostadil produce ereccións en ata o 93% dos homes, con eficacia de bi-, tri- e quad-mix de ata o 97.6%.134-136 Alprostadil, 20 ou 40 μg de prostaglandina E1, é a única inxección intracavernosa patentada aprobada pola FDA, mentres que outros dous medicamentos, a fenolamina e a papaverina, poden engadirse á PGE1 nunha fórmula composta. O efecto secundario máis común de PGE1 só é a dor no 48.5% dos homes. A mestura bi, que adoita conter 0.5-3.0 mg de fentolamina e 30 mg de papaverina, non causa dor, pero pode non ser tan eficaz. O tri-mix, que normalmente contén 5-10 μg (e ata 40 μg) de PGE1, 0.5-1.0 mg de fenolamina e 15-30 mg de papaverina, reduce a probabilidade de dor ata o 2.9%. A adición de 0.15 mg de atropina en quad-mix, reservada para homes nos que a tri-mix é ineficaz, mellora significativamente a dor. A cantidade de PGE1, bi-, tri- ou quad-mix necesarios varía de 0.1 a 0.3 ml. Empírico (usando PGE1 só independentemente da etioloxía ED da gravidade, con axustes de dosificación ou fórmula realizados en función dos resultados do paciente) e baseados no risco (usando bi-mix, tri-mix ou tri-mix de alta dose baseado nun algoritmo de factoring ED). A etioloxía e o número de factores de risco ED) as aproximacións á dosificación parecen ser similares respecto á eficacia e ás taxas de complicación e satisfacción.137 Os efectos secundarios inclúen dor no lugar da inxección, priapismo e desenvolvemento de tecido cicatricial ou enfermidade de Peyronie. Para obter un excelente artigo que revisa a eficacia, as dosas e os efectos secundarios das inxeccións intracavernosais, consulte o resumo de Medscape "Algoritmo de inxección intracavernosa" de Jeffrey Albaugh.138

TERAPÍA DE SHOCKWAVE EXTRACORPOREAL DE BAIXA INTENSIDADE

Onda de choque extracorpórea de baixa intensidade (LI-ESW) orixinouse na década de 1990, cando se demostrou que a ecografía induce a anxioxénese nas feridas de rata.139 LI-ESW usa ondas de choque, un tipo de onda acústica que transporta enerxía e induce reaccións biolóxicas cando se aplica ao tecido obxectivo.140 O procedemento varía en termos de densidade de fluxo de enerxía, frecuencia (número de pulsos por segundo en Hz) e número total de pulsos entregados. O mecanismo de acción para a mellora da ED parece ser a rexeneración de nervios positivos de óxido nítrico neuronal (NNOS), a liberación de óxido nítrico e a reparación de células musculares lisas endoteliais e vasculares mediante o recrutamento de células nai mesenquimáticas.141 O tratamento tamén pode activar células proxenitoras locais do pene.142 Actualmente, LI-ESW non está aprobado pola FDA para ED; Non obstante, moitos ensaios clínicos realizáronse cun bo perfil de seguridade e varios éxitos.

O primeiro estudo piloto de ED publicado en 2010 utilizou seis sesións de LI-ESW en 20 homes que non responderon aos inhibidores de PDE5 (PDE5i). Os resultados mostraron unha función eréctil mellorada, a duración das ereccións e a rixidez do pene en 1 mes. Notificáronse melloras de ata 6 meses de seguimento.143 Varios ECA reportaron resultados positivos usando LI-ESW. Nunha proba que implicou a 67 homes con ED que responderon a PDE5i, o brazo tratamento recibiu 12 sesións con función eréctil e mellora hemodinámica do pene en aproximadamente o 50% dos homes sen o uso de PDE5i.144 Nun RCT similar na India, incluído 135 respondentes de PDE5i tratados con 12 sesións, o 78% dos homes tratados foron capaces de conseguir ereccións o suficientemente firmes como para a penetración sen medicación ao mes.145 Aínda que estes resultados se mantiveron no seguimento dun ano, houbo unha taxa de abandono moi elevada incluído o 1% do xamio e o 58% dos brazos de tratamento.

Os homes que non responden a PDE5i poden converterse en respondedores despois do tratamento con LI-ESW. Nun estudo prospectivo dun só brazo de 29 homes que non respondían a PDE5i, 12 tratamentos deron como resultado un 72% dos homes capaces de conseguir ereccións o suficientemente firmes como para penetrar cun PDE5i.146 Nun RCT máis recente, incluído 58 non respondentes de PDE5i, o 54% respondeu a PDE5i despois de 1 mes de terapia con LI-ESW en comparación co 0% no grupo tristeiro.147

A mellora prolongada observada en estudos de seguimento máis longos suxire que despois do tratamento, algúns homes poden reverter a patoloxía subxacente causando a súa ED ou que LI-ESW pode proporcionar algún grao de rehabilitación do pene. Nun RCT con seguimento de 6 meses de 112 homes, todos eles recibiron cinco sesións de tratamento desde que o brazo placebo recibiu tratamento activo ás 10 semanas, aos 6 meses, aproximadamente o 20% do brazo inicial e o 23% do tratamento inicial. O grupo placebo aínda podía manter relacións sexuais sen medicación.148 Outro 1 ano de seguimento de 50 homes máis vellos (idade media de 65 anos) con factores de risco vascular, incluída diabetes, hipertensión, dislipidemia e enfermidade coronaria atopou unha mellora sostida do 60% na severidade da ED e na calidade da erección autorreformada.149

Descoñécese o número de tratamentos LI-ESW para obter un resultado ideal e canto tempo o tratamento segue sendo efectivo. Un RCT recente realizou a 126 homes nun hospital danés en comparación cos homes que recibiron cinco fronte a dez sesións aos 6 e 12 meses; O tratamento foi aproximadamente un 38% efectivo en ambos os grupos, o que suxire que as sesións adicionais poden non mellorar o resultado.150,151 Nun seguimento de 2 anos dun ensaio aberto de 156 homes, o 63% mellorou ás 4 semanas co 53% de eficacia mantida aos 2 anos.152 Non en balde, os homes con ED severa tiveron un fracaso anterior. Todos os pacientes con diabetes e ED grave perderon o efecto, mentres que o 76% dos homes con ED leve e sen diabetes preservaron a eficacia.

O número de estudos que utilizan LI-ESWT para ED aumentou drasticamente nos últimos anos. Unha revisión narrativa da literatura publicada en 2013 informou de que o 60-75% dos entrevistados de PDE5i poderían conseguir ereccións o suficientemente firmes como para a penetración sen medicamentos e o 72% dos non respondentes PDE5i convertéronse en respondentes.153 Meta-análises recentes revisando 14 estudos, incluíndo 7 ECA, descubriron que a terapia con LI-ESW é segura e eficaz, con resultados que duran polo menos 3 meses.154 Parece que os homes con ED leve ou moderada teñen unha mellor resposta que os homes con ED severa, con densidade de fluxo de enerxía, número de ondas de choque entregadas e duración do tratamento estreitamente correlacionados co resultado.

INXECCIÓN DE CÉLULAS PRP E TEMAS

A inxección de plasma rico en plaquetas (PRP) ou células nai mesenquimáticas no corpus cavernosum promete mellorar a ED e restablecer a arteria pene e a función nerviosa. Para preparar o PRP, as plaquetas procedentes do sangue anti-coagulado gáranse nunha centrífuga e concéntranse. PRP contén máis de 300 proteínas bioactivas, factores de crecemento e moléculas de adhesión que poden mellorar a cicatrización dos tecidos e promover a rexeneración do tecido nervioso e vascular.155-157 Dado que a vasculatura do pene é a rexión máis rica en endotelio do corpo dun home e o fluxo sanguíneo no pene flácido é máis lento en comparación coa circulación sistémica (permitindo unha mellor retención), teoricamente, a PRP pode proporcionar beneficios no tecido pene similar ás melloras vistas nas lesións ortopédicas. .

Poucos estudos piloto de seguridade e viabilidade empregando PRP para ED publicáronse. Un xuízo humano realizado en Italia evaluou a 9 homes con ED que recibiron PRP ademais da terapia ao baleiro. A mellora leve foi observada co único efecto adverso de dor leve e hematomas no lugar da inxección.158

Os niveis reducidos de células proxenitoras endoteliales circulantes (EPCs), un tipo de célula nai necesaria para a rexeneración do revestimento endotelial vascular, é un factor de risco independente para a ED.159 Os EPC diminúense coa inflamación crónica observada en diabetes, hipercolesterolemia, obesidade, enfermidades cardiovasculares e tabaco.160 Estudos en animais suxiren que a testosterona estimula a mobilización de EPC a partir da medula ósea e mellora a anxioxénese.161,162 Dúas revisións de estudos en animais publicados que inclúen inxeccións intracavernosais de células nai derivadas da medula ósea, tecido adiposo e músculo esquelético reportaron resultados favorables sobre endotelial, músculo liso e función nerviosa no tecido pene.163,164

A terapia con PRP e células nai pode axudar a homes con lesións vasculares e nerviosas por diabetes ou prostatectomía radical. Algúns estudos piloto humanos suxiren que o procedemento pode ser seguro e eficaz. Un estudo participou a 11 homes que se someteron a prostatectomía radical debido ao cancro de próstata, sendo a ED resultante que non respondía a PDE5i.165 As células nai derivadas de adiposas autólogas inxectadas no corpus cavernosum recuperaron a función eréctil en oito dos once homes sen efectos adversos. Noutro estudo piloto con células nai de cordón umbilical humano non autólogo, seis de cada sete homes maiores con diabetes e ED que non respondían a PDE5i, recuperaron ereccións matinais no terceiro mes e dous de cada sete aínda foron capaces de conseguir unha erección. con PDE5i despois de 6 meses. Curiosamente, a glicosa no sangue diminuíu 2 semanas despois da inxección, con niveis de hemoglobina A1C mellorados ata 4 meses e non se viron efectos adversos. Tamén se viron resultados positivos nun estudo piloto humano no que participaron 12 homes con ED prostatectomia grave post-radical que non responde ao alprostadil, PDE5i ou dispositivo de baleiro.166 Este ensayo de fase I usou doses crecentes de células nai autólogas derivadas de medula ósea. As doses máis altas foron máis eficaces, con nove de cada doce homes capaces de conseguir ereccións o suficientemente firmes para a penetración con PDE5i; os beneficios mantivéronse a un ano sen efectos adversos.

Aínda que as inxeccións de PRP e células nai considéranse experimentais e carecen de aprobación da FDA e de cobertura de seguro, os homes poden buscar a practicantes que realicen estes procedementos. Os posibles efectos adversos inclúen a infección e o desenvolvemento de tecido cicatricial ou a enfermidade de Peyronie. Teóricamente, as células nai tamén poden aumentar a tumorigénesis, aínda que se descoñece a extensión deste risco.167

CONCLUSIÓN

A disfunción eréctil é un problema médico común, con moitos factores e causas que contribúen, a miúdo, superpostos. Para desenvolver un plan para mellorar os síntomas ao tratar as causas subxacentes é necesario realizar unha coidadosa e exhaustiva historia, uso de cuestionarios validados, exame físico e laboratorio. As opcións de tratamento inclúen modificacións de dieta e estilo de vida, exercicio de terapia física, o uso de dispositivos de constricción ao baleiro, suplementos dietéticos botánicos e aminoácidos, medicamentos, terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade e posiblemente inxeccións intracavernosas de plasma rico en placas ou células nai.

IMPLICACIÓNS PARA A PRÁCTICA CLÍNICA
  • Realiza minuciosas historias, documentación de cuestionario, exame, traballos de laboratorio relevantes
  • Discutir as causas / factores que contribúen:
    • Psicogénico
    • Neuroloxía
    • Uso excesivo de pornografía
    • Endócrino
    • Efectos secundarios da medicación
    • Cambios vasculares
  • Revise as opcións de tratamento relevantes:
    • Asesoramento psicosexual
    • Abstinencia de pornografía
    • Fisioterapia (Kegel) ou uso de dispositivo de constricción ao baleiro
    • Cambios na dieta
    • Recomendación do exercicio
    • Opcións de perda de peso
    • Remedio de herbas e aminoácidos
    • Medicamentos:
      • PDE5i: diferentes complementos, duración da acción e efectos secundarios
        • Pode ou non estar cuberto polo seguro, pode ser caro
        • A apomorfina, non aprobada pola FDA para ED, debe compor
    • Onda de choque extracorpórea de baixa intensidade
    • Non aprobado pola FDA para ED e falta de cobertura de seguro
    • Os datos de seguridade son bos e a maioría dos estudos mostran resultados positivos
    • Pode necesitar tratamentos repetidos
  • PRP e inxeccións de células nai
    • Non se recomenda por falta de ensaios aleatorios e posibles problemas de seguridade
COMPETIR INTERES

A autora declara que non ten intereses competitivos.

AGRADECEMENTOS E FINANCIAMENTO

Non se recibiu financiamento para a elaboración e redacción deste artigo.

Referencias
  1. Feldman HA, Goldstein I, DG Hatzichristou, et al. A impotencia e os seus correlacións médicas e psicosociais: resultados do estudo de Massachusetts Homing Ageing. J Urol. 1994; 151(1):54–61.
  2. McMahon CN, Smith CJ, Shabsigh R. Tratar a disfunción eréctil cando fallan os inhibidores de PDE5. Br Med J. 2006; 332(7541):589–92.
  3. Herbenick D, Schick V, Reece M, et al. O desenvolvemento e validación da escala de auto-imaxe masculina xenital: resultados dunha mostra de probabilidade representativa a nivel nacional de homes nos Estados Unidos. J Sex Med. 2013; 10(6):1516–25.
  4. Gebhard P, Johnson A. Os datos de Kinsey: tabulacións marxinais das entrevistas de 1938-1963 realizadas polo instituto para a investigación do sexo (reedición edn). Bloomington, IN: Indiana University Press; 1978/1979. https://kinseyinstitute.org/research/publications/penis-size-faq-bibliography.php
  5. Fisher L, Anderson G, Chapagain M, et al. Sexo, romance e relacións: Enquisa de AARP a idade media e adultos maiores. Washington, DC: AARP Research; Abril de 2010. https://assets.aarp.org/rgcenter/general/srr_09.pdf
  6. Web da Sociedade Internacional de Medicina Sexual, accedido ao 10/25/2018: https://www.issm.info/sexual-health-qa/what-is-the-normal-frequency-of-sex/
  7. Schick V, Herbenick D, Reece M, et al. Comportamentos sexuais, uso de preservativo e saúde sexual de estadounidenses maiores de 50 anos: implicacións para a promoción da saúde sexual para adultos maiores. J Sex Med. 2010; 7(Suppl 5):315–29.
  8. Berger J, Doan A, Kehoe J, et al. Enquisa PD69-12 de función sexual e pornografía. J Urol. 2017; 197 (4S): e1349.
  9. Zillmann D, Bryant J. O impacto da pornografía na satisfacción sexual 1. J Appl Soc Psychol. 1988; 18(5):438–53.
  10. Sun C, Pontes A, Johnson JA, et al. Pornografía e guión sexual masculino: unha análise de consumo e relacións sexuais. Arch Sex Behav. 2016; 45(4):983–4.
  11. Poulsen FO, Busby DM, Galovan AM. Uso de pornografía: quen o usa e como se asocia aos resultados de parella. J Sex Res. 2013; 50(1):72–83.
  12. Perry SL. A visualización de pornografía reduce a calidade civil co paso do tempo? Evidencia de datos lonxitudinais. Arch Sex Behav. 2017; 46(2):549–59.
  13. Parque B, Wilson G, Berger J, et al. A pornografía en Internet está provocando disfuncións sexuais? Unha revisión con informes clínicos. Behav Sci (Basilea). 2016; 6 (3): 17.
  14. Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. O índice internacional da función eréctil (IIEF): unha escala multidimensional para a avaliación da disfunción eréctil. Uroloxía. 1997; 49(6):822–30.
  15. Rosen RC, Cappelleri JC, Smith MD, et al. Desenvolvemento e avaliación dunha versión abreviada de 5 elementos do Índice internacional de disfunción eréctil (IIEF-5) como ferramenta de diagnóstico para a disfunción eréctil. Int J Impot Res. 1999; 11(6):319–26.
  16. Cappelleri JC, Rosen RC. Inventario de saúde sexual para homes (SHIM): unha revisión de 5 anos da investigación e experiencia clínica. Int J Impot Res. 2005; 17(4):307–19.
  17. Bruce T, Barlow D. A natureza e o papel da ansiedade no desempeño na disfunción sexual. En: Leitenberg H, ed. Manual de ansiedade social e de avaliación. Nova York: Springer US; 1990. pp. 357–84.
  18. Bentsen I, Giraldi A, Kristensen E, et al. Revisión sistemática da disfunción sexual entre veteranos con trastorno de estrés postraumático. Sexo Med Rev. 2015; 3(2):78–87.
  19. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, et al. Os homes e as mulleres difiren en resposta a amígdala a estímulos sexuais visuais. Nat Neurosci. 2004; 7(4):411–6.
  20. Simonsen U, Comerma-Steffensen S, Andersson KE. Modulación de vías dopaminérxicas para tratar a disfunción eréctil. Clin Base Farmacol Toxicol. 2016; 119(Suppl 3):63–74.
  21. Campbell J, Burnett A. Enfoques neuroprotectores e rexeneradores nerviosos para o tratamento da disfunción eréctil despois da lesión do nervio cavernoso. Int J Mol Sci. 2017; 18 (8): 1794.
  22. Ricchiuti VS, Haas CA, Seftel AD, et al. Lesión do nervio pudendal asociada a ciclismo ávido. J Urol. 1999; 162(6):2099–100.
  23. Oberpenning F, Roth S, Leusmann DB, et al. A síndrome de Alcock: insensibilidade temporal do pene por compresión do nervio pudendal dentro do canal de Alcock. J Urol. 1994; 151(2):423–5.
  24. Awad MA, Gaither TW, Murphy GP, et al. Ciclismo e función sexual e urinaria masculina: resultados dun gran estudo multinacional e transversal. J Urol. 2018; 199(3):798–804.
  25. Ventura-Aquino E, Fernandez-Guasti A, Paredes R. Hormones e o efecto Coolidge. Mol célula endocrinol. 2018; 467: 42 – 8.
  26. Koukounas E, Over R. Asignación de recursos atencionais durante a habituación e deshabituación de excitación sexual masculina. Arch Sex Behav. 1999; 28(6):539–52.
  27. Kim SC, Bang JH, Hyun JS, et al. Cambios na resposta eréctil a repetidas estimulacións sexuais audiovisuais. Eur Urol. 1998; 33(3):290–2.
  28. Joseph P, Sharma R, Agarwal A, et al. Os homes ejaculan maiores volumes de seme, máis espermatozoides motiles e máis rapidamente cando están expostos a imaxes de mulleres novas. Evolución Psicoloxía. Sci. 2015; 1(4):195–200.
  29. Volkow ND, Baler D. Ciencia da adicción: descubrindo a complexidade neurobiolóxica. Neurofarmacoloxía. 2014; 76 (punto B): 235-49.
  30. Love T, Laier C, marca M, et al. Neurociencia da adicción á pornografía en Internet: revisión e actualización. Behav Sci (Basilea). 2015; 5(3):388–433.
  31. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: un interruptor molecular sostido para a dependencia. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos. 2001; 98(20):11042–6.
  32. Lanzadores KK, Frohmader KS, Vialou V, et al. As recompensas naturais e farmacéuticas actúan sobre mecanismos comúns de plasticidade neural con ΔFosB como mediador clave. J Neurosci. 2013; 33(8):3434–42.
  33. Función Traish A, Goldstein I, Kim N. Testosterona e función eréctil: desde a investigación básica ata un novo paradigma clínico para o control de homes con insuficiencia de andrógenos e disfunción eréctil. Eur Urol. 2007; 52(1):54–70.
  34. Park KH, Kim SW, Kim KD, et al. Efectos dos andrógenos sobre a expresión dos ARNm de óxido nítrico sintase na ARN do corpo de rata. BJU Internacional. 1999; 83: 327 – 33.
  35. Mikhail N. ¿A testosterona ten un papel na función eréctil? Am J Med. 2006; 119(5):373–82.
  36. Morelli A, Filippi S, Mancina R, et al. Os andrógenos regulan a expresión da fosfodiesterasa tipo 5 e a actividade funcional na corpora cavernosa. Endocrinoloxía. 2004; 145(5):2253–63.
  37. Zhang XH, Morelli A, Luconi M, et al. A testosterona regula a expresión de PDE5 e a resposta in vivo ao tadalafil no corpo corpus cavernoso. Eur Urol. 2005; 47: 409 – 16.
  38. Liao M, Huang X, Gao Y, et al. A testosterona está asociada a disfunción eréctil: un estudo transversal en homes chineses. PLoS One. 2012; 7 (6): e39234.
  39. Buena F, Swerdloff RS, Steiner BS, et al. A función sexual non cambia cando os niveis séricos de testosterona varían farmacoloxicamente no rango masculino normal. Féril estéril. 1993; 59(5):1118–23.
  40. Armagan A, Kim NN, Goldstein I, et al. Relación dose-resposta entre testosterona e función eréctil: evidencia para a existencia dun limiar crítico. J Androl. 2006; 27(4):517–26.
  41. Jain P, Rademaker AW, McVary KT. Complemento de testosterona para disfunción eréctil: resultados dunha metaanálise. J Urol. 2000; 164(2):371–5.
  42. Aversa A, Isidori AM, Spera G, et al. Os andrógenos melloran a vasodilatación cavernosa e a resposta ao sildenafil en pacientes con disfunción eréctil. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 58(5):632–8.
  43. Mancini A, Milardi D, Bianchi A, et al. Aumento dos niveis de estradiol no trastorno oclusivo venoso: un posible mecanismo funcional de fuga venosa. Int J Impot Res. 2005; 17: 239 – 42.
  44. Wu F, Chen T, Mao S, et al. Os niveis de estradiol e testosterona son alterados en homes chineses con disfunción sexual. Androloxía. 2016; 4(5):932–8.
  45. Srilatha B, Adaikan PG, Chong YS. Relevancia do equilibrio de estradiol-testosterona no pronóstico dos pacientes con disfunción eréctil. Singapur Med J. 2007; 48(2):114–8.
  46. Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Efectos da inhibición da aromatase en homes maiores con niveis séricos de testosterona baixos ou límites. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89(3):1174–80.
  47. Tan RBW, Guay AT, Hellstrom WJG. Uso clínico de inhibidores de aromatase en homes adultos. Sexo Med Rev. 2014; 2: 79 – 90.
  48. Dastello-Porcar AM, Martinez-Jabaloyas JM. Relación testosteorne / estradiol, ¿é útil no diagnóstico de disfunción eréctil e baixo desexo sexual? Envejecimiento masculino. 2016; 19(4):254–8.
  49. Gades NM, Jacobson DJ, McGree ME, et al. As asociacións entre as hormonas sexuais do soro, a función eréctil e a unidade sexual: o estudo Olmsted Country dos síntomas urinarios e o estado de saúde entre os homes. J Sex Med. 2008; 5(9):2209–20.
  50. Buvat J, Lemaire A. Selección endocrina en homes 1,022 con disfunción eréctil: importancia clínica e estratexia económica. J Urol. 1997; 158(5):1764–7.
  51. Gabrielson AT, Sartor RA, Hellstrom WJG. O impacto da enfermidade da tiroides na disfunción sexual en homes e mulleres. Sexo Med Rev. 2018; pii: S2050-0521 (18): 30059-3. [Epub antes de imprimir].
  52. Krassas GE, Tziomalos K, Papadopoulou F, et al. Disfunción eréctil en pacientes con hiper- e hipotiroidismo: que tan común e debemos tratar? J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93(5):1815–9.
  53. Cheitlin M. Disfunción eréctil: o primeiro signo da enfermidade vascular xeneralizada? J Son Col Cardiol. 2004; 43(2):185–86.
  54. Billups KL. Disfunción eréctil como signo precoz da enfermidade cardiovascular. Int J Impot Res. 2005; 17(Suppl 1):S19–24.
  55. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, et al. Disfunción eréctil e enfermidades cardiovasculares posteriores. J Am Med Asoc. 2005; 294(23):2996–3002.
  56. Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. A disfunción eréctil prevé eventos cardiovasculares en pacientes de alto risco que reciben telmisartan, ramipril, ou ambos: o Telmisartan en curso e en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial / Telmisartan Randomized AssessmeNt Study en ACE iNtolerant pacientes con enfermidades cardiovasculares (ON TARGET / TRANSCEND) Trials. Circular. 2010; 121(12):1423–46.
  57. Guay AT. ED2: disfunción eréctil = disfunción endotelial. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 36(2):453–63.
  58. Aversa A, Bruzziches R, Francomano D, et al. Disfunción endotelial e disfunción eréctil no home envellecido. Int J Urol. 2010; 17(1):38–47.
  59. Kaya C, Uslu Z, Karaman I. ¿Está afectada a función endotelial en pacientes con disfunción eréctil? Int J Impot Res. 2006; 18(1):55–60.
  60. Kaiser DR, Billups K, Mason C, et al. Vasodilatación dependente do endotelio e dependente da arteria braquial en homes con disfunción eréctil e ningunha outra enfermidade cardiovascular clínica. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(2):179–84.
  61. Seidman SN, Roose SP. A relación entre depresión e disfunción eréctil. Curr Psychiatry Rep. 2000; 2(3):201–5.
  62. Seidman SN, Roose SP, Menza MA, et al. Tratamento da disfunción eréctil en homes con síntomas depresivos: resultados dun ensaio controlado con placebo con citrato de sildenafil. Am J Psychiatry. 2001; 158(10):1623–30.
  63. Melnick T, Soares BG, Nasselo AG. Intervencións psicosociais para disfunción eréctil. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (3): CD004825.
  64. Wilson G. O teu cerebro no porno: pornografía en internet e ciencia emerxente da adicción. Margate, Reino Unido: Commonwealth Publishing; 2015.
  65. Brom M, Tanto S, Laan E, et al. O papel do condicionamento, aprendizaxe e dopamina no comportamento sexual: unha análise narrativa de estudos animais e humanos. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 28: 28 – 59.
  66. Klucken T, Schweckendiek J, Merz CJ, et al. Activacións neuronais da adquisición da excitación sexual condicionada: efectos do coñecemento de continxencia e do sexo. J Sex Med. 2009; 6(22):3071–85.
  67. Griffee K, O'Keefe S, Barba K, et al. O desenvolvemento sexual humano está suxeito a aprendizaxes de período crítico: implicacións para a adicción sexual, a terapia sexual e a cría de nenos. Adicción ao sexo e compulsividade. 2014; 21(2):114–69.
  68. Kegel AH. Exercicio progresivo de resistencia na restauración funcional dos músculos perineais. Am J Obstet Ginecol. 1948; 56(2):238–48.
  69. Hoyland K, Vasdev N, Adshead J. O uso de dispositivos de erección ao baleiro na disfunción eréctil tras prostatectomía radical. Rev Urol. 2013; 15(2):67–71.
  70. Vrijhof HJ, Delaere KP. Dispositivos de constricción ao baleiro en disfunción eréctil: aceptación e eficacia en pacientes con impotencia de etioloxía orgánica ou mixta. Br J Urol. 1994; 74(1):102–5.
  71. Kolettis PN, Lakin MM, Montague DK, et al. Eficacia do dispositivo de constricción ao baleiro en pacientes con disfunción oclusiva venosa corpórea. Uroloxía. 1995; 46(6):856–8.
  72. Siervo M, Lara J, Ogbonmwan I, et al. A suplementación de nitratos inorgánicos e zume de remolacha reduce a presión arterial nos adultos: unha revisión sistemática e metaanálise. J Nutr. 2013; 143(6):818–26.
  73. Hord N, Tang Y, Bryan NS. Fontes alimentarias de nitratos e nitritos: o contexto fisiolóxico para posibles beneficios para a saúde. Am J Clin Nutr. 2009; 90(1):1–10.
  74. Hobbs DA, George TW, Lovegrove JA. Os efectos da presión arterial do nitrato na dieta e da función endotelial: unha revisión dos estudos de intervención humana. Nutr Res Rev. 2013; 26(2):210–22.
  75. Fuhrman B, Volkova N, Aviram M. O zume de granada inhibe a captación de LDL oxidada e a biosíntese de colesterol nos macrófagos. J Nutr Biochem. 2005; 16(9):570–6.
  76. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. O consumo de zume de granada durante 3 anos por pacientes con estenosis de arteria carótida reduce o grosor íntimo-medio de carótida común, a presión sanguínea e a oxidación de LDL. ClinNutr. 2004; 23(3):423–33.
  77. Ignarro LJ, Byrns RE, Sumi D, et al. O zume de granada protexe o óxido nítrico contra a destrución oxidativa e potencia as accións biolóxicas do óxido nítrico. Óxido nítrico. 2006; 15(2):93–102.
  78. Stowe CB. Os efectos do consumo de zume de granada sobre a presión arterial e a saúde cardiovascular. Complemento Práctico Clínico. 2011; 17(2):113–5.
  79. Adamowicz J, Drewa T. ¿Hai algún vínculo entre as bebidas refrixerantes e a disfunción eréctil? Cent europeo J Urol. 2011; 64(3):140–3.
  80. Neves D. Produtos finais de glicación avanzados: unha vía común na diabetes e a disfunción eréctil relacionada coa idade. Res Radic Libre 2013; 47(Suppl 1):49–69.
  81. Uribarri J, do Castelo MD, de la Maza MP, et al. Produtos finais de glicata avanzados na dieta e o seu papel na saúde e as enfermidades. Advr Nutr. 2015; 6(4):461–73.
  82. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Os produtos finais avanzados de glicación nos alimentos e unha guía práctica para a súa redución na dieta. J Am Diet Asoc. 2010; 110(6):911–16.
  83. Maiorino MI, Bellastella G, Chiodini P, et al. Prevención primaria da disfunción sexual coa dieta mediterránea na diabetes tipo 2: o ensaio aleatorio MÈDITA. Coidado coa diabetes. 2016; 39(9):e143–4.
  84. Di Francesco S, Tenaglia R. Dieta mediterránea e disfunción eréctil: unha perspectiva actual. Cent europeo J Urol. 2017; 70(2):185–7.
  85. Slentz CA, Houmard JA, Johnson JL, et al. Inactividade, adestramento e descarrilamento de exercicios e lipoproteínas plasmáticas. STRRIDE: estudo aleatorio e controlado da intensidade e cantidade do exercicio. J Appl Physiol. 2007; 103(2):417–8.
  86. Di Francescomarino S, Sciartilli A, Di Valerio, et al. O efecto do exercicio físico na función endotelial. Deportes Med. 2009; 39(10):797–812.
  87. Walther C, Gielen S, Hambrecht R. O efecto do adestramento do exercicio sobre a función endotelial na enfermidade cardiovascular en humanos. Exer Sport Sci Rev. 2004; 32(4):129–34.
  88. Fuchsjager-Mayrl G, Pleiner J, Wiesinger GF, et al. O adestramento do exercicio mellora a función endotelial vascular en pacientes con diabetes tipo 1. Coidado coa diabetes. 2001; 25(10):1795–801.
  89. Viña J, Sanchis-Gomar F, Martínez-Bellow V, et al. O exercicio actúa unha droga; os beneficios farmacolóxicos do exercicio. Farmacólogo BJ. 2012; 167(1):1–12.
  90. Silva A, Sousa N, Azevedo LF, et al. Actividade física e exercicio de disfunción eréctil: revisión sistemática e metaanálise. Br J Sports Med. 2017; 51(19):1419–24.
  91. Cho YG, Song HJ, Lee SK, et al. A relación entre a masa de graxa corporal e a disfunción eréctil en homes coreanos: Estudo de Hallym Ageing. Int J Impot Res. 2009; 21(3):179–86.
  92. Díaz-Arjonilla M, Schwarcz M, Swerdloff RS, et al. Obesidade, baixos niveis de testosterona e disfunción eréctil. Int J Impot Res. 2009; 21(2):89–98.
  93. Kapoor D, Clarke S, Channer KS, et al. A disfunción eréctil está asociada a baixos niveis de testosterona bioactiva e adiposidade visceral en homes con diabetes tipo 2. Int J Androl. 2007; 30(6):500–7.
  94. Fantuzzi G. Tecido adiposo, adipokinas e inflamación. J alerxia Clin Immunol. 2005; 115(5):911–9.
  95. Mattu HS, Randeva HS. Papel das adipokinas nas enfermidades cardiovasculares. J Endocrinol. 2013; 216(1):T17–36.
  96. Giugliano F. A disfunción eréctil asóciase con disfunción endotelial e aumentou os niveis proinflamatorios de citocinas en homes obesos. J Endocrinol Invest. 2004; 27(7):665–9.
  97. Evans M. Perde peso para perder a disfunción eréctil. Pode facerse co médico. 2005; 51(1):47–49.
  98. Millan MJ, Newman-Tancredi A, Audinot V, et al. Accións agonistas e antagonistas da yohimbina en comparación co fluparoxán nos receptores alfa (2) -adrenérxicos (AR), serotonina (5-HT) (1A), 5-HT (1B), 5-HT (1D) e dopamina D ( 2) e receptores D (3). Significado para a modulación da transmisión monoaminérxica frontocortical e dos estados depresivos. Sinapsis. 2000; 35(2):79–95.
  99. Ernst E, Pittler MH. Yohimbine para a disfunción eréctil: unha revisión sistemática e metaanálise de ensaios clínicos aleatorios. J Urol. 1998; 159: 433 – 6.
  100. Carey MP, Johnson BT. Eficacia da yohimbina no tratamento do trastorno eréctil: catro integracións metaanalíticas. Arch Sex Behav. 1996; 25: 341 – 60.
  101. Adeniyi AA, Brindley GS, Pryor JP, et al. Yohimbina no tratamento da disfunción orgasmica. Asian J Androl. 2007; 9(3):403–7.
  102. Cohen PA, Wang YH, Maller G, et al. Cantidades farmacéuticas de yohimbina atopadas nos suplementos dietéticos dos EUA. Proba de drogas anal. 2016; 8(3–4):357–69.
  103. Neychev V, Mitev V. Pro-sexual e andrógenos efectos potenciais Tribulus terrestris L.: ¿Realidade ou ficción? J Ethnopharmacol. 2016; 179: 345 – 55.
  104. Gauthaman K, AP de Ganesan. Os efectos hormonais de Tribulus terrestris e o seu papel na xestión da disfunción eréctil masculina - unha avaliación empregando primates, coellos e rata. Fitomedicina. 2008; 15(1–2):44–54.
  105. Qureshi A, Naughton DP, Petroczi A. Unha revisión sistemática sobre o extracto de herbas Tribulus terrestris e as raíces do seu puto afrodisíaco e efecto potenciador do rendemento. J Suplemento dietético. 2014; 11(1):64–79.
  106. Neychev VK, Mitev Vi. A herba afrodisíaca Tribulus terrestris non inflúe na produción de andrógenos en homes novos. J Ethnopharmacol. 2005; 101(1–3):319–23.
  107. Gauthaman K, Ganesan AP, Prasad RN. Efectos sexuais da puntureina (Tribulus terrestris) extracto (protodioscina): unha avaliación utilizando un modelo de rato. Altern Med J complemento. 2003; 9(2):257–65.
  108. Adaikan PG, Gauthaman K, Prasad RN, et al. Efectos farmacolóxicos proactíctiles de Tribulus terrestris extracto no corpo de coello cavernoso. Ann Acad Med Singapur. 2000; 29(1):22–6.
  109. Kamenov Z, Fileva S, Kalinov K, et al. Avaliación da eficacia e seguridade de Tribulus terrestris en disfunción sexual masculina: un ensaio clínico prospectivo, aleatorio, dobre cego, controlado con placebo. Maturitas. 2017; 99: 20 – 6.
  110. Kotirum S, Ismail SB, Chaiyakunapruk N. Eficacia de Tongkat Ali (Eurycoma longifolia) sobre mellora da función eréctil: revisión sistemática e metaanálise de ensaios controlados aleatorios. Complemento Med. 2015; 23(5):693–8.
  111. Xoves HE, Mohamed IN, Hussain Z, et al. Eurycoma longifolia como potencial adoptivo da saúde sexual masculina: unha revisión sistemática de estudos clínicos. Chin J Nat Med. 2017; 15(1):71–80.
  112. Talbott SM, Talbott J, George A, et al. Efecto de Tongkat Ali sobre as hormonas do estrés e o estado de ánimo psicolóxico en suxeitos moderadamente estresados. J Int Soc Nutr. 2013; 10 (1): 28.
  113. Dell'Agli M, Galli GV, Dal Cero, et al. Inhibición potente da fosfodiesterasa humana 5 por derivados da icariina. J Nat Prod. 2009; 71(9):1513–7.
  114. Ning H, Xin ZC, Lin G, et al. Efectos da icariina sobre a actividade da fosfodiesterasa-5 en nivel de monofosfato guanozino in vitro e cíclico nas células do músculo liso cavernoso. Uroloxía. 2006; 68(6):1350–4.
  115. Jiang Z, Hu B, Wang J, et al. Efecto da icariina sobre niveis de GMP cíclicos e na expresión do ARNm da cGMP que se une á cGMP específica da fosfodiesterasa (PDE5) no cavernoso pene. J Huazhong Univ Sci Tecnoloxía Med Sci. 2006; 26(4):460–2.
  116. Romero M, Platt DH, Tawfik HE, et al. A disfunción vascular coronaria inducida pola diabetes implica unha maior actividade na arginase. Circ Res. 2008; 102(1):95–102.
  117. Schramm L, La M, Heidbreder E, et al. Deficiencia e suplementación de L-arginina na insuficiencia renal aguda experimental e no transplante de ril humano. Riño Int. 2002; 61(4):1423–32.
  118. Curis E, Nicolis I, Moinard C, et al. Case todo sobre a citrulina nos mamíferos. Aminoácidos. 2005; 29(3):177–205.
  119. Bode-Böger SM, Böger RH, Galland A, et al. Vasodilatación inducida pola L-arginina en humanos sans: relación farmacocinético-farmacodinámica. Br J Clinic Farmacol. 1998; 46(5):489–97.
  120. Chen J, Wollman Y, Chernichovsky T, et al. Efecto do admnistratino oral do doador de óxido nítrico de alta dose L-arginina en homes con disfunción eréctil orgánica: resultados dun estudo de dobre cego, aleatorizado, controlado con placebo. BJU Int. 1999; 83(3):269–73.
  121. Bode-Böger SM, Scalera F, Ignarro LJ. O paradoxo da L-arginina: importancia da relación L-arginina / dimetilarginina asimétrica. Pharmacol Ther. 2007; 114(3):295–306.
  122. Lebret T, Hervé JM, Gorny P, et al. Eficacia e seguridade dunha nova combinación de glutamato de L-arginina e clorhidrato de yohimbina: unha nova terapia oral para a disfunción eréctil. Eur Urol. 2002; 41(6):608–13.
  123. Akhondzadeh S, Amiri A, Bagheri A. Eficacia e seguridade da combinación oral de yohimbina e L-arginina (SX) para o tratamento da disfunción eréctil: un ensayo clínico multicéntrico, aleatorio, dobre cego, controlado con placebo. Iran J Psiquiatría. 2010; 5(1):1–3.
  124. Stanislavov R, Nikolova V. Tratamento da disfunción eréctil con pycnogenol e L-arginina. J Sex Marital Ther. 2003; 29(3):207–13.
  125. Schulman SP, Becker LC, Kass DA, terapia con L-arginina en infarto agudo de miocardio: a interacción vascular coa idade en infarto de miocardio (VINTAGE MI) ensaio clínico aleatorio. J Am Med Asoc. 2006; 295(1):58–64.
  126. Sáenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. Perfís de selectividade comparativa de tadalafil, sildenafil e vardenafil utilizando un ensaio de actividade in vitro fosfodiesterasa. Int J Impot Res. 2001; 14 (suplemento 3): S25.
  127. Evans J, Hill S. Unha comparación dos inhibidores dispoñibles da fosfodiesterasa-5 no tratamento da disfunción eréctil: un foco en avanafil. A preferencia do paciente. 2015; 9: 1159 – 64.
  128. Chavez A, Coffield KS, Rajab MH, Jo C. Índice de incidencia de cancro de próstata en homes tratados por disfunción eréctil con inhibidores da fosfodiesterase tipo 5: análise retrospectiva. Asian J Androl. 2013; 15(2):246–8.
  129. Rider JR, Wilson KM, Sinnott JA, et al. Frecuencia de ejaculación e risco de cancro de próstata: resultados actualizados cunha década adicional de seguimento. Eur Urol. 2016; 70(6):974–82.
  130. Tang H, Wu W, Fu S, et al. Inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5 e risco de melanoma: unha metaanálise. J Am Acad Dermatol. 2017; 77(3):480–8.
  131. Chen KK, Chan JY, Chang LS. Neurotransmisión dopaminérxica no núcleo paraventricular do hipotálamo na regulación central da erección do pene na rata. J Urol. 1999; 162(1):237–42.
  132. Altwein JE, Keuler FU. Tratamento oral da disfunción eréctil con apomorfina SL. Urol Int. 2001; 67(4):257–63.
  133. Heaton JP. Principais cuestións dos ensaios clínicos de apomorphine SL. World J Urol. 2001; 19(1):25–31.
  134. Linet OI, Ogring FG. Eficacia e seguridade do alprostadil intracavernoso en homes con disfunción eréctil. New Engl J Med. 1996; 334(14):873–7.
  135. Porst H, Buvat J, Meuleman E, et al. Alprostadil alfadex intracavernoso - un tratamento eficaz e ben tolerado para a disfunción eréctil. Resultados dun estudo europeo a longo prazo. Int J Impot Res. 1998; (4): 225-31.
  136. Baniel J, Israilov S, Engelstein D, et al. Resultado de tres anos dun programa de tratamento progresivo da disfunción eréctil con inxeccións intracavernas de medicamentos vasoactivos. Uroloxía. 2000; 56(4):647–52.
  137. Bernie HL, Segal R, Le B, et al. Un algoritmo de enfoque empírico contra o risco baseado na terapia de inxección intracavernosa: un estudo potencial. Sex Med. 2017; 5(1):e31–6.
  138. Albaugh J. Algoritmo de inxección intracavernosa. Enfermeira de Urol. 2006; 26(6):449–53.
  139. Young SR, Dyson M. O efecto da ecografía terapéutica na anxioxénese. Ultrasound Med Biol. 1990; 16(3):261–9.
  140. Lu Z, Lin G, Reed-Maldonado A, et al. O tratamento de ondas de choque extracorpóreo de baixa intensidade mellora a función eréctil: unha revisión sistemática e metaanálise. Eur Urol. 2017; 71(2):223–23.
  141. Qiu X, Lin G, Xin Z, et al. Efectos da terapia con ondas de choque de baixa enerxía na función eréctil e tecido dun modelo de rata diabética. J Sex Med. 2013; 10(3):738–46.
  142. Lin G, Reed-Maldonado AB, Wang B, et al. Activación in situ de células proxenitoras do pene con terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade. J Sex Med. 2017; 14(4):493–501.
  143. Vardi Y, Appel B, Jacob G, et al. A terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade pode mellorar a función eréctil? Un estudo piloto de 6 meses de seguimento en pacientes con disfunción eréctil orgánica. Eur Urol. 2010; 58(2):243–8.
  144. Vardi Y, Appel B, Kilchevsky A, et al. A terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade ten un efecto fisiolóxico na función eréctil? Resultados a curto prazo dun estudo controlado aleatoriamente dobre cego e tristos. J Urol. 2012; 187(5):1769–75.
  145. Srini VS, Reddy RK, Shultz T, et al. Terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade para disfunción eréctil: un estudo realizado nunha poboación india. Can J Urol. 2015; 22(1):7614–22.
  146. Terapia de onda de choque extracorpórea de Gruenwald I, Appel B, Vardi Y. Un novo tratamento eficaz para a disfunción eréctil en pacientes con ED grave que responden mal á terapia inhibidora de PDE5. J Sex Med. 2012; 9(1):259–64.
  147. Kitrey ND, Gruenwald I, Appel B, et al. O tratamento con ondas de choque de baixa intensidade pene é capaz de cambiar aos que non responden PDE5i aos respondentes: un estudo controlado por dobre cego e falso. J Urol. 2016; 195(5):1550–5.
  148. Olsen AB, Persiani M, Boie S, et al. A terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade pode mellorar a disfunción eréctil? Un estudo potencial, aleatorio, dobre cego, controlado con placebo. Scand J J Urol. 2015; 49(4):329–33.
  149. Bechara A, Casabé A, De Bonis W, et al. Eficacia e seguridade dos doce meses da terapia con ondas de choque de baixa intensidade para a disfunción eréctil en pacientes que non responden aos inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5. Sex Med. 2016; 4(4):e225-e232.
  150. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Efecto da terapia con ondas de choque lineais de baixa enerxía na disfunción eréctil: un ensaio clínico aleatorio de dobre cego controlado por trébol. J Sex Med. 2017; 14(1):106–12.
  151. Fojecki GL, Tiessen S, Osther PJ. Efecto da terapia con ondas de choque extracorpóreas lineais de baixa intensidade para a disfunción eréctil. Seguimento de 12 meses dun estudo aleatorizado de dobre cego controlado por trébol. Sex Med. 2018; 6(1):1–7.
  152. Kitrey ND, Vardi Y, Appel B, et al. Tratamento de onda de choque de baixa intensidade para disfunción eréctil. J Urol. 2018; 200(1):167–70.
  153. Gruenwald I, Kitrey ND, Appel B, et al. Terapia de onda de choque extracorpórea de baixa intensidade en enfermidades vasculares e disfunción eréctil: teoría e resultados. Sexo Med Rev. 2013; 1(2):83–90.
  154. Clavijo R, Kohn TP, Kohn JR, et al. Efectos da terapia con ondas de choque extracorpóreas de baixa intensidade na disfunción eréctil: unha revisión sistemática e metaanálise. Sex Med. 2017; 14(1):27–35.
  155. Pavlovic V, Ciric M, Jovanovic V, et al. Plasma rico en plaquetas: un breve resumo de certos compoñentes bioactivos. Open Med (Guerras). 2016; 11(1):242–7.
  156. Coppinger JA, Cagney G, Toomey S, et al. A caracterización das proteínas liberadas das plaquetas activadas leva á localización de novas proteínas plaquetarias nas lesións ateroscleróticas humanas. Sangue. 2004; 103(6):2096–104.
  157. Yu W, Wang J, Yin J. Plano rico en plaquetas: un produto prometedor para o tratamento da rexeneración dos nervios periféricos despois da lesión nerviosa. Int J Neurosci. 2011; 121(4):176–80.
  158. Banno JJ, Kinnick TR, Roy L, et al. A eficacia do plasma rico en plaquetas (PRP) como terapia complementaria para o tratamento da disfunción eréctil (ED): resultados iniciais. J Sex Med. 2017; 14(2 Suppl):e59–60.
  159. Baumhäkel M, Werner N, Bohm M, et al. As células proxenitoras circulantes endoteliais correlacionan coa función eréctil en pacientes con enfermidade coronaria. Eur Corazón J. 2006; 27(18):2184–8.
  160. Ichim TE, Warbington T, Cristea O, et al. Administración intracavernosa de células mononucleares da medula ósea: ¿un novo método para tratar a disfunción eréctil? J Trad. Med. 2013; 11: 139.
  161. Franck-Lissbrant I, Häggström S, Damber JE, et al. A testosterona estimula a anxioxénese e o regreso vascular na próstata ventral en ratas adultas castradas. Endocrinoloxía. 1998; 139(2):451–6.
  162. Cribado DP, Chow RW, Ng MK. Andrógenos, anxioxénese e rexeneración cardiovascular. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010; 17(3):277–83.
  163. Mingchao Li, Ruan Y, Wang T, et al. Terapia con células nai para disfunción eréctil diabética en ratas: unha metaanálise. PLoS One. 2016; 11 (4): e0154341.
  164. Lin CS, Xin ZC, Wang Z, et al. Terapia con células nai para disfunción eréctil: unha revisión crítica. Células nai Dev. 2012; 21(3):343–51.
  165. Haahr MK, Jensen CH, Toyserkani NM, et al. Seguridade e efecto potencial dunha única inxección intracavernosa de células rexenerativas derivadas de adiposa autóloga en pacientes con disfunción eréctil tras prostatectomía radical: un ensaio clínico en fase I de marca aberta. EBioMedicina. 2016; 5: 204 – 10.
  166. Yiou R, Hamidou L, Birebent B, et al. Seguridade das células mononucleares intravenuais de medula ósea para disfunción eréctil de prostatectomía postradical: un estudo piloto de escalada de dose aberta. Eur Urol. 2016; 69(6):988–91.
  167. Mousavinejad M, Andrews P, Shoraki E. Consideracións actuais sobre bioseguridade na terapia con células nai. Célula J. 2016; 18(2):281–7.

DOI: https://doi.org/10.14200/jrm.2019.0104

Nota: o conxunto de datos subxacente á cita número 6 é https://bebibble.com/sex-frequency-statistics/.