Comentarios: Un estudo examinou moitas neurocosicas específicas e proteínas implicadas na dependencia de drogas. O estudo atopou os mesmos cambios reflectidos polos mesmos comportamentos en ratos sobre alimentados cunha dieta altamente agradable en graxa.
Int J Obes (Lond). 2012 Dec 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
Sharma S, Fernandes MF, Fulton S.
fonte
CRCHUM e Centro de Investigación en Diabetes de Montreal; Departamento de Nutrición, Facultade de Medicina, Université de Montreal, Montreal, Quebec, Canadá.
Abstracto
Obxectivo:
Identificar os procesos emocionais e motivacionais que restablecen a inxesta de alimentos agradables tras a eliminación da dieta rica en graxa (HFD) e as neuroadaptacións asociadas vinculadas a cambios neurocímicos e de comportamento subxacentes á función dopaminérxica.
Métodos:
Macho adulto C57Bl6 ratos nóscolóquese nunha HFD (58% kcal de graxa) ou nunha dieta baixa en graxa combinada con ingredientes (LFD; 11% kcal graxa) durante 6 semanas. Ao final do réxime da dieta, os ratos mantéñense nas súas respectivas dietas ou substituíronse HFD e LFD por chow normal (retirada).
O operante baseado no esforzo que respondeu a recompensa de sacarosa e alimentos con alto contido de graxa foi medido xunto con niveis de corticosterona e ansiedade basal e inducida polo estrés e ansiedade (labirinto elevado). Nos niveis de proteínas para a tirosina hidroxilase (TH), o factor de liberación de corticosterona tipo receptor 1 (CRF-R1), o factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF), o fosfo-CREB (pCREB) e ΔFosB (variante de empalme truncada de FosB), avaliáronse , núcleo accumbens (NAc) e área tegmental ventral (VTA) vía inmunoblotación occidental.
Resultados:
Seis semanas de HFD resultaron en aumento significativo de peso provocada anhedonía sacarosa, comportamento similar á ansiedade e hiperesensibilidade ao eixo hipotalámico-hipofisario-adrenocortical (HPA). Retirada do DF pero non LFD-potenciaron a ansiedade e os niveis basicos de corticosterona e unha maior motivación para sacarosa e recompensas ricas en alimentos.
A alimentación crónica en graxa reduciu a CRF-R1 e aumentou os niveis de proteínas BDNF e pCREB na amígdala e reduciu o TH e aumento da proteína ΔFosB en NAc e VTA. A recompensa alimentaria palpable elevada en ratos retirados do HFD coincidiu co aumento dos niveis de proteínas BDNF no NAc e diminución da expresión de TH e pCREB na amígdala.
Conclusión:
A anhedonia, a ansiedade e a sensibilidade aos estresantes desenvólvense durante o HFD e poden ter un papel clave nun ciclo vicioso que perpetúa a alimentación rica en graxas e o desenvolvemento da obesidade.. A eliminación do HFD aumenta as respostas ao estrés e aumenta a vulnerabilidade dos alimentos saborosos aumentando o comportamento motivado polos alimentos. Os últimos cambios nos sinais relacionados coa dopamina e a plasticidade nos circuítos de recompensa poden favorecer estados emocionais negativos, alimentación excesiva e recaída agradable.
International Journal of Obesity avance publicación en liña, 11 decembro 2012; doi: 10.1038 / ijo.2012.197.
;