U osnovi - vježbanje povećava početnu razinu dopamina. Ovisnost smanjuje dopamin. Dakle, vježbanje je vrlo dobro.
Neuromolekularni Med. 2008, 10 (2) 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 velj 15.
izvor
Zavod za integrativnu fiziologiju, Centar za neuroznanost, Clare Small Building, Sveučilište Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, SAD.
Sažetak
Habitualna vježba povećava plastičnost u raznim neurotransmiterskim sustavima, Trenutni pregled fokusiran je na učinke uobičajene tjelesne aktivnosti na neurotransmisiju monoamin dopamina (DA) i na potencijalne implikacije tih promjena na umor uzrokovan vježbanjem.
Iako je jasno da periferne prilagodbe u korištenju mišićnog i energetskog supstrata doprinose tom učinku, nedavno se sugerira da su važni i putovi središnjeg živčanog sustava "uzvodno" od motorne kore koji pokreću aktivaciju koštanih mišića. Doprinos mozga umoru izazvanom vježbanjem nazvan je „središnji umor.”S obzirom na dobro definiranu ulogu DA u pokretanju pokreta, vjerojatno je da prilagodbe u DA sustavima utječu na sposobnost vježbanja.
Na primjer, smanjenje DA-ove neurotransmisije u substantia nigra pars compacta (SNpc) može oslabiti aktivaciju bazalnih ganglija i smanjiti stimulaciju motornog korteksa što vodi do središnjeg umora.
Ovdje predstavljamo dokaze da uobičajeno pokretanje kotača uzrokuje promjene u DA sustavima. Koristeći tehnike hibridizacije in situ, izvještavamo da je 6 tjedana trčanja kotača bilo dovoljno za povećanje ekspresije mRNA tirozin hidroksilaze i smanjenje mRNA autoreceptora D2 u SNpc. Uz to, 6 tjedana trčanja kotača povećale su D2 postinaptičku mRNA receptora u kaudata putamenima, glavnom mjestu projekcije SNpc-a.
Ovi su rezultati u skladu s prethodnim podacima koji sugeriraju da fizički aktivne životinje mogu imati pojačanu sposobnost povećanja sinteze DA i smanjivanja inhibicije DA neurona posredovanih autoreceptorima D2 u SNpc u usporedbi sa sjedećim životinjama.
FUz to, uobičajeno fizički aktivne životinje, u usporedbi sa sjedećim kontrolama, mogu biti u stanju povećati inhibiciju D2 receptora posredovanog indirektnog puta bazalnih ganglija. Rezultati ovih studija raspravljaju se u svjetlu našeg razumijevanja uloge DA u neurobiološkim mehanizmima središnjeg umora.
;