Az impulzus-szabályozási zavarok és az obszesszív-kompulzív zavar közötti kapcsolat: a jelenlegi megértés és a jövőbeli kutatási irányok (2009)

Psychiatry Res. Szerzői kézirat; elérhető a PMC Nov 30, 2010.
Végleges szerkesztett formában megjelent:
PMCID: PMC2792582
NIHMSID: NIHMS151360
A kiadó ennek a cikknek a végleges szerkesztett változata elérhető a következő weboldalon: Psychiatry Res
Lásd a PMC egyéb cikkeit idéz a közzétett cikket.

Absztrakt

Az impulzus-szabályozási zavarok (ICD-k) heterogén feltételcsoportot képeznek, amelyek diagnosztizáltan kapcsolódnak az „embernek vagy másoknak ártalmas cselekedet végrehajtására irányuló„ impulzus, hajtás vagy kísértés ”ellenállásának nehézségeihez.” A specifikus ICD-k klinikai, fenomenológiai és biológiai jellemzőkkel rendelkeznek rögeszmés-kényszeres rendellenesség (OCD) esetén, amelyek arra utaltak, hogy ezek a rendellenességek együtt lehetnek kategorizálva. Más adatok azonban jelentős különbségeket mutatnak az OCD és az ICD-k között. Ebben a cikkben a formális ICD-k klinikai, fenomenológiai és biológiai jellemzőit felülvizsgáljuk és összehasonlítjuk, és az OCD-vel összehasonlítjuk. A rendelkezésre álló adatok jelentős különbségeket mutatnak az ICD-k és az OCD között, amelyek független kategorizálásokat javasolnak. Meglévő kutatási hiányosságokat állapítanak meg és a jövőbeni kutatási lehetőségeket javasoljuk.

Kulcsszavak: obszesszív kompulzív rendellenesség, impulzus-szabályozási zavarok, függőség, nomenklatúra, impulzivitás, kompulzivitás, agresszió, szerencsejáték

1. Bevezetés

Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség, a Nemzeti Egészségügyi Intézetek és az Egészségügyi Világszervezet a Diagnosztikai és Statisztikai Kézikönyv és a Nemzetközi Betegségek Osztályának következő kiadásainak előkészítése során a következő témaköröket támogatta: „A pszichiátriai diagnózis jövője: A kutatási menetrend finomítása. ”Az Obsessive Compulsive Spectrum Disorders-re összpontosító konferenciát június 20 – 22, 2006. A tárgyalt témák között az volt, hogy mely betegségeket kell figyelembe venni az obszesszív kompulzív (OC) spektrumon belül, és hogy a jelenleg máshol osztályozott rendellenességek alternatív módon csoportosíthatók-e empirikus adatok által támogatott módon. Az OC-spektrumon belüli csoportosításra vonatkozó megfontolások közé tartoztak az impulzus-szabályozási zavarok (ICD-k), beleértve a patológiás szerencsejátékot (PG) és az időszakos robbanásveszélyt (IED). Az ülést megelőzően azonosították a potenciális endofenotípusokat képviselő több domént, hogy elősegítsék a téma feltárását és megvitatását. Ezek közé tartoztak a fenomenológia, a társbetegségek, a betegség lefolyása, a családtörténet, a genetika, az agyi áramkörök, a fajok közötti megfontolások, a farmakológia, a kezelések és a beavatkozások, valamint a kulturális hatások.

2.1. Impulzus-szabályozási zavarok (ICD-k): Aktuális kategorizálás a DSM-IV-TR-ben

Az ICD-k jelenleg a DSM-IV-TR-ben vannak besorolva a „Máshol nem besorolt ​​impulzus-szabályozási zavarok” kategóriába (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). Amint azt a kategória neve is jelzi, a DSM-IV-TR más részeire más rendellenességeket is jellemez, amelyekre jellemző a csökkent impulzus-szabályozás (pl. Az anyaggal való visszaélés és a függőség, a B csoport személyiségzavarai és az étkezési zavarok). A hivatalos ICD kategóriába tartoznak az IED, a kleptomania, a piromania, a PG, a trichotillomania és az egyébként nem meghatározott ICD-k (NOS). Mivel más ICD-kre vonatkozó formális kritériumokat javasoltak (pl. Túlzott, problémás vagy kényszeres viselkedés a vásárlás vagy vásárlás, számítógépes vagy internethasználat, szex és bőrkiválasztás területén);McElroy és munkatársai, 1994; Lejoyeaux és munkatársai, 1996; Potenza és Hollander, 2002; Grant és Potenza, 2004; Koran és munkatársai, 2006; Liu és Potenza, sajtóban)) ezeken a területeken a klinikailag jelentős viselkedést ICD-k NOS-ként diagnosztizálják. Ez a cikk a DSM-ben már meghatározott specifikus diagnosztikai kritériumokkal rendelkező ICD-kre fog összpontosítani, mivel az egyértelműen meghatározott diagnosztikai kritériumok nélküli ICD-k eddig kevésbé vizsgáltak.

2.2. Az ICD-k közös jellemzői: kapcsolat az OCD-vel

Amint azt a DSM-IV-TR-ben leírtuk, az ICD-k lényeges jellemzője az, hogy „az ellenállás, a hajtás vagy a kísértés nem képes ellenállni a személynek vagy másoknak káros cselekménynek.” Minden ICD-t egy ismétlődő olyan viselkedési mintázat, amely egy adott tartományon belül rendelkezik ezzel az alapvető Ezeknek a viselkedéseknek az ismétlődő elkötelezettsége végül zavarja a más területek működését. E tekintetben az ICD-k hasonlítanak az OCD-re. Ez azt jelenti, hogy az OCD-kben szenvedő személyek gyakran jelentenek nehézséget, hogy ellenálljanak a működéshez szükséges magatartás (pl. Tisztítás, megrendelés vagy más rituális viselkedés) folytatására. Ez a hasonlóság azonban nem egyedülálló az OCD-nél. Például a drogfüggőséggel küzdő egyének gyakran jelentenek nehézséget a kábítószer-használat iránti vágy ellenállásában. Talán ezekből az okokból az ICD-k két leggyakoribb elképzelése összekapcsolja őket egy OC-spektrummal vagy addiktív zavarokkal (Hollander és Wong, 1995; Potenza és munkatársai, 2001). Bár az ICD-k OC-spektrumként vagy addiktív rendellenességekként való kategorizálása nem zárja ki egymást, fontos elméleti és klinikai következményekkel rendelkeznek, mivel ezeknek a betegségeknek a megelőzési és kezelési stratégiái különböznek egymástól.Tamminga és Nestler, 2006). Az OCD heterogenitása és az ilyen betegségek során fellépő függőségek és változások megnehezítik a rendellenességek összehasonlítását, különösen mivel az OCD-t, az anyagfüggőségeket és az ICD-ket egyidejűleg vizsgálják.

Az ICD-ket és az OCD-t úgy fogalmazták meg, hogy olyan impulzív / kompulzív spektrumban helyezkedjenek el, ahol az olyan károsodást okozó rendellenességek, mint az OCD, közelebb kerülnek a kényszerebb véghez, és az alacsony károsodást elkerülő szerek, mint sok ICD, amelyek közelebb vannak az impulzívabb véghez (Hollander és Wong, 1995). Bár az adatok azt mutatják, hogy az OCD-s pontszámú személyek magasak a kárelhárítási intézkedésekben, és az olyanok, akiknél az ICD-k, mint a PG, magasak az impulzivitás és a kapcsolódó intézkedések, mint például az újdonságkeresés mértékében.Potenza, sajtóban), a közelmúltbeli adatok arra utalnak, hogy az impulzivitás és a kényszerműködés közötti komplex kapcsolat az OCD-vel és az ICD-kkel kapcsolatos. Például a kontroll alanyokkal összehasonlítva az OCD-vel rendelkező egyének a kognitív impulzivitás magas szintjét mutatják (Ettelt és munkatársai, 2007). A kognitív impulzivitás és az agresszív rögeszmék és az ellenőrzések közötti összefüggés azt sugallja, hogy az impulzivitás különösen fontos lehet az egyének egyedi alcsoportjaival az OCD-vel (Ettelt és munkatársai, 2007). Az OCD, a PG és a kontroll alanyok egy másik tanulmánya megállapította, hogy mind a PG, mind az OCD alanyok nagy részét mind az impulzivitás, mind a károsodás magas szintje jellemezte, ami az eredetileg javasoltnál az impulzivitás és a kompulzivitás közötti komplexebb kapcsolatra utal.Potenza, sajtóban). Több kutatásra van szükség annak megvizsgálásához, hogy ezeknek a betegségeknek a hasonlóságai milyen mértékben magyarázhatják a hasonló klinikai jelenségek hasonlóságát; pl. hogy a PG és az OCD magas impulzivitási szintje magas szintű öngyilkosságot jelent-e ezeken a rendellenességeken (Ledgerwood és munkatársai, 2005; Torres és munkatársai, 2006). Továbbá az impulzivitás komplex viszonyát befolyásolhatják a különböző populációk különböző tényezői. Például a nemek közötti különbségeket az impulzivitás és a kompulzivitás mértéke közötti összefüggésben jelentették be a középiskolás diákok mintájában (Li és Chen, 2007), és hogy ezek az eredmények kiterjedjenek-e az OCD-vel és / vagy az ICD-vel rendelkező csoportokra, még nem kell rendszeresen vizsgálni.

Amint azt a DSM-IV-TR (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000), az ICD-k közös jellemzői a „feszültség vagy felidézés érzése a cselekmény elkövetése előtt” és „öröm, kielégítés vagy megkönnyebbülés a cselekmény elkövetése idején”. bűnösség a cselekmény után. Az ICD-k és az OCD ismétlődő cselekedeteit megelőző és azzal kapcsolatos motivációk és érzések több szempontból is eltérőek. A legszembetűnőbb különbségek közé tartozik az ego-dystonikus természet, amely jellemzően az OCD megszállottságának és kényszerének tulajdonítható, mint az ego-szinonikus érzések, amelyek jellemzően az ICD viselkedéseihez kapcsolódnak, mint például a szerencsejáték (Stein és Lochner, 2006). Az ICD viselkedésének ego-szinonikus jellege legalább felszínesen jobban hasonlít a kábítószer-függőséggel kapcsolatos drogfogyasztási magatartások tapasztalatához. Hasonlóképpen, az ICD viselkedését követő bűntudat vagy megbánás mértékének változékonysága emlékeztet a drogfüggőséggel rendelkező egyéneknél megfigyelt változékonyságra. Az ICD-kben az ismétlődő viselkedésbe való bekapcsolódás és az azokban tapasztalt motivációs és érzelmi folyamatok azonban idővel változhatnak (Brewer és Potenza, sajtóban; Chambers és munkatársai, sajtóban). Például a PG-vel rendelkező személyek gyakran azt jelentik, hogy míg kezdetben a pénzért nyertek, később a szerencsejáték élménye is motiválta magát („akcióban”). Míg a szerencsejátékok a PG-k korai szakaszában kényelmesen szólnak, az időközben gyakran kedvezőtlenebbé válnak, mivel az emberek egyre kevésbé válnak ego-szinonikussá, mivel az emberek jobban értékelik szerencsejátékuk negatív következményeit és a tartózkodási harcot. Bár ezek a változások hasonlóak az addiktív folyamat során jelentettekhez, ugyanakkor hasonlítanak az OCD folyamataira is. Ez azt jelenti, hogy az ICD-viselkedés és a magatartás önmagában való részvételének ösztönzése, kevésbé az öröm keresése és a szorongó vagy szomorú állapot csökkentésére irányuló vágy által vezérelt kevésbé hajtott, a sürgetés és a viselkedés jobban hasonlít a az obszulációk és a kényszer fenomenológiai jellemzői az OCD-ben. Másrészt az OCD tünetek ego-dystonikus minősége idővel csökkenhet (Rasmussen és Eisen, 1992).

2.3. Az ICD-k heterogenitása: Egyedi jellemzők

A jelenlegi ICD-k által lefedett viselkedési területek közé tartozik a haragkezelés, a lopás, a tűz beállítás, a szerencsejáték és a hajhúzás. Mivel ezek a domének sokféleképpen különböznek és eltérnek, felmerül a kérdés, hogy a rendellenességeket össze kell-e csoportosítani. A DSM-IV-TR néhány más rendellenességet csoportosít, amelyekre jellemző, hogy a megkötés mértéke túlzottan vagy zavaró, külön-külön, a specifikus cél viselkedésnek megfelelően (pl. Az anyaggal kapcsolatos és étkezési zavarok). Az ICD-k klaszterezésének mértékét vizsgáló adatok ritkák. Egészen a közelmúltig az ICD-ket tipikusan kihagyották a nagy, epidemiológiai vizsgálatokból. Bár a közelmúltbeli tanulmányok, mint például az alkoholizmus és a kapcsolódó állapotok nemzeti epidemiológiai felmérése (NESARC) és a nemzeti társbetegség-vizsgálati replikációs tanulmány (NCS-R), olyan specifikus ICD-k, mint a PG és az IED méréseit tartalmazzák.Petry és munkatársai, 2005; Kessler és munkatársai, 2006), a betegségek teljes csoportját nem értékelték egyidejűleg nagy, populáció alapú mintában. Tehát a kohéziós csoport kialakulásának mértékét nem vizsgálták közvetlenül, és azt sem, hogy milyen mértékben illeszkednek a pszichiátriai rendellenességek empirikusan támogatott szerkezetébe. Ez azt jelenti, hogy az adatok azt mutatják, hogy a legtöbb pszichiátriai rendellenesség kategorizálható az internalizálásra vagy a külső csoportokba sorolásra (Krueger, 1999; Kendler és munkatársai, 2003). Bár az ICD-k gyakran osztoznak a kiszélesedő rendellenességekkel, egy diszhibált személyiségstílus vagy a korlátozás hiánya (Slutske és munkatársai, 2000; Slutske és munkatársai, 2001; Slutske és munkatársai, 2005), olyan funkciókat is megosztanak, mint a súlyos depresszió (\ tPotenza és munkatársai, 2005; Potenza, 2007). Ha az OCD és az ICD-k ebbe a struktúrába a legjobban illeszkednek, közvetlen vizsgálatra van szükség. Míg az OCD-hez kapcsolódó fogyatékossági szorongás és szorongás szorongásos zavarként járul hozzá a DSM-IV-TR jelenlegi besorolásához, az 10-ben külön-külön osztályozzák.th a nemzetközi betegségek osztályozása (Egészségügyi Világszervezet, 2003).

A meglévő vizsgálatok azt sugallják, hogy az ICD-k heterogén csoportot képviselnek. Az OCD-vel rendelkező betegek klinikai mintájában a patológiás bőrfelszedés és a körömcsípés gyakran megerősítést nyert, és más ICD-k viszonylag ritkák voltak (Grant és munkatársai, 2006a). Az ICD-kkel rendelkező OCD alanyok valószínűbbek voltak, mint az OCD nélküliek, hogy felismerjék a felhalmozási és szimmetria megszállásokat, valamint a rituálék felhalmozását és megismétlését, ami azt sugallja, hogy az ICD-k és az OCD alcsoportjai közötti különbségtétel eltérő (Grant és munkatársai, 2006a). Az OCD-vel vagy anélkül egy próbadarab mintáján belül a túlzott „ápolási rendellenességek”, beleértve a trichotillomaniát és a kóros körömcsípést és a bőrkiválasztást, gyakrabban fordultak elő az OCD-nél (Bienvenu és munkatársai, 2000). Ezzel szemben az ICD-k, beleértve a PG-t, a piromániát és a kleptomániát, nem voltak gyakrabban azonosítva az OCD-ben szenvedő egyéneknél a rendellenesség nélküli betegeknél. Ez a minta kiterjedt az első fokú rokonokra is, ami öröklődő összetevőre utal az OCD és az ápolással kapcsolatos ICD viselkedés átfedésében. Azonban a trichotillomaniával és családtagjaikkal végzett vizsgálatok nem találtak szoros kapcsolatot az OCD és a trichotillomania között.Lenane és munkatársai, 1992). A módszertani korlátok, beleértve a viszonylag kis mintaméreteket is, részben felelősek az eredmények heterogenitásának. Az OCD-ben előforduló egyidejűleg előforduló ICD-k egy korábbi korban jelentkeztek az OCD megjelenésekor, az OC tünetek csalárdabb megjelenése, az OC tünetek nagyobb száma és súlyossága, és nagyobb számú terápiás vizsgálat (du Toit és munkatársai, 2005; Fontenelle és munkatársai, 2005; Matsunaga és munkatársai, 2005; Grant és munkatársai, 2006a).

Egy független tanulmány megállapította, hogy az OC-spektrum zavarai (ideértve az ICD-ket is) az OCD-ben szenvedő betegekben három csoportba sorolódtak: 1) egy „jutalomhiány” csoport, amely trichotillomania, PG, Tourette rendellenessége és hypersexualis rendellenessége volt; 2) egy „impulzivitás” csoport, amely kleptomániát, IED-t, kényszeres vásárlást és önkárosító viselkedést tartalmazott; és 3) egy „szomatikus” csoport, amely testdysmorf rendellenességet és hypochondriasist \ tLochner és munkatársai, 2005). A különböző klaszterek korreláltak az OCD-minta különböző klinikai jellemzőivel. Konkrétan a klaszter az OCD kezdetén a korai életkorral és a tics jelenlétével társult, kettő a női nemi és gyermekkori traumával, és a három klaszter gyenge betekintéssel. Ezek az eredmények számos fontos pontot emelnek ki. Először azt sugallják, hogy az ICD-k külön csoportokba csoportosulnak, különösen az OCD-vel rendelkező alanyokban. Másodszor, az ICD-k konkrét csoportjai különösen fontosak az OCD-vel rendelkező egyének egyedi részcsoportjaira. Ez azt jelenti, hogy az adatok alátámasztják a különböző klinikai jellemzőkkel és kezelési válaszokkal rendelkező OCD több altípusát (pl. Tic és nem-tic-függő, és a korai megjelenéshez és a kezelés refraktivitásához való viszonyát).Leckman és munkatársai, 1994; McDougle és munkatársai, 1994; Denys és munkatársai, 2003; Leckman és munkatársai, 2003; Rosario-Campos és munkatársai, 2005)). A faktorelemző tanulmányok arra utaltak, hogy bizonyos OCD tünettípusok (agresszív rögeszmék / ellenőrzések, vallási vagy szexuális megszállottságok, szimmetria / megrendelés, szennyezés / tisztítás, felhalmozás) biológiailag eltérő rendellenességeket jelenthetnek (Leckman és munkatársai, 2001), és a pozitron emissziós tomográfiai (PET) vizsgálatok különbségeket találtak a különböző tünetekkel rendelkező OCD-alanyokban (Rauch és munkatársai, 1998). A specifikus ICD-k (vagy ezek klaszterei) különösen fontosak az OCD egyes altípusaihoz; pl. az IED és az OCD agresszív altípusai. Több kutatásra van szükség az OCD specifikus kategorikus és dimenziós jellemzőinek vizsgálatához az ICD-kkel kapcsolatban, hogy tisztázzuk ezeket a kapcsolatokat (Lochner és Stein, 2006; Stein és Lochner, 2006).

2.4. Egyedi ICD-k

Tekintettel az ICD-k egyedi különbségeire, a reprezentatív ICD-ket választottuk ki további vizsgálatra az OC-spektrum munkacsoport találkozón azonosított endofenotípus-doménjei szerint: 1) fenomenológia és epidemiológia; 2) együtt előforduló betegségek; 3) családtörténet és genetika; 4) neurobiológia, beleértve az állati modelleket és az emberi tanulmányokat; 5) farmakológiai és viselkedési kezelések és beavatkozások; és 6) kulturális megfontolások. Néhány OCD-re vonatkozó szempont (pl. Fontos immunrendszeri hozzájárulás az OCD-hez az egyének egy részében)Snider és Swedo, 2004)) jelenleg nem gyanítható a formális ICD-k bármelyikének etiológiájában, és ezeket az alábbiakban nem tárgyaljuk. Két ICD-t, IED-t és PG-t választottak ki itt, mert ezek: 1) az OCD-alanyok különböző kategóriáihoz tartoznak az adatok által vezérelt klaszterelemzésben (Lochner és munkatársai, 2005); és 2) már eddig is alaposabban tanulmányozták. Ez utóbbi szempont különösen lényeges abban az értelemben, hogy nem minden ICD rendelkezik elegendő empirikus adattal ahhoz, hogy megfelelően kezelje az OC Spectrum Disorders DSM V kutatási munkacsoport által meghatározott összes domént. A korábban azonosított OC-spektrum-zavarok harmadik csoportja (a szomatikus klaszter, beleértve a testdysmorf rendellenességet is).Lochner és munkatársai, 2005)) nem foglalkozik itt, mert nem tartalmazza a hivatalos ICD-ket, és egy külön cikkben szerepel, amely az OC-spektrum munkacsoport üléseiből származik. A klaszterelemzés eredményei (Lochner és munkatársai, 2005) korlátozásai vannak; pl. az OCD-t tartalmazó populációból nyerik őket, ezáltal potenciálisan elfogultságot okozva. Hasonló vizsgálatok azonban nem végeztek más populációkban. Ebből következően ezek az adatok a lehető legjobbak ahhoz, hogy irányítsák a döntéshozatalt, hogy mely ICD-k foglalkoznak itt leginkább. Bár kívánatos lenne, hogy az egyes ICD-k hasonló részleteit lefedjék a következő szakaszokban, ezt megakadályozzák az űrkorlátozások azzal a szándékkal, hogy megfelelően azonosítsák az azonosított tartományokat.

3. Időszakos robbanásveszély (IED)

3.1. Fenomenológia és epidemiológia

A rendelkezésre álló adatok azt sugallják, hogy bár az IED és az OCD között hasonlóságok vannak, lényeges különbségek vannak. Az IED-et az ismétlődő agresszió-epizódok jellemzik, amelyek nem arányosak a pszichoszociális stresszekkel és / vagy provokációval, és nem jobbak egy másik mentális zavar, a komorbid betegségek vagy a pszichotróp tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer vagy más anyag fiziológiai hatásai miatt. (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). Az IED ismétlődő, behatoló, tartós és ismétlődő lehet, mint az OCD, de gyakran epizódikus. Az OCD-ben lévő kényszerekkel ellentétben az IED-ben fellépő agresszív kitörések általában nem merülnek fel a megszállottságra válaszul. Az agresszió tipikusan nem tervezett, és jelentős előrelátás nélkül következik be (Grant és Potenza, 2006a). Az IED-ben tapasztalható agresszió eltér az OCD-ben lévő kényszerektől abban az értelemben, hogy örömteli és izgatottsággal járhat, nem pedig szorongáscsökkentéssel; ugyanakkor, mint az OCD kényszer, az agresszív cselekedetek is zavarónak tekinthetők (McElroy és munkatársai, 1998).

A pszichiátriai betegek diagram áttekintése (Monopolis és Lion, 1983) és klinikai interjúk (Felthous és munkatársai, 1991) a pszichiátriai beállításokban az IN 1% -ról 3% -ra gyakorolt ​​előfordulási becslései (Olvera, 2002). A felnőtt pszichiátriai betegek egy újabb tanulmánya megállapította, hogy az 6.4% és az 6.9% volt az aktuális és az élettartamú IED (Grant és munkatársai, 2005). A pszichiátriai serdülők körében végzett külön vizsgálatban az alanyok nagyobb hányadát találták (12.7%) az IED kritériumoknak (Grant és mtsai). Mind a felnőttek, mind a serdülőkorvosi vizsgálatok során az IED diagnózisait csak az aktív szűrés és interjúk után azonosították. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az IED, mint más ICD-k, gyakran nem diagnosztizálódik, és ezért gyakran nem célozza meg a kezelést. Az IED becslése a közösségi mintákban arra utal, hogy az IED gyakori. Például az egyik közösségi tanulmány 11.1% -os élettartam-prevalenciát és 3.2% 1 hónapos prevalenciát talált.Cocarro és munkatársai, 2004). Az NCS-R vizsgálatban a DSM-IV IED élettartam és 12 hónapos előfordulási becslései 7.3% és 3.9% volt (Kessler és munkatársai, 2006). Ezek a vizsgálatok együttesen arra utalnak, hogy az IED gyakrabban fordul elő, mint az OCD.

Bizonyos szempontok szerint az IED klinikai jellemzői és lefolyása hasonló az egyéb rendellenességekhez, amelyekre jellemző a károsodott kontroll (pl. Az anyaghasználat rendellenességei) több, mint az OCD. Ellentétben az OCD-vel, amelyben körülbelül 1: 1 férfi-nő arány (Robins és Regier, 1991) vagy enyhe női túlsúly (Mohammadi és munkatársai, 2004; Grabe és munkatársai, 2006), Az IED-et körülbelül 2: 1 férfi dominancia jellemzi (Grant és Potenza, 2006a; Kessler és munkatársai, 2006). A tinédzser években a DSM-IV IED-csúcsok kezdete a férfiaknál korábban előfordul, és a korábbiaknál nagyobb, mint az IED-vel gyakran előforduló betegségeknél (lásd alább), kivéve a fób szorongásos zavarokat (Kessler és munkatársai, 2006). Hasonlóképpen, sok személy (49%) a gyermekkorban vagy serdülőkorban OCD tüneteket mutat be, és a legtöbb 75 (25%) jelentést a XNUMX kora előtt jelent meg.Robins és Regier, 1991). Az IED-ben az agresszív magatartások az első évtizedben kezdődő évtizedekben szinte minden évtizedben fordulnak elő, a harmadik évtizedben a legmagasabbak, a negyedik évtized után folyamatosan csökkennek, és a nyolcadik évtizedben jelentéktelen vagy nem jelentett agresszióval végződnek (Cocarro és munkatársai, 2004). Az élettartam IED szociodemográfiai korrelációi közé tartozik az alacsony iskolai végzettség, a házasság és az alacsony családi jövedelem (Kessler és munkatársai, 2006). Ezzel szemben az OCD nem mutat egyértelmű összefüggést az iskolai végzettséggel, és a házas egyének kevésbé valószínű, hogy szenvednek (Robins és Regier, 1991).

3.2. Együttes előfordulási zavarok

Mint más ICD-k (Potenza, 2007), Az IED gyakran más pszichiátriai rendellenességekkel, köztük az OCD-vel együtt jelentkezik. A kezdeti eredményeket klinikai mintákból számolták be. Az egyik vizsgálatban az OCD 22% -ában jelent meg az IED-ben szenvedő egyének (McElroy és munkatársai, 1998). Az OCD-vel rendelkező betegek klinikai mintáiban az IED-becslések körülbelül 2% -tól körülbelül 10% -ig terjedtek (du Toit és munkatársai, 2005; Fontenelle és munkatársai, 2005). Az NCS-R-ben a betegek túlnyomó többsége (81.8%), akiknek az élettartama széles körben meghatározták az IED-t, legalább egy másik élettartamú DSM-IV rendellenességre (Kessler és munkatársai, 2006). A pszichiátriai rendellenességek széles skáláját találták az IED-ben, beleértve a hangulatot, a szorongást, az impulzus-szabályozást és az anyaghasználati zavarokat (Kessler és munkatársai, 2006). A széles körben meghatározott IED-vel rendelkező személyek körében az 4.4% megfelel az OCD kritériumainak. Az OCD-vel összefüggésben széles körben definiált IED valószínűségi aránya (OR) 2.5 volt (95% konfidencia intervallum (CI): 1.1 – 5.7). A széles körben meghatározott csoporton belül nem volt szignifikáns különbség a szűken definiált IED és az OCD (OR: 1.1; 95% CI: 0.2 – 6.9) közötti összefüggésben. Ezzel ellentétben a generalizált szorongásos zavar, az összes ICD-k és számos szerhasználati rendellenesség szignifikánsan megnövekedett OR-kat mutatott mind széles körben, mind szűken definiált IED-ben, ami arra utal, hogy ezek a betegségek és az IED kevésbé súlyos és súlyos formái között szoros kapcsolat áll fenn.Kessler és munkatársai, 2006).

3.3. Családtörténet és genetika

Bár a tanulmányok arra utalnak, hogy az impulzív és agresszív viselkedés családos átvitelt mutat \ tHalperin és munkatársai, 2003; Kreek és munkatársai, 2005), néhány genetikai vagy családtörténeti vizsgálatot végeztek az IED-ben szenvedő egyéneknél. Számos kutatási sor azonosította a családi szociopátiát és az agressziót, mint a gyermekkori agresszió serdülőkorban és felnőttkorban fennmaradó tartós kockázati tényezőit.Cadoret és munkatársai, 1995; Frick és munkatársai, 1990). Az agresszív viselkedés családja a központi szerotonin funkcióval társult (lásd az alábbi neurobiológiát).Halperin és munkatársai, 2003). Az IED-ben szenvedő egyének családtörténetét a hangulat, az anyaghasználat és más impulzus-szabályozási zavarok magas aránya jellemzi.McElroy és munkatársai, 1998). A genetikai kapcsolatok vizsgálata összefüggést talált a szerotonin (5HT) 1B receptor gén allélváltozata és az agresszív / impulzív személyek között, akik megfelelnek az antiszociális személyiségzavar vagy az IED kritériumoknak (Lappalainen et al., 1998). Ezzel ellentétben az 5HT 1B receptort nem vonták be az OCD genetikai vizsgálatába, noha számos más 5HT-vel kapcsolatos gén (pl. Az 5HT 1D és 5HT 2A receptorokat és az 5HT transzportert) is szerepet játszik. OCD tanulmányok (Hemmings és Stein, 2006).

3.4. Neurobiológia: állati modellek és humán tanulmányok

Számos neurotranszmitter-rendszer és agyi régió hozzájárul az impulzív agresszióhoz. Az állati modellek számos biológiai rendszert és neurotranszmittert tartalmaznak, beleértve azokat, amelyek tesztoszteron, gamma-amino-vajsav, nitrogén-oxid, monoamin-oxidáz, glutamát, dopamin és szerotonin (Olivier és Young, 2002; Korff és Harvey, 2006). Ezen rendszereken belül a specifikus összetevők különösen fontosak. Például a robusztus adatok az 5HT 1B receptort egerekben impulzív agresszióban foglalják magukba; a receptort hiányzó knockout egereknek jelentős fizikai agressziója van (Saudou és munkatársai, 1994). Ezek az eredmények összhangban vannak az emberi vizsgálatokkal, amelyek a receptorokat impulzív agresszív alkoholizmusban vetik fel (Lappalainen et al., 1998). Bár ugyanazok a rendszerek (pl. 5HT, dopamin) egyaránt relevánsak mind az IED, mind az OCD esetében, úgy tűnik, különböző módon járnak hozzá. Például az 5HT 2C receptort és a dopamin transzportert kódoló gének megszakítása sztereotípiás viselkedést generál az OCD-hez hasonlóan.Korff és Harvey, 2006), összehasonlítva az 5HT 1B receptor manipulációval, ami sokkal relevánsabb az IED-re. A gyakran előforduló 5HT-vel kapcsolatos génvariánsok (pl. Az 5HT transzporter) genetikai variációi befolyásolják az impulzív agresszióval kapcsolatos 5HT méréseket (Mannelli és munkatársai, 2006).

Kevés tanulmány vizsgálta az IED neurobiológiáját az emberekben, és a rendelkezésre állóak nem azonosították következetesen a csoportok közötti különbségeket. Például egy mágneses rezonancia spektroszkópiai vizsgálat, amely a myoinositol-mérésekben azonosított különbségeket állapította meg a serdülők és a kontroll személyek között, nem talált különbséget az IED-vel és anélkül.Davanzo és munkatársai, 2003). Bár az IED-ben szenvedő egyéneknél kevés tanulmányt végeztek, sokan vizsgáltak impulzív agresszióval rendelkező személyeket. Számos biológiai rendszert, beleértve az opiátokat, vazopressint, tesztoszteront, katecholaminokat (norepinefrin, dopamin) és 5HT-t, úgy határozták meg, hogy hozzájárulnak az emberi agresszióhoz (Coccaro és Siever, 2002). A legszélesebb körben ismétlődő eredmények között szerepel az 5HT (különösen az 5HT metabolit 5-hidroxi-indol-ecetsav) központi mértékének alacsony szintje impulzív agresszív egyedekben (Coccaro és Siever, 2002; Williams és Potenza, sajtóban). Bár az 5HT-rendszereket az OCD-ben alkalmazták, a részvétel jellege eltér a farmakológiai kihívások vizsgálata alapján. A szerotonerg gyógyszerek meta-klór-fenil-piperazin (m-CPP, 5HT1 és 5HT2 receptor agonista) beadása (Potenza és Hollander, 2002)) és a fenfluramin (egy gyógyszer, amely 5HT felszabadulást indukál, és szinaptikus 5HT hatással rendelkezik)Curzon és Gibson, 1999)) az OC tünetek súlyosbodásával és fokozott prolaktin felszabadulással jár az OCD-ben szenvedő \ tHollander és munkatársai, 1991; Monteleone és munkatársai, 1997; Gross-Isseroff és munkatársai, 2004). Azonban az impulzív agresszióval jellemzett gyermekek és felnőttek csoportjainál az m-CPP-re és a fenfluraminra szokatlan prolaktin választ mutatnak ki.Cocarro és munkatársai, 1997; Halperin és munkatársai, 2003; New és munkatársai, 2004b; Patkar és munkatársai, 2006). Ezek az eredmények összhangban vannak a főemlősökkel kapott eredményekkel, amelyekben az agresszió és a szerotonerg aktivitás közötti fordított kapcsolatról számoltak be (Tiefenbacher és munkatársai, 2003)

Az agyi képalkotó vizsgálatok betekintést nyertek az emberekben az impulzív agresszió patofiziológiájába. Összhangban van a ventromedial prefrontális kéreg szerepével (vmPFC, a mediális orbitális frontális cortexet magában foglaló régió)Bechara, 2003)) a döntéshozatalban és a társadalmi és erkölcsi ítéletekben (Damasio, 1994; Anderson és munkatársai, 1999; Bechara, 2003), az impulzív agresszióval rendelkező egyének viszonylag kevéssé aktiválják a vmPFC-t. Például a depresszióban szenvedő személyek körében a dühös támadásokkal fordított összefüggés mutatkozott a bal vmPFC-ben a regionális agyi véráramlás és a haragindukció során az amygdala között, míg a harag támadások nélkül (Dougherty és munkatársai, 2004). Az impulzív agresszióhoz kapcsolódó vmPFC-függvény aspektusai az 5HT funkcióhoz kapcsolódnak. Az impulzív agresszióval küzdő egyének, akiket nem mutatnak, kimutatott hemodinamikai válaszokat adtak a fenfluramin szerotonerg gyógyszerekre (Siever és munkatársai, 1999) és m-CPP (New és munkatársai, 2002). Az impulzív agresszióval rendelkező személyek az 5HT elérhetőségének csökkenését is mutatják az elülső cinguláris kéregben, beleértve a vmPFC-ben lévő ventrális részen belül is.Frankle és munkatársai, 2005). Az 5HT reuptake inhibitor (SRI) fluoxetin növeli az anyagcserét az orbitofrontális kéregben (New és munkatársai, 2004a). Bár az orbitofrontális kortikális funkciót az OCD-ben érintették, a részvétel jellege eltér az impulzív agressziótól. Pontosabban, az ellentétes agresszióval összefüggő csökkent vmPFC aktivitással ellentétben a kortikális-striato-talamo-kortikális áramkör fokozott aktiválása, beleértve a vmPFC-t tartalmazó orbitofrontális régiókat is, ismételten részt vett az OCD-ben (Korff és Harvey, 2006; Mataix-Cols és van den Heuvel, 2006). Azonban az OCD-vel rendelkező egyének bizonyos alcsoportjai differenciális aktiválást mutatnak az áramkörben. Például egy fMRI tüneti provokációs vizsgálat során a mosó OCD-vel rendelkező egyének erősen aktiválták a vmPFC-t és a caudate-t, az OCD-t ellenőrző személyek erősen aktiválták a putamen / globus pallidus-t, a thalamusot és a dorzális kérgi területeket, és a felhalmozottok OCD erős aktiválást mutattak. a girusz és az orbitofrontális kéreg (Mataix-Cols és munkatársai, 2004).

3.5. Farmakológiai és viselkedési kezelések és beavatkozások

Viszonylag kevés klinikai vizsgálatban vizsgálták a gyógyszerek hatékonyságát és tolerálhatóságát az IED kezelésében. A szerotonin-transzportot blokkoló gyógyszerekről (mind a viszonylag szelektív, mind a nem szelektív SRI-k, mint a szertralin és a venlafaxin) jelentettek, ha jelentések segítenek az IED-ben szenvedő egyéneknél (McElroy és munkatársai, 1998; Feder, 1999). Bár ez az eredmény hasonló lehet az SRI-k használatára az OCD kezelésében, az alkalmazott dózisok gyakran alacsonyabbak voltak, mint az OCD-ben használtak.Denys, 2006). Például egy esetben az IED-t érintő esetekben a szertralin 50 – 100 mg / nap dózisban történt.Feder, 1999) inkább az 200 mg / napra közeledő dózisok, amelyeket gyakran alkalmaznak az OCD-re. Az SRI-k szerepe az IED kezelésében összhangban van az impulzív agresszió célzásának hatékonyságával (Coccaro és Kavoussi, 1997; Reist és munkatársai, 2003). A nyílt jelű IED-kezelési vizsgálatokban hasznosnak bizonyultak a hangulat stabilizáló szerek, mint a lítium és a valproinsav (McElroy és munkatársai, 1998), összhangban ezen és más hangulatstabilizátorok (karbamazepin, fenitoin) néhány, de nem minden vizsgálatának eredményeivel az impulzív agresszió célzásában (Olvera, 2002; Dell'Osso és mtsai., 2006; Grant és Potenza, 2006a). Azonban a lítiumnak nincs hatékonysága, mint az OCD kezelésének növelő szereként.McDougle és munkatársai, 1991), bár egyes antipszichotikumok (pl. olanzapin, risperidon) hangulatstabilizáló tulajdonságokkal rendelkeznek, bizonyították a hatékonyságot az SRI válasz fokozásában a refrakter OCD-ben (Denys, 2006). Bizonyos antipszichotikus gyógyszerek szintén hatékonyak voltak az agresszió kezelésében kontrollált vizsgálatokban (Findling és munkatársai, 2001; Buitelaar et al., 2001). Az alfa-adrenerg agonisták és a béta-adrenerg antagonisták mindegyike ígéretet tett az impulzív agresszió célzására (Olvera, 2002; Dell'Osso és mtsai., 2006; Grant és Potenza, 2006a), míg ezeknek a gyógyszereknek a szerepe az OCD kezelésében nem bizonyult \ tDenys, 2006). Összefoglalva, bár az IED adatai korlátozottak, a meglévő információk arra utalnak, hogy az IED és az OCD farmakológiai kezelések hasonlóságai meghaladják a lényeges különbségeket.

Az IED-vel rendelkező személyek pszichoterápiás vizsgálatának adatai korlátozottak, javaslatokkal, hogy a betekintést célzó pszichoterápia és a viselkedési terápia hasznos lehet egyes személyek számára (Grant és Potenza, 2006a). Korlátozott számú, kis számú résztvevő bevonásával végzett vizsgálat nem talált jelentős javulást a csoportos, páros vagy családi terápiákkal kapcsolatban (McElroy és munkatársai, 1998). Az agresszív magatartások tekintetében a viselkedési beavatkozások, köztük a CBT, a csoportterápia, a családi terápia és a szociális készségfejlesztés ellenőrzött tanulmányai az agresszív betegek számára bizonyos hatékonyságot mutatnak (Alpert és Spilman, 1997). Ezek a kezelések eltérnek az expozíciós és válaszmegelőzési módszerektől, amelyek hatékonyak az OCD kezelésében.Neziroglu és munkatársai, 2006). Így a gyógyszeres terápiás adatokhoz hasonlóan a viselkedési terápiás eredmények jelentős különbségeket mutatnak az IED és az OCD között.

3.6. Kulturális szempontok

Az agresszív viselkedés iránti kulturális attitűdök megkövetelik az IED-ben való megfontolást, bár a kulturális tényezők befolyásolása tekintetében kevés szisztematikus kutatást végeztek. Az agresszió egyik formáját, az amok epizódokat az akut, korlátlan erőszak jellemzi, amely jellemzően amnéziával társult, és hagyományosan csak délkelet-ázsiai országokban látható (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). Az, hogy az IED milyen mértékben hasonlít az amok epizódokra vagy azok észlelésére, megvizsgálja. Bár az OCD faji / etnikai csoportokon és földrajzi helyeken történik (Karno és munkatársai, 1988; Mohammadi és munkatársai, 2004) a kulturális különbségek fontosak, mivel a ritualista viselkedés számos kulturális normája eltérhet (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). Bár mind az IED, mind az OCD esetében léteznek kulturális megfontolások, úgy tűnik, hogy a specifikus kulturális tényezők és a két betegség közötti összefüggések jellege eltér.

4. Patológiai szerencsejáték (PG)

4.1. Fenomenológia és epidemiológia

A PG-t feltételezték, hogy mind az OC-spektrum zavarát, mind a kábítószer nélküli függőséget képviseli, és léteznek adatok az egyes kategorizációk támogatására (Hollander és Wong, 1995; Potenza és munkatársai, 2001). Noha ezek a kategóriák nem zárják ki egymást, fontos elméleti és klinikai jelentőségük van (Tamminga és Nestler, 2006). Ismétlődő, tolakodó gondolatok a PG szerencsejátékairól az OCD-ben megszállottakkal. Az OCD-hez hasonlóan a PG-t ismétlődő viselkedés jellemzi. A PG-ben a szerencsejátékok és a szerencsejátékokkal kapcsolatos magatartások (pl. Hátrányok, pénzszerzés stb.) Ismételten kerülnek végrehajtásra (Potenza és munkatársai, 2001). Az OCD-hez hasonlóan a viselkedés jellemzően jelentősen zavarja a főbb működési területeket (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). Ellentétben az OCD-vel kapcsolatos ego-dystonikus viselkedéssel, a PG-ben a szerencsejáték jellemzően kezdetben ego-szinonikus vagy hedonikus jellegű, bár idővel a szerencsejátékból származó öröm csökkenhet. Ebben a tekintetben a PG szerencsejátékai hasonlóak lehetnek a kábítószer-függőségben a kábítószer-használathoz, és ez és más fenomenológiai hasonlóságok azt sugallják, hogy a PG „viselkedési függőség” lehet.Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). A PG-ről és a kábítószer- és alkoholfüggőségről teleszkópos jelenségről számoltak be, amelyben a nők átlagosan kezdetben rendellenességgel kapcsolatos magatartást végeznek, de gyorsabban haladnak („távcső”), mint a férfiak problémás szinten (Potenza és munkatársai, 2001; Tavares és munkatársai, 2001). A férfiak aránya: a PG-nél (kb. 2: 1) nő a drog- és alkoholfüggőségnél is jobban hasonlít az OCD-ben megfigyelt arányhoz (kb. 1: 1).Potenza és munkatársai, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). A PG és az anyagfüggőség klinikai kurzusairól szóló meglévő adatok hasonlóságokat is sugallnak, a gyermekkorban elhanyagolható arányokkal, a serdülőkorban és a fiatal felnőttekben magas arányban és az idősebb felnőttek alacsonyabb arányában (Chambers és Potenza, 2003; Potenza, 2006). Ezek a minták eltérnek az OCD-ben megfigyelt mintáktól. Például az OCD-ben való megjelenés a gyermekkorban viszonylag gyakori (Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága, 2000). A PG számos inkluzív diagnosztikai kritériuma jobban tükrözi az anyagfüggőségre vonatkozó kritériumokat, beleértve a tolerancia, a visszavonás, az ismétlődő sikertelen kísérletek visszaszorítására vagy kilépésére vonatkozó aspektusait, valamint az élet főbb területein való interferenciát. A személyiségmérések azt sugallják, hogy a PG-vel rendelkező személyek, mint az anyagfüggőségűek, impulzív és szenzációs kereső (Blaszczynski és munkatársai, 1997; Potenza és munkatársai, 2003b) mivel az OCD-vel rendelkezők több ártalmatlan \ tHollander és Wong, 1995; Anholt és munkatársai, 2004). Így, bár a PG és az OCD között fenomenológiai hasonlóságok vannak, a PG és az anyagfüggőség közötti különbségek erősebbek.

4.2. Együttes előfordulási zavarok

A klinikai mintákkal végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a PG és az internalizálódó és a kiszélesedő rendellenességek széles köre közötti magas előfordulási arányt, ideértve az I. és II.Crockford és el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). A közösségi mintákból származó adatok is jelzik az együtt előforduló rendellenességek magas arányát. Például a St. Louis Epidemiologic Catchment Area (ECA) tanulmányának adatai a problémás / patológiás szerencsejáték és a súlyos depresszió, a szorongásos zavarok (fóbiák, szomatizáció), a kábítószer-használat rendellenességei (nikotinfüggőség és alkoholfogyasztás / függőség) közötti magasabb esélyarányt mutatott, pszichotikus rendellenességek és antiszociális személyiségzavar (Cunningham-Williams és munkatársai, 1998). A probléma / patológiás szerencsejáték és az OCD között az 0.6 nem emelkedett esélyarányát figyelték meg.Cunningham-Williams és munkatársai, 1998). Más nagyméretű közösségi minták (pl. A Vietnami Era Twin (VET) nyilvántartásban szereplő hím ikrek mintája) szintén kimutatták a PG és a hangulat, a szorongás, az anyaghasználat és az antiszociális személyiségzavarok közötti fokozott összefüggéseket (Potenza és munkatársai, 2005). A közelmúltban a NESARC adatai az I. és II. Tengelyes rendellenességek, köztük az alkohol, a nikotin és más kábítószerfüggőség, a hangulati rendellenességek (beleértve a mániás és depressziós epizódokat), a szorongásos zavarok (beleértve a pánik, fóbiás és generalizált szorongás), és a személyiségzavarok (beleértve az elkerülhető, függő, rögeszmés, paranoiás, schizoid, histrionikus és antiszociális) (Petry és munkatársai, 2005). Sem a NESARC, sem a szakképzési minták nem voltak az OCD diagnosztikai értékelése. Így a meglévő közösségi alapú adatok arra utalnak, hogy a PG és a pszichiátriai rendellenességek széles köre közötti kapcsolat erősebb, mint a PG és az OCD között.

4.3. Családtörténet és genetika

A kettős vizsgálatok azt mutatják, hogy a PG nagy öröklődési arányt mutat. Az 3,359 férfi ikerpárok tanulmányozása arra a következtetésre jutott, hogy az 35% -tól a 54-hez% -ig magyarázott öröklődés a PG felelősségére (Eisen és munkatársai, 1998; Shah és munkatársai, 2005). Ezek az eredmények összhangban vannak egy kisebb családtörténeti vizsgálatsal, amelyben a PG becslése a PG-vel rendelkező próbák rokonaiban 9% volt, lényegesen magasabb, mint az általános populációban jellemző 1% -os arány.Black és munkatársai, 2003). Az együtt előforduló rendellenességekre vonatkozó adatokkal összhangban a családtörténeti vizsgálatok nem utalnak a PG-k magas arányára az OCD-vel rendelkező próbák családtagjai között.Hollander és munkatársai, 1997; Bienvenu és munkatársai, 2000). Szintén összhangban van a népességalapú mintákban tapasztalt együttélési rendellenességekkel (Cunningham-Williams és munkatársai, 1998; Petry és munkatársai, 2005), a szakképzési nyilvántartás adatai jelentős genetikai és környezeti hozzájárulásokat jeleznek a PG-nek, valamint az alkohollal összefüggő együttélésnek (Slutske és munkatársai, 2000) és antiszociális viselkedés (Slutske és munkatársai, 2001). Összehasonlításképpen a PG és a súlyos depresszió közötti átfedés elsősorban a közös genetikai tényezőknek tulajdonítható (Potenza és munkatársai, 2005). A PG és az OCD közötti kapcsolatot vizsgáló hasonló vizsgálatokról nem számoltak be.

A jelölt génvizsgálatok arra utaltak, hogy több, gyakran előforduló allélváltozat hozzájárul a PG-hez (Ibanez és munkatársai, 2003; Shah és munkatársai, 2004). A D1 dopaminreceptort kódoló gén Taq-A2 polimorfizmusát PG-vel, figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességgel, Tourette-szindrómával, alkohol- és kábítószerrel való visszaéléssel / függőséggel, antiszociális viselkedéssel és gyenge gátló kontrollral társították.Blum és munkatársai, 1996; Elérések, 1998; Ponce és munkatársai, 2003; Rodriguez-Jimenez és munkatársai, 2006). Egyéb allél variánsok, beleértve a D1 dopaminreceptort, a monoamin-oxidáz A enzimet kódoló géneket és az 5HT transzportert, többek között a PG-ben (Perez de Castro és munkatársai, 1997; Elérések, 1998; Perez de Castro és munkatársai, 1999; Comings és munkatársai, 2001; Ibanez és munkatársai, 2003; Shah és munkatársai, 2004; Williams és Potenza, sajtóban). Bár néhány azonos allél variáns (pl. Az 5HT transzporter gén variánsai) OCD-ben és PG-ben érintettek, az egyesülés jellege különbözött, a hosszú allél az OCD-vel és a rövid allélnal együtt találtak együtt. PG (Ibanez és munkatársai, 2003; Hemmings és Stein, 2006). Ezenkívül az OCD-ben levő megállapítások ellentmondásosak voltak, több tanulmány pedig az allélt és mások nem (Hemmings és Stein, 2006). Számos korlátozás létezik a PG-ben eddig eddig elvégzett géntanulmányokban. Például egyes tanulmányok nem tartalmaztak diagnosztikai értékeléseket vagy a csoportok közötti faji / etnikai összetételek közötti különbségeket. Ennek eredményeképpen ezeket a tanulmányokat előzetesnek kell tekinteni, és több munkával kell rendelkezniük a PG specifikus genetikai hozzájárulásának azonosításához, valamint az összehasonlításhoz és az ellentéthez az OCD-vel.

4.4. Neurobiológia: állati modellek és humán tanulmányok

Bár a PG önmagában történő állatmodelljeit még nem állapították meg, a frontosztriatusi áramköröket a fajok között impulzív választási feladatokban érintették.Jentsch és Taylor, 1999; Schultz és munkatársai, 2000; Everitt és Robbins, 2005). Ezt az áramkört a PG humán vizsgálatokban is érintették (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams és Potenza, sajtóban). A PG-vel rendelkező egyének agyi képalkotási tanulmányai a vmPFC-t a szerencsejáték-sürgetések során érintették (Potenza és munkatársai, 2003b), kognitív kontroll (Potenza és munkatársai, 2003a) és szimulált szerencsejátékok (Reuter és munkatársai, 2005). A nem PG alanyokban ez az agyrégió részt vesz a szerencsejátékok szempontjából releváns kognitív folyamatokban, beleértve a jutalmat is.Knutson és munkatársai, 2001; McClure és munkatársai, 2004) és a kockázat-jutalom döntéshozatal (Bechara és munkatársai, 1998; Bechara és munkatársai, 1999; Bechara, 2003). Az ilyen folyamatokat célzó neurokognitív feladatok teljesítményére vonatkozó tanulmányok különbséget mutattak a PG és a kontroll összehasonlító alanyok között (Petry és Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini és munkatársai, 2002a). Megállapítottam, hogy a PG és a kontrollalanyok közötti különbségek a döntéshozatali feladat teljesítésében megtalálhatók (Cavedini és munkatársai, 2002a), és ezek a különbségek hasonlóak az OCD és a kontroll alanyok közötti különbségekhez (Cavedini és munkatársai, 2002b) és a kábítószerfüggő és kontroll alanyok között (Bechara, 2003). Azonban a témakörcsoporton belüli különbségek mögött álló, a döntéshozatali feladatokon belüli különbségeket nem vizsgálták. Tekintettel arra, hogy az OCD-ben ismételten megfigyelték a frontosztriatális áramkör fokozott aktiválódását (Mataix-Cols és van den Heuvel, 2006) és a PG-ben megfigyelt csökkent aktiváció (Reuter és munkatársai, 2005; Potenza, 2006) szükség van a PG, OCD, gyógyszerfüggő és kontroll alanyok egyidejű vizsgálatára a kognitív folyamatok neurális korrelációira az adott csoportok számára.

A farmakológiai kihívásokkal kapcsolatos vizsgálatok több neurotranszmitter rendszert tartalmaztak PG-ben, beleértve az 5HT-t, a dopamint, a norepinefrin-opioidot és más rendszereket (Potenza, 2001; Potenza és Hollander, 2002; Chambers és Potenza, 2003). Ezek közül a rendszerek közül sokan egyéb pszichiátriai rendellenességekbe, köztük az OCD-be is kapcsolódnak, ahol az 5HT és a dopamin rendszerek bevonását jelző adatok jól megalapozottak (Pauls és munkatársai, 2002). Az adatok azonban arra utalnak, hogy e rendszerek PG-ben és OCD-ben való részvételének természetében különbségek vannak. A pro-szerotonerg szerek, mint például az m-CPP OCD-alanyaiban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a jelentős rész (kb. 50%) jelzi a tünetek átmeneti romlását a gyógyszerprobléma után (Pauls és munkatársai, 2002). Ezzel ellentétben a PG-vel rendelkező személyek nagyobb valószínűséggel jelentenek eufórikus vagy „magas” választ a serotonergiás szerekre (Potenza és Hollander, 2002). Ezek az eredmények nemcsak kiegészítik az agyi képalkotási eredményeket, amelyekben hasonló paradigmák azt sugallják, hogy az OCD és a PG ellentétes szelekciói csoportok közötti különbségeket mutatnak.Potenza és munkatársai, 2003b), de azt is sugallják, hogy az impulzivitás bizonyos összetevői (pl. a diszhibícióval kapcsolatos eufóriához kapcsolódóak) kapcsolódhatnak az 5HT rendszerek specifikus komponenseihez.

4.5. Farmakológiai és viselkedési kezelések és beavatkozások

Az elmúlt évtizedben a PG biztonságos és hatékony kezelésének megértése jelentősen megnőtt (Grant és Potenza, 2004; Grant és Potenza, 2007; Brewer és mtsai). Mind a hasonlóságok, mind a különbségek nyilvánvalóak a PG és OCD farmakológiai kezelése tekintetében. Az elsődleges gyógyszeres kezelés az OCD-hez az SRI-k, a több placebo-kontrollos, randomizált klinikai vizsgálatokban (RCT) kimutatott gyógyszerek alkalmazása.Denys, 2006). Az SRI szerepe a PG kezelésében kevésbé világos. Míg számos RCT-nek találtak olyan SRI-ket, mint a fluvoxamin és a paroxetin, a PG-kezelésnél jobbak a placebóval szemben.Hollander és munkatársai, 2000; Kim és munkatársai, 2002), mások nem találtak statisztikailag szignifikáns hatást (Blanco és munkatársai, 2002; Grant és munkatársai, 2003). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PG-vel rendelkező egyének csoportjában a kezelés kimeneteléhez kapcsolódó jelentős egyedi tényezők léteznek. Az egyidejűleg előforduló betegségek figyelembevételével a gyógyszerterápiák irányításának egyik módja lehet (Hollander és munkatársai, 2004; Potenza, 2007). Például egy nemrégiben elvégzett escitaloprami vizsgálat a PG kezelésében és az együtt előforduló szorongás során a szorongás és a szerencsejáték tünetei egyidejű csökkenését tárták fel a nyílt kezelés során (Grant és Potenza, 2006b). A kettős-vak megszakítás fázisában aktív hatóanyagot kapó személyeknél a klinikai válasz fennmaradt; ezzel szemben a placebo-kezelést tünetek romlásával (Grant és Potenza, 2006b). A feltörekvő adatok a glutamáterg terápiák szerepét sugallják mind az OCD, mind a PG kezelésében.Denys, 2006; Grant, 2006). Azonban ezeknek és a legtöbb egyéb PG farmakoterápiás vizsgálatnak az eredményeit óvatosan kell figyelembe venni az ilyen korlátozások mellett, mint a kis minták és a rövid távú kezelési időtartamok. Különös óvatosságra van szükség a nyílt leleteknél, amikor a placebo-válasz aránya magas volt a PG vizsgálatokban (Grant és Potenza, 2004).

Más farmakoterápiás vizsgálatok eredményei a PG és az OCD közötti különbségeket mutatják. Például az opioid antagonisták, mint a naltrexon és a nalmefén, a PG kezelésében jobbnak bizonyultak a placebóval szemben.Kim és munkatársai, 2000; Grant és munkatársai, 2006b). Ezzel szemben az opioid antagonista naloxon összefüggésbe hozható a tünetek súlyosbodásával az OCD-vel (Insel és Pickar, 1983; Keuler és munkatársai, 1996). Míg a hangulatstabilizátorok, mint a lítium, segíthetnek a PG-vel rendelkező alanyok csoportjában (Hollander és munkatársai, 2005), az OCD hatékonysága kérdésesnek tűnik (McDougle és munkatársai, 1991). Míg a D2 dopamin receptorokat antagonizáló antipszichotikus szerek (pl. Haloperidol, risperidon és olanzapin) hatásfokot mutattak az OCD-ben (Denys, 2006), a meglévő adatok nem támasztják alá e gyógyszerek szerepét a PG kezelésében (\ tGrant és Potenza, 2004).

Az adatok arra utalnak, hogy a viselkedési terápiák fontos szerepet játszanak a PG és az OCD kezelésében. A specifikus viselkedési beavatkozások azonban eltérőek. A PG-ben az anonim névre szóló 12-lépésű program (GA) vitathatatlanul a legelterjedtebb beavatkozás, és a meglévő adatok azt sugallják, hogy azok, akik a viteldíjban jobban járnak, mint azok, akik nem.Petry, 2005; Brewer és mtsai). Az, hogy ez mennyire valós kezelési hatást fejt ki vagy tükrözi a kiválasztási torzulást (azaz azok, akik motiválva maradnak a GA-ban való tartózkodásra, szintén nem motiválják a játékot) indokolt több vizsgálatot indokolni. A GA, egy korlátozott gazdasági terhet jelentő beavatkozás az Anonim Alkoholisták után. Nincs hasonlóan szervezett 12-lépésprogram az OCD-vel rendelkező egyének számára. A PG magában foglaló egyének számára hasznos magatartási terápiák közé tartozik a motivációs fejlesztés, interjú és kognitív viselkedési terápia (Sylvain és munkatársai, 1997; Hodgins és munkatársai, 2001; Petry és munkatársai, 2006; Grant és Potenza, 2007; Brewer és mtsai). Ezek a megközelítések általában a kábítószer-függőség kezelésében bizonyítottan hatásos modellezés után modellezhetők (Miller, 1995; Carroll és munkatársai, 1998) ahelyett, hogy az expozíció / válaszmegelőzési stratégiák hatékonyak az OCD kezelésére (Hohagen és munkatársai, 1998; Neziroglu és munkatársai, 2006).

4.6. Kulturális szempontok

A PG és az OCD is jelen van a kultúrák között. A legalizált szerencsejátékok társadalmi elfogadhatóságával és elérhetőségével kapcsolatos kulturális különbségek befolyásolhatják a PG arányát (Shaffer és munkatársai, 1999). Az OCD-hez hasonlóan a világszerte végzett vizsgálatokban a PG prevalenciájának nagyjából hasonló becslését figyelték meg.Cunningham-Williams és Cottler, 2001; Abbott és munkatársai, 2004). Mindazonáltal egyes populációk (pl. Délkelet-ázsiai bevándorlók (Petry, 2003)) különösen magas a szerencsejáték-problémák aránya. E megállapítások pontos okai további vizsgálatot igényelnek. A kultúrákban eltérő és a PG-hez hozzájáruló környezeti hozzájárulások valószínűleg eltérnek az OCD-hez való hozzájárulástól, de több kutatásra van szükség ahhoz, hogy ezt a fogalmat közvetlenül meg lehessen vizsgálni.

5. Következtetések, meglévő korlátozások és jövőbeli irányok

Míg egyes területeken az ICD-k hasonlítanak az OCD-re, a meglévő adatok lényeges különbségeket sugallnak az ICD-k és az OCD között. Bár az elmúlt évtizedben előrehaladás történt az ICD-k és az OCD megértésében, a meglévő adatok gyakran korlátozottak és olyan módszertani aggályokat tartalmaznak, amelyek néha súlyosak és bonyolítják a témacsoportok értelmezését és összehasonlítását. A módszertani korlátok közé tartoznak a kiértékelt minták kiértékelése, a kis vizsgálati minták, az adatgyűjtés hibaszintű módszerei (pl. Családtagok összegyűjtése a családtagok megerősítő interjúi nélküli próbákból), a diagnózisok megállapításának különböző módszerei (pl. Strukturált és strukturálatlan interjúk) ) és a biológiai jellemzők különböző vizsgálati módszerei (pl. agyi képalkotás különböző módszerei). Számos adat-tartományban (pl. Genetika, neurobiológia és immunfunkció) sok ICD esetében kevés adat áll rendelkezésre, vagy csak kevés adat áll rendelkezésre, és csak kevés adat áll rendelkezésre az OCD-re vonatkozóan. Az ICD-k egész csoportja megmarad, és a specifikus ICD-k (pl. Piromania és kleptomania) különösen kevés figyelmet kapnak a kutatási és klinikai közösségektől. További javasolt ICD-k (beleértve a kényszeres vásárlást vagy vásárlást, a kényszeres számítógépes használatot vagy a problémás internethasználatot, a kényszeres szexuális viselkedést, a kényszeres bőrfelvételt / körömcsípést) további vizsgálatra szorulnak. Ezen ICD-k esetében ajánlott, hogy a DSM-V diagnosztikai kritériumait a klinikai esetek nagy mintáinak vagy a véletlenszerű mintavételű közösségi felmérések alapján megállapított alanyok vizsgálata alapján állapítsák meg.Koran és munkatársai, 2006; Aboujade és munkatársai, 2006). Az ICD-k, ha vannak jelen, gyakran nem ismerik fel a klinikai beállításokat (Grant és munkatársai, 2005; Grant és mtsai), és ez az alulfelismerés több doménben a szuboptimális kezelési eredményekhez kapcsolódik (Potenza, 2007). Ezért a klinikai ellátás fokozásához nagyobb erőfeszítésekre van szükség az ICD-k azonosítására (Chamberlain és munkatársai, 2007).

Számos szakadék létezik az ICD-k és az OCD-vel és más pszichiátriai rendellenességekkel való kapcsolatuk megértésében. További kutatások szükségesek ahhoz, hogy bizonyítékot szerezzenek az egyes ICD-k csoportosítása vagy az alternatív kategorizációk támogatása céljából (Lochner és munkatársai, 2005). Szélesebb szempontból fontos megvizsgálni a nem ICD pszichiátriai rendellenességek és az egyes ICD-k vagy empirikusan levezetett csoportok közötti összefüggéseket. Ezek a vizsgálatok nemcsak elméleti következményekkel járnak a rendellenességek csoportosítására, hanem közvetlen klinikai jelentőséggel is bírnak, figyelembe véve az együttesen előforduló rendellenességek arányát az ICD-kben megfigyelt egyéneknél (Potenza, 2007). Mivel az ICD-k gyakran olyan elemekkel rendelkeznek, amelyek összhangban vannak a több pszichiátriai rendellenességgel (pl. Függőségek és OCD) fennálló kapcsolatokkal.Grant és munkatársai, 2007)) szükségesek a pszichiátriai szimpotomatológia dimenziós és kategorikus méréseinek vizsgálata is.Saxena és munkatársai, 2005; Muthen, 2006). Minden egyes ICD-n belül fontos az egyedi jellemzők azonosítását, amelyek megkülönböztetik az egyedi kezelési igényekkel rendelkező egyének alcsoportjait. Szükség van a releváns endofenotípusok azonosítására, amelyek elősegíthetik a megelőzést és a kezelés előrehaladását, és magukban kell foglalniuk a konkrét környezeti, genetikai és interaktív hatások megértését (Gottesman és Gould, 2003; Kreek és munkatársai, 2005). A specifikus egyéni különbségek vagy endofenotípusok potenciális klinikai hasznossága a viselkedési és farmakológiai beavatkozások célzásában és a magas és alacsony kockázatú egyének azonosításában közvetlen vizsgálatot igényel. A legjelentősebb igények között szerepel az ICD-k patofiziológiájának jobb megértése. További nagyszabású molekuláris genetikai és agyi képalkotó vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük a betegségek biológiai alapjait, és ezeket az információkat a megelőzés és a kezelés klinikai előrehaladására fordítsuk.

Köszönetnyilvánítás

Részben támogatják: (1) a Kábítószer-visszaélések Országos Intézete (R01-DA019039); (2) Női egészségkutatás a Yale-nél; és (3) az Egyesült Államok Veteránügyi Minisztériuma VISN1 MIRECC. és REAP.

Lábjegyzetek

Kiadói nyilatkozat: Ez egy PDF-fájl egy nem szerkesztett kéziratból, amelyet közzétételre fogadtak el. Ügyfeleink szolgálataként a kézirat korai változatát nyújtjuk. A kéziratot másolják, megírják és felülvizsgálják a kapott bizonyítékot, mielőtt a végleges idézhető formában közzéteszik. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a gyártási folyamat során hibák észlelhetők, amelyek hatással lehetnek a tartalomra, és minden, a naplóra vonatkozó jogi nyilatkozat vonatkozik.

Referenciák

  1. Aboujaoude E, Korán LM, Gamel N, Nagy MD, Serpe RT. Potenciális jelzők a problémás internethasználathoz: telefonos felmérés az 2513 felnőttek számára. CNS-spektrumok. 2006; 11: 750-755. [PubMed]
  2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Az Új-Zéland és a svéd nemzeti szerencsejáték-felmérések összehasonlítása. Journal of Gambling Studies. 2004; 20: 237-258. [PubMed]
  3. Alpert JE, Spilman MK. Pszichoterápiás megközelítések agresszív és erőszakos betegek számára. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 1997; 20: 453-471. [PubMed]
  4. Amerikai Pszichiátriai Szövetség Nómenklatúra és Statisztikai Bizottsága. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (4th Ed.- Text Revision) Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
  5. Anderson S, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Az emberi prefrontális kéreg korai károsodásához kapcsolódó társadalmi és erkölcsi viselkedés károsodása. Nature Neuroscience. 1999; 2: 1032-1037. [PubMed]
  6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Az OCD-vel és a patológiás szerencsejátékkal rendelkező betegek hasonló diszfunkcionális kogníciókkal rendelkeznek? Viselkedési kutatási terápia. 2004; 42: 529-537. [PubMed]
  7. Bechara A. Kockázatos üzlet: érzelem, döntéshozatal és függőség. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
  8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Az emberi amygdala és a ventromedial prefrontális kéreg különböző hozzájárulása a döntéshozatalhoz. Journal of Neuroscience. 1999; 19: 5473-5481. [PubMed]
  9. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Anderson SW. A munkamemória szétválasztása az emberi prefrontális kéregben a döntéstől. Journal of Neuroscience. 1998; 18: 428-437. [PubMed]
  10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség és a lehetséges spektrális betegségek közötti kapcsolat: Családi vizsgálat eredményei. Biológiai pszichiátria. 2000; 48: 287-293. [PubMed]
  11. Fekete DW, Moyer T, Schlosser S. Életminőség és családtörténet a patológiás szerencsejátékban. Journal of Nervous és Mental Disease. 2003; 191: 124-126. [PubMed]
  12. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. A placebo-kontrollos fluvoxamin-vizsgálat patológiás szerencsejátékra. Annals of Clinical Psychiatry. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
  13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulzivitás patológiás szerencsejátékban: az antiszociális impulzus. Függőség. 1997; 92: 75-87. [PubMed]
  14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Jutalomhiány szindróma. Amerikai tudós. 1996; 84: 132-145.
  15. Brewer JA, GED JE, Potenza MN. A patológiás szerencsejáték kezelése. Addiktív zavarok és kezelésük. a sajtóban.
  16. Brewer JA, Potenza MN. Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: kapcsolatok a drogfüggőségekkel. Biokémiai farmakológia. a sajtóban.
  17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P, et al. A rizperidon randomizált, kontrollált vizsgálata agresszió kezelésében a kognitív képességekkel rendelkező kórházi betegeknél. Journal of Clinical Psychiatry. 2001; 62: 239-248. [PubMed]
  18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woddworth G, Stewart MA. Genetikai-környezeti kölcsönhatás az agresszivitás és a viselkedési zavarok kialakulásában. Általános pszichiátria archívuma. 1995; 52: 916-924. [PubMed]
  19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Kadden RR, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Kognitív viselkedési megközelítés: A kokainfüggőség kezelése. Rockville, MD: NIDA; 1998.
  20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontális lebeny diszfunkció a kóros szerencsejátékban. Biológiai pszichiátria. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
  21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Döntéshozási heterogenitás obszesszív-kompulzív rendellenességben: a ventromedialis prefrontális kéregfunkció különböző kezelési eredményeket jósol. Neuropsychologia. 2002b; 40: 205–211. [PubMed]
  22. Chamberlain SR, Menzies L, Sahakian BJ, Fineberg NA. A fátyol felemelése trichotillomanián. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 568-574. [PubMed]
  23. Chambers RA, Bickel WK, Potenza MN. A motiváció és a függőség skálafüggetlen elmélete. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. a sajtóban.
  24. Chambers RA, Potenza MN. Neurodevelopment, impulzivitás és serdülő szerencsejáték. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 53-84. [PubMed]
  25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. A szerotonin funkció az emberi betegekben: a központi 5-HT indexek és az agresszivitás közötti korreláció. Pszichiátriai kutatás. 1997; 73: 1-14. [PubMed]
  26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Élettartam és 1 hónapos gyakorisága az időszakos robbanásveszélynek a közösségi mintában. Journal of Clinical Psychiatry. 2004; 65: 820-824. [PubMed]
  27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxetin és impulzív agresszív viselkedés személyiség-rendezetlen alanyokban. Általános pszichiátria archívuma. 1997; 54: 1081-1088. [PubMed]
  28. Coccaro EF, Siever LJ. Kórélettan és agresszió kezelése. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropsychopharamcology: A haladás 5. generációja. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams és Wilkins; 2002. 1709–1723.
  29. DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, Chen C, Koh P, Farwell K, Blake H, Dietz G, MacMurray JP, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. A neurotranszmitter gének additív hatása patológiás szerencsejátékban. Klinikai genetika. 2001; 60: 107-116. [PubMed]
  30. Comings DE. A patológiás szerencsejáték molekuláris genetikája. CNS-spektrumok. 1998; 3 (6): 20-37.
  31. Crockford DN, el-Guebaly N. Pszichiátriai komorbiditás a kóros szerencsejátékban: kritikai áttekintés. Canadian Journal of Psychiatry - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43–50. [PubMed]
  32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. A patológiás szerencsejáték epidemiológiája. Szemináriumok a klinikai neuropszichiatriában. 2001; 6: 155-166. [PubMed]
  33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3., Spitznagel EL. Kockázatok: Szerencsejátékosok és mentális egészségi rendellenességek - a St. Louis Epidemiologic Catchment Area Study eredményei. American Journal of Public Health. 1998; 88: 1093–1096. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  34. Curzon G, Gibson EL. A szerotonerg étvágycsökkentő fenfluramin. A kísérleti orvosi biológia előrehaladása. 1999; 467: 95-100. [PubMed]
  35. Damasio AR. Descartes hibája: érzelem, ok és az emberi agy. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
  36. Davanzo P, Yue K, Thomas MA, Belin T, Mintz J, Venkatraman TN, Santoro E, Barnett S, McCracken J. A bipoláris zavarok proton mágneses rezonancia spektroszkópiája és az időszakos robbanásveszély a gyermekek és serdülők körében. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 1442-1452. [PubMed]
  37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Az impulzusszabályozási rendellenesség epidemiológiai és klinikai frissítései: kritikai áttekintés. Pszichiátriai és Klinikai Idegtudományi Európai Archívum. 2006; 256: 464–475. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  38. Denys D. Az obszesszív-kompulzív zavarok és az obszesszív-kompulzív spektrum zavarok gyógykezelése. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 553-584. [PubMed]
  39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. A gyógyszeres kezelésre adott válasz előrejelzésének eredménye az obszesszív-kompulzív rendellenességben. Nemzetközi klinikai pszichofarmakológia. 2003; 18: 315-322. [PubMed]
  40. Dugherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, Alpert NM, Fischman AJ, Fava M. Ventromedial prefrontális kéreg és amygdala diszfunkció düh-indukciós pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat során súlyos depressziós betegségben szenvedő betegeknél. Általános pszichiátria archívuma. 2004; 61: 795-804. [PubMed]
  41. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Az obszesszív-kompulzív rendellenességek összehasonlítása a feltételezett obszesszív kompulzív zavarokkal és azok nélkül, strukturált klinikai interjú segítségével. Átfogó pszichiátria. 2005; 45: 291-300. [PubMed]
  42. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Családi hatások a szerencsejáték viselkedésére: az 3359 ikerpárok elemzése. Függőség. 1998; 93: 1375-1384. [PubMed]
  43. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, Wagner M, Freyberger HJ, Grabe HJ. Az obszesszív-kompulzív zavarok impulzivitása: családi vizsgálat eredménye. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115: 41-47. [PubMed]
  44. Everitt B, Robbins TW. A kábítószer-függőség erősítésének neurális rendszerei: a cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1481-1489. [PubMed]
  45. R. R. Az időszakos, robbanásveszélyes betegség kezelése szertralinnal 3-ben szenvedő betegeknél. Journal of Clinicial Psychiatry. 1999; 60: 195-196. [PubMed]
  46. Felthous AR, Bryant G, Wingerter CB, Barratt E. Az időszakos robbanásveszély diagnózisa erőszakos férfiaknál. Az Amerikai Pszichiátriai Akadémia és a törvény közleménye. 1991; 19: 71-79. [PubMed]
  47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Schluchter MD, Lemon E, Blumer JL. A rizperidon kettős-vak kísérleti vizsgálata a viselkedési zavarok kezelésében. Az Amerikai Gyermek- és serdülőkorvos-pszichiátria akadémia. 2001; 39: 509-516. [PubMed]
  48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Impulzus-kontroll rendellenességek rögeszmés-kényszeres betegségben szenvedő betegeknél. Pszichiátriai és klinikai idegtudomány. 2005; 59: 30–37. [PubMed]
  49. Frankle WG, Lombardo I, New AS, Goodman M, Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, Slifstein M, Curry S, Abi-Dargham A, Laruelle M, Siever LJ. Az agyi szerotonin transzporter eloszlása ​​impulzív agresszivitással rendelkező személyekben: a pozitron emissziós vizsgálat [11C] McN 5652-al. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 915-923. [PubMed]
  50. Frick PJ, Lahey BB, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Krisztus MG, Hanson K. Családi kockázati tényezők az ellentétes dacos rendellenességek és magatartási zavarok esetén: szülői pszichopatológia és anyai szülő. Journal of Consulting és klinikai pszichológia. 1990; 60: 49-55. [PubMed]
  51. Gottesman I, Gould TD. A pszichiátria endofenotípus fogalma: etimológia és stratégiai szándékok. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636-645. [PubMed]
  52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, Hochrein A, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Az obszesszív-kompulzív zavarok ismertsége nem-klinikai és klinikai alanyokban. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1986-1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. A patológiás szerencsejáték paroxetin kezelése: Egy többközpontú randomizált kontrollált vizsgálat. Nemzetközi klinikai pszichofarmakológia. 2003; 18: 243-249. [PubMed]
  53. GED JE, Levine L, Kim D, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok felnőtt pszichiátriai betegekben. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 2184-2188. [PubMed]
  54. GE JE, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok: klinikai jellemzők és farmakológiai kezelés. Annals of Clinical Psychiatry. 2004; 16: 27-34. [PubMed]
  55. Támogatás JE, Potenza MN. In: Impulzuskontroll zavarok A férfiak mentális egészségének klinikai szövege. Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc.; 2006a.
  56. JE. A patológiás szerencsejáték N-acetil-cisztein kezelése. Párizs, Franciaország: Nemzetközi Impulzivitáskutató Társaság; 2006.
  57. JE, Brewer JA, Potenza MN. Az anyag neurobiológiája és a viselkedési függőségek. CNS-spektrumok. 2006; 11: 924-930. [PubMed]
  58. Grant JE, Mancebo M, Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Impulzus-szabályozási zavarok obszesszív kompulzív zavar esetén. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
  59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Rabja a Hairpulling-tól? A Trichotillomania alternatív modellje javíthatja a kezelés eredményét. Harvard Review of Psychiatry. 2007; 15: 80-85. [PubMed]
  60. GE JE, Potenza MN. Escitalopram kezelése patológiás szerencsejátékkal együtt előforduló szorongással: Open-Label kísérleti tanulmány a dupla-vak megszakítással. Nemzetközi klinikai pszichofarmakológia. 2006b; 21: 203-209. [PubMed]
  61. GE JE, Potenza MN. A patológiás szerencsejáték és más impulzus-szabályozási zavarok kezelése. In: Gorman J, Nathan P, szerkesztők. Útmutató a kezelendő kezelésekhez. Oxford, Egyesült Királyság: Oxford University Press; 2007. 561 – 577.
  62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Az opioid antagonista nalmefén többközpontú vizsgálata patológiás szerencsejáték kezelésében. American Journal of Psychiatry. 2006b; 163: 303-312. [PubMed]
  63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok serdülőkori betegekben: együtt előforduló betegségek és nemi különbségek. Journal of Clinical Psychiatry. a sajtóban.
  64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Obszesszív kompulzív tünetek szerotonerg disszekciója: az m-klór-fenil-piperazinnal és a sumatripttal végzett vizsgálat. Neuropsvchobioloqy. 2004; 50: 200-205. [PubMed]
  65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. A központi szerotonin funkciós családok korrelációja a zavaró viselkedési zavarokkal küzdő gyermekeknél. Pszichiátriai kutatás. 2003; 119: 205-216. [PubMed]
  66. Hemmings SMJ, Stein DJ. Az obszesszív-kompulzív zavarok társulási tanulmányainak jelenlegi állapota. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 411-444. [PubMed]
  67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. A problémás szerencsejátékok motivációs fejlesztése és önsegítő kezelése. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001; 69: 50-57. [PubMed]
  68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Hand I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M. A viselkedésterápia kombinációja fluvoxaminnal összehasonlítás a viselkedésterápiával és a placebóval. Multicentrikus vizsgálat eredményei. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998; 35: 71-78. [PubMed]
    Holden C. „Viselkedési” függőségek: Vannak ilyenek? Tudomány. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
  69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. A krónikus fluoxetin-kezelés hatása a meta-klór-fenil-piperazinra adott viselkedési és neuroendokrin válaszokra rögeszmés-kényszeres betegségben. Pszichiátriai kutatás. 1991; 36: 1-17. [PubMed]
  70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Egy randomizált kettős-vak fluvoxamin / placebo crossover vizsgálat patológiás szerencsejátékban. Biológiai pszichiátria. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
  71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakológiai kezelések. In: Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Patológiai szerencsejáték: A kezelés klinikai útmutatója. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. 189 – 206.
  72. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. A tartós felszabadulású lítium csökkenti az impulzív szerencsejátékot és az affektív instabilitást a placebóval szemben a patológiás szerencsejátékosoknál, akik bipoláris spektrum zavarok? American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 137-145. [PubMed]
  73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Az obszesszív-kompulzív zavar pszichoszociális funkciója és gazdasági költségei. CNS-spektrumok. 1997; 2 (10): 16-25.
  74. Hollander E, Wong CM. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok. Journal of Clinical Psychiatry. 1995, 56 s4: 3 – 6. [PubMed]
  75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. A patológiás szerencsejáték genetikája. Journal of Gambling Studies. 2003; 19: 11-22. [PubMed]
  76. Insel TR, Pickar D. Naloxon beadása obszesszív-kompulzív zavar esetén: két eset jelentése. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1219-1220. [PubMed]
  77. Jentsch J, Taylor JR. Impulzivitás a kábítószerrel való visszaélés során fellépő frontostriatális diszfunkció következtében: A jutalomhoz kapcsolódó ingerek által a viselkedés szabályozására gyakorolt ​​hatások. Psychopharmacology. 1999; 146: 373-390. [PubMed]
  78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. Az obszesszív-kompulzív zavar epidemiológiája öt amerikai közösségben. Általános pszichiátria archívuma. 1988; 45: 1094-1099. [PubMed]
  79. Kendler KS, Prescott C, Myers J, Neale MC. A genetikai és környezeti kockázati tényezők szerkezete a közös pszichiátriai és anyaghasználati zavarokra a férfiak és nők körében. Általános pszichiátria archívuma. 2003; 60: 929-937. [PubMed]
  80. Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E. A DSM-IV szakaszos robbanásveszély előfordulása és korrelációja a nemzeti komorbiditás-vizsgálat replikációjában. Általános pszichiátria archívuma. 2006; 63: 669-678. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  81. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. A naloxon infúzió viselkedési hatásai rögeszmés-kényszeres betegségben. Biológiai pszichiátria. 1996; 40: 154-156. [PubMed]
  82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Kettős-vak naltrexon és placebo összehasonlító vizsgálat a patológiás szerencsejáték kezelésében. Biológiai pszichiátria. 2000; 49: 914-921. [PubMed]
  83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. A paroxetin hatékonyságának és biztonságosságának kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejáték-rendellenesség kezelésében. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
  84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. A jutalom-előrejelzés és az eredmény eloszlása ​​az eseményhez kapcsolódó fMRI-vel. Neuroreport. 2001; 12: 3683-3687. [PubMed]
  85. Korán LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Nagy MD, Serpe RT. A kényszeres vásárlások becsült elterjedtsége az Egyesült Államokban. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1806-1812. [PubMed]
  86. Korff S, Harvey BH. Az obszesszív-kompulzív rendellenesség állati modelljei: racionális a pszichobiológia és a farmakológia megértéséhez. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 371-390. [PubMed]
  87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetikai hatások az impulzivitásra, kockázatvállalásra, stresszérzékenységre és a kábítószerrel való visszaélésre és a függőségre való sebezhetőségre. Nature Neuroscience. 2005; 8: 1450-1457. [PubMed]
  88. Krueger RF. A közös mentális zavarok szerkezete. Általános pszichiátria archívuma. 1999; 56: 921-926. [PubMed]
  89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M, Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Az antiszociális alkoholizmus kapcsolata a 5 populációkban a szerotonin 1-HT2B receptor génnel. Általános pszichiátria archívuma. 1998; 55: 989-994. [PubMed]
  90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, Cohen DJ, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. A Tic-szel kapcsolatos versus nem-tic-függő obszesszív kompulzív rendellenesség. Szorongás. 1994; 1: 208-215. [PubMed]
  91. Leckman JF, Paul DL, Zhang H, Rosario-Campos MC, Katsovich L, Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA, Cohen DJ. Tourette-szindróma-társulás Genetikai nemzetközi konzorcium, 2003. Obszesszív-kompulzív tüneti dimenziók az érintett testvérpárokban Gilles de Tourette szindrómával. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60-68. [PubMed]
  92. Leckman JF, Zhang H, Alsobrook JP, Paul DL. Tünetméret az obszesszív-kompulzív rendellenességben: kvantitatív fenotípusok felé. American Journal of Medical Genetics (Neuropszichiátriai genetika) 2001: 105: 28 – 30. [PubMed]
  93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wu R, Potenza MN. A szerencsejátékhoz kapcsolódó öngyilkosság a szerencsejáték-segélyvonalak hívói között. Az addiktív viselkedés pszichológiája. 2005; 19: 175-183. [PubMed]
  94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Fenomenológia és pszichopatológia az ellenőrizetlen vásárlásoknál. American Journal of Psychiatry. 1996; 153: 1524-1529. [PubMed]
  95. Lenane MC, a Swedo SE, a Rapoport JL, Leonard H, Sceery W, Guroff JJ. Az obszesszív kompulzív zavarok aránya a trichotillomaniában szenvedő betegek első fokú rokonaiban: egy kutatási jegyzet. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1992; 33: 925-933. [PubMed]
  96. Li C-SR, Chen SH. Obszesszív-kompulzivitás és impulzivitás a serdülők és a nők nem klinikai populációjában. Pszichiátriai kutatás. 2007; 149: 129-138. [PubMed]
  97. Liu T, Potenza MN. Problémás internethasználat: klinikai következmények. CNS-spektrumok. a sajtóban.
  98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. A rögeszmés-kényszeres spektrumzavar klaszteranalízise kényszerbetegségben szenvedő betegeknél: klinikai és genetikai összefüggések ”. Átfogó pszichiátria. 2005; 46: 14–19. [PubMed]
  99. Lochner C, Stein DJ. Az obszesszív-kompulzív spektrum zavarokkal kapcsolatos munka hozzájárul-e az obszesszív-kompulzív zavar heterogenitásának megértéséhez? Haladás a neuro-pszichofarmakológia és a biológiai pszichiátria terén. 2006; 30: 353-361. [PubMed]
  100. Mannelli P, Patkar AA, Peindl K, Tharwani H, Gopalakrishnan R, Hill KP, Berrettini WH. Polimorfizmus a szerotonin transzporter génben és a metaklór-fenil-piperazinnal szembeni prolaktin-válasz moderátorai az afro-amerikai kokain-bántalmazók és kontrollok esetében. Pszichiátriai kutatás. 2006; 144: 99-108. [PubMed]
  101. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Az obszesszív-kompulzív rendellenességek mosási, ellenőrzési és felhalmozási tüneteinek különbségei. Általános pszichiátria archívuma. 2004; 61: 564-576. [PubMed]
  102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. A osesszív-kompulzív rendellenesség és a kapcsolódó rendellenességek gyakori és különálló neurális korrelációja. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 391-410. [PubMed]
  103. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, Oya K, Okino K, Stein DJ. Impulzív zavarok rögeszmés-kényszeres betegségben szenvedő japán felnőtt betegekben. Átfogó pszichiátria. 2005; 46: 105-110. [PubMed]
  104. McClure S, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. A különálló idegrendszeri rendszerek azonnali és késleltetett pénzbeli jutalmat értékelnek. Tudomány. 2004; 306: 503-507. [PubMed]
  105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, Ár LH. Haloperidol hozzáadása fluvoxamin-refrakter obszesszív kompulzív rendellenességben: kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a betegeknél, akiknél a betegek nem voltak. Általános pszichiátria archívuma. 1994; 51: 302-308. [PubMed]
  106. McDougle CJ, Ár LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. A fluvoxamin-refrakter obszesszív kompulzív rendellenességben lítium-növekedés kontrollált vizsgálata: A hatékonyság hiánya. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11: 175-184. [PubMed]
  107. McElroy SL, Keck PE, HG pápa, Jr, Smith JMR, Stratkowski SM. Kényszeres vásárlás: jelentés az 20-esetekről. Journal of Clinical Psychiatry. 1994; 55: 242-248. [PubMed]
  108. McElroy SL, Soutullo CA, Beckman DA, Taylor P, Jr, Keck PE., Jr DSM-IV szakaszos robbanásveszély: az 27 esetek jelentése. Journal of Clinical Psychiatry. 1998; 69: 203-210. [PubMed]
  109. Miller WR. Motivációs terápia a kábítószer-fogyasztókkal. 1995. 15, 2005, januárban http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
  110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Az obszesszív-kompulzív zavarok előfordulása Iránban. BMC Pszichiátria. 2004; 4: 2. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  111. Monopolis S, Lion JR. Problémák az időszakos robbanásveszély diagnózisában. American Journal of Psychiatry. 1983; 140: 1200-1202. [PubMed]
  112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F, Maj M. Plazma prolaktin válasz d-fenfluraminra obszesszív-kompulzív betegekben a fluvoxamin kezelés előtt és után. Biológiai pszichiátria. 1997; 42: 175-180. [PubMed]
  113. B. Mutén B. Ha az anyaghasználati zavarokat kategorikus vagy dimenziósnak kell tekinteni? Függőség. 2006, 101 s1: s6 – s16. [PubMed]
  114. New AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. A fluoxetin növeli a relatív anyagcsere sebességét a prefrontális kéregben impulzív agresszió esetén. Pszichofarmakológia. 2004a; 176: 451–458. [PubMed]
  115. Új AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M, Reynolds D, Mitropoulou V, Sprung L, Shaw RB, Jr, Koenigsberg H, Platholi J, Silverman J, Siever LJ. Blunted prefrontális kortikális 18-fluorodeoxiglükóz pozitron emissziós tomográfia válasz a meta-klórfenilpiperazinra impulzív agresszióban. Általános pszichiátria archívuma. 2002; 59: 621-629. [PubMed]
  116. Új AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Alacsony prolaktin válasz a fenfluraminra impulzív agresszióban. Journal of Psychiatric Research. 2004b; 38: 223-230. [PubMed]
  117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Az obszesszív-kompulzív zavarok és a spektrum-pszichoterápia megállapított tényeket és előrelépéseket, 1995 – 2005. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 585-604. [PubMed]
  118. Olivier B, Young LJ. Az agresszió állatmodelljei. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropsychopharamcology: A haladás 5. generációja. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams és Wilkins; 2002. 1699–1708.
  119. Olvera RL. Időszakos robbanásveszély: epidemiológia, diagnózis és kezelés. CNS drogok. 2002; 16: 517-526. [PubMed]
  120. Patkar AA, Mannelli P, Hill KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. A prolaktin válasz meta-klórfenilpiperazinnal való összefüggése a kábítószer-használat súlyosságával a kokainfüggésben. Emberi pszichofarmakológia. 2006; 21: 367-375. [PubMed]
  121. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Az obszesszív-kompulzív zavar patofiziológiája és genetikája. In: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K szerkesztők. Neuropszichofarmakológia: a haladás 5th generációja. Baltimore, MD: Lippincott Williams és Wilkins; 2002. 1609 – 1619.
  122. Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. A patológiás szerencsejáték genetikai hozzájárulása: a szerotonin transzporter gén (5HTT) és az érintett férfiak DNS polimorfizmusa közötti lehetséges kapcsolat. Farmakogenetika. 1999; 9: 397-400. [PubMed]
  123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. A patológiás szerencsejáték és a D4 receptor gén funkcionális DNS-polimorfizmusának genetikai társulási vizsgálata. Farmakogenetika. 1997; 7: 345-348. [PubMed]
  124. Petry NM. A kóros szerencsejátékosok, az anyaghasználati zavarokkal és anélkül, a kedvezmények késedelme magas áron. Journal of Abnormal Psychology. 2001; 110: 482-487. [PubMed]
  125. Petry NM. Szerencsejáték-részvétel és problémák a délkelet-ázsiai menekültek körében. Pszichiátriai szolgáltatások. 2003; 54: 1142-1148. [PubMed]
  126. Petry NM, Casarella T. A szerencsejáték-problémákkal küzdő anyagokkal való visszaélések túlzott mértékű csökkentése. Kábítószer és alkoholfüggőség. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
  127. Petry NM. Játékosok névtelen és kognitív viselkedési terápiák a patológiás szerencsejátékosok számára. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
  128. Petry NM. Meg kell-e terjeszteni az addiktív viselkedés terjedelmét a patológiás szerencsejátékra is? Függőség. 2006, 101 s1: 152 – 160. [PubMed]
  129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T, MacKinnon S, Rounsaville B, Sierra S. Kognitív-viselkedési terápia patológiás szerencsejátékosok számára. Journal of Consulting és klinikai pszichológia. 2006; 74: 555-567. [PubMed]
  130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. A DSM-IV patológiás szerencsejáték és más pszichiátriai betegségek együttes megbetegedése: Az alkohol és a kapcsolódó állapotokról szóló nemzeti epidemiológiai felmérés eredményei. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66: 564-574. [PubMed]
  131. Ponce G, Jiminez-Ariero MA, Rubio G, Hoenicka J, Ampuero I, Ramos JA, Palomo T. A DRD 1 gén A2 allélja (Taq1 A polimorfizmus) az alkoholfüggő betegek mintájában antiszociális személyiséggel van társítva. Európai Pszichiátria. 2003; 18: 356-360. [PubMed]
  132. Potenza MN. A patológiás szerencsejáték neurobiológiája. Szemináriumok a klinikai neuropszichiatriában. 2001; 6: 217-226. [PubMed]
  133. Potenza MN. Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség. 2006, 101 s1: 142 – 151. [PubMed]
  134. Potenza MN. Impulzus-szabályozási zavarok és egyidejűleg előforduló betegségek: kettős diagnózis megfontolások. Journal of Dual Diagnosis. 2007; 3: 47-57.
  135. Potenza MN. Impulzivitás és kompulzivitás patológiás szerencsejáték és obszesszív-kompulzív zavar esetén. Revista Brasileira de Psiquiatria. a sajtóban.
  136. Potenza MN, Hollander E. Patológiai szerencsejáték és impulzus kontroll rendellenességek. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, szerkesztők. Neuropszichofarmakológia: a haladás 5th generációja. Baltimore, MD: Lippincott Williams és Wilkins; 2002.
  137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ és mtsai. Patológiai szerencsejáték. JAMA. 2001; 286: 141-144. [PubMed]
  138. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, Skudlarski P, Gore JC. A ventromedial prefrontális kortikális funkció fMRI stroop vizsgálata patológiás szerencsejátékosokban. American Journal of Psychiatry. 2003a; 160: 1990-1994. [PubMed]
  139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. A nemek közötti különbségek a problémás szerencsejátékosok karakteres jellemzőiben a szerencsejáték-segélyvonal segítségével. American Journal of Psychiatry. 2001; 158: 1500–1505. [PubMed]
  140. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, Wexler BE. A szerencsejátékosok számára a szerencsejátékok ösztönzése: FMRI tanulmány. Általános pszichiátria archívuma. 2003b; 60: 828-836. [PubMed]
  141. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Megosztott genetikai hozzájárulás a patológiás szerencsejátékhoz és a férfiak súlyos depressziójához. Általános pszichiátria archívuma. 2005; 62: 1015-1021. [PubMed]
  142. Rasmussen SA, Eisen JL. Az obszesszív kompulzív zavar epidemiológiája és klinikai jellemzői. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 1992; 15: 743-758. [PubMed]
  143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L, Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. A faktoranalízis OCD-tünetek neurális korrelációja: PET-tanulmány. CNS-spektrumok. 1998; 3 (7): 37-43.
  144. Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA. Impulzív agresszív viselkedés: nyílt kezelés escitaloprammal. Journal of Clinical Psychiatry. 2003; 64: 81-85. [PubMed]
  145. Reuter J, Raedler T, Rose M, I. kéz, Glascher J, Buchel C. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nature Neuroscience. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  146. Robins L, Regier DA. Pszichiátriai rendellenességek Amerikában. New York: Free Press, Macmillan; 1991.
  147. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. alkoholos betegeknél. Európai Pszichiátria. 1; 2: 2006-21. [PubMed]
  148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S, Katsovitch L, Miguel EC, Paul DL. A korai kezdetű, rögeszmés-kényszeres betegség családi vizsgálata. American Journal of Medical Genetics B. rész. 2005; 136B: 92 – 97. [PubMed]
  149. Saudou F, Amara DA, et al. Az 5-HT1B receptort nem tartalmazó egerekben fokozott agresszív viselkedés. Tudomány. 1994; 265: 1875-1878. [PubMed]
  150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr Cerebrális glükóz anyagcsere obszesszív-kompulzív felhalmozásban. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1038-1048. [PubMed]
  151. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Jutalom feldolgozás prímás orbitofrontális kéregben és bazális ganglionokban. Agykérget. 2000; 10: 272-284. [PubMed]
  152. Shaffer HJ, MN Hall, Vander Bilt J. Az Egyesült Államokban és Kanadában a rendezetlen szerencsejátékok előfordulásának becslése: kutatási szintézis. American Journal of Public Health. 1999; 89: 1369-1376. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok genetikai vizsgálata: A vietnami Era Twin (VET) nyilvántartás módszertanának és elemzéseinek áttekintése. Journal of Gambling Studies. 2005; 21: 177-201. [PubMed]
  154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. A patológiai szerencsejáték biológiai alapja. In: Grant JE, Potenza MN, szerkesztők. Patológiai szerencsejáték: Klinikai útmutató a kezeléshez. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc.; 2004. 127 – 144.
  155. Sever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaramin válasz impulzív személyiségzavarban, amelyet az [18F] fluorodexiglükóz pozitron emissziós tomográfiával értékeltünk. Neuropsychop. 1999; 20: 413-423. [PubMed]
  156. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, R. Poulton Személyiség és problémás szerencsejáték: A fiatal felnőttek születési kohorszjának jövőbeli tanulmánya. Általános pszichiátria archívuma. 2005; 62: 769-775. [PubMed]
  157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. A férfiak patológiás szerencsejáték- és alkoholfüggőségének közös genetikai sérülékenysége. Általános pszichiátria archívuma. 2000; 57: 666-674. [PubMed]
  158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. A patológiás szerencsejáték és az antiszociális személyiségzavar közötti kapcsolat vizsgálata. Journal of Abnormal Psychology. 2001; 110: 297-308. [PubMed]
  159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: a jelenlegi állapot és a kutatási irányok. Molekuláris pszichiátria. 2004; 9: 900-907. [PubMed]
  160. Stein DJ, Lochner C. Obszesszív-kompulzív spektrum zavarok: többdimenziós megközelítés. Észak-Amerika pszichiátriai klinikái. 2006; 29: 343-351. [PubMed]
  161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. A kóros szerencsejáték kognitív és viselkedési kezelése: Ellenőrzött vizsgálat. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 1997; 65: 727–732. [PubMed]
  162. Tamminga CA, Nestler EJ. Patológiai szerencsejáték: Fókuszban a függőség, nem pedig a tevékenység. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 180-181. [PubMed]
  163. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Nemi különbségek a szerencsejáték-előrehaladásban. Journal of Gambling Studies. 2001; 17: 151-160. [PubMed]
  164. Tiefenbacher S, Davenport MD, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Fenfluramin kihívás, önkárosító magatartás és agresszió rhesus majmoknál. Fiziológiai viselkedés. 2003; 80: 327-331. [PubMed]
  165. Torres AR, MJ herceg, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H, Singleton N. Obszesszív-kompulzív rendellenesség: prevalencia, komorbiditás, hatás és segítségkeresés a brit nemzeti pszichiátria területén 2000 morbiditási vizsgálata. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1978-1985. [PubMed]
  166. Williams WA, Potenza MN. Az impulzusszabályozási zavarok neurobiológiája. Revista Brasiliera Psiquiatria. a sajtóban.
  167. Az Egészségügyi Világszervezet. A betegségek és a kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása, 10th Revision. 2003. [Hozzáférés február 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.