Sci נציג. 2016 נובמבר 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
דה רידר ד1, מנינג P2, Leong SL1, רוס ס2, Vanneste S3.
תַקצִיר
הומיאוסטזיס הוא הבסיס של הרפואה המודרנית ו אלוסטזיס, עוד פירוט של הומיאוסטזיס, הוגדר כיציבות באמצעות שינוי, אשר מאוחר יותר שונה כדי לייבא התייחסות חוזרת. הוצע כי הנאה קשורה הבולטות (הרלוונטיות ההתנהגותית), הנסיגה כבר מקושר אלוסטזיס בסוגי ממכר. מתעוררת השאלה כיצד חתימות קליניות ועצביות של הנאה, בולטות, אלוסטזיס ונסיגה קשורות, הן במצב לא מכור והן מכור. מנוחה EEGs המדינה בוצעו 66 אנשים, מעורבים מזון מכורים שמן מאד, קבוצה לא מכורים שמנים מכורים וקבוצת ביקורת רזה. מנתח המתאם בוצע על נתונים התנהגותיים, וכן בוצעו קורלציה, השוואות השוואתיות יחד כדי לחלץ יחסים אלקטרו-ימיים בין הנאה, בולטות, אלוסטזיס ונסיגה. הנאה / חיבה נראה הביטוי פנומנולוגי כי מספיק גירויים בולטים מתקבלים, הנסיגה ניתן לראות תמריץ מוטיבציה כי בשל אימוץ התייחסות allostatic, גירויים נוספים נדרשים. בנוסף, בניגוד לאי-התמכרות, החשיבות הפתולוגית, הלא-אדפטיבית, הקשורה למזון גורמת לנסיגה בתיווך באמצעות איפוס חוזר אלסטטי מתמשך.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
מבוא
הרעיון של הומיאוסטזיס הוא היסוד להבנתנו כיצד תהליכים פיזיולוגיים נורמליים מוסדרים. הוא מתמצת את יכולתו של הגוף לשמור על כל הפרמטרים של הסביבה הפנימית של האורגניזם בתוך גבולות המאפשרים לאורגניזם לשרוד1. הוצע כי ההישרדות תלויה בשני מנגנונים חשובים: אלה הנדרשים כדי לשמור על מצב יציב פיזיולוגי (הומיאוסטזיס) ואלה הדרושים כדי לעמוד בדרישות חיצוניות פתאומיות (חירום)2. במילים אחרות, הסביבה הפנימית (סביבה) יש לשמור על איזון עם הסביבה החיצונית2.
הומיאוסטזיס מבוססת בעיקר על מנגנוני משוב שלילי אשר אינם מסתגלים במיוחד לסביבה המשתנה, במיוחד כאשר יצורים רב-תאיים פיתחו ניידות. בנסיבות אלה גירויים חושיים ניבוי מאפשרים איפוס התייחסות של מערכות הומאוסטטיות כדי להתאים טוב יותר לסביבה המשתנה ללא הרף3. מנגנון זה נקרא אלוסטזיס, אשר יכול להיחשב "יציבות דרך שינוי"4. Allostasis חשוב משום שהוא מאפשר התאמה של נקודת התייחסות או נקודת לדרישות החזוי מבוסס על זיכרון ההקשר3. המרכיב החיזוי של אלוסטזיס הוא ההבדל הבסיסי בינה לבין הומאוסטזיס, שהוא רק תגובה. היתרונות המוצעים של מנגנונים אלסטטיים כוללים (1) שגיאות מופחתים בהיקף ובתדירות, (2) יכולות תגובה של רכיבים שונים מתאימים, (3) משאבים משותפים בין מערכות כדי למזער את יכולות מילואים ו (4) שגיאות זוכרים ומשמשים להפחית שגיאות עתידיות3.
בתחילה נחשב האלסטזיס לתהליך פתולוגי5. לדוגמה, בהתמכרות מידת ההנאה שחווים חומר מכור פוחתת עבור אותה כמות של חומר לאורך זמן, וכתוצאה מכך הכנסה גדולה יותר ויותר של החומר המכור לתגובה הדונית הולכת ופוחתת. במילים אחרות, ההתייחסות ההדונית ההדונית הובילה להתמכרות5. עם זאת, לאחרונה הוצע כי אלאוסטזיס היא תגובה פיזיולוגית נורמלית כדי לשמור על יציבות כאשר הפרמטרים הם מחוץ לטווח homeostatic נורמלי על ידי איפוס הפרמטרים של המערכת לנקודה חדשה4,5,6.
המצע הנוירוביולוגי והנוירופיזיולוגי הבסיסי של אלוסטזיס עדיין לא הוגדר. ברמת המערכות, האינסולה והסינגולה הקדמית היו מעורבים בכאב אלסטזיס7,8.
השמנת יתר יכולה להיחשב כשינוי נקודת ההתייחסות או נקודת ההומיאוסטיות למשקל הגוף או לקליטת האנרגיה. למרות שנוי במחלוקת, יש גם הציע כי לפחות תת קבוצה של אנשים שמנים עשוי להיות נטייה ממכרת מזון9,10. לאחרונה פותח שאלון המסוגל לזהות דפוסי אכילה הדומים להתנהגויות הנראות באזורים קלאסיים של התמכרות11,12: חומר שנלקח בכמות גדולה יותר ולתקופה ארוכה יותר; תשוקה מתמשכת או נסיונות חוזרים ונשנים לא מוצלחים לפרוש; זמן / פעילות משמעותיים זכו להשגה, שימוש או שחזור; פעילויות חברתיות, תעסוקתיות או נופשיות חשובות או מופחתות; השימוש נמשך למרות הידיעה של השלכות שליליות; סובלנות; תסמיני גמילה אופייניים; חומר נלקח כדי להקל על הנסיגה; ושימוש זה גורם לירידה משמעותית קלינית או מצוקה.
זה כבר הציע כי התמכרות מזון "המבקשים", אשר טבועה תמריץ החשיבות13, הופך לרגיש ומנותק מ 'חיבה', אשר בדרך כלל נשאר ללא שינוי או עלול לפתח תגובה תענוג קהה למזון14. התוצאה היא צריכת מזון מופרזת למרות הנאה מינימלית הקשורים לנסיגה, אשר ניתן לראות תמריץ מוטיבציה לקחת יותר מזון14.
צריכת המזון חייבת להיות רלוונטיות התנהגותית (כלומר, הבולטות) אצל אנשים רזים ושמנים כאחד, כמו צריכת האנרגיה נדרשת כדי להישאר בחיים. בהתמכרות למזון, יש להניח כי מזון זוכה לחשיבות חריגה או פרדוקסלית, והוא נחשב חשוב מבחינה התנהגותית גם אם מספיק מזון נלקח כדי לספק את דרישות האנרגיה. זה הפרדוקסלי הבולטות יכול לאפס את הפניה או נקודת נקודת השובע בעת קבלת מזון אשר לאחר מכן כונן יותר צריכת מזון. יתר על כן, איפוס התייחסות לשובע (אלאוסטזיס) יכול גם להוביל לנסיגה בהעדר גירוי אוכל לא-אופייני חשוב, הגדלת צריכת המזון. זה מוביל את התחזית כי התמכרות מזון הבולטות ואת אלוסטסיס קשורים, בניגוד התמכרות שאינם מזון, אשר ניתן לבדוק את הניסוי. במחקר זה אנו בודקים באופן קליני כיצד ההנאה, הבטיחות, האלוסטזיס והנסיגה קשורות על סמך דיווחים עצמיים התנהגותיים מאנשים שמנים עם התמכרות לאוכל, אנשים שמנים ללא התמכרות לאוכלוסייה, ואנשים רזים. יתר על כן, אנו מסתכלים על פעילות המוח וקורלציה קישוריות של הנאה, הבולטות, אלוסטזיס ואת הנסיגה ולנתח איך הם מתייחסים על ידי הסתכלות על פעילות חופפת ודיפרנציאלי וקישוריות.
שיטות וחומרים
משתתפי המחקר
20 מבוגרים בריאים במשקל תקין ו 46 שמנים המשתתפים (ראה לוח 1 עבור מאפייני הבסיס) גויסו מהקהילה באמצעות פרסומת בעיתון. קריטריוני ההכללה כללו משתתפים גברים או נשים בגילאים שבין 20 לבין 65 שנים ו- BMI 19-25 kg / m2 (קבוצה רזה) או> 30 ק"ג / מ '2 (קבוצה שמנה). המשתתפים לא נכללו אם היו להם עוד תחלואה משותפת משמעותית, כולל סוכרת, ממאירות, מחלות לב, יתר לחץ דם לא מבוקר, מחלה פסיכיאטרית, פציעה ראשונית או כל מצב רפואי משמעותי אחר.
20 בריאים במשקל תקין עם BMIs בין 18.5 ו 24.9 גויסו לשמש כקבוצת ביקורת כדי לאמת מה הקושרים העצביים עבור הנאה, הבולטות, אלוסטזיס ואת הנסיגה הם במשקל נורמלי, שאינם מכורים קבוצה מזון וכיצד אוכל מכור אנשים שאינם מכורים לסובלים מהשמנת יתר נבדלים בפעילויות המוח שלהם ובקישוריות תפקודית עם בקרים בריאים שאינם שמנים.
נהלים
כל המשתתפים הפוטנציאליים השתתפו במתקני המחקר לביקור הקרנות ולהתחייב לנהלי הסכמה מדעת. פרוטוקול המחקר אושר ו בוצע על פי הוועדה לאתיקה בדרום ולנכות (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). כל המשתתפים עברו מדידות אנתרופומטריות, בדיקות גופניות והוצאות על צריכת האנרגיה ומרכיבי הרכב הגוף. לאחר מכן, המשתתפים שעמדו בקריטריוני ההכללה דיווחו על המתקן לאחר ניתוח מהיר של בדיקת EEG, איסוף דם ושאלונים.
הערכת שאלונים
YFS. (YFAS) הוא שאלון מתוקנן, המבוסס על קודי DSM-IV לקריטריונים לתלות בחומרים, כדי לזהות אנשים בסיכון גבוה להתמכרות למזון, ללא קשר למשקל הגוף12,15,16. אמנם אין כיום אבחנה רשמית של "התמכרות לאוכל", ה- YFAS נוצר כדי לזהות אנשים שהראו סימפטומים של תלות במזונות מסוימים. ה- YFAS הוא כלי מאושש פסיכומטרי המורכב משאלות 27 שמזהות תבניות אכילה הדומות להתנהגויות הנראות באזורים קלאסיים של התמכרות12. ניתן לחלק את ה- YFAS גם לקבוצות משנה של 8 עם תחומים הדומים לאלה של הפרעת שימוש בחומרים: חומר שנלקח בכמות גדולה יותר ובמשך תקופה ארוכה יותר מהמתוכנן; תשוקה מתמשכת או נסיונות חוזרים ונשנים לא מוצלחים לפרוש; זמן / פעילות משמעותיים זכו להשגה, שימוש או שחזור; פעילויות חברתיות, תעסוקתיות או נופשיות חשובות או מופחתות; השימוש נמשך למרות הידיעה של השלכות שליליות; סובלנות; תסמיני גמילה אופייניים; חומר נלקח כדי להקל על הנסיגה; ושימוש זה גורם לירידה משמעותית קלינית או מצוקה. באמצעות סולם רציף מערכת ניקוד חישבנו ציון YFAS מתוך 7 עבור כל משתתף (2). אבל כדי להפיץ את הסולם המתמשך לקבוצת אוכל מכורים לעומת קבוצה לא מכורה למזון, ביצענו פיצול חציוני, עם קבוצת YFAS נמוכה וגבוהה, כך שקורלציה עצבית של הנאה, בולטות, אלוסטזיס ונסיגה בשמנת יתר של מזון יכולה להיות לעומת השמנת יתר לא-מזון וקבוצת ביקורת רזה. כך הוחל בחציון-פיצול על ה- YFAS עבור קבוצת ההשמנה. שמונה משתתפים היו בעלי ציון שווה לחציון (= 3) ונכללו בניתוח. משתתפים עם ציון נמוך מהחציון הוקצו לקבוצת YFAS הנמוכה, ואילו אלו עם ציון גבוה מהחציון הוקצו לקבוצת YFAS הגבוהה.
הערכת נטיות ממכרות כלליות
הנטייה הכללית הממכרת של אנשים מכורים למאכל על פני תחומים מרובים נחקרה באמצעות שאלון מגמות כללית ממכר (GATQ). זה מבוסס על הרעיון של העברת התמכרות, כלומר כאשר התמכרות אחת מטופלת, למשל התמכרות מזון על ידי ניתוח קיבה, כי אנשים מכורים לפעמים להתמכר לחומרים אחרים או נוכח עם התנהגות ממכרת אחרים17.
בהתבסס על הספרות הקיימת, כי ייתכן שיש מנגנון פתופיזיולוגי אוניברסלי שבבסיס התמכרות / שימוש בסמים בכלל18, אנו מעוניינים למצוא את הקושרים העצביים של הנאה, הבולטות, האלוסטזיס והנסיגה בכלל במוח המכור, כמו גם אצל אנשים ללא נטיות ממכרות. לכן השתמשנו בגרסה שונה של שאלון הנטיות הממכר הכללי19. השאלון צובר אמינות גבוהה ויש לו תוקף טוב19. ארבעה תחומים הקשורים להתמכרות נרשמו עבור כל אחד מתחומי 12 הבאים: אלכוהול, סיגריות, סמים, קפאין, שוקולד, פעילות גופנית, הימורים, מוסיקה, אינטרנט, קניות, עבודה ואהבה / מערכות יחסים. פריטים אלה הקשורים להתמכרות היו (1) האם המשתתפים ראו את החומר / פעילות כבעלי חשיבות התנהגותית (בולטות) (2), אם הם ראו בו מהנה (הנאה), (3) אם הם חשו צורך לצרוך יותר / לעסוק זה יותר להשיג את אותו אפקט (allostasis) ו (4) אם הם מרגישים אי נוחות כאשר הם להפסיק להשתמש (נסיגה). חמש נקודות תגובה סולמות החל (1) שקר מאוד בשבילי (5) מאוד אמיתי בשבילי שימשו עבור כל פריט. לכל המאזניים הקשורים להתמכרות יש רמות גבוהות של מהימנות פנימית עקבית (לדוגמה, עבור סולם ההתמכרות של 96-item, אלפא = 0.93). הציונים הממוצעים עבור כל אחד מהפריטים הקשורים בהתמכרות ל- 4 (הנאה, הבולטות, האלוסטזיס והנסיגה) חושבו בכל התחומים של 12, כדי לייצג ציון אמיתי למגמה ממכרת כללית.
סטָטִיסטִיקָה
ההשוואה בין ה- Lean, ה- YFAS הנמוך וקבוצת YFAS הגבוהה נעשתה באמצעות ANOVA באמצעות עמותת הקבוצה כמשתנה הבלתי תלוי ותחומי 8 של ה- YFAS כמשתנים תלויים. בנוסף, אנו מיישמים מתאם פירסון בין ארבעת המדדים של מגמות ממכרות כלליות עבור כל הקבוצה, כמו גם עבור רזה, נמוך YFAS וקבוצות YFAS גבוהה בנפרד. בנוסף, ביצענו ניתוח רגרסיה לגישור20 על קבוצת YFAS גבוהה כדי לקבל הבנה טובה יותר של הקשר בין הבטיחות, אלוסטזיס הנסיגה. על סמך קשר סיבתי ישיר בין המשתנה הבלתי תלוי (מובהקות) לבין המשתנה התלוי (נסיגה), חושב מודל גישור על מנת לקבוע אם המשתנה הבלתי תלוי (משפיע) משפיע על משתנה המתווך (אלוסטזיס) אשר משפיע על המשתנה התלוי (נסיגה).
נתוני דימות
איסוף נתונים EEG
הנחת EEGs של המדינה נרשמה, כמו המחברים היו מעוניינים להבהיר את הקושרים העצביים של הנאה, הבולטות, אלוסטזיס ואת הנסיגה כמו מנגנונים הבסיסית נוכח במוח (מזון) מכורים. ההשערה היא כי ישנם סימנים עצביים במוח, גם כאשר אנשים מכורים לא נחשפים לחומר של התעללות (מזון), אשר ניתן לזהות, אשר מניחים אנשים התמכרות (מזון).
נתוני EEG נרשמו בכל הנוהל הסטנדרטי. ההקלטות בוצעו בחדר מואר לחלוטין, כאשר כל משתתף יושב זקוף על כיסא קטן אך נוח. ההקלטה נמשכה כחמש דקות. המטופלים הונחו לשבת בשקט ולהרפות את הלסתות והצוואר בעיניים עצומות, תוך התמקדות בנקודה אחת לפניהם. EEG נדגם באמצעות מגברים Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) עם אלקטרודות 19-10 (FnXNXX, F20, F1, FZ, F2, , O7). המשתתפים נמנעו צריכת אלכוהול 3 שעות לפני ההקלטה EEG ומשקאות המכילים קפאין ביום ההקלטה על מנת למנוע אלכוהול המושרה שינויים EEG21 או ירידה באנרגיית אלפא הנגרמת על ידי קפאין22,23. ערנותם של המשתתפים נצפתה על ידי פרמטרים של EEG, כגון האטת קצב אלפא או הופעת הצירים כאשר נמנום משתקפת בכוח הטטה המשופר24. עכבות נבדקו להישאר מתחת 5 kΩ. הנתונים נאספו בעיניים עצומות (קצב דגימה = 500 הרץ, הלהקה עברה 0.15-200 הרץ). Off-line הנתונים היו resampled כדי 128 הרץ, הלהקה לעבור מסוננים בטווח 2-44 הרץ ולאחר מכן transposed לתוך Eureka! תוכנה25, זממו ובדק בקפידה עבור דחייה מלאכותית דחייה. כל החפצים האפיזודיים, כולל עין מהבהבת, תנועות עיניים, שיני שיניים, תנועת גוף, או כלי א.ק.ג. הוסרו מזרם ה- EEG. בנוסף, נערך ניתוח רכיבים עצמאי (ICA) כדי להמשיך לבדוק אם כל הממצאים שולל. כדי לבדוק את ההשפעה של דחייה אפשרית של רכיב ICA, השוונו את ספקטרום הכוח בשתי גישות: (1) לאחר דחייה מלאכותית בלבד, ו- 2 לאחר דחיית רכיב ICA נוסף. (2-3.5 הרץ), betaXNXX (4-7.5 הרץ), beta1 (8-10 Hz), XNXX-XNXX (2-10 הרץ) ), Beta12 (1-13 Hz) ו- gamma (18-2 Hz) להקות26,27,28 לא הראו הבדל מובהק סטטיסטית בין שתי הגישות. לכן היינו בטוחים בדיווח על תוצאות של שני צעדים צעד תיקון נתונים, כלומר דחיית artifact חזותית ועוד דחייה רכיב עצמאי. מטריצות בין-מרחביות פורייה ממוחשבות חושבו לכל שמונה הלהקות.
לוקליזציה של מקור
טומוגרפיה אלקטרומגנטית ממוחשבת ברזולוציה נמוכה (sLORETA)29,30) שימש כדי להעריך את מקורות החשמל intracerebral שיצרו את שבעת הרכיבים BSS הקבוצה. כנוהל סטנדרטי, טרנספורמציה התייחסות ממוצעת נפוצה29 בוצע לפני החלת האלגוריתם sLORETA. sLORETA מחשבת את הפעילות העצבית החשמלית כצפיפות זרם (A / m2) ללא הנחת מספר מוגדר מראש של מקורות פעילים. מרחב הפתרון המשמש במחקר זה הקשורים מטריקס leadfield אלה מיושמים בתוכנה LORETA-Key (זמין באופן חופשי ב http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). תוכנה זו מיישמת revisited קואורדינטות אלקטרודה מציאותית ואת שדה להוביל המיוצר על ידי החלת שיטת אלמנט הגבול על MNI-152 (מונטריאול נוירולוגי המכון, קנדה) תבנית של Mazziotta et al.31,32. תבנית האנטומיה sLORETA-מפתח מחלק תוויות ניוקורטיקלי (כולל היפוקמפוס וקליפה cingulate הקדמי) MNI-152 נפח 6,239 voxels של מימד 5 מ"מ3, בהתבסס על הסתברויות מוחזרת על ידי אטלס שד33,34. ההרשמה המשותפת עושה שימוש בתרגום הנכון מחלל ה- MNI-152 אל התלאח ותורנו35 שטח36.
ניתוח מתאם מוח שלם
המתאמים מחושבים עבור הנאה, נסיגה, אלוסטאזיס וחשיבות בפעילות המוח. המתודולוגיה המשמשת עבור מתאמי sLORETA אינה פרמטרית. הוא מבוסס על אמידה, באמצעות אקראיות, את התפלגות ההסתברות האמפירית עבור המקסימום סטטיסטית, בהשוואת השערות האפס37. מתודולוגיה זו מתקנת עבור בדיקות מרובות (כלומר, עבור איסוף הבדיקות שבוצעו עבור כל voxels, ועל כל הלהקות תדר). בשל האופי הלא פרמטרי של השיטה, תוקפה אינו מסתמך על כל הנחה של גאוסיות37. מפות הניגודיות הסטטיסטיות של SLORETA חושבו באמצעות השוואות רבות של Voxel-by-voxel. סף החשיבות התבסס על בדיקת תמורה עם תמורות 5000.
ניתוח משולב
ערכנו ניתוח יחד עם כל המתאם המוח אמצעים של הנאה, נסיגה, allostasis ואת הבולטות38,39,40,41. ניתוח משותף מזהה "רכיב עיבוד משותף" לשתי משימות / מצבים או יותר על ידי מציאת אזורים המופעלים בחריגות עצמאיות38,39,40,41. פריסטון et al.39 גם ציינו כי למרות ניתוח כללי יחד משמש במצב קבוצה בתוך, זה יכול גם להיות מיושם בין קבוצות הוחל בכמה ניירות האחרונות42,43.
ניתוח מוח שלם
על מנת לזהות הבדלים אפשריים בפעילות החשמלית של המוח בין משתתפי השמנת יתר של YFAS נמוך עד גבוה, נעשה שימוש ב- sLORETA לביצוע השוואות בין תנאי של התפלגות הצפיפות הקיימת בין Voxel-by-voxel. ניתוח סטטיסטי nonparametric של תמונות sLORETA תפקודית בוצעו עבור כל ניגוד המעסיקים F- סטטיסטית עבור קבוצות לא מזוהים תוקנה עבור השוואות מרובות. כפי שהוסבר על ידי ניקולס והולמס, מתודולוגיית SNPM אינה דורשת כל הנחה של גאוסיות ותיקונים לכל ההשוואות המרובות37. ביצענו בדיקת voxel-by-voxel אחת (הכוללת 6,239 voxels כל אחת) עבור להקות תדר שונות.
שלב גס קוהרנטיות
קוהרנטיות וסינכרון פאזה בין סדרות זמן המתאימות למיקומים מרחביים שונים מתפרשים בדרך כלל כאינדיקטורים ל"חיבור ". עם זאת, כל מידה של תלות מזוהמת מאוד עם תרומה מיידית, לא פיזיולוגית עקב הולכה נפח44. עם זאת, Pascual-Marqui45, הציג צעדים חדשים של קוהרנטיות סינכרון שלב לוקח בחשבון רק קישור לא מיידי (בפיגור), ביעילות להסיר את הגורם המבלבל של הולכה בנפח. "קוהרנטיות פאזה מאוחרת" זו בין שני מקורות יכולה להתפרש ככמות הדיבור ההדדי בין האזורים התורמים לפעילות המקור46. מאחר ששני המרכיבים מתנדנדים עם פיגור פאזה, ניתן לפרש את הדיבור הצולב כשיתוף מידע באמצעות שידור אקסונלי. ליתר דיוק, התמרת הפורייה הבודדת מפרקת את האות בסדרה סופית של גלי קוסינוס וגיל סינוס בתדרי פורייה (Bloomfield 2000). הפיגור של גלי הקוסינוס ביחס למקבלי הסינוס שלהם הוא הפוך ביחס לתדירות שלהם ורבע לרבע; לדוגמה, תקופה של גל סינוסואידאלי ב 10 הרץ הוא 100 MS. הסינוס הוא זז רבע מחזור (25 ms) עם כבוד הקוסינוס. לאחר מכן השלב בפיגור בפיגור ב- 10 הרץ מעיד על תנודות קוהרנטיות עם עיכוב MSN 25, בעוד שב- 20 Hz העיכוב הוא 12.5 ms וכו '. סף המשמעות של ערך קוהרנטיות בשלב הפיגור נתון על פי תוצאות אסימפטוטיות ניתן למצוא כמתואר על ידי Pascual-Marqui (2007), שם ניתן למצוא גם את ההגדרה של קוהרנטיות הפאזה בפיגור. לפיכך, מדד זה של תלות יכול להיות מיושם על כל מספר של אזורים במוח במשותף, כלומר, רשתות קורטיקליות מבוזרות, שאת פעילותם ניתן להעריך עם sLORA. מדדי תלות ליניארית (קוהרנטיות) בין סדרות הזמן הרב-משתניות מוגדרות. האמצעים הם לא שליליים, ולקחת את הערך אפס רק כאשר יש עצמאות מוגדרים בתחום התדר: דלתא (2-3.5 הרץ), thta (4-7.5 הרץ), alpha1 (8-10 הרץ), alpha2 (10-12 הרץ), beta1 (13-18 הרץ), beta2 (18.5-21 הרץ), beta3 (21.5-30 הרץ) וגמא (30.5-44 הרץ). על בסיס זה, עקרונית lagged קישוריות ליניארית חושבה. זמן סדרה של צפיפות הנוכחי הופקו עבור אזור אחר של אינטרסים באמצעות sLORA. כוח בכל voxels 6,239 היה מנורמל לכוח של 1 ו יומן השתנה בכל נקודת זמן. התוצאות מדווחות באמצעות F-Test ודיווחו כיומן של יחס ה- F. אזור של ערכי עניין ובכך משקפים את היומן השתנה חלק של הכוח הכולל על פני כל voxels, בנפרד עבור תדרים ספציפיים. אזורים נבחרים נבחרו בקליפת המוח הקדמית, הקורטקס הקדמי של הגב הקדמי וקורטקס הסינגול האחורי.
ניתוחים סטטיסטיים עבור קוהרנטיות שלב הפיגור
סנכרון שלב לגדוש / קוהרנטיות עבור מפות קישוריות פונקציונלית חיבורים חושבו. ההשוואה חושבה בין קבוצות המכורים לקבוצת הביקורת, כמו גם בקורלציה עם אלסטזיס, נסיגה וחשיבות עבור קבוצת YFAS הגבוהה. סף החשיבות התבסס על בדיקת תמורה עם תמורות 5000. מתודולוגיה זו מתקנת לבדיקות מרובות (כלומר עבור איסוף הבדיקות שבוצעו עבור כל voxels, ועל כל הלהקות תדר). התוצאות מדווחות באמצעות F-Test ודיווחו כיומן של יחס ה- F.
תוצאות שימוש
מאפייני המשתתפים
באופן כללי, השוואה בין ה- YFAS הרזה, הנמוכה והגבוהה מראה הבדלים משמעותיים (F = 104.18, p <0.001). הקבוצה הרזה ו- YFAS הנמוך אינם נבדלים זה מזה, אך כן שונים מקבוצת ה- YFAS הגבוהה. זה אושר על ידי תתי-משנה שונים של ה- YFAS: שימוש יתר במזון, זמן שהושקע במזון, נסיגה חברתית, תסמיני גמילה ומזון (ראה האיור 1); לעומת זאת, קבוצת YFAS הגבוהה אינה שונה מהקבוצות הנמוכות של YFAS או רזה ביחס לשימוש מתמשך למרות מצוקות או סובלנות.
אוכל שמנים מזון שמנים (YFAS גבוה) מתנהג אחרת מן רזה ואת הלא מכורים מזון שמנים קבוצה (נמוך YFAS). קבוצה רזה ולא מזון מכורים להראות בדיוק את אותה התנהגות בנושא מזון.
נתונים התנהגותיים
ניתוח מתאם בין ארבעת תת-הסוגים של שאלון מגמות ההתמכרות הכללי גילה קשר חיובי מובהק (לאחר תיקון) בין הנאה לבין הבולטות וכן בין אלסטזיס לנסיגה עבור כל שלוש קבוצות המשתתפים (ראה לוח 2). קשר דומה זוהה בין הנאה לבין הבולטות, כמו גם בין אלוסטזיס לבין נסיגה עבור משתתפי YFAS רזה ונמוכה בנפרד. בקבוצת YFAS הגבוהה נמצא קשר חיובי מובהק בין הנאה ובין הבולטות ובין אלסטזיס לנסיגה. מתאם חיובי זוהה גם בין הבולטות לבין אלוסטסיס, כמו גם בין הבולטות לבין הנסיגה לאותה קבוצה. אפקט גישור הראה עוד כי הקשר בין הבולטות לבין הנסיגה מתווך על ידי אלוסטזיס (מבחן Sobel: 3.17, p = 0.001; לִרְאוֹת האיור 2).
עם זאת, הבולטות קשורה לאלוסטזיס ולנסיגה רק בקבוצת המכורים. יתר על כן, ההשפעה של החשיבות על הנסיגה היא עקיפה, בתיווך באמצעות אלוסטזיס.
נתוני דימות
ניתוח מלא של מתאם מוח: הנאה, נסיגה, אלוסטאזיס ובולט (קבוצה שלמה: YFAS רזה, נמוכה וגבוהה)
ניתוח מתאם בין הנאה לפעילות המוח גילה קשר חיובי מובהק בין פעילות alpha2 בקורטקס הסינגולי הקדמי מקורי המשתרע לקורטקס הפריפרונטלי dorsomedial וקורטקס הפריפרונטלי dorsolateral (האיור 3). מתאם חיובי זוהה גם בין הנאה ופעילות תדר Beta1 בקורטקס הסינגולי הקדמי הקדם-ימדי ובקורטקס הפריפרונטלי של ונטרארלר ופעילות תדר beta2 באינסולה הנכונה (האיור 3). לא זוהה אפקט משמעותי עבור הלהקה, delta, thata, alpha1, betaxNUMX או להקות גמא.
צבעים חמים (צהוב-אדום) מייצגים מתאמים חיוביים, צבעים קרים (כחול) מייצגים מתאם שלילי.
נמצא קשר חיובי מובהק בין נסיגה ופעילות תדר אלפאקסומגומקס בקורטקס הסינגולי הקדמי מקורי / קליפת המוח הפריפרונטאלית המדיאלית הגבי (האיור 3). נמצא קשר חיובי בין נסיגה לפעולת תדר Beta1 ב- precuneus, הקורטקס הפריפרונטלי המחזורי, האונה הקודקודית העליונה והצומת הטמפורו-אוקפיטל השמאלית. זוהה מתאם שלילי בין נסיגה לפעילות הלהקה בגמא בקורטקס הפריפרונטלי המחזורי ובאזור הפרהיפוקמפוס, ובאזור הטמפורופריטאלי הנכון. לא זוהה אפקט משמעותי עבור הלהקה, delta, theta, alpha1, betaxNUMX או betaxNUMX להקות תדר.
Allostasis מתואם באופן חיובי עם פעילות beta3 בקליפת המוח הקדומה הקדמית של קורטקס וקורטקס הפריפרונטלי dorsolateral ושלילי עם פעילות הלהקה gamma ב parahippocampus שמאל (האיור 3). לא זוהה אפקט משמעותי לדלטה, לטטה, ל- alpha1, ל- alpha2, להקות Beta1 או beta2.
לא נמצאו קורלציות משמעותיות בין הבולטות לבין הפעילות בכל אחת מהלהקות.
ניתוח צימוד (קבוצה שלמה)
ניתוח משולב בין אלוסטזיס לנסיגה הראה שיתוף פעולה דו-צדדי של אלפאקסומקס בפעולת הקורטקס הקדמי של הקליפה הקדמית המקורית / הגבייה הפריפרונטאלית המדיאלית. לא זוהה כל אפקט עבור הלהקות של דלה, טטה, אלפאקסום, beta2, beta1, betaxNUMX או גמא (האיור 4, הפאנל השמאלי העליון).
ניתוח משותף בין הבולטות לבין הנאה הראו גם פעילות אלפאקסומגומקס נפוצה בקליפת המוח הסינגולית הקדמית המקורית / קליפת המוח הפריפרונטאלית המדיאלית הגבי (האיור 4, הפאנל הימני העליון). לא זוהה כל אפקט עבור הלהקה, הטאטה, alpha1, beta1, beta2, betaxNUMX או להקות גמא.
ניתוח משותף של שני ניתוחים יחד הנ"ל הראה פעילות משותפת alpha2 דו-צדדי בקורטקס הקדמי הקדמי מקורי / קליפת המוח הקדם-גידי המדיאלי של הגרון, פעילות הגאמה הנפוצה בקליפת המוח הקדמית השמאלית הקדמית בקורטקס / קליפת המוח הפריפרונטלית המדיאלית הגבי, הקורטקס הפריפרונטלי הגבי וצדדים דו-צדדיים האחורי cingulate קורטקס (האיור 4, הלוח התחתון). לא זוהה אפקט עבור הלהקות של delta, theta, alpha1, beta1, beta2 או beta3.
נמוך לעומת גבוה YFAS השוואה
ההשוואה בין נמוך (לא מכור למזון) לבין משתתפי YFAS (מזון מכורים) גבוהה מראה פעילות Beta1 ו- beta2 מוגברת בקורטקס הקדמי הקדמי של המעי הגס / קורטקס הפריפרונטאלי המדיאלי המדיאלי, כמו גם בקורטקס הפרימוטורי / מוטורי בצד שמאל עבור קבוצת YFAS הגבוהה (האיור 5). לא זוהה כל אפקט עבור הלהקה, הטאטה, alpha1, alpha2, beta3 או להקות גמא.
ניתוח משולב (קבוצת YFAS גבוהה)
ניתוח משותף עבור המשתתפים YFAS גבוהה בין הבולטות ואת אלוסטזיס הפגינו פעילות משותפת בקורטקס cingex האחורי להרחיב את precuneus עבור הלהקות דלתא, תטא, ו alpha1 (האיור 6). בנוסף, עבור הלהקה תטה הלהקה, פעילות משותפת זוהתה באונה הקודקודית מעולה. עבור הלהקה גמא, הפעילות המשותפת צוין בקורטקס cingulate האחורי bilaterally כמו גם בקורטקס הפריפרונטלי הגחוני השמאלי לרוחב, אינסולה ואת הקצה הטמפורלי הקדמי (הרביע הימני התחתון של האיור 6). לא זוהה אפקט עבור הלהקות של delta, alpha2, beta1 או beta2.
בנוסף, עבור הלהקה תדר פעילות משותפת זוהה באונה הקודקודית מעולה. עבור הלהקה גמא הפעילות המשותפת צוין PCC בילטרלי, כמו גם את VLPFC שמאל, אינסולה הקוטב הקדמי הקדמי (התחתון התחתון של הרבע של האיור 5).
השוואות קבוצתיות לכידות פאזה מאוחרת
קישוריות מוגברת משמעותית (F = 1.76, p <0.05) זוהה בין קליפת המוח הקדמית הקדמית, קליפת המוח הקדמית הגבית לבין קליפת המוח הקינגולארית האחורית עבור תדר הגמא עבור קבוצת YFAS גבוהה בהשוואה לקבוצת הביקורת. האיור 7). לא זוהה אפקט משמעותי לדלטה, לטא, אלפאקסום, אלפאקסומקס, beta1, beta2 או להקות תדר beta1.
אנליזה מתואמת של קוהרנטיות שלב פאזה עבור קבוצת YFAS הגבוהה
ניתוח מתאם בין קוהרנטיות שלב הפיגור לבין אלוסטזיס הראה השפעה משמעותית (r = 0.38, p <0.05) לטווח התדרים דלתא, תטא, אלפא 1, אלפא 2, בטא 1, בטא 2, בטא 3 וגמא. עבור רצועות תדרים דלתא, תטא, בטא 2, בטא 3 וגמא אותר קשר מוגבר בין קליפת המוח הקדמית הקדמית, קליפת המוח הקדמית הגבית לבין קליפת המוח האחורית. זה מצביע על כך שככל שהמשתתפים המכורים מקבלים ציון גבוה יותר באלוסטאזיס, כך הקישוריות חזקה יותר בין שלושת האזורים. עבור רצועות התדרים אלפא 1 ואלפא 2, זוהתה קישוריות מופחתת בין קליפת המוח הקדמית הקדמית לבין קליפת המוח האחורית, וגם בין קליפת המוח הקדמית הגבית לבין קליפת המוח האחורית. זה מצביע על כך שככל שהמשתתפים המכורים מקבלים ציון נמוך יותר באלוסטאזיס, כך הקישוריות חזקה יותר. עבור רצועת התדרים בטא 1 זוהתה השפעה משמעותית בין קליפת המוח הקדמית הגבית לבין קליפת המוח האחורית, כמו גם בין קליפת המוח הקדמית הקדמית לבין קליפת המוח הקדמית הגבית. ממצא אחרון זה מצביע על כך שככל שמשתתפים מכורים גבוהים יותר משיגים ציון באלוסטאזיס, כך הקישוריות הקשורה אליו חזקה יותר. לִרְאוֹת האיור 8 לסקירה כללית.
ניתוח מתאם בין קוהרנטיות הפאזה בפיגור לבין הנסיגה בהתאמה והבולטות לא גילה השפעות משמעותיות על הלהקה, הטאטה, אלפאקסנמקס, אלפאקסומקס, beta1, beta2, beta1 או להקות גמא.
דיון
תוצאות ההתנהגות שלנו דיווחו על כך שההנאה שמקורה בחומר או בפעילות קשורה לבולטות, או לרלוונטיות ההתנהגותית המיוחסת לה. בנוסף, נראה כי איפוס התייחסות ניבוי (אלוסטזיס) קשורה מאוד לנסיגה. אסוציאציות אלו קיימות אצל אנשים מכורים לאוכל ולא מכורים למזון, דבר המעיד על כך שהן תגובה פיזיולוגית נורמלית. ואכן, כאשר לוקחים מזון, בדיוק אותו מזון תמריצים בתחילת הארוחה (כאשר רעב) יש משקל הדוני שונה קשור אליו מאשר בנקודה שבה הארוחה כאשר השובע יש להגדיר פנימה זה מציע כי אלוסטזיס, כלומר התייחסות איפוס, מתרחשת מבחינה פיזיולוגית, כך שאנשים מפסיקים לאכול ברגע שמגייסים את דרישות האנרגיה הגופנית. במילים אחרות, אלוסטזיס הוא מצב תלוי או תלוי. אצל אנשים שאינם מכורים למזון או לאנשים רזים, החשיבות אינה משפיעה על אלסטזיס, אך היא עושה באנשים עם התמכרות לאוכל, ומציעה כי מדובר בתופעה פתולוגית שיכולה להיות מאפיין של התמכרות לאוכל. זה מצביע על כך שבני אדם עם התמכרות למזון, הרלוונטיות ההתנהגותית (כלומר הבולטות) של החומר (של התעללות) גורמת לאיפוס חזוי של איפוס (כלומר אלוסטזיס), המביא לרצון להשיג יותר חומר (כמיהה) המקביל ל מצב מוטיבציה שלילי המכונה נסיגה47.
מעניין לציין שתוצאות הדמיית המוח מציעות כי הנאה, בולטות, אלוסטזיס ונסיגה קשורות כולן לנוירופיזיולוגיות, שכן הן חולקות מרכז משותף בקורטקס הסינגולי הקדמי המקורי / קורטקס הפריפרונטלי המדיאלי הגבי וקורטקס הפריפרונטלי האחורי, וכן בקליפת המוח הסינגולית הבאה הפגינו על ידי ניתוח יחד. זה נפוץ הן מכורים מזון, שאינם מכורים מזון אנשים רזים, מה שמרמז כי זה מייצג תופעה פיזיולוגית נורמלית.
הקורטקס הקדמי מקורי מקודד מעורב בעיבוד "אי ודאות"48,49,50,51,52. אי הוודאות מוגדרת כמדינה שבה לא ניתן לאמץ ייצוג נתון של העולם כדי להנחות את האמונה הבאה53 והוא יכול להיות מופחת על ידי רכישת מידע נוסף מהסביבה51 או על ידי ציור על הזיכרון54. מקדם לקליפת המוח הקדמית של הגב הקדמי יש תפקיד ברכישת נתונים חדשים בניסיון להקטין את חוסר הוודאות55,56. לכן זה לא מפתיע כי התוצאות שלנו מצביעים על פעילות באזור cingulate הקדמי בקורלציה עם הנסיגה, אשר יפעילו דחף לפעולה, מקודדים על ידי הקורטקס הקדמי cingex הגב ואת אינסולה57. הקורטקס הקדמי הקדם-טבעי הקדמי נראה כמדכא קלט נוסף בסומאטוסנסורי58,59, שיווי המשקל60 ומערכות השמיעה61. תקלה של מנגנון זה מוביל למצב היפראקטיבי בתוך מערכות אלה וכתוצאה מכך כאב פיברומיאלגיה הקשורים62, סחרחורת60 או טינטון בהתאמה63,64,65,66. יתר על כן, אותו אזור מדכא תוקפנות67,68,69, וכן מחסור גנטי נקבע של pregenual הקדמי cingulate שליטה cortulate על האמיגדלה קשורה תוקפנות67,68,69. לכן, הקורטקס הקדמי הקדם-ינגלי הקדמי נראה בעל פונקצית דיכוי לא ספציפית המקבילה לאי-הספציפיות של קליפת המוח הסינגולית הקדמית, כחלק מרשת קפדנית כללית70,71 כי פונקציות כדי לקבל קלט יותר57 על ידי הצמדת חשיבות לגירויים70,72,73. לקדם קליפת המוח הקדמי טרום הקדמי יש גם תפקיד חשוב בקידוד הנאה דרך הקשר שלה לקליפת המוח האורביטופרונלית74. זה עולה בקנה אחד עם הרעיון כי הנאה היא מטבע משותף לתעדף עיבוד של גירויים רלוונטיים מבחינה התנהגותית75,76. במחקר זה, כמות ההנאה הנגזרת מהחומר או מהפעולה תואמת את הפעילות הגוברת של הסינגולה הקדמית הטרום-קדמית ואת הקורטקס הקדמי הקדמי המסתובב בקליפת המוח הפרה-פרוטאלית הגבי (ראה האיור 3).
התוצאות שלנו מצביעות על אלסטזיס שהוא תהליך פיזיולוגי נורמלי, המאשר את ממצאי הזולת3. נראה כי מנגנון זה של איפוס ייחוס ניבוי נשלט על ידי הקורטקס הקדמי של המעי הגס וקליפת המוח הפרה-פרוטראלית הגבי, כפי שמוצג על ידי נתוני הדמייה של מחקר זה. חשוב לציין, הנתונים שלנו מראים כי אלוסטזיס גם מניע נסיגה פיזיולוגית כפי שהוא ממצא משותף רזה, כמו גם כל האנשים שמנים. נראה כי הנסיגה גרמה לרצון להתייחסות לאלוסטאזיס באופן דומה כמו "חיבה" / הנאה מתייחס לברירות.
אנשים רזים ולא מכורים למזון, הבולטות והנסיגה אינן קשורות. לעומת זאת, אצל אנשים מכורים למאכל, החשיבות משנה את הנסיגה; עם זאת, נראה כי אפקט זה מתווך בעקיפין, באמצעות איפוס התייחסות אלוסטטי. לפיכך, התמכרות לאוכל מאופיינת באינטראקציה סלקטיבית בין הבולטות והאלוסטזיס. השאלה נעשית אז: איזה מנגנון עצבי עומד ביסוד האימות המפנה את החשיבות הפאולוגית? הניתוח המשותף בין הבולטות והאלוסטזיס בקבוצת המזון המכורח מצביע על כך שתופעה זו קשורה לפעילות בקורטקס הסינגולי האחורי שאורכו אל תוך הפראוניאוס ואל הלבלול הקודקודי העליון, כמו גם הקורטקס הפריפרונטלי הגחון הלרוחדי המשתרע אל תוך האינסולה הקדמית הקדמית אונה. אפשר לשער כי במצב מכור, המעורבות האחורית cingulate cortex מאפשר איפוס של נקודת המפנה העצמי מבוסס על הבולט של הגירוי. זה מוצע על ידי קישוריות תפקודית בין PCC ו ACC (האיור 6), אשר בקורלציה עם כמות של אימוץ הפניה (allostasis) (האיור 7). קליפת cingulate האחורי הוא המרכז הראשי של הרשת מצב ברירת המחדל עצמית77,78 ונראה כי הוא מעורב אלסטזיס (ראה האיור 5). אחד מתפקידיו המרכזיים הוא לאפשר שינויים התנהגותיים מסתגלים מול עולם משתנה79. הסתגלות לסביבה משתנה דורשת גירויים פנימיים וחיצוניים, ולאחר מכן להשוות למצב הנוכחי של העצמי. זה סביר מתרחשת באזורים שונים בתוך קליפת cingex האחורי80,81. ואכן, עיבוד של גירויים מן העולם הפנימי מתרחש בעיקר בקליפת המוח הגחון האחורי cingulate, ואילו עיבוד של גירויים מן העולם החיצוני מתרחש בעיקר על הגב האחורי cingex קליפת המוח81. לפיכך, איפוס ייחוס חזוי עשוי להיות תלוי באופן ביקורתי בפעילויות cingulate האחוריות ובקישוריות תפקודית.
ההבדל הקריטי ההתנהגותי בין התמכרות ללא התמכרות הוא אלמוסטיס מונע בחול (חץ אדום האיור 1), אשר קשורה לפעילות קליפת המוח הקדמי הקדם-ינגלי הקדמי / קורטקס הפריפרונטאלי המדיאלי המדיאלי, והיו קשורים באופן הפוך לפעילות באזור הפרהיפוקמפוס. במילים אחרות, הדבר מצביע על עלייה בהנאה הקשורה בחומר וירידה מקבילה בהשפעת הקשר82,83, שכן האזור הפראהיפוקמפוס מעורב בעיקר בעיבוד הקשר82,83. הדבר מעיד על כך שחומר ההתעללות הופך להיות עצמאי מהקשר שלו. זה יכול להסביר באופן היפותטי מדוע אנשים מכורים לא מפסיקים לאכול את החומר של התעללות, כמו השפעות הקשר להיות פחות משפיע בדיכוי קלט נוסף. זה ספציפי עבור סוג ממכר, כמו בשילוב בין הבולטות ואת אלסטזיס שאינם ממכרים אנשים שמנים ורזים לא מראה שום פעילות חופפת משמעותית. דבר זה מצביע על כך שבסוג הממכר, החשיבות הלא תקינה, המנותקת מהקשריות הקשרית שלה, מניעה את האימוץ של הניבוי הצפוי, כדי להשיג יותר קלט כדי להפחית את אי-הוודאות (האם לקחתי מספיק מזון כדי למלא את דרישות האנרגיה שלי?), וכי זה מבחינה פנומנולוגית שבאה לידי ביטוי בנסיגה, מצב רגשי שלילי אשר יניע תשוקה, רצון עז לצרוך את החומר. אף על פי שאינם מכורים אנשים אלוסטזיס גם כוננים הנסיגה, זה אנשים מכורים רק כי אלוסטזיס תלויה בבולטות של הגירוי, ואת זה התייחסות איפוס נראה נשלט על ידי קליפת cingulate האחורי.
שאלה חשובה היא האם האלוסטזיס המונע על ידי בולטות, הייחודי בהתמכרות, הוא תוצאה של קישוריות תפקודית לא תקינה המתפתחת בהתמכרות בין מרכז הרשת הבולטת (מקורי לקורטקס הסינגולי הקדמי הגבי) לבין מרכז ההתייחסות העצמית (allostasis) רשת (אחורית cingulate קליפת המוח) (ראה האיור 5).
עם זאת, נראה כי האלוסטאזיס קשור לקבוצת קליפת המוח הקדם-גופית הקדמית / קורטקס הקדמית-קדמית / הגחון המדיאלי הקדמי, המהווה גם חלק מרשת מצב ברירת המחדל העצמית. תפיסה מושגית נוספת של התבוננות זו היא שהקליפה המוחלטת של הקורטקס העצמי מתקשרת עם קליפת המוח הסינגולית הקדמית, המעורבת בקליטת קלט נוסף, וקורטקס הסינגול הקדמי הטרום-קדמי, המעורב בדיכוי נוסף, וכי ההתייחסות לאיפוס בגב cingulate קורטקס שולטת האיזון בין איסוף קלט דיכוי קלט55. לכן, הקישוריות הפונקציונלית בין אזורי 3 אלה נותחה. זה הוכיח כי אנשים מכורים למאכל שמנים הגדילו את הקישוריות הפונקציונלית בין הקליפה המקורית הקדמית המקורית - קליפת המוח הקדם-גופית הקדמית - cignulate ciorex - בהשוואה לקבוצת הביקורת. כמו גם את קליפת המוח הקדמי pregual cingulate ו cingex cortex האחורי שייכים לרשת מצב ברירת המחדל עצמית, רשת בולטות נראה קשור באופן מהותי למצב ברירת המחדל, ואת הקישוריות חזקה יותר, יותר איפוס הפניה מתרחשת (למעט אלפא) . ממצאי מחקר זה מצביעים על כך שהבולטות או הרלוונטיות ההתנהגותית הנלווית למזון באוכל מכור למאכלים עשויה לאפס את נקודת הייחוס שלהם בקורטקס הסינגוללי הקדמי הקדמי המתווך באמצעות קליפת המוח העצמית. מאחר שלא חושבו אמצעי קישור יעילים, ניתן לשער זאת רק מנקודת מבט מכניסטית הנגזרת מניתוח הגישור.
חולשה של מחקר זה היא כי המושגים של הנאה, הבולטות, אלוסטזיס ואת הנסיגה מבוססים על שאלות בודדות ולא שאלונים; עם זאת, השאלות נראה ללכוד את המהות של המושגים. (1) מוגדרת על ידי שאלה אשר שואל באופן ספציפי אם המשתתפים ראו את החומר / פעילות כחשובים מבחינה התנהגותית71,84, (2) הנאה מתואר על ידי שאלה אשר שואל באופן ספציפי אם הם ראו את זה מהנה, (3) אלוסטזיס מוגדר בשאלה באופן ספציפי שואל אם הם הרגישו צורך לצרוך יותר / לעסוק בו יותר כדי להשיג את אותו אפקט3,5 ו (4) הנסיגה מוגדרת על ידי שאלה ששואלת אם הם מרגישים אי נוחות כאשר הם מפסיקים לצרוך. מכיוון ששאלות אלה כולן כובסות את ההגדרה של המושגים הנלמדים, אנו מאמינים שגישה זו תקפה, אם כי ללא ניואנסים של המושגים הנחקרים. היתרון של גישה זו הוא כי על ידי הגבלת השאלה להגדרת המושג, היא מפרידה בין המושגים הנחקרים טוב יותר מאשר בשאלונים גדולים יותר, שבהם ניתן לשאול שאלות חופפות יותר. מחקרים נוספים צריכים להעריך אם השאלות היחידות המשמשות במחקר זה אכן משקפות את ההתנהגות המתוארת (הנאה, הבולטות, האלוסטזיס והנסיגה). ניתן לעשות זאת על ידי הוספת שאלונים מקיפים יותר וביצוע ניתוחים מתואמים בין השאלות האחדות לבין השאלונים המקיפים יותר.
חולשה נוספת של המחקר היא כי בשל העובדה כי רוב המשתתפים פוגשים 3 או קריטריונים נוספים של YFAS, רוב החולים יכולים להיחשב מזון מכור. עם זאת, כדי לבדוק אם המשתתפים מכורים יותר קשות היו שונים מבחינה התנהגותית ו neurophysiologically מ פחות מכור ו רזה שולט, חציון ניתוח מפוצל בוצע. מחקרים עתידיים צריכים לכלול גדלי מדגם גדולים יותר, כמו גם קבוצות ייחודיות יותר. בנוסף, החילנו חציון פיצול עבור YFAS, אשר יכול להיחשב חולשה. עם זאת, חציון מפוצל ברור מראה הבדל על YFAS. כפי ש האיור 1 מצביע על כך שלנבדקים נמוכים של YFAS יש פרופיל דומה לנושאים הרזים, בעוד שלמבקרים בעלי ציון גבוה ב- YFAS יש פרופיל שונה.
מגבלה נוספת של מחקר זה היא ברזולוציה נמוכה של לוקליזציה המקור נובע מטבעו ממספר מצומצם של חיישנים (19 אלקטרודות) וחוסר מודלים ספציפיים אנטומיים ספציפיים הנושא. זה מספיק לשיקום המקור, אך גורם לאי-ודאות גדולה יותר בלוקליזציה של המקור והקטנת הדיוק האנטומי, ולכן הדיוק המרחבי של המחקר הנוכחי נמוך בהרבה מזה של MRI פונקציונלי. עם זאת, sLORETA קיבל אימות משמעותי ממחקרים המשלבים LORETA עם שיטות לוקליזציה יותר מבוססות יותר, כגון פונקציונלית תהודה מגנטית (fMRI)85,86, MRI מבנית87 ו Positron פליטת טומוגרפיה (PET)88,89,90 והוא שימש במחקרים קודמים כדי לזהות פעילות ספציפית כגון פעילות בקליפת השמיעה91,92,93. אימות נוסף של sLORETA התבסס על קבלת האמת הקרקעית של ממצאים לוקליזציה המתקבלים באמצעות אלקטרודות עומק פולשניות ומושתלות, אשר הוכח במספר מחקרים על אפילפסיה94,95 ו ERPs קוגניטיביים96. ראוי להדגיש כי מבנים עמוקים כגון הקורטקס cingex הקדמי97, ואת האונות הטמפורליות mesial98 יכול להיות מותאם כראוי עם שיטות אלה. עם זאת, מחקר נוסף יכול לשפר את דיוק המרחב, ואת הדיוק ניתן להשיג באמצעות EEG בצפיפות גבוהה (למשל, 128 או 256 אלקטרודות), נושא ספציפי ראש מודלים, הקלטות MEG.
לסיכום, איסוף קלט או דיכוי של קלט מבוסס על חיזוי של מה נדרש אנרגטית, עם מידע מלקט מן האזורים המעורבים ברכישת קלט יותר (מקורי לקליפת המוח הקדמי הגבי) ואת אזור זה מדכא קלט נוסף (pregenual הקדמי cingulate קליפת המוח ). ההנמכה העצמית המבוססת על דרישת האנרגיה קובעת את ההתייחסות האלוסטטית, הנשלטת על ידי הקורטקס העצמי האחורי של קורטקס. הנסיגה היא איתות שיש יותר קלט, וההנאה מצביעה על כך שזוהו מספיק תשומות. רגשות אלה מותאמים על פי הרמה האלוסטטית, אשר באנשים מכורים נקבעת על ידי אי-הסתגלות (לא דינמית או קבועה) הבולטת בחומר. לכן הנאה / חיבה נראה הביטוי פנומנולוגי כי די גירויים בולטים מתקבלים, ואת הנסיגה המובילה לרצון הוא בשל התייחסות אלסטטי איפוס כך גירויים נוספים נדרשים. בנוסף, בניגוד לאי-התמכרות, החשיבות הפאתולוגית הלא-אדפטית הקשורה לחומר ההתעללות גורמת לנסיגה, אשר תיצור דחף לפעולה כדי להשיג יותר מאותו גירוי. מחקרים נוספים יידרשו לאשר חלק מהמנגנונים המוצעים המתוארים בדוח זה. זה יכול להיעשות על ידי הסתכלות על מודל דינמי שבו אוכל או משקה ניתנת עד השובע הוא הגיע וביצוע EEGs ברצף ברגעים שונים בזמן בקורלציה למצב השובע.
מידע נוסף
כיצד לצטט מאמר זה: דה רידר, ד. et al. אלוסטזיס בהתמכרות לבריאות ואוכל. Sci. נציג. 6, 37126; doi: 10.1038 / srep37126 (2016).
הערה של בעל האתר: שפרינגר הטבע נשאר נייטרלי ביחס לתביעות שיפוטיות במפות שפורסמו ובשייכות מוסדית.
הפניות
- 1.
ברנרד, C. הקדמה a l'Etude de la Médicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
תותח, W. ארגון להומיאוסטזיס פיזיולוגי. פיסיול 9, 399-431 (1929).
3.
סטרלינג, פ. Allostasis: מודל של רגולציה חזוי. פיסיול בהב 106, 5-15 (2012).
· 4.
סטרלינג, פ. & Eyer, J. In מדריך ללחץ חיים, קוגניציה ובריאות (עורכים ס ', פישר & J., סיבה) 629-649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. התמכרות לסמים, dysregulation של שכר, ו אלוסטזיס. Neuropsychopharmacology 24, 97-129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. התמכרות ואת המערכת antireward המוח. אנו פסיכיאטר 59, 29-53 (2008).
· 7.
טיילור, קס, Seminowicz, DA & דייוויס, ד שתי מערכות של קישוריות המדינה מנוחה בין אינסולה ו cingulate קורטקס. המוח Mapp המוח (2008).
8.
מוריסון, י., Perini, I. & דונהם, י. פנים ומנגנונים של התנהגות כאב אדפטיבית: רגולציה חזותית ופעולה. חזית חזה Neurosci 7, 755 (2013).
- ·
· 9.
קני, י מנגנוני תגמול בהשמנת יתר: תובנות חדשות וכיוונים עתידיים. עיצבון 69, 664-679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, IS & פלטשר, מחשב השמנת יתר והמוח: כמה משכנע הוא מודל ההתמכרות? סקירות טבע. מדעי המוח 13, 279-286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & קורבין, WR תפקידה של התמכרות למזון במחקר קליני. תכנון פרמצבטי נוכחי 17, 1140-1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, קורבין, WR & בראונל, ד אימות ראשוני של סולם התמכרות ייל מזון. תאבון 52, 430-436 (2009).
· 13.
רובינסון, TE & ברידג ', KC הבסיס העצבי של השתוקקות לסמים: תיאוריה של תמריץ-רגישות של התמכרות. Rev המוח מיל המוח מיל 18, 247-291 (1993).
· 14.
רובינסון, MJ, פישר,, אחוג'ה, A., Lesser, EN & Maniates, ח תפקידים של "מבוקש" ו "מחבב" ב התנהגות מוטיבציה: הימורים, מזון, התמכרויות לסמים. Curos Top Neurosci (2015).
15.
קלארק, SM & Saules, KK ואלידציה של סולם התמכרות Yale מזון בקרב האוכלוסייה ניתוח אובדן משקל. לאכול התנהגות 14, 216-219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. et al. המאפיינים הפסיכומטריים של האיטלקי Yale מזון התמכרות קנה משקל של עודף משקל ו שמנים חולים. לאכול משקל Disord (2014).
· 17.
בלום, ק et al. נוירו-גנטיקה של תסמונת חסר תגמול (RDS) כמו שורש הסיבה של "התמכרות העברה": תופעה חדשה שכיחה לאחר ניתוח בריאטרי. כתב עת לתסמונת גנטית וטיפול גנטי 2012 (2011).
18.
Koob, GF הנוירוביולוגיה של ההתמכרות: ראייה נוירו-אדפטציונלית הרלוונטית לאבחון. התמכרות 101 ספק 1, 23-30 (2006).
· 19.
מאיר, ב., רחמן, ר & שפרד, ר. תכונות אישיות היפנוניות ונטיות ממכרות. אישיות הבדלים אישיים 42, 801-810 (2007).
- ·
· 20.
ברון, ר & קני, התובע המחוזי המשתנה המתווך-מתווך הבחנה במחקר פסיכולוגי חברתי: שיקולים מושגיים, אסטרטגיים וסטטיסטיים. פסיכולוגיה 51, 1173-1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND et al. הקשר בין הירידה הקשורה לגיל בפעילות דופאמין במוח וירידה בחילוף החומרים הפרונטלי והמטופלי. AJ פסיכיאטריה 157, 75-80 (2000).
· 22.
לוגן, ג ', סנדרס, אל, סניידר, א, מוריס, ג'יי סי & Buckner, RL גיוס תת גיוס לא סלקטיבי: מנגנונים עצביים ניתנים להסרה הקשורים להזדקנות. עיצבון 33, 827-840 (2002).
· 23.
גייטס, ג ' & קופר, ג'יי סי שכיחות הירידה בשמיעה בקרב קשישים. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991).
· 24.
מוזאמי-גאודארזי, מ., מישל, ל., Weisz, N. & ז'נונוד, ד. שיפור טמפורו-אינסולרי של תדר EEG נמוך וגבוה בחולים עם טינטון כרוני. מחקר QEEG של חולי טינטון כרוניים. BMC מדעי המוח 11, 40 (2010).
· 25.
EureKa! (גרסה 3.0) [תוכנת מחשב]. נוקסוויל, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware זמין ב www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
השיר, ג'יי ג'יי et al. Hyperacusis הקשורים הקשורים הפתולוגי מצב תנודות המוח במוח טינטון: רשת hyperresponsiveness עם קליפת המוח השמיעה פרדוקסלית לא פעילה. המוח מבנה פונקציה (2013).
27.
השיר, ג'יי ג'יי, דה רידר, ד., Schlee, W., ואן דה היינינג, פ. & Vanneste, S. "הזדקנות מצוקה": ההבדלים בפעילות המוח בין טינטון מוקדם ומאוחר. נוירוביול הזדקנות 34, 1853-1863 (2013).
· 28.
השיר, ג'יי ג'יי, Punte, AK, דה רידר, ד., Vanneste, S. & ואן דה היינינג, פ. מצעים עצביים מנבאים שיפור של טינטון לאחר השתלת שבלול בחולים עם חירשות חד צדדית. לשמוע מימון 299, 1-9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD טומוגרפיה אלקטרומגנטית ממוחשבת בעלת רזולוציה נמוכה (sLORETA): פרטים טכניים. שיטות חיפוש 24 ספק D, 5-12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, אסלן, מ., קוצ'י, ק. & להמן, ד. הדמיה תפקודית עם טומוגרפיה אלקטרומגנטית בעלת רזולוציה נמוכה (LORETA): סקירה. שיטות חיפוש 24 ספל C, 91-95 (2002).
· 31.
מזוטה, י. et al. אטלס הסתברותי ומערכת התייחסות למוח האנושי: קונסורציום בינלאומי למיפוי המוח (ICBM). פילוס טרנס R סוק Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001).
· 32.
מזוטה, י. et al. אטלס הסתברותי ארבע-ממדי של המוח האנושי. J Am Med Inform אס 8, 401-430 (2001).
· 33.
לנקסטר, JL et al. אנטומיה מרחבית עולמית אנטומית. נוירונפורמטיקה 8, 171-182 (2010).
· 34.
לנקסטר, JL et al. הטיה בין MNI ו Talairach קואורדינטות ניתח באמצעות תבנית המוח ICBM-152. מיפוי מוח אנושי 28, 1194-1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Co-planar אטלס stereotaxic של המוח האנושי: 3 מימדי מערכת פרופורציונלית: גישה הדמיה מוחית. (גיאורג Thieme, 1988).
36.
ברט, מ., ג 'ונסרוד, IS & אוון, הבעיה של לוקליזציה תפקודית במוח האנושי. נאב Rev Neurosci 3, 243-249 (2002).
· 37.
ניקולס, TE & הולמס, AP בדיקות תמורה nonparametric עבור הדמייה תפקודית: תחל עם דוגמאות. המוח Mapp המוח 15, 1-25 (2002).
· 38.
מחיר, CJ & פריסטון, קג'יי שילוב קוגניטיבי: גישה חדשה לניסויי הפעלת המוח. Neuroimage 5, 261-270 (1997).
· 39.
פריסטון, קג'יי, הולמס, AP, מחיר, CJ, Buchel, C. & וורסלי, קג'יי מחקרי fMRI רב-תכלתיים וניתוחים משותפים. NeuroImage 10, 385-396 (1999).
· 40.
פריסטון, קג'יי, פני, ד & Glaser, DE הצמד חזר. NeuroImage 25, 661-667 (2005).
· 41.
ניקולס, ט., ברט, מ., Andersson, J., הימור, ת. & פולין, JB תקף יחד עם מסקנה סטטיסטית המינימום. NeuroImage 25, 653-660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wendoth, N. & Swinnen, SP מערכות neuroplasticity במוח ההזדקנות: גיוס משאבים עצביים נוספים עבור ביצועים מוטוריים מוצלחים אצל קשישים. כתב העת של מדעי המוח: כתב העת הרשמי של החברה למדעי המוח 28, 91-99 (2008).
· 43.
Bangert, M. et al. רשתות משותפות לעיבוד שמיעתי ומנוע בפסנתרנים מקצועיים: עדות מ - fMRI יחד. NeuroImage 30, 917-926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. מדידות מיידיות בפיגור של תלות ליניארית ולא לינארית בין קבוצות של סדרות זמן רב משתנות: פירוק תדר (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. דיסקרטית, 3D מבוזרת, שיטות הדמיה ליניארית של פעילות העצבית החשמלית. חלק 1: מדויק, אפס לוקליזציה שגיאה (2007).
46.
Congedo, M., ג'ון, רי, דה רידר, ד., Prichep, L. & Isenhart, R. על "תלות" של "קבוצת" עצמאית מקורות EEG; מחקר EEG על שני מאגרי מידע גדולים. המוח טופוגר 23, 134-138 (2010).
· 47.
Koob, GF הצד האפל של הרגש: נקודת המבט של ההתמכרות. אור J פרמקול 753, 73-87 (2015).
· 48.
קריצ'לי, HD, מתיאס, CJ & Dolan, RJ פעילות עצבית במוח האנושי הנוגעת לאי-ודאות ועוררות במהלך הציפייה. עיצבון 29, 537-545 (2001).
· 49.
גוני, י. et al. המצע העצבי ואינטגרציה תפקודית של אי-ודאות בקבלת החלטות: גישה לתיאוריית מידע. PLoS One 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., רולנד, PE & Gulyas, B. אי ודאות תכונה מפעיל קליפת cingulate הקדמי. המוח Mapp המוח 21, 26-33 (2004).
- ·
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE בחירה, אי-ודאות וערך בקליפת המוח הפריפרונטאלית ובקליפת המוח. Nat Neurosci 11, 389-397 (2008).
· 52.
שטרן, א.ר., גונזלס, ר, וולשית, RC & טיילור, SF עדכון אמונות להחלטה: קורלציה עצבית של חוסר ודאות וחוסר ביטחון. J Neurosci 30, 8032-8041 (2010).
· 53.
האריס, ס, Sheth, SA & כהן, MS הדמייה תפקודית של אמונה, חוסר אמון וחוסר וודאות. אן Neurol 63, 141-147 (2008).
- ·
· 54.
דה רידר, ד., Vanneste, S. & Freeman, W. המוח הבייסי: הרוחות חושפות אי-ודאות חושית. Neuroscience ו biobehavioral ביקורות 44, 4-15 (2014).
· 55.
דה רידר, ד. et al. פסיכיאטריה מפחיתה את אי הוודאות ומגבירה את הרצון החופשי? ביקורת. Neuromodulation 19, 239-248 (2016).
- ·
· 56.
Vanneste, S. & דה רידר, ד. הפרעות פתופיזיולוגיות מבוססות Deafferentiology בצליל רפאים: טינטון עם וללא אובדן שמיעה. Neuroimage 129, 80-94 (2015).
· 57.
ג 'קסון, SR, פרקינסון, א., קים, ש, Schuermann, M. & Eickhoff, SB על האנטומיה הפונקציונלית של הדחף לפעולה. מדעי המוח הקוגניטיביים 2, 227-243 (2011).
· 58.
Kong, J. et al. היכרות עם המוח בכאב: הפעלה, השבתה ויחסיהם. כְּאֵב 148, 257-267 (2010).
· 59.
שדות, ח תלוי באופיואידים על כאב. נאב Rev Neurosci 5, 565-575 (2004).
· 60.
אלסאלמן, א. et al. הקורלטים העצביים של תסמינים כרוניים של ורטיגו פרונסנס בבני אדם. אחד PLoS 11, e0152309 (2016).
· 61.
דה רידר, ד., Vanneste, S., Menovsky, T. & לנגות, ב. ניתוח כירורגי של המוח לטיניטוס: העבר, ההווה והעתיד. כתב העת של מדעי הנוירוכירורגיה 56, 323-340 (2012).
- ·
· 62.
ג 'נסן, KB et al. חפיפה מוחית ושינויים תפקודיים במוח בחולים עם חשיפה ארוכת טווח לכאב פיברומיאלגיה. דלקת פרקים ושיגרון 65, 3293-3303 (2013).
- ·
· 63.
Vanneste, S. & דה רידר, ד. גירויים עכברתיים דו-קוטביים ביו-פרונטליים מיישמים את עוצמת הטיניטוס ופעילות המוח הקשורה בטיניטוס-מצוקה. כתב העת האירופית למדעי המוח 34, 605-614 (2011).
- ·
· 64.
Leaver, AM et al. דיסרגולציה של רשתות הלימבית והשמיעה בטינטון. עיצבון 69, 33-43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. כוונון את הרעש: אינטראקציות לימבית-שמיעתית בטינטון. עיצבון 66, 819-826 (2010).
· 66.
השיר, ג'יי ג'יי, Vanneste, S. & דה רידר, ד. חוסר תפקוד רעש מבטל את הקורטקס הקדמי של המעי הגס בחולי טינטון. אחד PLoS 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & מאיר-לינדנברג, א. MAOA והאדריכלות הנוירוגנטית של תוקפנות אנושית. מגמות Neurosci 31, 120-129 (2008).
· 68.
אייזנברגר, ני, דרך, BM, טיילור, SE, Welch, WT & ליברמן, MD הבנת הסיכון הגנטי לתוקפנות: רמזים מתגובת המוח להדרה חברתית. ביול פסיכיאטריה 61, 1100-1108 (2007).
· 69.
מאיר-לינדנברג, א. et al. מנגנונים עצביים של הסיכון הגנטי לאימפולסיביות ואלימות בבני אדם. פרוט נטל 103, 6269-6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. מטריצת הכאב טופלה מחדש: מערכת זיהוי מובהקת לגוף. התקדמות נוירוביולוגיה 93, 111-124 (2011).
· 71.
סילי, WW et al. רשתות קישוריות פנימיות ניתנות להפצה לעיבוד הבולטות ולבקרת מנהלים. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. מן neuromatrix כדי מטריקס הכאב (ובחזרה). מחקר ניסויי במוח. הניסוי Hirnforschung. ניסוי מוחי 205, 1-12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., לי, MC, חכם, RG & Iannetti, GD חקירה רב-חושית של המשמעות הפונקציונלית של "מטריצת הכאב". NeuroImage 54, 2237-2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. הקושרים העצביים של נעימות סובייקטיבית. Neuroimage 61, 289-294 (2012).
- ·
· 75.
Cabanac, M. תענוג: המטבע המשותף. ת 'ביור 155, 173-200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ רגש, קוגניציה והתנהגות. מדע 298, 1191-1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., מקינון, MC & לוין, ב. הנוירונטומיה הפונקציונלית של הזיכרון האוטוביוגרפי: מטא-אנליזה. Neuropsychologia 44, 2189-2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, אנדרוז - חנה, ג 'ר & Schacter, DL רשת ברירת המחדל של המוח: אנטומיה, תפקוד ורלוונטיות למחלה. אן אן אקאד Sci 1124, 1-38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barac, DL, היידן, BY & פלאט, מ גירוי cingex cortex: התאמת התנהגות לעולם משתנה. מגמות Cogn Sci 15, 143-151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. et al. תת-התמחות בקליפת המוח המדיאלית האנושית. Neuroimage 106, 55-71 (2015).
- ·
· 81.
Leech, R. & חד, DJ תפקידה של קליפת המוח הסינגוליטית האחורית בקוגניציה ובמחלות. מוֹחַ 137, 12-32 (2014).
· 82.
Aminoff, E., גרונאו, נ & Bar, M. הקורטקס הפרהיפוקמפוס מתווך עמותות מרחביות ולא אלוהות. Cortex Cereb 17, 1493-1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. תפקידה של הקורטקס הפרהיפוקמפוסי בקוגניציה. מגמות במדעי הקוגניציה 17, 379-390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP חשיבות, רלוונטיות וירי: מפת עדיפות לבחירת יעדים. מגמות Cogn Sci 10, 382-390 (2006).
· 85.
Mulert, C. et al. שילוב של fMRI ו- EEG סימולטני: לקראת הבנה מקיפה של לוקליזציה וזמן של פעילות מוחית בזיהוי מטרות. NeuroImage 22, 83-94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., ברנדייס, ד., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. התכתבות של טומוגרפיה פוטנציאלית שקשורה לאירוע ותדמית תהודה מגנטית תפקודית במהלך עיבוד השפה. המוח Mapp המוח 17, 4-12 (2002).
· 87.
וורל, ג et al. לוקליזציה של המוקד האפילפטי על ידי טומוגרפיה אלקטרומגנטית ברזולוציה נמוכה בחולים עם נגע שהפגינו MRI. טופוגרפיה מוחית 12, 273-282 (2000).
· 88.
Dierks, T. et al. דפוס מרחבי של מטבוליזם גלוקוז מוחי (PET) מקושר עם לוקליזציה של גנרטורים EEG תוך-מוחיים במחלת האלצהיימר. Neurophysiol Clin 111, 1817-1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA et al. תפקודית אך לא מבנית תת-תקינות של הפרעות קורטקס פרו-פרונטאליות במלנכוליה. מולטי פסיכיאטריה 9, 325, 393-405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., וונברג, ר, טרייר, V., המקרים, & ויזר, ח.ג. H2 (15) O או 13NH3 PET וטומוגרפיה אלקטרומגנטית (LORETA) במהלך מצב אפילפטי. נוירולוגיה 65, 1657-1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & מאיר, מ. עדויות הדמיה במוח מוח נותרו במעורבות קליפת המוח השמיעתית באפליה של דיבור וללא דיבור על בסיס תכונות זמניות. התנהגות המוח 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., Van der Loo, E., ואן דה היינינג, פ. & דה רידר, ד. ההבדל בין תפיסת פנטום חד-צדדית דו-צדדית. Neurophysiol Clin (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., Van der Loo, E., ואן דה היינינג, פ. & דה רידר, ד. ההבדל בין תפיסת פנטום חד-צדדית דו-צדדית. Neurophysiol Clin 122, 578-587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & וונברג, ר אלקטרודת עומק רשמה תגובות מוחיות עם גירוי מוחי עמוק של הטלמוס הקדמי לאפילפסיה. Neurophysiol Clin 117, 1602-1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, ויזר, ח.ג. & וונברג, ר פעילות קליפת המוח עם גירוי מוחי עמוק של הטלמוס הקדמי לאפילפסיה. Neurophysiol Clin 117, 192-207 (2006).
· 96.
Volpe, U. et al. גנרטורים קליפת המוח של P3a ו P3b: מחקר LORETA. מחקר על המוח 73, 220-230 (2007).
· 97.
Pizzagalli, D. et al. פעילות קדמית cingulate כ מנבא של מידת התגובה לטיפול בדיכאון העיקרי: ראיות מניתוח טומוגרפיה חשמלית במוח. Am J פסיכיאטריה 158, 405-415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & וונברג, ר עיכוב טמפוראלי Mesial בחולה עם גירוי מוחי עמוק של התלמוס הקדמי לאפילפסיה. Epilepsia 47, 1958-1962 (2006).
98.
o
מידע מחבר
השתייכות
1. מחלקה לנוירוכירורגיה, המחלקה למדעי כירורגיה, בית הספר לרפואה בדנידין, אוניברסיטת אוטגו, ניו זילנד
דירק דה רידר
o & סוק לינג לאונג
2. מדור אנדוקרינולוגיה, המחלקה לרפואה, בית הספר לרפואה בדנידין, אוניברסיטת אוטגו, ניו זילנד
o פטריק מאנינג
o & סמנתה רוס
3. בית הספר למדעי ההתנהגות והמוח, אוניברסיטת טקסס בדאלאס, ארה"ב
o סוון וננסטה
תרומות
DDR: ניתוח נתונים, כתיבה, שינוי. PM: איסוף נתונים, כתיבה. SLL: איסוף נתונים. SR: איסוף נתונים. SV: ניתוח נתונים, כתיבה, שינוי.
אינטרסים מתחרים
המחברים אינם מכריזים על אינטרסים פיננסיים מתחרים.
מחבר מקביל
התכתבות אל דירק דה רידר.