סקירה של גירעונות תפקוד מנהלים וניהול פרמקולוגי אצל ילדים ומתבגרים. (2012)

מערכת ההנהלה

כדי לווסת ולהנחות התנהגות באמצעות סביבה משתנה כל הזמן, המוח דורש מערכת תיאום מרכזית. טES הוא אחראי להפעלה בו זמנית של מספר תהליכים קוגניטיביים המופקדים על התנהגויות מונחות מטרה, מונחות משימות, ויסות עצמי ועיכוב התנהגות, כמו גם תכנון, זיכרון עבודה, גמישות נפשית, עצירת תגובה, בקרת דחפים ומעקב. של אקטיוn (רובינסון, גודארד, דרישל, ויסלי והוולין, 2009). EF מתייחס לכישורים הרבים הנדרשים כדי להתכונן ולהתנהגויות מורכבות ולהוציא לפועל (Ozonoff et al., 2004). כל תפקוד לקוי של ה- ES משפיע על ה- EF של הילד ופוגע ביכולתו לנתח, לתכנן, לתעדף, לתזמן, ליזום ולהשלים פעילות בזמן. ניהול זמן ועמידה בלוחות זמנים הופכים לבעיה אדירה. ילדים אלה זקוקים לתזכורות קבועות בגלל בעיות בזיכרון העבודה. הם אינם מסוגלים לשנות התנהגויות או תכניות בהתאם לדרישות הסביבתיות ומתקשים להגדיר מחדש תוכנית חלופית כאשר הם מוצגים מצבים או משימות חדשות. הם חיים בעיקר בכאן ועכשיו, אינם מתמודדים היטב עם סתירות ואינם יכולים להסתגל לשינויים או לסיטואציות משתנות במהירות. הם לא נעים בקלות, יכולים להיתקע בשגרה אחת, להתמקד במשימה אחת ונוקשים בחשיבה שלהם. באינטראקציות החברתיות שלהם הם מצפים מבני גילם כמו גם מההורים להתנהג בדרכים צפויות וכשזה לא קורה הם מנסים לשלוט במצב, להגיב בצורה מוגזמת או לעבור למצב כיבוי.

לנוירוביולוגיה

ה- ES מתווך על ידי רשתות שונות באזור קליפת המוח הקדמית, האזורית ואזור המוח, התלמוס והמוח הקטן (יוראדו ורוזלי, 2007). זה מקושר דרך סדרה של מעגלים המחברים בין כל אזור במערכת העצבים המרכזית. ת 'מעגלים אלקטרוניים מקורם בקליפת המוח הקדמית (PFC) / קליפת המוח האורבנית-פרונטאלית (OFC), מקרינים דרך הסטריאטום, סינפסה ברמה של גלובוס פללידוס, נגיף הסובסטנטיה והתלמוס וחוזרים סופית ל- PFC ויוצרים לולאה סגורה.של (נרושימה, פרדיסו, מוסר, חורחה ורובינסון, 2007). המעגל ach מסדיר פונקציות ספציפיות. המעגל האחראי ביותר לתיאום EF נמצא בעיקר באונה הקדמית. מחקרי הדמיה פונקציונליים גרמו ל- PFC להיות האתר העיקרי להפעלה של קליפת המוח בזמן משימות הכוללות EF (אליוט, 2003).

נוירוכימיה

Tהוא PFC מווסת את הקשב וההתנהגות באמצעות רשתות של תאים פירמידאליים המחוברים זה לזה ותלויים מאוד בסביבתם הנוירוכימית. לשינויים קטנים בקטכולאמינים, נוראפינפרין או דופמין, יכולים להיות השפעות ניכרות על תפקוד ה- PFC (חוסר איזון כימי). נוראפינפרין ודופמין משתחררים ב- PFC בהתאם למצב העוררות של הילד; מעט מדי (במהלך עייפות או שעמום) או יותר מדי (בזמן לחץ) יפגעו בתפקוד ה- PFC. סכומים אופטימליים משתחררים כשהילד ערני ומעוניין (ארנסטן, 2009). דאופמין, המעביר העצבי העיקרי של ה- ES, ממלא תפקיד חיוני בקליפת המוח הקדמית בתיווך EF. נוירונים דופמין משתתפים במודולציה של ציפייה, תגמול, זיכרון, פעילות, תשומת לב, כוננים ומצב רוח. הפרעות במערכת הדופמינרגית מהוות בסיס למחלות פסיכיאטריות רבות (כהן וקרליזון, 2007).

תפקוד לקוי ופסיכופתולוגיה

פגיעה או תפקוד לקוי של האונה הקדמית ושיבוש במסלולי החזית-תת-קליפתית מחוסר איזון כימי נקשרו מאוד לתפקוד לקוי של ה- ES כפי שהוכח באמצעות מחקרי הדמיה עצבית באמצעות סריקת PET ו- fMRI (אליוט, 2003). תפקוד לקוי של הביצוע מצביע על תקלה מסוימת במעגלים המחברים בין האזורים התת-קליפתיים לאונות הקדמיות (רוזנבלט והופקינס, 2006). גורמים גנטיים וסביבתיים כאחד יכולים להפריע ליעילות ה- ES.

ליקויים ב- EF עומדים בבסיס הפסיכופתולוגיה הנראית במצבים פסיכיאטריים רבים וקשורים חזק לתוצאות תפקודיות, מוגבלות והתנהגויות ספציפיות לבעיות (רויאל ואח ', 2002). תפקוד לקוי של ההפקה נובע מכאן מהתסמינים הרבים שילדים עשויים להופיע בהם (רוברטס, 2006) וקושר למספר הפרעות (רובינסון ואח ', 2009).

הפרעת קשב וריכוז (ADHD)

ילדים הסובלים מהפרעות קשב וריכוז סובלים מקשיים חמורים ב- EF בתחומים כה רבים, עד שחלק מהפסיכיאטרים והפסיכולוגים הציעו לשנות את שמם של הפרעה זו לאי סדר EFייצורפארקר, 2011) או הפרעת גירעון EF (בארקלי, 2012). רבות מתפקודי התפקוד הניתוחים שתוארו קודם לכן נמצאות אצל ילדים עם הפרעות קשב וריכוז, כולל קשיים עם ניהול עדיפות וזמן, תכנון וארגון, יזום והשלמת משימות בצורה מתוזמנת, קושי בהחלפת מערכת קוגניטיבית, רמת דחיינות גבוהה, שכחה וזיכרון עבודה לקוי. .

מבחינת התרופתותרפיה רוב המחקרים קשורים לתרופות ממריצות, הן מתילפנידאט (MPH) והן dextroamphetamine (D-AMP), עם שיפור בביצועי ה- EF, מה שמפחית ולעיתים קרובות מנרמל ליקויים קוגניטיביים והתנהגותיים בילדים עם הפרעות קשב וריכוז. (סניידר, מארוף, פייטרזק, קרומר וסניידר, 2008). EF הוערך בקרב ילדים 30 עם ADHD; 15 היו תרופות ממריצות ולא תמימות ו- 15 טופלו בתרופות ממריצות. שתי הקבוצות הללו הושוו עם בקרות 15 שתואמות גיל, מין ואינטיליגנציה (מנת משכל). הילדים הלא-מורכבים עם הפרעות קשב וריכוז הראו ליקויים קוגניטיביים ספציפיים במספר משימות של EF בעוד שהילדים הרפואיים עם הפרעות קשב וריכוז לא הראו ליקויים באף אחת ממשימות ה- EF למעט ליקויים בזיכרון ההכרה המרחבי (Kempton et al., 1999). מינון בודד של MPH נקשר לשיפור חזק בביצועים קוגניטיביים פרה-פרונטליים, כולל הישגים במשימת ה- Hearts and Flowers EF ומשימת הביצועים הרציפה החזותית בהשוואה לפלסבו (גרין ואח ', 2011). שיפור כזה ב- EF יכול לשמש סמן להשפעה תרופתית פסיכוסטימולנטית בקרב ילדים עם הפרעות קשב וריכוז, סוג משולב (אפרון ואח ', 2003).

ההשפעה הטיפולית של הממריצים בהפרעות קשב וריכוז קשורה להשפעותיהם על מערכת הקטכולמין. תאי עצב לקוי הגורמים לתפקוד לקוי של הביצוע מתרחש בגלל חריגות במעבד הדופמין (סניידר ואח ', 2008). כל התרופות המטפלות כרגע באבחון הפרעות קשב וריכוז, הן ממריצות והן שאינן ממריצות, פועלות על ידי העצמת העברת העצבים ב- PFC (ארנסטן, 2009). בנבדלים עם הפרעות קשב וריכוז, מינונים בודדים של האטומוקסטין הלא ממריצים ייצרו השפעות סלקטיביות על עיכוב התגובה בהיעדר השפעות על תשומת הלב והזיכרון (מארש, ביגלן, גרטנהבר וויליאמס, 2009). למרות שמעכב ספיגה מחודשת של נוראדרנלין, אטומוקסטין פועל בעיקר באמצעות חסימת טרנספורטר של נוראפינפרין presynaptic ומעלה את הדופמין באזורים מוחיים סלקטיביים.

הפרעות ספקטרום של אוטיזם (ASD)

אחד הליקויים הקוגניטיביים המשוכפלים בעקביות בקרב אנשים המאובחנים כאוטיזם הוא תפקוד לקוי. עבודות הדמיה מבניות ופונקציונליות אחרונות כמו גם מחקרי נוירופתולוגיה ונוירופסיכולוגיה מספקים תמיכה אמפירית חזקה למעורבות קליפת המוח הקדמית באוטיזם (Ozonoff et al., 2004). מספר מחקרים שהשוו בין ילדים עם ASD (אוטיזם ותסמונת אספרגר) עם קבוצות ביקורת התואמות גיל ומנת משכל הוכיחו מחסור ב- EF (האפה, בות ', צ'רלטון ויוז, 2006). קווי דמיון התנהגותי בין חולים עם נגעי אונה קדמית ואנשים עם ASD הובילו לתפיסה שחלק מההתנהגויות החברתיות והלא-חברתיות היומיומיות שנראו אצל אנשים עם ASD עשויות לשקף תפקוד לקוי מסוים של הביצוע (רובינסון ואח ', 2009). סקירה של מחקרים אשר העריכו במפורש את כישורי ה- EF כמו יכולת תכנון, גמישות נפשית, עכבה, נדיבות ומעקב עצמי בקרב אנשים עם ASD, בהשוואה לקבוצה מבוקרת תואמת היטב או נתוני בדיקה סטנדרטיים, דיווחה על ליקויים בכל אחד מהתחומים הללו (היל, 2004).

ישנן עדויות חזקות לכך שחריגות במערכת הדופמינרגית קשורות לחסרונות ב- ASD (דני, זוהר ווסטנברג, 2004; מקראקן ואח ', 2002). דופמין מווסת פעילות מוטורית, כישורי קשב, התנהגות חברתית ותפיסת העולם החיצון, שכולם לא תקינים באוטיזם (ארנסט, זאמטקין, מטוצ'יק, פסקואלקה וכהן, 1997). תרופות אנטי-פסיכוטיות, הפועלות בעיקר כאנטגוניסטים של דופמין, כולל הלופרידול וריספרידון היו התרופות הנחקרות ביותר להפחתת תסמיני אוטיזם. (מאלון, גראץ, דילייני והיימן, 2005). הריספרידון האנטי-פסיכוטי לא טיפוסי היה התרופה הראשונה שאושרה על ידי מינהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) ב- 2006 לטיפול בעצבנות הקשורה בהפרעה אוטיסטית, כולל תסמינים של תוקפנות, פגיעה עצמית מכוונת, התפרצויות זעם ומצב רוח משתנה במהירות, בתוך ילדים ומתבגרים בגילאים 5 עד 16. ילדים שטופלו בריספרידון הראו ירידה בסטראוטיפים, היפראקטיביות ותסמינים אגרסיביים בהשוואה לפלסבו (פאריק, קולבזון והולנדר, 2008). ב- 2009, גם לאריפיפראזול ניתן אישור על ידי ה- FDA לאינדיקציה זו. Aripiprazole ו risperidone כל אחד מהם גודל השפעה גדול לטיפול בעצבנות, מה שמצביע בעקיפין על יעילות דומה בין שני התרכובות (דאגלס הול, קורן, וציפור, 2011). ויסות סרוטונין הוטמעו בביטויים של התנהגויות חוזרות (קולבזון, מתיוסון והולנדר, 2006). מספר מחקרים מבוקרים אקראיים שבדקו את יעילותם של SSRI בטיפול בהתנהגויות חוזרות ונשנות בקרב ילדים עם ASD דיווחו על השפעות לא וודאיות, אולם מטה-אנליזה של הספרות שפורסמה הציעה השפעה קטנה אך משמעותית (Carrasco, Volkmar, & Bloch, 2012). בנוסף, אף כי לא נחשב לייצוג של כלל האוכלוסייה, מחקר שנערך בקרב ילדי ארה"ב 60,641 שקיבלו Medicaid דיווח כי 56% היו על לפחות תרופה פסיכוטרופית אחת ו- 20% קיבלו שלוש תרופות או יותר במקביל. התרופות הנוירולפטיות היו הנפוצות ביותר (31%), ואחריהן נוגדי דיכאון (25%) וסטימולנטים (22%) (מנדל ואח ', 2008).

הפרעת ספקטרום אלכוהול עוברי (FASD)

EF הוטמע כגירעון קרדינלי ב- FASD, כאשר חשיפת האלכוהול לפני הלידה מהווה גורם שלילי בהתפתחות קליפת המוח הקדמית (Rasmussen & Bisanz, 2009). במחקר שנערך בקרב ילדי 18 (בגילאים 8 עד 15), היו לילדים שנחשפו לאלכוהול קשיים גדולים יותר במדדי EF של יכולת תכנון, עיכוב סלקטיבי, גיבוש מושג והנמקה (מטסון, גודמן, קיין, דליס וריילי, 1999). ילדים עם FASD חווים גם קושי רב יותר בהתנהגויות אדפטיביות מורכבות הכרוכות בשילוב של תחומים מרובים הכוללים הסטה, תכנון ושימוש באסטרטגיה, תשומת לב וזיכרון עבודה מרחבי, תגובה ארוכה יותר וזמן החלטה התלויות בתפקוד התקין של חלקים שונים של המוח, במיוחד האונות הקדמיות (גרין ואח ', 2009).

שום תרופה פסיכוטרופית אינה ספציפית לטיפול ב- FASD. חשיפה לאלכוהול לפני הלידה קשורה לחסרי EF באונות הקדמיות. בהתחשב בקישור להפרעות נוירוטרנסמיטר של דופמין ונוראפינפרין באונות הקדמיות (פרנקל, פיילי, מרקוארד ואוקונור, 2006) ההתנהגויות השליליות עשויות להגיב לתרופות המשפיעות על המערכת הדופמינרגית כולל התמריצים והנוירולפטיקה. לרבים מהילדים הללו נרשם לרוב שילוב של ממריץ ודור שני נוירולפטי (אנטי-פסיכוטי לא טיפוסי).

דכאון

הפרעת דיכאון רצינית (MDD) קשורה לתפקוד לקוי של הביצועים (Fava, 2003) ויכולות טרום-פרונטליות לא תקינות (ואן טול ואח ', 2011). נמחקרי אירו להפקת אירו בבני אדם תומכים בהשערה כי MDD קשור במצב של העברת דופמין מופחתת (דנלופ ונמרוף, 2007). חשיבה אובדנית נתפסת כ"החלטת ביצוע "בלתי-מסתגלת שהתקבלה על ידי מישהו המפגין קשיחות קוגניטיבית וחשיבה דיכוטומית, כלומר אדם שלא מצליח לראות פתרונות לבעיות אחרות מלבד התאבדות. כ"מרכז ההחלטות המנהלי "של המוח, האונה הקדמית עשויה להיות לא מתפקדת אצל חולים אובדניים (הרטוול, 2001). לא נמצא כי טיפול בודד יעיל באופן אחיד ב- MDD מכיוון שרק 40% מהמטופלים משיגים הפוגה באמצעות ניסוי ראשוני נגד דיכאון. למרות שמספר מחקרים זיהו מגוון של ליקויים קוגניטיביים שיכולים לשמש כסמנים לתגובת SSRI, זה לא היה מועיל עד היום קלינית שכן הפרופיל הנוירופסיכולוגי החיוני שקשור לתגובת ה- SSRI נותר לא ידוע. עם זאת, חולים עם ליקויים חמורים יותר ב- EF נמצאים בסיכון לתוצאה ירודה יותר של הטיפול (גורלין ואח ', 2008).

הפרעה דו קוטבית

בכל הנוגע להפרעה דו קוטבית (BD), תוארו ליקויים קוגניטיביים הכוללים EF לאחר כל שלבי ההפרעה. ליקויים בתחומים קוגניטיביים כמו זיכרון חזותי, זיכרון עבודה והתנהגות של נטילת סיכונים, נראה כי הם מתפקדים בתקופות של אאוטמיה, אולם פגיעה בתחומים אחרים כגון קשב סלקטיבי, שינוי קשב, תכנון מילולי, זיכרון מילולי, התמדה, מהירות עיבוד וכדומה. אלמנטים אחרים של EF כמו שליטה מעכבת, עיכוב תגובה וחשיבה אסטרטגית, יש סיכוי גבוה יותר להתמיד ללא קשר למצב הרוח הנוכחי (גולדברג וצ'נגאפה, 2009). כמו כן דווח על ליקויים במדדים של חוסר תפקוד מנהלי בקרב מתבגרים לפני ביטויי ההפרעה (מאיר ואחרים, 2004). הליקויים הקוגניטיביים המהותיים ל- BD נקשרו לבעיות של עיבוד קשב, EF וזיכרון מילולי עם שמירה יחסית של פונקציות אחרות כמו זיכרון חזותי-מרחבי, שטף מילולי ואוצר מילים. מחקר שנערך על חולים דו-קוטביים דו-קוטביים אאוטימיים של 44 בהשוואה לביקורים תואמים ל- 46, הצביע על כך שפגיעה ב- EF ואובדן עכבה עשויים להיות תכונה חשובה ל- BD ללא קשר לחומרת המחלה או להשפעות של תרופות (מור, פורטלה, מרטינז-ארן, פפארה וויטה, 2007).

מחקרים שתיעדו את השפעתן של תרופות ספציפיות על ה- EF של ילדים ומתבגרים בכל שלב אחד של BD לא אותרו בסקירה זו. עדיין קיימת מחלוקת בקרב רופאים לגבי דרך הפעולה המתאימה או התרופות ב- BD בילדים. אפשרויות הטיפול כוללות מייצבי מצב רוח (למשל ליתיום וחומצה ולפרואית) ואנטיפסיכוטיות לא טיפוסיות (ריזפרידון, קוויטיאפין ואריפראזול כפי שאושרו על ידי ה- FDA). Aripiprazole אושר לאחרונה על ידי Health Canada לשימוש במתבגרים בני 13 – 17 עם BD (מרץ 2012).

סכיזופרניה

בסכיזופרניה, התפקוד הקוגניטיבי נפגע קשות אצל מרבית החולים. הליקויים כוללים ליקוי בקשב, זיכרון עבודה ו- EF (גטגהבור ודיאס, 2009). המחשבות הבלתי הגיוניות, הזיות והזיות (תסמינים חיוביים) קשורות להפרדת דופמין ולדופמין מוגזם במוח. בחלק מהמחקרים, אך לא בכל המחקרים, דווח על שיפור בכמה אך לא בכל תחומי הקוגניציה במהלך הטיפול בתרופות האנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות (קלוזאפין, quetiapine, olanzapine ו risperidone).הארווי, נפוליטאנו, מאו וגרבאווי, 2003; קואסטה, פרלטה וזרזואלה, 2001). השוואה אקראית, מבוקרת, כפולה-עיוורת, רב-מרכזית, של ההשפעות הקוגניטיביות של זיפרסידון לעומת אולנזפין בקרב חולים חולי אקוטית הסובלים מסכיזופרניה או הפרעה סכיזואקטיבית הראתה כי טיפול בשני המקרים היה קשור לשיפורים סטטיסטיים משמעותיים מנקודת הבסיס בקשב, בזיכרון, בזיכרון העבודה. , מהירות מנוע ו- EF (הארווי, סיו ורומנו, 2004). לא נמצאו הבדלים מובהקים סטטיסטית בין תרופות אלה בעוצמת השיפור מתחילת הבסיס במידה של שיפור קוגניטיבי (הארווי ואח ', 2004). שלושים וארבעה חולים עם סכיזופרניה שהיו מגיבים חלקית לתרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות הוערכו באמצעות סוללה נוירו-קוגניטיבית מקיפה הכוללת מדדים של EF: למידה וזיכרון מילולי ויזואלי, זיכרון עבודה, תשומת לב מיידית, סלקטיבית ומתמשכת, עיבוד תפיסתי / מוטורי וכישורים מוטוריים, קודם לטיפול ובעקבותיו באולנזפין לא טיפוסי במשך שישה שבועות ושישה חודשים לאחר מכן. אולנזאפין שיפר כמה אך לא את כל המחסור הקוגניטיבי בסכיזופרניה כולל זיכרון מילולי (מקגורק, לי, ג'יית'ילייק ומלצר, 2004). התגובות לא נראו עקביות או ספציפיות מספיק כדי להועיל כסמן לתרופות מסוימות.

הפרעה טורדנית כפייתית (OCD)

OCD נקשר לתפקוד לקוי של הביצועים הקשורים לנוירופתולוגיה של המסלולי הקדמי-סטרטאלי (צ'אנג, מקראקן ופיאנסנטיני, 2007) אך זיהוי ליקויים שכיחים לא היה עקביים בדיווחים שונים. נראה כי גירעון שכיח הוא קשיי עיכוב ופגיעה ביכולת הסטת הסט, אם כי יכולת התכנון נראית לא מושפעת. מעטים המחקרים זיהו ליקויים מסוג זה בקרב ילדים עם OCD, ובמחקרים שפורסמו התוצאות מעורבות (אורנשטיין, ארנולד, מנאסיס, מנדלוביץ ושחר, 2010). לדוגמה, ממצאים בנושא זיכרון עבודה ושטף מילולי לא היו עקביים. במחקר אחד, יחסית לביקורת, מתבגרים עם OCD הציגו חסרים מרחביים-תפיסתיים הדומים לחולים עם נגעי אונה קדמית. מחקר שני דיווח כי אין ליקויים במצבר נוירו-קוגניטיבי נרחב שכלל מספר מדדים של EF (צ'אנג ואח ', 2007). מחקר אחר לא מצא שום הבדל בין ילדים עם OCD לביקורת (אנדרס ואח ', 2007). מחקר עדכני יותר (אורנשטיין ואח ', 2010) של ילדי 14 עם OCD ובקרים בריאים הראו שילדים עם OCD הפגינו חוזקות יחסית בתחומי בקרת מנהלים שונים כמו גם תפקוד זיכרון שלם.

נכון להיום, תרופות מסוג SSRI נשארות התרופה היעילה ביותר לטיפול בתסמיני OCD למרות שההשפעה הספציפית שלהם על ליקויי ה- EF אינה ברורה. ישנם מחקרים שהציעו כי לסרוטונין יש תפקיד חשוב בתפקוד האונות הקדמיות על ידי הקלה בתקשורת של מידע מנוירון אחד למשנהו (יואי, פוטמן וגראפמן, 2006) ובאמצעות האינטראקציה שלו עם דופמין (דנלופ ונמרוף, 2007).

דיון

בסקירה זו התגלו ליקויים ב- EF ברוב המצבים הפסיכיאטריים בילדים ומתבגרים ומצאו שהם מופיעים בתדירות הגבוהה והעקבית ביותר במצבים כמו ADHD, ASD ו- FASD. נראה כי ה"שלישייה "הזו חולקת תפקודים והתנהגויות שכיחות, ובנקודת זמן זו ניתן היה לראות כ"הפרעות בתפקוד המנהלי". הליקויים בהפרעות אלה נובעים מהפרעה חזיתית-תת-קליפתית הכוללת בעיקר את הדופמין המוליך העצבי. יש לכך השלכות בניהול הקליני במיוחד בהנחיית הבחירה בתרופות. הטיפול הראשון בשיטת ADHD נותר תרופות ממריצות (Hosenbocus & Chahal, 2009), בעוד שלגבי הפרעה אוטיסטית שתי התרופות שיש להן אישור FDA לשימוש ב- ASD הן ריספרידון ואריפראזול, ושניהם פועלים לייצוב המערכת הדופמינרגית. ממריצים הם אגוניסטים דופמין, ריספרידון הוא אנטגוניסט דופמין ואריפיפראזול הוא אגוניסט / אנטגוניסט חלקי של דופמין. בשתי קבוצות התרופות הללו משתמשים לרוב במשותף לניהול הפרעות קשב וריכוז, ASD ו- FASD. לא נדיר למצוא ילד הסובל מהפרעת EF, הנוטל בו זמנית גם גורם ממריץ וגם ריספרידון. בעתיד, על ידי התחשבות בתחומים מובחנים בתוך EF, יתכן שניתן יהיה להבהיר את טיב הגירעונות בהפרעות אלה ולמפות פרופילי EF ברורים (Happe et al., 2006) שיכול להיות מועיל קלינית. זה יכול לשנות את אופן ניהולם של ילדים עם הפרעות EF. בהפרעות אחרות כמו OCD, MDD ו- BD הליקויים פחות עקביים ומסובכים על ידי גורמים טרום חולניים או שיתופיים. מודל הדיכאון-תפקוד לקוי (DED) אשר ניבא כי נוכחותה של תפקוד לקוי של מנהלים קשורה לתגובה גרועה יותר לתרופות נגד דיכאון לא קיבלה תוקף לפי העדויות הזמינות (מקלנן ומתיאס, 2010). זה מצער מכיוון שנוכחותם של ליקויים מסוימים ב- EF יכולה הייתה לשמש כמדריך לשימוש בתרופות בדיכאון. עם זאת, תרופות ה- SSRI היו התרופות הנוגדות דיכאון היחידות בהן נעשה שימוש במחקר ועד היום מרבית תרופות ה- SSRI הסתדרו בצורה לא טובה בטיפול ב- MDD בילדות, אולי מכיוון שדיכאון יכול להיות קשור גם לחסרים חזקים במערכת ה- ES הדופמינרגית, שאנשי ה- SSRI אינם מטפלים בעיקרם.

לא זוהתה אף תרופה יחידה ספציפית לקיבוע או שיפור כל תחומי ה- ES במצב כלשהו. ממריצים עשויים לעזור בקשב ובקרת דחפים, תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות או תרופות נגד פרכוסים עם התייצבות במצב הרוח, עצבנות, תגובתיות או תוקפנות ו- SSRI עם חרדה מוגזמת והתנהגויות חוזרות, אך תרופה אחת לא יכולה לעשות את כל זה. לא לעיתים רחוקות למצוא את כל הסימפטומים הללו הקיימים אצל ילד אחד, והתרופות משולבות בכדי לשלוט בכמה שיותר תסמינים המובילים ל"פארם בית מרקחת ". השימוש בתרופות פסיכוטרופיות בילדים ומתבגרים ממשיך להיות אזור של מחלוקת חפש סמנים ביולוגיים אמינים, כולל האם חסרים ספציפיים של EF יכולים למלא תפקיד זה, כדי להצדיק את השימוש בהם נמשך.

המלצות

ליקויים ב- EF עומדים לרוב ההפרעות הפסיכיאטריות ויש לזהות אותם מוקדם בתהליך ההערכה לפני קביעת תוכנית ניהול. הידיעה אילו ליקויים אינם מגיבים לתרופה מסוימת או לאמצעי סביבה מסוימים, תגרום לשימוש במשאבים או אסטרטגיות אחרים החיוניים לניהול ליקויים כאלה, ובתקווה, יביא לתוצאה טובה יותר. חוץ מזה, הסתמכות על שימוש בתרופות בלבד על מנת לעשות את ההבדל מציבה ציפייה מיותרת לתרופות ועלולה להוביל לאכזבה כאשר התגובה פחות משביעת רצון או ל"פארם בית מרקחת "בניסיון לכסות את כל הסימפטומים הבעייתיים. חשוב תמיד לשלב תרופות עם אסטרטגיות ניהול אחרות וגם להבטיח שהתרופות או כל שילוב של תרופות אינן משפיעות על התפקוד הקוגניטיבי הגורם לפגיעה נוספת.

הערכה פורמלית של ה- EF נעשית בדרך כלל על ידי פסיכולוג או נוירופסיכולוג באמצעות בדיקות סטנדרטיות כמו מלאי דירוג ההתנהגות של תפקוד מנהלי (BRIEF), סוללה נוירופסיכולוגית התפתחותית (NEPSY II) או סוללות בדיקה נוירופסיכולוגיות אחרות. למרבה הצער יתכן שאנשי מקצוע כאלה לא יהיו נגישים במרכזים רבים וילדים יושבים ברשימות המתנה ארוכות להערכה. עם זאת, יש לקבוע תוכנית ניהול ברגע שנראה הילד. באופן לא פורמלי, ניתן להרכיב מידע שימושי על ה- EF של ילד ממקורות שונים, כולל מידע על אחד בראיון בו היבטים שונים בתפקודו של הילד כגון מיומנויות ארגוניות, ויסות השפעה, עיבוד מידע, יכולת תכנון, רמת גמישות, יכולת לעבור מ ניתן להקפיד ולתעד מטלה למשימה, ייזום / השלמת משימות, ניהול זמן ויכולת פיתרון בעיות של הילד. ניתן להעריך באופן בלתי פורמלי את יכולתו לבצע את המשימות המורכבות של חיי היומיום. ניתן לעורר סימנים נוירולוגיים רכים ולבדוק דגימות עבודה. ניתן להשתמש גם בשאלונים סטנדרטיים, רשימות ביקורת או מדדי דירוג כמו ליקויי ברקלי בסולם תפקוד מנהלים - ילדים ומתבגרים (BDEFS-CA) בכל עת שניתן. על ידי ארגון המידע שנאסף ניתן לפרוס את פרופיל ה- EF של הילד ולהשתמש בו בהגדרת תוכנית ניהול תוך המתנה לבדיקה רשמית יותר.

יש לדון עם הילד (בכל פעם שהוא מעשי), עם ההורים ומטפלות אחרות, כולל מורים, לאחר זיהוי. בהפרעות EF, הבנה נכונה של הגירעונות עשויה להוביל לקבלה ותאימות טובה יותר להתאמות או התאמות הנדרשות בבית, בבית הספר ובקהילה כדי להימנע מסיבוכים או מצבי משבר. יש להבהיר את השימוש וההשפעה של תרופות על ליקויים או אזורי יעד מסוימים, כאשר צוין, יחד עם מגבלותיהם והצורך בטיפולים במקביל. בהפרעות מסוימות, חשוב להקים תכנית להכשרת הורים שתלמד אסטרטגיות ניהול כגון שגרות קבועות המפרקות משימות מרובות שלבים כדי להפחית את התסכול ולהשתמש בגישה לפיתרון בעיות שיתופי בין הילד למטפלת כדי להימנע ממאבקי כוח ונפיצות נפץ. התנהגויות (גרין, 2005). טכניקות ההורות המקובלות וניהול התנהגות העובדים עבור ילדים רגילים, כולל תגמולים או השלכות, לא זכו להצלחה רבה עם ילדים הסובלים מהפרעות EF. כמו כן, לא פעם ייעוץ ללא שבועי ללא מאמצים להכניס התאמות ב"נקודות ביצוע "מרכזיות במסגרות טבעיות לא יצליח עבור המטופל עם EF חסר (בארקלי, 2012). ניהול אפקטיבי צריך להיות רב-מודאלי בגישה עם סוכנויות ואנשי מקצוע רבים המקשרים את המשאבים שלהם יחד ומקשרים זה בזה ללא קשר לערער או למסור מסרים מעורבים לילד ולהורים. אין תרופה לתפקוד לקוי של מנהלים ויש להמשיך בטיפול לכל החיים (ג'ונס, 2000). ילדים הסובלים מהפרעות בתפקוד ה- EF יכולים להשיג תחושת הצלחה ולהימנע מלהסתבך בקשיים כל עוד יש להם תמיכה מאדם אחר, הורה, מורה, חונך או חבר שישמשו כ"אונה חזיתית פונדקאית "כדי להנחות אותם ולשמור עליהם על המסלול . מחקרים המתמקדים באופן התסמינים הניתנים לצפייה קשורים לחסרים ספציפיים של ה- EF יש השלכות חשובות על התערבויות פסיכופארמולוגיות עתידיות באזור זה על ידי הבהרת המצעים והנתיבים העצביים העומדים בבסיס סימפטומטולוגיה (אוגראדה ודינן, 2007).

הפניות