Biol פסיכיאטריה. 2019 דצמבר 24. pii: S0006-3223 (19) 31959-6. doi: 10.1016 / j.biopsych.2019.12.018.
בירני מ.ט.1, Kooiker CL2, AK קצרה1, בולטון ג'יי1, חן י1, ברעם ט"ז3.
תַקצִיר
פעולת הפרעה במעגלי התגמול עומדת בבסיס היבטים רבים של הפרעות רגישות. הפרעה כזו עשויה להתבטא כהתנהגות סוטה הכוללת נטילת סיכונים, דיכאון, אנהדוניה והתמכרות. מצוקות מוקדמות לחיים המוקדמים הינה גורם מקדים נפוץ של הפרעות רגישות בקרב מתבגרים ומבוגרים המערבים מעגלי תגמול. עם זאת, האם מצוקת החיים המוקדמת משפיעה על התבגרותם ותפעולם של מעגלי התגמול, ועל המנגנונים הפוטנציאליים שבבסיסם, עדיין לא ברור. כאן אנו מציגים מידע חדשני באמצעות טכנולוגיות מתקדמות במודלים של בעלי חיים כדי לנתח את המנגנונים שבאמצעותם מצוקה של החיים המוקדמים מעוררת הפרעה באינטראקציות המורכבות של מעגלי לחץ ומתגמל. אנו מציעים כי מסלולים מוגדרים מולקולריים מסוימים בתוך מעגלי התגמול רגישים במיוחד לנקודת מצוקה של החיים המוקדמים. אנו בוחנים אזורים ונתיבים המבטאים את הגורם המשחרר את הפפטיד רגיש ללחץ קורטיקוטרופין (CRF), אשר זוהה במרכיבים קריטיים במעגלי התגמול ובמעגלי הלחץ האינטראקציה. ראוי לציון, CRF מווסת היטב את מצוקת החיים המוקדמת בכמה מאזורי מוח אלה. תוך התמקדות בגרעיני האמיגדלה ותחזיותיהם, אנו מספקים ראיות המצביעות על כך שביטוי ותפקוד CRF סוטים עשויים להיות בבסיס הקישוריות המוגברת של גרעיני האזור עם אזורי פחד / חרדה, ומשבשים את תפקוד המיקום הקריטי הזה של הנאה ותגמול.
מילות מפתח: הִתמַכְּרוּת; אמיגדלה; אנהדוניה; CRH; Nucleus accumbens; לחץ
PMID: 32081365
;
