נוירואנדוקרינולוגיה. 2003 Sep;78(3):154-62.
קונטורגי ג1, הרנינג, קופל ב, סימפסון, כושי PJ ג 'וניור, Fortner-Burton C, הס י.
תַקצִיר
קוקאין גורם סטיות נוירואנדוקריניות ב מתעללים קוקאין עם הפרשת יותרת המוח הורמון המספקת חלון למערכת הלחץ במוח. התעללות בסמים ומשתתפי ביקורת היו מנוסחים באופן הורמונלי למשך 3 שבועות. המתעללים הראו עלייה בסיסית משמעותית ב- prolactin בשבוע 1 עם נורמליזציה במשך 3 שבועות. לא נמצאו הבדלים בהפרשת הפרולקטין עם גירוי הורמון המשחרר את ההורמון, או בדיקות דיכוי L-dopa. הפרשת קורטיזול בסל בשעות אחר הצהריים עלתה באופן משמעותי במהלך שבועות 1 ו- 2 בהשוואה בין מתעללים לבקרות. הפרשת קורטיזול בשעות אחר הצהריים היא אינדיקטור רגיש להפעלת מתח מרכזית. תוצאות אלו מצביעות על ההיפותלמוס, לא על בלוטת יותרת המוח, שכן הן משנות בעיקר את נסיגת קוקאין. הנתונים מראים כי הן הצירים של דופאמין-פרולקטין והן ההיפותלמוס-יותרת המוח-יותרת המוח (HPA) מושפעים במהלך הפסקת קוקאין. כאשר תרופות פותחו כדי לווסת הפעלה של מערכת מתח מתפקדת, מחקרים טיפוליים עתידיים של התמכרות לסמים, נסיגה, השתוקקות והישנות צריכים להשתמש במבחנים מתוחכמים יותר של תפקוד יותרת המוח ההיפותלמית, במיוחד בציר HPA, מכיוון שמידע זה עשוי להיות מדריך באבחון ולחזות תגובות קליניות.
;
