Biol ចិត្តវិទូ។ 2014 កក្កដា 15។ pii: S0006-3223 (14) 00506-X ។ doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.07.007 ។
អេងអេលអិម។1, Bastide MF ។1, អ៊ីទួលមាលអ៊ី។1, ដេយខ។1, Bourdenx M ។1, Doudnikoff អ៊ី។1, លី Q ។2, ដុ1, ប៊ែរ - បាប្រូតអ៊ី។1, Pisani A ។3, អ៊ីបេហ្សាដអ៊ី។1, Fernagut PO ។4.
អរូបី
សាវតារ:
ΔFosBគឺជាការពន្យាកំណើតនៃការវិវត្តទៅជាឌីដ្រូអា - ឌី - កាដែលជាផលវិបាកដែលមិនអាចចៀសផុតបាននៃការព្យាបាលរយៈពេលវែងរបស់ផាកឃីនសាន់។ ទោះយ៉ាងណាទំនាក់ទំនងរវាងសកម្មភាពអគ្គិសនីរបស់ណឺរ៉ូនដែលបង្ហាញដោយអេឡិចត្រូនិច / osFosB និងការបង្ហាញ LID គឺមិនទាន់ដឹងនៅឡើយទេ។
វិធីសាស្រ្ត:
យើងបានប្រើវិធីសាស្ត្រដូនពេញ - អសកម្មដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញអតិសុខុមប្រាណ of-galactosidase ក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់អ្នកផ្សព្វផ្សាយ FosB ដើម្បីស៊ើបអង្កេតពីមូលហេតុដែលអាចកើតឡើងរវាងសកម្មភាពរបស់ណុសស្តុន / ហ្វ្រេសប៊ី - សសៃប្រសាទនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ dyskinesia ទាំងម៉ូដែលកណ្តុរនិងស្វានៃជំងឺផាកឃីនសុន។ និង LID ។ ការកត់ត្រាកោសិកាទាំងមូលនៃណឺរ៉ូនស្ពឺណុនមធ្យម (MSNs) ត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីវាយតម្លៃពីផលប៉ះពាល់នៃដូន ០២ និងដូនណូរូប៊ីនលើការរំជើបរំជួលសរសៃប្រសាទ។
លទ្ធផល:
ដំបូងយើងបង្ហាញថា daunorubicin ដែលជាផលិតផលសកម្មនៃការរំលាយអាហារ Daun02 ដោយß-galactosidase ថយចុះសកម្មភាពរបស់ MSNs នៅក្នុងចំណិតខួរក្បាលកណ្តុរហើយថា Daun02 មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវវប្បធម៌បឋមរបស់សត្វកណ្តុរ MSN ដែលសម្តែង gal-galactosidase លើ D1 dopamine រំញោច។ បន្ទាប់មកយើងបង្ហាញថាការហាមឃាត់និងការបញ្ច្រាស់នៃការហាមឃាត់ FosB / ΔFosB-ប្រសាទណឺរ៉ូនដែលមានដុនឌុចអេសថយចុះភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអេឌីខណៈពេលដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវផលប្រយោជន៏របស់អិលឌីប៉ូ។
ការសន្និដ្ឋាន:
លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថាការកកកុញ FosB / ΔFosBជាយថាហេតុបណ្តាលឱ្យមានចរន្តអគ្គិសនីផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈអគ្គិសនីដែលទ្រទ្រង់សៀគ្វីដែលមិនអាចកែច្នៃបានដែលមិនត្រឹមតែនាំឱ្យ LID ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ឆ្លើយតបទៅនឹង L-dopa ផងដែរ។ ការរកឃើញទាំងនេះបង្ហាញបន្ថែមទៀតថាការកំណត់គោលដៅ dyskinesia អាចត្រូវបានសម្រេចដោយមិនកាត់បន្ថយលក្ខណៈសម្បត្តិ antiparkinsonian នៃ L-dopa នៅពេលដែលរារាំងជាពិសេសដល់ណឺរ៉ូនដែលផ្ទុកទៅដោយសារធាតុ FosB / ΔFosB។
រក្សាសិទ្ធិ© 2014 សង្គមពេទ្យវិកលវិទ្យា។ បោះពុម្ភផ្សាយដោយ Elsevier Inc. រក្សាសិទ្ធគ្រប់យ៉ាង។
;