Psichofarmakologija (Berl). 2018 Aug 22. doi: 10.1007 / s00213-018-5007-4.
Lamontagne SJ1, Melendez SI1, Olmstead MC2,3.
Abstraktus
PAGRINDIMAS:
Anhedonija, atlygio apdorojimo deficitas, yra kelių neuropsichiatrinių sąlygų endofenotipas. Nepaisant jo paplitimo ir silpninančio poveikio, trūksta anhedonijos gydymo, visų pirma dėl to, kad jos pagrindiniai mechanizmai yra menkai suprantami. Dopaminas (DA) buvo susijęs su anhedonija atliekant mokymąsi už atlygį; gliukokortikoidų sistemos taip pat gali būti susijusios su tuo, kad anhedonijai dažnai pasireiškia lėtinis stresas.
TIKSLAS:
Šiame tyrime tirta anhedonijos DA ir gliukokortikoidų sistemos, naudojant tikimybinio atlygio užduoties (PAG) žiurkės versiją.
METODAI:
Suaugusieji vyrų Wistar žiurkės buvo mokomos PRT ir vėliau buvo išbandytos: (1) aktyvinant arba slopinant amfetamino (AMPH) arba pramipeksolio (PRAMI) injekcijų sukeltą DA aktyvumą (2) lėtinį švelnų stresą (CMS) arba (3) gliukokortikoidų sistemos aktyvacija (deksametazonas (DEX)) arba slopinimas (mifepristonas (MIFE)).
Rezultatai:
AMPH padidėjo ir PRAMI sumažino atsako šališkumą, nurodydama, kad padidėjo ir sumažėjo atlygio atsakas į DA agonizmą ir antagonizmą. CMS sumažino atsako šališkumą, bet tik žiurkių pogrupyje. DEX taip pat sumažino atsako šališkumą, o tai rodo, kad gliukokortikoidų procesai prisideda prie anhedonijos, nors gliukokortikoidų slopinimas (MIFE) neturėjo jokio poveikio. Nė viena iš manipuliacijų nepakeitė gebėjimo aptikti ir reaguoti į atlygį susietus stimulus.
Išvados:
Šie rezultatai patvirtina DA vaidmenį anhedonijoje ir išaiškina gliukokortikoidų sistemos įtaką šiuo tikslu. Be to, lėtinis stresas gali trukdyti normaliam DA funkcionavimui, dėl kurio kai kuriems gyvūnams mokymosi už atlygį sumažėjimas gali sutrikti. Šie atradimai gali nukreipti būsimą anhedonijos gydymą, nukreipiant DA ir gliukokortikoidų sistemas, taip pat galimą jų sąveiką.
ŽODŽIAI: CMS; Depresija; MDD; Atlygis; Stresas
PMID: 30136143
DOI: 10.1007/s00213-018-5007-4
;
