Neurochem Res. 2013 aprīlis 13.
Lee DK, Ak JH, Shim YB, Choe ES.
avots
Bioloģijas zinātņu katedra, Pusanas Nacionālā universitāte, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Koreja.
Anotācija
Olbaltumvielu kināzes G (PKG) aktivācija ir saistīta ar smadzeņu sinaptiskās plastikas regulēšanu. Šis pētījums tika veikts, lai noteiktu ar PKG saistītā dopamīna D2 (D2) receptoru saistību ar dopamīna izdalīšanās regulēšanu, ΔFosB ekspresiju un kustību aktivitāti, reaģējot uz atkārtotu kokaīna iedarbību. Atkārtotas kokaīna (20 mg / kg) sistemātiskas injekcijas reizi dienā septiņas dienas pēc kārtas palielināja cikliskā guanozīna monofosfāta (cGMP) un ārpusšūnu dopamīna koncentrāciju muguras striatumā. Neironu slāpekļa oksīda sintāzes (nNOS), cGMP vai PKG inhibīcija un D2 receptoru stimulēšana samazināja atkārtotu kokaīna izraisītu dopamīna koncentrācijas pieaugumu. Līdzīgi rezultāti tika iegūti, apvienojot nNOS, cGMP vai PKG inhibīciju ar D2 receptoru stimulāciju. Paralēli šiem datiem PKG inhibīcija, D2 receptoru stimulēšana un PKG inhibīcijas apvienošana ar D2 receptoru stimulēšanu samazināja atkārtotu kokaīna izraisītu ΔFosB ekspresijas un kustību aktivitātes pieaugumu.
Šie atklājumi liecina, ka D2 receptoru kontrole pēc PKG aktivācijas pēc atkārtota kokaīna ir atbildīga par dopamīna izdalīšanās regulēšanu un ilgstošām gēnu ekspresijas izmaiņām dopamīna terminālos un dorsālā striatuma gamma-aminobirtu skābes neironos. Šī regulēšana var veicināt uzvedības izmaiņas, reaģējot uz atkārtotu kokaīna iedarbību.
;