Uzvedības atkarību neirobioloģijas un ģenētikas mērķtiecīgs pārskats: jaunā pētniecības joma (2013)

Vai J psihiatrija. Autora manuskripts; pieejams PMC maijā 1, 2014.

Publicēts galīgajā rediģētā formā kā:

Vai J psihiatrija. Maijs 2013; 58 (5): 260 – 273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Robert F. Leeman, Ph.D.1 un Marc N. Potenza, MD, Ph.D.1,2

Skatiet citus PMC rakstus citāts publicēto rakstu.

Iet uz:

Anotācija

Šis pārskats apkopo neirobioloģiskos un ģenētiskos atradumus uzvedības atkarību gadījumos, vilina paralēles ar atradumiem, kas saistīti ar vielu lietošanas traucējumiem, un piedāvā ieteikumus turpmākiem pētījumiem. Tika pārskatīti raksti par smadzeņu darbību, neirotransmiteru darbību un ģimenes vēstures / ģenētiskajiem atklājumiem par uzvedības atkarībām, kas saistītas ar azartspēlēm, interneta lietošanu, videospēļu spēlēšanu, iepirkšanos, kleptomaniju un seksuālām darbībām. Uzvedības atkarības ir saistītas ar disfunkciju vairākos smadzeņu reģionos, īpaši priekšējā garozā un striatumā. Rezultāti attēlveidošanas pētījumos, kas ietver kognitīvos uzdevumus, neapšaubāmi ir bijuši konsekventāki nekā norāžu indukcijas pētījumi. Sākotnējie rezultāti norāda uz atšķirībām baltajā un pelēkajā vielā. Neiroķīmiskie atklājumi liecina par dopamīnerģisko un serotonīnerģisko sistēmu lomu, bet klīnisko pētījumu rezultāti šķiet daudz viennozīmīgāki. Kaut arī ģimenes vēstures / ģenētiskie dati ir ierobežoti, tie atbalsta patoloģisko azartspēļu pārmantojamību un to, ka cilvēkiem ar uzvedības atkarībām, visticamāk, ir tuvs ģimenes loceklis ar kāda veida psihopatoloģiju. Starp neirobioloģiskajiem un ģenētiskajiem / ģimenes vēstures atklājumiem atkarībās no vielām un bez vielām pastāv paralēles, kas liek domāt, ka kompulsīva iesaistīšanās šādā uzvedībā var būt atkarība. Līdz šim atrastie dati ir ierobežoti, īpaši attiecībā uz iepirkšanos, kleptomaniju un seksuālu izturēšanos. Ģenētiskā izpratne ir agrīnā stadijā. Tiek piedāvāti nākotnes pētījumu virzieni.

atslēgvārdi: azartspēles, interneta izmantošana, videospēles, iepirkšanās, kleptomanija, seksuāla izturēšanās, neiroattēls, frontālās zonas, striatums, serotonīns

Ievads

Uzvedības klases ar hedoniskām īpašībām (vismaz sākotnēji), tostarp azartspēles, iepirkšanās, seksuāla izturēšanās, interneta lietošana un videospēļu spēlēšana, var izraisīt piespiedu iesaistīšanos indivīdu mazākumā. Pārmērīgā līmenī šī izturēšanās tiek uzskatīta par “impulsa kontroles traucējumiem, kas nav klasificēti citur” DSM-IV-TR1Tomēr tās var arī uzskatīt par atkarībām, kas nav vielas vai “uzvedības paradumi”2-7. Tā kā azartspēles, iepirkšanās, sekss, azartspēles un interneta lietošana ir normāla uzvedība, var būt grūti atšķirt normālu un pārmērīgu dalību5. Turpmākās problēmas var rasties no lielākas uzvedības atkarību sindromu neviendabības, kas sarežģī viņu iedalījumu kategorijās.8. Mehānismi, kas ir pamatā uzvedības (pret narkotikām) atkarībām, ir samērā slikti izprotami, daļēji tāpēc, ka dzīvnieku modeļi, kas atvieglojuši ieskatu vielu lietošanas traucējumos9,10 ir mazāk tiešas vai attīstītas uzvedības atkarību gadījumos8,11,12.

Uzvedības atkarībām ir svarīgi elementi ar atkarībām no vielām. Tie ietver traucētu kontroli pār saderināšanos, turpinātu saderināšanos, neraugoties uz negatīvajām sekām un mudinājumu vai alkas6,13. Bieži notiek uzvedības un vielu atkarības14,15 un traucējumu progresēšanā ir līdzības (piemēram, augsts apstākļu līmenis pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem, negatīva pastiprinājuma motivācija un sievietēm novērota “teleskopiska” parādība)6,16).

Līdzīgas neirobioloģiskās iezīmes ir atkarības gan no vielām, gan uzvedības8,17,18, ar kopīgām iezīmēm, kas ietver sensibilizāciju, smadzeņu darbību un neiroķīmiju8. Krusteniskā sensibilizācija ietver neiro-adaptācijas, kurās atkārtota iedarbība uz vienu medikamentu noved pie spēcīgākas reakcijas uz citu8. Attiecībā uz atkarībām, kas nav saistītas ar vielām, pakļaušana ļaunprātīgas lietošanas vielai var izraisīt sensibilizāciju pret dabisku atlīdzību un otrādi8,19-21. Tas, cik lielā mērā šie atklājumi attiecas uz tādu uzvedību kā azartspēles, prasa papildu izmeklēšanu. Visas ļaunprātīgas narkotikas ietekmē smadzeņu “atalgojuma ķēdi”, un mezolimbiskajam dopamīna ceļam ir īpaša nozīme. Šis ceļš ietver dopamīnerģiskos neironus, kas stiepjas no ventrālās tegmentālās zonas līdz kodola accumbens (NAc)22-25. Pārāk augsts vai pārāk zems dopamīna līmenis nav optimāls, un tas var izraisīt impulsīvas un risku uzņemošas darbības, tostarp pārmērīgu vielu lietošanu26. Dabiski ieguvumi un ļaunprātīgi izmantotas vielas, šķiet, izraisa līdzīgu aktivitāti atlīdzības shēmās un savienotos reģionos, ieskaitot amigdala, hipokampu un frontālo garozu8.

Ģenētiskās un ģimenes vēstures atklājumi, kaut arī ierobežoti atkarībā no uzvedības atkarībām, sniedz papildu pierādījumus par uzvedības un vielu atkarību kopīgumu27. Blakusslimības starp uzvedības un narkotisko vielu atkarībām un citiem psihiskiem stāvokļiem, šķiet, ietver kopīgus ģenētiskos faktorus15,27-30.

Šajā pārskatā apskatīti neirobioloģiski un ģenētiski / ģimenes vēstures pierādījumi, kas saistīti ar uzvedības atkarībām. Pēc mūsu metožu aprakstīšanas mēs apspriežam smadzeņu darbību (Tabula 1), neirotransmiteru sistēmas (Tabula 2) un ģimenes anamnēze / ģenētiskie atradumi (Tabula 3), kas attiecas uz sešām uzvedības atkarībām: galvenokārt patoloģiskas azartspēles; problemātiska interneta lietošana un sekundāru videospēļu spēlēšana; un, treškārt, piespiedu iepirkšanās, kleptomanija un hiperseksualitāte. Mēs izceļam līdzības un atšķirības ar vielu atkarības atradumiem, aprakstam secinājumus un piedāvājam priekšlikumus turpmākiem pētījumiem. Īsi apskatīti epidemioloģijas un klīniskie atklājumi; tomēr vairākas nesenas atsauksmes2,31 un rediģēts sējums14 ir pievērsušies šīm tēmām. Mēs izslēdzām pētījumus, kuros piedalījās tikai veseli vai Parkinsona slimības (PD) dalībnieki. Lai gan PD pētījumi sniedz noderīgu uzvedības atkarību modeli, nav skaidrs, cik lielā mērā šie atklājumi attiecas uz lielāku ne-PD pacientu populāciju (sk. 32,33).

Tabula 1 

Smadzeņu funkcijas / neiroattēlu rezultātu pārskats par sešu veidu uzvedības atkarībām un līdzībām un atšķirībām no galvenajiem rezultātiem uzvedības atkarībās un vielu lietošanas traucējumos (SUD), galveno uzmanību pievēršot fronto-striatal atradumiem.
Tabula 2 

Pārskats par neirotransmiteru sistēmas iesaistīšanos sešos atkarības veidos, kā arī līdzības un atšķirības no galvenajiem narkotisko vielu lietošanas traucējumu rezultātiem
Tabula 3 

Pārskats par ģenētiskajiem rezultātiem sešiem atkarības veidiem un līdzībām un atšķirībām no galvenajiem narkotisko vielu lietošanas rezultātu rezultātiem

Metodes

Literatūras meklēšana tika veikta 2012 maijā, izmantojot Medline un Google Scholar. Katru meklēšanu veica, izmantojot vispārīgu meklēšanas vienumu (neiro *, MRI, PET, attēlveidošanas un ģenētisko *) un meklēšanas terminu vienai no šīm uzvedības atkarībām (meklēšanas vienumi iekavās): azartspēles (gambl *), iepirkšanās (piespiedu iepirkšanās) , iepirkšanās atkarīgais *, kompulsīva pirkšana), kleptomanija (kleptomanija, zagšana), seksuāla izturēšanās (kompulsīvs sekss *, seksa * atkarīgais *), internets (interneta atkarīgais *, kompulsīvs internets) un videospēļu spēlēšana (video gam *). Ņemot vērā vietas ierobežojumus un vairākas pārskatītās tēmas, tiek iekļauti dati, kurus uzskata par visatbilstošākajiem.

Patoloģiskas azartspēles (PG)

PG ir ziņots par neirobioloģiskām reakcijām uz norādes inducēšanu un uzvedības uzdevumiem, kas novērtē kognitīvo kontroli, imitētas azartspēles, impulsu kontroli, riska / atlīdzības lēmumu pieņemšanu un atlīdzības apstrādi. Nesen tika pārskatīti atradumi, kas parāda līdzības un atšķirības starp PG un atkarībām no vielām18.

Smadzeņu darbība PG

Lielākā daļa neirogrāfisko pētījumu ir saistīti ar priekšējiem garozas apgabaliem un striatum, kā arī citiem reģioniem. Parasti atradumi par smadzeņu funkcijām, kas ir kognitīvo uzdevumu pamatā, ir bijuši konsekventāki nekā secinājumi par indukciju.

Kjū indukcijas pētījumi liecina par disfunkciju frontālās zonās, lai gan precīzs disfunkcijas raksturs nav skaidrs. Ar niansētas ekspozīcijas uzdevumiem PG (pret kontroli) dalībnieki ir parādījuši samazinātu aktivitāti ventrolaterālajos un ventromediālajos prefrontālajos garozās (vlPFC un vmPFC7,34), lai gan citi cue-prezentācijas pētījumi problēmu spēlētājiem35 un PG36 ir parādīta pastiprināta frontālā aktivācija. Acīmredzamas pētījumu rezultātu atšķirības var būt saistītas ar uzdevuma plānošanu un analītisko pieeju. Pētījumos ar attēlveidošanu, kas veikti kognitīvo uzdevumu laikā, konsekventāk ir parādīta samazināta aktivitāte frontālajās zonās, piemēram, vmPFC PG37-40 lai gan ziņots arī par pastiprinātu frontālās aktivizācijas līmeni problēmu / PG gadījumā41,42.

Vairāki pētījumi norāda uz striatum PG. PG slimniekiem ar bipolāriem traucējumiem PG ir konstatēts samazināts ventrālais striatālās glikozes metabolisms un palielināts metabolisms muguras smadzenēs miera stāvoklī.43. Tomēr PET (pozitronu emisijas tomogrāfijas) pētījumos miera stāvoklī netika atrastas būtiskas atšķirības starp PG un veselīgu kontroli D2 līdzīgajā receptorā44,45 vai serotonīna 1B receptoru pieejamība ventrālajā un muguras striatūrā, lai gan pēdējā gadījumā receptoru pieejamība korelē ar problēmas azartspēļu smagumu ventrālajā striatumā / pallidumā46. Funkcionālās-magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (fMRI) pētījumos azartspēļu norādes laikā vēdera ventilācijā novērota samazināta aktivācija.7 un muguras striatum47 PG (pret kontroli); tomēr PG / problemātisko azartspēļu paraugos ventrālajā striatum ir bijuši arī negatīvi rezultāti35,36. Attiecībā uz aktivitāti, kas saistīta ar uzdevuma izpildi, vairums atklājumu norāda uz samazinātu ventrisko aktivitāti PG (pret ne-PG).38,40,48 ar dažiem pierādījumiem par paaugstinātu muguras aktivitāti42,48. Dažas pētījumu atklājumu atšķirības, iespējams, ir saistītas ar konkrētajiem izmantotajiem uzdevumiem. Arī atšķirības, kas saistītas ar ventrālās striatīvas aktivitāti, var attiekties uz subjektu grupām, jo ​​daži pētījumi ir saistīti ar azartspēlēm49 vai jauktas problēmu azartspēļu / PG grupas41 kuriem var būt atšķirīgas bioloģiskās reakcijas. Secinājumi no Linnet et al.44,45 norāda uz individuālām atšķirībām tajā, ka PG paraugs tika vienmērīgi sadalīts starp tiem, kuri Aiovas azartspēļu uzdevuma laikā parādīja un neuzrādīja paaugstinātu dopamīna izdalīšanos ventrālajā striatumā. Ierobežotie atklājumi par uzdevumiem, kas saistīti ar impulsivitāti, nav parādījuši būtiskas atšķirības striatora aktivizācijā starp PG un kontroli50,51.

Attiecībā uz citiem smadzeņu reģioniem PG subjektiem (salīdzinot ar kontroli) ACC aktivitāte atšķiras pēc azartspēļu norādes7,34. Relatīvi samazināta insulārā PG aktivācija norādes laikā7 un ir ziņots par atlīdzību apstrādi40. Salīdzinoši sliktā baltās vielas integritāte ir saistīta ar impulsivitāti52 un tas ir atrasts starp tiem, kam ir PG, salīdzinot ar kontrolēm apgabalos, ieskaitot dzelteno asinsķermeni53,54. Ir konstatēti negatīvi rezultāti baltās un pelēkās vielas tilpuma atšķirībām starp PG un kontroli53.

Rezumējot, vairums attēlveidošanas atradņu PG ir saistītas ar priekšējiem garozas apgabaliem un striatumu. Uzdevumi, kas saistīti ar risku / atalgojumu, azartspēlēm un kognitīvo kontroli, parasti konsekventāk parāda samazinātu PG aktivitāti frontālās zonās un ventrālā striatumā. Sākotnējie rezultāti liecina par samazinātu izolātu aktivitāti un sliktu balto vielu integritāti PG.

Neirotransmiteru aktivitāte PG

Lielākā daļa atklājumu attiecas uz dopamīnu un serotonīnu, lai gan ir iesaistīti citi neirotransmiteri. Kamēr tika izvirzīta hipotēze par dopamīna disfunkciju attiecībā uz PG55, atklājumi nav tik pārliecinoši. Dati44,45 ierosina individuālas atšķirības PG un kontroles grupās dopamīna izdalīšanās laikā Ajovas azartspēļu uzdevumā, bet nav pamata atšķirību starp grupām attiecībā uz D2 līdzīgu receptoru pieejamību. Lai gan PG un kontroles grupas parādīja līdzīgu dopamīna izdalīšanos spēļu automāta uzdevuma izpildes laikā, dopamīna izdalīšanās korelēja ar problēmu azartspēļu smagumu PG.56 Amfetamīna administrēšana palielināja motivāciju spēlēt azartspēles starp problemātiskajiem spēlētājiem57. D2 līdzīgais antagonists haloperidols ir saistīts arī ar paaugstinātu azartspēļu motivāciju PG58, kaut arī individuālas atšķirības šķiet svarīgas59. Individuālās atšķirības var izskaidrot negatīvos klīnisko pētījumu rezultātus ar D2 līdzīgiem antagonistiem60,61.

Neiroķīmisko pētījumu rezultāti ar daudzveidīgām metodēm liecina par serotonīnerģiskās funkcijas atšķirībām starp PG subjektiem un kontroli18,62-67. Klīnisko pētījumu rezultāti par serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SRI) un 5HT2 receptoru antagonistu ir bijuši negatīvi vai jaukti60,61,68-72. Kaut arī neiroķīmiskie pētījumi norāda uz PG serotonīnerģiskiem traucējumiem, jaukti klīniskie atklājumi liecina par nozīmīgām individuālām atšķirībām.

Attiecībā uz citiem neirotransmiteriem - vairāki pozitīvi klīnisko pētījumu rezultāti ar opiātu antagonistiem73-76 (Sk. 77 negatīviem rezultātiem) liecina par opioiderģisku iesaisti PG. Provizoriski pierādījumi par medikamentiem, kas maina glutamāta neirotransmisiju78,79 liek domāt, ka glutamāts var veicināt impulsīvu un kompulsīvu izturēšanos un ārstēšanas rezultātu PG79. PG ir novērots paaugstināts adrenerģisko līdzekļu un to metabolītu līmenis80,81. Norepinefrīna līmenis paaugstinās problēmu spēlētājiem azartspēļu laikā82. PG novērota augļa hormona reakcijas uz klonidīnu83, kas var atspoguļot paaugstinātu noradrenerģisko sekrēciju.

Ģimenes vēsture / ģenētika PG

Dvīņu pētījumi liecina, ka azartspēļu problēmas ģenētiski faktori var ietekmēt vairāk nekā vides faktori15,84,85. PG pārmantojamības aprēķini svārstās no 50-60%15, palielinoties ģenētiskajam ieguldījumam ar lielāku azartspēļu nopietnību86. Molekulārie pētījumi atklāj nelielu, piedevu iedarbību vairākiem gēniem87. Tika atrastas asociācijas starp PG un ģenētiskajiem variantiem, kas saistīti ar dopamīna pārnešanu (piemēram, DRD2)88-92 (bet redz93 par negatīviem rezultātiem). Variants serotonīna-transportiera-gēna promotora reģionā (5-HTTLPR) vīriešiem bija saistīta ar PG94 un monoamīnoksidāze A (MAO-A) vīriešu vidū ar smagu PG95,96. Šiem pētījumiem ir vairāki ierobežojumi attiecībā uz parauga lielumu, parauga raksturojumu un analītisko pieeju, un šie faktori var attiekties uz replikāciju neatbilstībām.

Kompulsīva interneta izmantošana

Smadzeņu darbība kompulsīvā interneta lietošanā

Atpūtas stāvokļa fMRI pētījumā palielināta reģionālā viendabība tika konstatēta kompulsīvu interneta lietotāju vidū frontālās zonās (piemēram, augstāks frontālais gyrus) un citos reģionos (piemēram, parahippocampus). Palielināta reģionālā viendabība var atspoguļot lielāku sinhronizāciju starp šiem reģioniem. Ņemot vērā to, ka daudzi no iesaistītajiem reģioniem ir “atlīdzības ķēdes” komponenti, šie atklājumi palielina jutīgumu pret atlīdzību kompulsīvu interneta lietotāju vidū97.

Nelielā, miera stāvoklī esošā fMRI un PET pētījumā muguras smadzenēs tika atklāta samazināta D2 līdzīgu receptoru pieejamība ar negatīvām korelācijām starp saistīšanās potenciālu šajā reģionā un pašu ziņotajiem atkarības no pasākumiem internetā. Netika atrasti pierādījumi par ventrālā striatum disfunkciju98.

Attiecībā uz citiem smadzeņu reģioniem ACC tika iesaistīts iepriekšminētajā pētījumā par paaugstinātu miera stāvokļa reģionālo viendabīgumu kompulsīvu interneta lietotāju vidū.97. Interneta piespiedu lietotājiem (pret kontroli) ir novērota slikta balto vielu integritāte un pelēkās vielas blīvuma / tilpuma atšķirības. Izmantojot difūzijas-tenzora attēlveidošanu (DTI), piespiedu interneta lietotājiem (pret kontroli) tika novērota zemāka FA orbitofrontālajā garozā, korpusa kolosā un cingulā.99. Izmantojot MRI, tika konstatēts zemāks pelēkās vielas blīvums reģionos, kas saistīti ar emociju regulēšanu, ieskaitot ACC, aizmugurējo cingulātu, insulu un lingvālo gyrusu100. Atsevišķā pētījumā samazinātas FA vērtības tika atrastas parahippocampal gyrusā101 un samazināts tilpums smadzenītēs, orbitofrontālajā garozā, dorsolaterālajā prefrontālajā garozā (dlPFC) un ACC. Reģionālās pelēkās vielas apjomi apgriezti korelēja ar atkarības no interneta ilgumu101. Šie secinājumi liek domāt, ka piespiedu interneta lietošana var izraisīt pelēkās vielas samazināšanos vai arī indivīdiem ar mazu pelēkās vielas daudzumu var būt tendence uz atkarību no interneta.

Kopumā agri atklājumi liecina par reģionālo viendabīgumu frontālajās zonās, samazinātu D2 līdzīgo receptoru pieejamību muguras smadzenēs, sliktu balto vielu integritāti un pelēkās vielas blīvuma / tilpuma atšķirības, kas ietekmē reģionus, kas saistīti ar atlīdzību un emociju apstrādi.

Neirotransmitera darbība kompulsīvā interneta lietošanā

Nelielā SPECT pētījumā, salīdzinot ar kontroli, dopamīna transportētājs jauniem vīriešiem ar piespiedu interneta lietošanu bija izteikts zemākā skaitā striatumā102. Runājot par klīnisko pētījumu rezultātiem, nav veikti kontrolēti farmakoterapijas pētījumi5.

Ģimenes vēsture / ģenētika interneta lietošanā

Problēmas kaitēkļi, no kuriem izvairās, interneta lietotāji biežāk veica īsu varianta alēli serotonīna nesēju kodējošā gēna promocijas reģionā (SS-5-HTTLPR), alēle, kas izplatīta arī pacientiem ar depresiju103.

Kompulsīvas videospēles

Mēs esam nodalījuši secinājumus par videospēlēm no tiem, kas saistīti ar interneta lietošanu. Tomēr neirobioloģiski pētījumi par kompulsīvām videospēlēm parasti ietver tīmekļa spēles; tādējādi videospēļu atradumus nevar skaidri atdalīt no atradumiem internetā.

Smadzeņu darbība kompulsīvās videospēlēs

Izmantojot miera stāvokļa PET, orbitofrontālajā dzīslā tika konstatēts palielināts metabolisms, kas varētu atspoguļot kompensējošo kognitīvo apstrādi104. Precentral gyrus tika konstatēts samazināts metabolisms, kas varētu atspoguļot nejutīgumu pret negatīvajām sekām104. Bioloģiskās iedarbības pētījumos kompulsīvi interneta lietotāji (salīdzinot ar kontroli) orbitofrontālajā garozā (OFC), mediālajā frontālajā garozā un dlPFC novēroja lielākas izmaiņas pirms un pēc norādes, kas norāda uz paaugstinātu aktivitāti105. Turpmākā pētījumā dlPFC starp pašreizējiem kompulsīvajiem spēlētājiem tika novērotas lielākas izmaiņas pirms / pēc pēdas, salīdzinot ar kontroli106. Pirms un pēc ārstēšanas fMRI norādes indukcijas laikā tika iekļauts atklātā bupropiona pētījumā107. Līdzīgi kā citos pētījumos, spēcīgāka aktivitāte tika konstatēta dlPFC (salīdzinot ar kontroli), un dlPFC aktivitāte samazinājās pēc 6 nedēļas ārstēšanas perioda. FMRI pētījumā, kas saistīts ar datorizētu minēšanas uzdevumu, kas saistīts ar naudas laimestu un zaudējumiem, kompulsīvu interneta lietotāju vidū veiksmīgāka OFC aktivitāte tika atklāta, pateicoties lielākai jutībai pret atlīdzību.108.

Saistībā ar striatālās aktivitātes palielināšanos metabolisms tika konstatēts kreisajā caudatā104. Lielāka aktivitāte pēc cue indukcijas tika konstatēta labajā NAc un labajā caudate kompulsīvo spēļu spēlētājos, salīdzinot ar kontroli fMRI laikā105.

ACC un insula ir iesaistīti arī kompulsīvās videospēlēs. Injekcijas fMRI pētījumā106, ACC tika konstatēta lielāka aktivitāte pēc norādes kompulsīvo spēlētāju vidū. Atalgojuma apstrādes uzminēšanas uzdevuma laikā kompulsīvo videospēļu zaudējumu izmēģinājumos (pret kontroli) tika konstatēta samazināta ACC aktivācija, kas liecina par hipotensiju pret zaudējumiem108. Palielināta salu aktivitāte tika konstatēta miera stāvoklī104. Kompulsīvie spēlētāji demonstrēja palielinātu skaļumu thalamusā, bet samazināja skaļumu zemākā temporālajā, labajā vidējā un kreisajā zemāka pakauša ģirī.109.

Rezumējot pārsvarā gados jaunu vīriešu kompulsīvo spēļu spēlētāju paraugus, var secināt, ka ir palielināta aktivitāte miera stāvoklī, norādēm un atalgojuma apstrādes laikā frontālās zonās, striatumā un citos reģionos, kā arī samazināta jutība pret zaudējumu iznākumu. Šķiet, ka paaugstinātas aktivitātes rezultāti ir pretrunā ar vairākiem PG pētījumu rezultātiem. Šķiet, ka apgabali, kas saistīti ar kompulsīvām videospēlēm, veicina atlīdzību apstrādi, impulsu kontroli un atmiņu.

Neirotransmiteru darbība kompulsīvās videospēlēs

Ir ierosināta dopamīnerģiskas disfunkcijas loma110. Zemāk norādītie ģenētiskie atradumi atbilst dopamīnerģiskajam ieguldījumam kompulsīvas videospēļu spēlē110.

Ģimenes vēsture / ģenētika kompulsīvās videospēlēs

Ir veikti ierobežoti molekulārie ģenētiskie pētījumi. Alerģiski varianti DRD2 Tiek ierosināts, ka Taq1A1 alēle, kas saistīta ar izmainītu dopamīna signālu pārnešanu, veicina kompulsīvas videospēles. Starp vīriešu kārtas spēlētājiem Taq1A1 alēle bija saistīta ar lielāku pašatziņotu atalgojuma atkarību110. Katehola-o-metil-transferāzi kodējošā gēna varianti (COMT), kas saistīti ar dopamīna pārnešanu un atkarībām111 ir arī ziņots, ka tie ir vairāk izplatīti piespiedu spēlētāju vidū110.

Piespiedu iepirkšanās

Smadzeņu darbība piespiedu iepirkšanās laikā

Nesenā pētījumā112, tika salīdzināti kompulsīvi pircēji un veselīga kontrole daudzfāzu iepirkuma uzdevumā113 fMRI laikā. Sākotnējā produktu prezentācijas posmā kompulsīvi pircēji izrādīja lielāku aktivitāti NAc nekā kontrolierīces. Nākamajā cenu uzrādīšanas posmā kompulsīvie pircēji uzrādīja mazāku insula un ACC aktivizēšanu nekā kontrolierīces, no kurām pēdējās aktivizēja spēcīgāk kompulsīvi pircēji noslēdzošajā lēmumu pieņemšanas posmā.

Neirotransmiteru darbība kompulsīvā iepirkšanās jomā

Nelielā atklātā pētījumā ar citalopramu tika novēroti labvēlīgi rezultāti114. Nākamais neliels pētījums, kas sākās ar atklātu periodu, kam sekoja dubultaklā, placebo kontrolētā ievadīšana respondentu vidū, deva papildus pozitīvus citaloprama rezultātus115. Šie atklājumi provizoriski atbalstīja iespējamo serotonīnerģisko disfunkciju kompulsīvas iepirkšanās laikā. Tomēr negatīvi rezultāti ar citiem SRI (piemēram, fluvoksamīnu,116,117 escitaloprams118) rodas jautājumi par SRI klīnisko lietderību piespiedu iepirkšanās gadījumos.

Ģimenes vēsture / ģenētika piespiedu iepirkšanās laikā

Ierobežoti dati liecina, ka kompulsīvi pircēji, visticamāk, ir tuvi ģimenes locekļi ar psihopatoloģiju119,120. Netika novērotas atšķirības divu serotonīna transportētāja gēnu (5-HTT) polimorfismi cilvēkiem ar piespiedu iepirkšanos un bez tās121.

Kleptomānija

Smadzeņu darbība kleptomānijā

Kleptomanijā tika novērota relatīvi slikta baltās vielas integritāte ventromediālajā prefrontālajā garozas reģionā122.

Neirotransmiteru darbība kleptomanijā

Konstatējumi par serotonīnerģisko disfunkciju nav bijuši konsekventi. Kleptomanijā ir ziņots par mazāku trombocītu atvasinājumu serotonīna transportētāju skaitu123,124, kas liecina par serotonīnerģiskiem traucējumiem; tomēr tika ziņots par negatīviem atklājumiem nelielā dubultmaskētā, placebo kontrolētā klīniskā pētījumā, kurā piedalījās atklāti reaģējoši reaģējoši pacienti par escitalopramu125. Pozitīvi rezultāti nelielā dubultmaskētā naltreksona pētījumā126 ieteikt iespējamu opioiderģisku iesaistīšanos.

Ģimenes vēsture / ģenētika kleptomānijā

Līdzīgi kā piespiedu iepirkšanās, ierobežoti atklājumi norāda uz ģimenes saikni ar dažādām psihopatoloģijām127,128.

Kompulsīva seksuāla uzvedība

Smadzeņu darbība kompulsīvā seksuālā uzvedībā

Seksuālās kompulsivitātes pētījumi ir bijuši ierobežoti. DTI pētījumā129, indivīdiem ar seksuālu kompulsivitāti bija salīdzinoši zema frontālās zonas vidējā difūzija salīdzinājumā ar kontroli. Šie atklājumi neatbilda citu uzvedības atkarību pētījumu rezultātu modeļiem53,54,99,101,122.

Neirotransmiteru darbība piespiedu seksuālā uzvedībā

Pozitīvi citaloprama rezultāti dubultaklā, placebo kontrolētā pētījumā par piespiedu seksuālu izturēšanos homoseksuāliem un biseksuāliem vīriešiem liecina par iespējamu serotonīnerģisku disfunkciju130.

Ģimenes vēsture / ģenētika piespiedu seksuālā uzvedībā

Ierobežoti atklājumi liecina, ka lielai daļai cilvēku ar piespiedu seksuālu izturēšanos bija vecāki ar līdzīgu stāvokli131. Rezultāti norāda uz tendenci seksuāli kompulsīviem cilvēkiem būt pirmās pakāpes radiniekiem ar narkotisko vielu lietošanas traucējumiem (SUD)131.

Līdzības un atšķirības ar secinājumiem par vielu lietošanu-traucējumiem

Neirobioloģiskie atklājumi par uzvedības atkarībām joprojām ir niecīgi, un datu ir īpaši maz par piespiedu iepirkšanos, kleptomaniju un piespiedu seksuālu izturēšanos. Tomēr pieejamie dati sniedz pierādījumus par pamatā esošajiem neirobioloģiskajiem traucējumiem, kas ir līdzīgi SUD konstatējumiem. Tabulas 1, , 22 un Un33 satur informāciju, kas salīdzina uzvedības atkarību ar SUD.

Iespējams, ka sliktākās baltās vielas integritātes secinājumi visvairāk papildina būtību132,133 un uzvedības atkarības53,54,99,101,122 (bet redz129 par šķietami pretrunīgiem rezultātiem). Kognitīvā uzdevuma rezultāts ir SUD50,51,134,135 un PG40,50,51,136 ir ierosinājuši samazināt aktivitāti frontālās zonās. Konstatējumi, kas saistīti ar riska / atlīdzības lēmumu pieņemšanas aspektiem (ieskaitot atlīdzības apstrādi), bet, domājams, mazāk no uzdevumiem, kas saistīti ar reakciju-impulsivitāti, parasti ir parādījuši samazinātu ventrālās un striatālās aktivitātes aktivitāti PG38,40,48 un SUD137-140, lai gan ir bijuši šķietami pretēji rezultāti41,141,142. Konstatējumiem ir tendence parādīt paaugstinātu aktivitāti muguras smadzenēs strīdā uzvedības atkarību gadījumos43,48 un SUD143,144.

Pierādījumiem par neirotransmitera darbību uzvedības atkarību un SUD gadījumā ir bijusi tendence papildināt. Neiroķīmiskie pierādījumi liecina par samazinātu dopamīna transportētāja un D2 līdzīgo receptoru pieejamību miera stāvoklī98,102,145,146 un dopamīna izdalīšanās aktivitātes laikā, kas saistīta ar atkarību izraisošu uzvedību147,148, lai gan miera stāvoklī PG ir bijuši šķietami pretrunīgi rezultāti44,45 un SUD149, un individuālās atšķirības šķiet būtiskas dopamīna atbrīvošanai44,45,150. Neiroķīmiskie atklājumi liecina par atšķirīgu serotonīnerģisko funkciju salīdzinājumā ar kontroli starp tiem, kuriem ir uzvedības atkarības62-66,124 un SUD151-153. Klīniskie rezultāti ar dopamīna antagonistiem60,61,154-156 un zāles, kas paredzētas serotonīna sistēmām (galvenokārt SRI68-72,157-159) ir parādījuši negatīvus vai jauktus atklājumus uzvedības atkarību un SUD gadījumos. Klīniskajiem rezultātiem, kas saistīti ar opioīdu antagonistiem, bija tendence būt pozitīviem abu veidu stāvokļiem40,45,73-76,126,160-162. Ierobežotie rezultāti ar farmakoloģiskām zondēm liecina par glutamaterģiskās aktivitātes nozīmi PG78,79 un SUD163,164. Neiroķīmiskie un klīniskie atklājumi norāda uz iespējamo norandrenerģiskās aktivitātes lomu PG80-83 un SUD165-167.

Ģenētiskie (īpaši molekulārie) un ģimenes vēstures pierādījumi par uzvedības atkarībām ir ierobežoti. Tomēr pieejamie pierādījumi liecina par ievērojamu PG pārmantojamību15,84. Attiecībā uz citām uzvedības atkarībām ir pierādījumi, kas liecina par ģimenes risku visos psihiskos apstākļos71,110,119,120,127,128,131. Arī SUD ir ļoti pārmantojami27,168.

Pierādījumi, kas iegūti no niecības indukcijas un miera stāvokļa attēlveidošanas pētījumiem, nav tik skaidri un šķietami pretrunīgāki. Atpūtas stāvokļa un cue-indukcijas atklājumi kompulsīvās videospēlēs liecina par paaugstinātu aktivitāti vairākos smadzeņu reģionos104-106,169. Ir bijuši šķietami pretrunīgi rezultāti problēmu / PG un SUD norāžu indukcijas pētījumos abiem ventrālajiem striatūriem (azartspēlēm7,35; SUD7,143,144,170) un frontālā aktivitāte171,172. Dalībnieku raksturlielumu un citu metodoloģisko detaļu pētījumu atšķirības var veicināt šos atšķirīgos rezultātus171,172. Turklāt dopamīna izdalīšanās samazināšanās, reaģējot uz narkotiku lietošanu, palielinoties atkarībai173 var izraisīt arī ventrālās un striatālās aktivitātes neviendabīgumu visiem SUD pētījumu dalībniekiem.

Kopumā dati liecina par neirobioloģiskiem disfunkcijas traucējumiem uzvedībā un SUD. Daži no papildinošākajiem rezultātiem ir saistīti ar baltās vielas integritāti, smadzeņu darbību kognitīvā uzdevuma izpildes laikā, neirotransmitera darbību un vispārējo pārmantojamību.

Secinājumi un turpmākā izpēte

Pēdējos gados ir paātrinājusies uzvedības atkarību neirobioloģijas un ģenētikas izpēte, īpaši PG, piespiedu interneta lietošanā un kompulsīvās videospēlēs. Joprojām trūkst zināšanu, un ir ierobežoti pētījumi par citām uzvedības ieradumiem. Esošie pētījumi liecina par uzvedības atkarību un SUD paralēlēm. Papildu ģenētiskie pētījumi, īpaši molekulārie, būtu vērtīgi, lai noteiktu līdzības un atšķirības starp individuālām uzvedības atkarībām un starp uzvedības atkarībām un SUD. Neiroattēls ir sācis sniegt ieskatu par līdzībām un atšķirībām. Nepieciešami papildu pētījumi, iekļaujot plašāku izziņas uzdevumu klāstu174. Kaut arī tradicionālās pieejas ir bijušas vērtīgas, alternatīvas analītiskās metodes, piemēram, skaitļošanas modelēšana174 var vēl vairāk parādīt paralēles ar SUD.

Zāļu un SUD norādīto zāļu un terapijas pētījumu pārbaude ir tikai sākusies. Pētījumi, kuros piedalījās indivīdi ar līdzīgu uzvedību un atkarībām no narkotikām, varētu uzlabot mūsu izpratni par atkarību un sekmīgāku ārstēšanas attīstību. Sievietes bieži tiek izslēgtas no uzvedības atkarības pētījumiem vai ir nepietiekami pārstāvētas tajos, it īpaši esošajos ģenētiskajos pētījumos un kompulsīvo videospēļu pētījumos. Turpmākajos pētījumos jāiekļauj sievietes un jāpārbauda, ​​cik lielā mērā dažādas parādības, kas saistītas ar uzvedības atkarībām, attiecas uz abiem dzimumiem.

Ņemot vērā to, ka uzvedības atkarības, jo īpaši tās, kas saistītas ar azartspēlēm, interneta lietošanu un videospēlēm, šķiet svarīgas pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem2,101,110, garengriezuma pētījumi būtu vērtīgi. Epidemioloģiskie dati par uzvedības atkarībām ir ierobežoti, izņemot iespējamo PG. Valstu un starptautiski pētījumi, kas novērtē dažādu uzvedības atkarību izplatību, uzlabotu mūsu zināšanas par to, cik lielā mērā šie apstākļi ietekmē cilvēkus visa mūža garumā. Vienoti saskaņoti diagnostikas kritēriji un novērtēšanas instrumenti atvieglos pētījumu salīdzināšanu.

​ 

Klīniskās sekas

  • ■ Uzvedības atkarībām ir raksturīga disfunkcija vairākos smadzeņu apgabalos un neirotransmiteru sistēmās.
  • ■ Ģimenes vēsture / ģenētiski atklājumi liecina par pārmantojamību patoloģisku azartspēļu un psihopatoloģijas riskam indivīdu ģimenēs ar uzvedības atkarībām
  • ■ Atradumi liecina par neirobioloģisko un ģenētisko atradumu paralēlēm vielu un uzvedības atkarību gadījumos.
  • ■ Dati atbalsta koncepcijas par pārmērīgu iesaistīšanos uzvedībā bez vielām kā atkarību.

Ierobežojumi:

  • ■ Esošie dati par atkarībām, kas nav saistītas ar vielām vai uzvedību, ir ierobežoti.
  • ■ Dati ir īpaši ierobežoti par piespiedu iepirkšanos, kleptomaniju un piespiedu seksuālu izturēšanos.
  • ■ Ģenētiskie atradumi ir īpaši provizoriski un reti.

Pateicības

Šo darbu daļēji atbalstīja NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), VA VISNXNUMental Excellence Services un Mutikatoru pievienošanas nodaļa. Balva no Nacionālā atbildīgas azartspēļu centra un ar to saistītā Azartspēļu traucējumu izpētes institūta. Par manuskripta saturu atbild vienīgi autori, un tas nebūt neatspoguļo nevienas finansēšanas aģentūras oficiālo viedokli.

Zemsvītras piezīmes

Informācijas atklāšana: Autori ziņo, ka viņiem nav finansiālu interešu konfliktu attiecībā uz šī manuskripta saturu. Dr Potenza ir saņēmis finansiālu atbalstu vai kompensāciju par: Dr. Potenza konsultējies ar Boehringer Ingelheim un konsultēja to; ir konsultējusies ar Somaxon un tai ir finanšu intereses; ir saņēmis zinātnisko atbalstu no Nacionālajiem Veselības institūtiem, Veterānu administrācijas, Mohegan Sun Casino, Nacionālā atbildīgo spēļu centra un ar to saistītā azartspēļu slimību izpētes institūta un Psyadon, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie un Glaxo-SmithKline zāles; piedalījies apsekojumos, sūtījumos vai telefona konsultācijās saistībā ar narkomāniju, impulsu kontroles traucējumiem vai citiem veselības jautājumiem; ir apspriedusies ar advokātu birojiem un federālo valsts aizstāvju biroju jautājumos, kas saistīti ar impulsu kontroles traucējumiem; nodrošina klīnisko aprūpi Konektikutas Garīgās veselības un atkarības dienestu problēmu azartspēļu pakalpojumu programmā; ir veikusi dotāciju pārskatus Valsts Veselības institūtiem un citām aģentūrām; ir viesu rediģētas žurnālu sadaļas; ir pasniedzis akadēmiskas lekcijas lielos posmos, CME pasākumos un citās klīniskās vai zinātniskās vietās; un ir radījis grāmatas vai grāmatu nodaļas garīgās veselības tekstu izdevējiem.

Atsauces

1. Amerikas Psihiatru asociācija. Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. 4. Izdevums, teksta pārskatīšana Amerikas Psihiatru asociācija; Vašingtona, DC: 2000.
2. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, et al. Kopīga smadzeņu ievainojamība paver ceļu atkarībām no mazsvarīgas atkarības: atkarības veidošana jaunā locītavā. 2010: 294 – 315. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
3. Holdens C. “Uzvedības” atkarības: vai tās pastāv? Zinātne. 2001; 294 (5544): 980 – 982. [PubMed]
4. Holdens C. Uzvedības atkarības debija ierosinātajā DSM-V. Zinātne. 2010; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Karim R, Chaudhri P. Uzvedības atkarības: pārskats. J psihoaktīvās zāles. 2012; 44 (1): 5 – 17. [PubMed]
6. Potenza MN. Vai atkarību izraisošie traucējumi ietver ar vielu nesaistītus apstākļus? Atkarība. 2006: 101: 142 – 151. [PubMed]
7. Potenza MN. Azartspēļu un narkotiku atkarības neirobioloģija: pārskats un jauni atklājumi. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363 (1507): 3181 – 3189. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
8. Nestler EJ. Vai ir kopīgs atkarības molekulārais ceļš? Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1445 – 1449. [PubMed]
9. Krabbe JC. RAKSTUROJUMS: Grauzēju un cilvēku fenotipu, kas saistīti ar atkarību no alkohola, ērtība. Atkarīgais Biols. 2010; 15 (2): 103 – 108. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
10. Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL, et al. Etanola patēriņš: kā mums tas jāmēra? Saskaņotības sasniegšana starp cilvēku un dzīvnieku fenotipiem. Atkarīgais Biols. 2010; 15 (2): 109 – 124. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
11. Potenza MN. Dzīvnieku modeļu nozīme lēmumu pieņemšanā, azartspēlēs un ar tiem saistītā uzvedībā: ietekme uz atkarības translatīvajiem pētījumiem. Neiropsiofarmakoloģija. 2009; 34 (13): 2623 – 2624. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
12. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Azartspēļu uzvedības serotonerģiskā un dopamīnerģiskā modulācija, kas novērtēta, izmantojot jaunu žurku azartspēļu uzdevumu. Neiropsiofarmakoloģija. 2009; 34 (10): 2329 – 2343. [PubMed]
13. Shaffer HJ. Dīvaini gultas biedri: kritisks skatījums uz patoloģiskām azartspēlēm un atkarību. Atkarība. 1999; 94 (10): 1445 – 1448. [PubMed]
14. Grants J, Potenza M. Oksfordas rokasgrāmata par impulsu kontroles traucējumiem. Oxford University Press; Ņujorka: 2012.
15. Lobo DS, Kenedijs JL. Patoloģisko azartspēļu ģenētiskie aspekti: sarežģīts traucējums ar kopīgu ģenētisko ievainojamību. Atkarība. 2009; 104 (9): 1454 – 65. [PubMed]
16. Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. Ar dzimumu saistītas atšķirības problēmu spēlētāju īpašībās, izmantojot azartspēļu palīdzības līniju. Amerikas psihiatrijas žurnāls. 2001; 158 (9): 1500 – 1505. [PubMed]
17. Alus darītājs JA, Potenza MN. Impulsu kontroles traucējumu neirobioloģija un ģenētika: saistība ar narkomāniju. Biochem Pharmacol. 2008; 75 (1): 63 – 75. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
18. Leeman RF, Potenza MN. Patoloģisko azartspēļu un narkotiku lietošanas traucējumu līdzības un atšķirības: uzmanība tiek pievērsta impulsivitātei un kompulsivitātei. Psihofarmakoloģija. 2012; 219 (2): 469 – 490. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
19. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI, et al. CREB aktivitāte kodolbumbu apvalkā kontrolē uzvedības reakciju uz emocionālajiem stimuliem. Proc Natl Acad Sci ASV A. 2002; 99 (17): 11435 – 40. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
20. Avena NM, Hoebel BG. Diēta, kas veicina atkarību no cukura, izraisa uzvedības sensibilizāciju zemā amfetamīna devā. Neirozinātne. 2003; 122 (1): 17 – 20. [PubMed]
21. Avena NM, Hoebel BG. Žurkām ar amfetamīnu sensibilizēta hiperaktivitāte (krusteniskā sensibilizācija) un cukura hiperfagija. Farmakoloģijas bioķīmija un uzvedība. 2003; 74 (3): 635 – 639. [PubMed]
22. Palātas RA, Taylor JR, Potenza MN. Motivācijas attīstības neirokircis pusaudža gados: kritisks atkarības ievainojamības periods. Amerikas psihiatrijas žurnāls. 2003; 160 (6): 1041 – 1052. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
23. Everitt BJ, Robbins TW. Neironu stiprināšanas sistēmas narkomānijai: no darbībām līdz ieradumiem līdz piespiešanai. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1481 – 1489. [PubMed]
24. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsivitāte, kas rodas no priekšējās un apakšējās daļas disfunkcijas narkotiku lietošanā: ietekme uz uzvedības kontroli ar stimuliem, kas saistīti ar atlīdzību. Psihofarmakoloģija (Berl) 1999; 146 (4): 373 – 90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. Narkotiku atkarība. Neiropsihofarmakoloģija. 2010, 35 (1): 217 – 38. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
26. Arnsten AF. Kateholamīns un otrais kurjers ietekmē “reprezentācijas zināšanu” prefrontālās garozas tīklus: racionālu tiltu starp ģenētiku un garīgās slimības simptomiem. Cereb Cortex. 2007; 17 (Suppl 1): i6 – 15. [PubMed]
27. Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. Jaunākie sasniegumi vielu lietošanas traucējumu ģenētiskajā epidemioloģijā un molekulārajā ģenētikā. Nat Neurosci. 2012; 15 (2): 181 – 189. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
28. Potenza MN, Xian H, Shah K, et al. Dalīts ģenētiskais ieguldījums patoloģisko azartspēļu un lielas depresijas vīriešiem. Arch Gen psihiatrija. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]
29. Slutske WS, Eisen S, True WR, et al. Parasta ģenētiskā neaizsargātība pret patoloģiskām azartspēlēm un alkohola atkarību vīriešiem. Arch Gen psihiatrija. 2000; 57 (7): 666 – 73. [PubMed]
30. Giddens JL, Xian H, Scherrer JF, et al. Kopīgs ģenētiskais ieguldījums trauksmes traucējumos un patoloģiskās azartspēlēs vīriešu populācijā. J Ietekmēt traucējumus. 2011; 132 (3): 406 – 412. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
31. Hodžins DC, Stea JN, Grant JE. Azartspēļu traucējumi. Lancet. 2011; 378 (9806): 1874 – 84. [PubMed]
32. Leeman RF, Potenza MN. Impulsu kontroles traucējumi Parkinsona slimības gadījumā: klīniskās īpašības un sekas. Neiropsihiatrija (Londona) 2011; 1 (2): 133–147. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
33. Leeman RF, Billingslijs BE, Potenza MN. Impulsu kontroles traucējumi Parkinsona slimības gadījumā: profilakses un ārstēšanas pamatinformācija un atjaunināšana. Neirodeģeneratīvo slimību vadība. presē. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. Azartspēļu mudinājumi patoloģiskas azartspēles: Funkcionāls magnētiskās rezonanses attēlveidošanas pētījums. Arch Gen psihiatrija. 2003; 60 (8): 828 – 836. [PubMed]
35. Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W, et al. Smadzeņu aktivizācijas modeļi, kas saistīti ar reaģētspēju ar kiju un tieksmi pēc atturīgiem problēmu spēlētājiem, smagajiem smēķētājiem un veselīgas kontroles: fMRI pētījums. Atkarīgais Biols. 2010; 15 (4): 491 – 503. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
36. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Kue izraisīta smadzeņu aktivitāte patoloģiskos spēlētājos. Biol Psychiat. 2005; 58 (10): 787 – 795. [PubMed]
37. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. FMRI stroop uzdevuma pētījums par ventromedial prefrontālo garozas funkciju patoloģiskiem spēlmaņiem. Amerikas psihiatrijas žurnāls. 2003; 160 (11): 1990 – 1994. [PubMed]
38. Reuter J, Raedler T, Rose M, et al. Patoloģiskas azartspēles ir saistītas ar samazinātu mezolimbiskās atlīdzības sistēmas aktivizēšanu. Nat Neurosci. 2005; 8 (2): 147 – 148. [PubMed]
39. Tanabe J, Thompson L, Claus E, et al. Prefrontālā garozas aktivitāte ir samazināta azartspēļu un bezspēles vielu lietotājiem lēmumu pieņemšanas laikā. Cilvēka smadzeņu kartēšana. 2007; 28 (12): 1276 – 1286. [PubMed]
40. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. Pazemināta frontostriatīvā aktivitāte, apstrādājot naudas atlīdzības un zaudējumus patoloģisko azartspēļu spēlē. Biol psihiatrija. 2012; 71 (8): 749 – 57. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
41. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, et al. FMRI atklāja problēmas azartspēļu neirobioloģiskās korelācijas kvazireālistiskā nūju scenārijā. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181 (3): 165 – 173. [PubMed]
42. Power Y, Goodyear B, Crockford D. Patoloģisko spēlētāju neirālie korelāti Priekšroka tūlītējai atlīdzībai Aiovas azartspēļu laikā: fMRI pētījums. Dž. Gabla stud. 2011 [PubMed]
43. Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Ganglijas pamatfunkcija patoloģiskās azartspēlēs: fluordeoksi-glikozes-pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums. Neiropsihobioloģija. 2010; 62 (2): 132 – 8. [PubMed]
44. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Apgriezta saistība starp dopamīnerģisko neirotransmisiju un Ajovas azartspēļu uzdevumu veikšanu patoloģiskiem spēlētājiem un veselīgu kontroli. Skandināvu psiholoģijas žurnāls. 2011; 52 (1): 28 – 34. [PubMed]
45. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Dopamīna izdalīšanās ventrālajā striatumā Aiovas azartspēļu laikā. Uzdevuma veikšana ir saistīta ar paaugstinātu uzbudinājuma līmeni patoloģisko azartspēļu laikā. Atkarība. 2011; 106 (2): 383 – 390. [PubMed]
46. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Serotonīna 1B receptoru attēlveidošana azartspēļu patoloģijā. Pasaules J biolo psihiatrija. 2011 [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
47. De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. Pazemināta neironu aktivitāte patoloģisko spēlētāju atalgojuma shēmā, apstrādājot personiski attiecīgus stimulus. Cilvēka smadzeņu kartēšana. 2010; 31 (11): 1802 – 1812. [PubMed]
48. Habib RDM. Neiro-uzvedības pierādījumi par “gandrīz garām” efektu patoloģiskiem spēlētājiem. J Exp Anāls Behavs. 2010; (93): 313 – 328. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
49. Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, et al. Izkropļota gaidīšanas kodēšana problēmu azartspēlēs: vai gaidāma atkarība? Biol psihiatrija. 2012; 71 (8): 741 – 748. [PubMed]
50. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, et al. Atbildes reakcija un ventrālā prefrontālā jutība pret atalgojumu un sodu vīriešu problēmu spēlētājiem un smēķētājiem. Neiropsiofarmakoloģija. 2009; 34 (4): 1027 – 1038. [PubMed]
51. De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Līdzīga dorsomedial prefrontāla garozas hiporeaktivitāte problemātiskiem spēlmaņiem un smagiem smēķētājiem inhibējošas kontroles uzdevuma laikā. Narkotiku un alkohola atkarība. 2012; 121 (1 – 2): 81 – 89. [PubMed]
52. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivitāte kā neaizsargātības marķieris vielu lietošanas traucējumiem: Augsta riska pētījumu, problēmu spēlētāju un ģenētisko asociāciju pētījumu rezultātu atklājums. Neurosci Biobehav rev. 2008; 32 (4): 777 – 810. [PubMed]
53. Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. Plašas smadzeņu baltās vielas integritātes novirzes patoloģisko azartspēļu spēlē. Psihiatrijas izpēte: neiroattēlu veidošana. 2011; 194 (3): 340 – 346. [PubMed]
54. Yip SW, Lacadie C, Xu J, et al. Pavājināta dzimumorgānu asinsvadu baltā materiāla integritāte patoloģisko azartspēļu spēlē un to saistība ar alkohola lietošanu vai atkarību. Pasaules J biolo psihiatrija. 2011 [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
55. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, et al. D2 dopamīna receptoru gēns kā atlīdzības deficīta sindroma noteicējs. Karaliskās medicīnas biedrības žurnāls. 1996; 89 (7): 396 – 400. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
56. Joutsa J, Johansson J, Niemelä S, et al. Mezolimbiskā dopamīna izdalīšanās ir saistīta ar simptomu smagumu patoloģiskās azartspēlēs. NeuroImage. 2012; 60 (4): 1992 – 1999. [PubMed]
57. Zack M, Poulos CX. Amfetamīns stimulē azartspēļu un ar azartspēlēm saistīto semantisko tīklu motivēšanu problēmu spēlētājiem. Neiropsiofarmols. 2004; 29 (1): 195 – 207. [PubMed]
58. Zack M, Poulos CX. D2 antagonists pastiprina azartspēļu epizodes pozitīvo un patīkamo efektu patoloģiskiem spēlētājiem. Neiropsiofarmakoloģija. 2007; 32 (8): 1678 – 86. [PubMed]
59. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, et al. Haloperidols maina azartspēļu instrumentālos aspektus patoloģiskos spēlmaņos un veselīgu kontroli. Atkarīgais Biols. 2011 nr. [PubMed]
60. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Dubultmaskēts, placebo kontrolēts olanzapīna izmēģinājums video pokera patoloģisko spēlētāju ārstēšanai. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89 (3): 298 – 303. [PubMed]
61. Mcelroy SL, Nelson E, Welge J, et al. Olanzapīns patoloģisku azartspēļu ārstēšanā: negatīvs, randomizēts, placebo kontrolēts pētījums. J Clin psihiatrija. 2008; 69 (3): 433 – 440. [PubMed]
62. Pallanti S, Bernardi S, Allens A et al. Serotonīna funkcija patoloģiskās azartspēlēs: izkliedēta augšanas hormona reakcija uz Sumatriptānu. J psihofarmols. 2010; 24 (12): 1802 – 1809. [PubMed]
63. Decaria Cm, Begaz T, EH. Serotonīnerģiskā un noradrenerģiskā funkcija azartspēļu patoloģijā. CNS Spectr. 1998; 3: 38 – 45.
64. Marazziti D, Golia F, Picchetti M, et al. Trombocītu serotonīna transportētāja blīvuma samazināšanās patoloģiskos spēlētājos. Neiropsihobioloģija. 2008; 57 (1-2): 38 – 43. [PubMed]
65. Nordin C. T E. Mainīts CSF 5-HIAA izvietojums patoloģiskiem vīriešu kārtas spēlētājiem. CNS Spectr. 1999; 4: 25 – 33. [PubMed]
66. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, et al. Serotonīna disfunkcija patoloģiskiem spēlētājiem: paaugstināta prolaktīna reakcija uz perorālu m-CPP salīdzinājumā ar placebo. CNS Spectr. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
67. Bullock SA, Potenza MN. Patoloģiskas azartspēles: neiropsiofarmakoloģija un ārstēšana. Pašreizējā psihofarmakoloģija. 2012; 1: 67 – 85. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
68. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, et al. Pilots placebo kontrolēts fluvoksamīna pētījums par patoloģiskām azartspēlēm. Ann Clin psihiatrija. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]
69. Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn, et al. Nejaušināts dubultmaskēts fluvoksamīna / placebo krusteniskā izmēģinājums patoloģisku azartspēļu gadījumā. Biol psihiatrija. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
70. Kim Sw, Grant Je, Adson De, et al. Dubultmaskēts, placebo kontrolēts paroksetīna efektivitātes un drošības pētījums patoloģisku azartspēļu traucējumu ārstēšanā. J Clin psihiatrija. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
71. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, et al. Paroksetīna ārstēšana azartspēļu patoloģijā: daudzcentru randomizēts kontrolēts pētījums. Biol psihiatrija. 2003; 53 (8): 200s – 200s.
72. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A, et al. Patoloģisko azartspēļu ārstēšana ar sertralīnu: eksperimentāls pētījums. J Clin psihiatrija. 2005; 66 (1): 28 – 33. [PubMed]
73. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Opioīdu antagonista Nalmefēna daudzcentru izpēte patoloģisko azartspēļu ārstēšanā. Am J psihiatrija. 2006; 163 (2): 303 – 312. [PubMed]
74. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Dubultakls, placebo kontrolēts pētījums par opiātu antagonistu naltreksonu, lai ārstētu patoloģiskas azartspēles. Klīniskās psihiatrijas žurnāls. 2008, 69 (5): 783 – 789. [PubMed]
75. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, et al. Nalmefēns patoloģisku azartspēļu ārstēšanā: daudzcentru, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums. Lielbritānijas psihiatrijas žurnāls. 2011; 197 (4): 330 – 331. [PubMed]
76. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Dubultmaskēts naltreksona un placebo salīdzinošs pētījums patoloģiskas azartspēles ārstēšanā. Biol psihiatrija. 2001; 49 (11): 914 – 921. [PubMed]
77. Toneatto T, B zīmoli, Selby P. Nejaušināts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts naltreksona pētījums vienlaicīgu alkohola lietošanas traucējumu un patoloģisku azartspēļu ārstēšanā. Am J atkarība. 2009; 18: 219 – 225. [PubMed]
78. Grants JE, Kim SW. Odlaug BL N-acetilcisteīns, glutamātu modulējošs līdzeklis, patoloģisku azartspēļu ārstēšanā: eksperimentāls pētījums. Biol psihiatrija. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
79. Grants JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantīns parāda solījumus samazināt azartspēļu smagumu un izziņas neelastīgumu patoloģisko azartspēļu spēlē: Pilotpētījums. Psihofarmakoloģija. 2010; 212: 603 – 612. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
80. Roy A ABRL et al. Patoloģiskas azartspēles: psihobioloģisks pētījums. Arch Gen psihiatrija. 1988; 45 (4): 369 – 373. [PubMed]
81. Roy A DJJLM ekstraversija patoloģiskos spēlētājos: korelē ar noradrenerģiskās funkcijas indeksiem. Arch Gen psihiatrija. 1989; 46 (8): 679 – 681. [PubMed]
82. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neiroendokrīna reakcija uz azartspēlēm kazino problēmu spēlētājiem. Psihoneuroendokrinoloģija. 2004; 29 (10): 1272 – 1280. [PubMed]
83. Pallanti S, Bernardi S, Allens A et al. Noradrenerģiskā funkcija azartspēļu patoloģijā: izkliedēta augšanas hormona reakcija uz klonidīnu. J psihofarmols. 2010; 24 (6): 847 – 53. [PubMed]
84. Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Ģenētiskā un vides ietekme uz traucējumiem azartspēlēs vīriešiem un sievietēm. Arch Gen psihiatrija. 2010; 67 (6): 624 – 630. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
85. Blanco C, Myers J, Kendler KS. Azartspēles, nesakārtotas azartspēles un to saistība ar lielu depresiju un narkotisko vielu lietošanu: tīmekļa kohortas un dvīņu un māsu pētījums. Psiholoģiskā medicīna. 2012; 42 (03): 497 – 508. [PubMed]
86. Shah KR, Eisen SA, Xian H, et al. Patoloģisko azartspēļu ģenētiskie pētījumi: Vjetnamas Era Dvīņu reģistra metodoloģijas un datu analīze. Dž. Gabla stud. 2005; 21 (2): 179 – 203. [PubMed]
87. Nāk DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. Neirotransmiteru gēnu papildinošā iedarbība patoloģiskās azartspēlēs. Klīniskā ģenētika. 2001; 60 (2): 107 – 116. [PubMed]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J, et al. Dopamīna gēni un patoloģiskas azartspēles atšķirīgos Sib-pāros. Azartspēļu pētījumu žurnāls. 2007; 23 (4): 421 – 433. [PubMed]
89. Nāk DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR, et al. Pētījums par dopamīna D2 receptora gēnu patoloģiskās azartspēlēs. Farmakoģenētika. 1996; 6 (3): 223 – 34. [PubMed]
90. Nāk DE, Gade R, Wu S, et al. Pētījumi par dopamīna D1 receptoru gēna iespējamo lomu atkarību izraisošā uzvedībā. Molekulārā psihiatrija. 1997; 2 (1): 44 – 56. [PubMed]
91. Nāk DE, Gonzalez N, Wu S, et al. Pētījumi par 48 bp atkārtotu DRD4 gēna polimorfismu impulsīvā, kompulsīvā un atkarību izraisošā uzvedībā: Tourette sindroms, ADHD, patoloģiskas azartspēles un narkotiku lietošana. Am J Med Genet. 1999; 88 (4): 358 – 68. [PubMed]
92. Peres De Kastro I, Ibáñez A, Torres P, et al. Ģenētiskās asociācijas pētījums starp patoloģiskām azartspēlēm un funkcionālu DNS polimorfismu pie D4 receptoru gēna. Farmakoģenētika. 1997; 7 (5): 345 – 348. [PubMed]
93. Lim S, Ha J, Choi SW, et al. Asociācijas pētījums par Dopamīna D1, D2, D3 un D4 receptoru gēnu patoloģiskām azartspēlēm un polimorfismiem Korejas populācijā. Azartspēļu pētījumu žurnāls. 2011: 1 – 11. [PubMed]
94. De Kastro IP, Ibánez A, Saiz-Ruiz J, et al. Ģenētiskais ieguldījums patoloģisko azartspēļu veidošanā: iespējamā saistība starp serotonīna transportētāja gēna (5-HTT) funkcionālā DNS polimorfismu un ietekmētajiem vīriešiem. Farmakoģenētika un genomika. 1999; 9 (3): 397 – 400. [PubMed]
95. Ibañez A, Perezs De Kastro I, Fernandez-Piqueras J, et al. Patoloģiskas azartspēles un DNS polimorfie marķieri pie MAO-A un MAO-B gēniem. Molekulārā psihiatrija. 2000; 5 (1): 105 – 109. [PubMed]
96. De Kastro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, et al. Vienlaicīga pozitīva saistība starp patoloģisko azartspēļu un funkcionālajiem DNS polimorfismiem MAO-A un 5-HT transportieru gēnos. Mol psihiatrija. 2002; 7: 927 – 928. [PubMed]
97. Liu J, Gao XP, Osunde I, et al. Palielināta reģionālā viendabība interneta atkarības traucējumos: miera stāvokļa funkcionālās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas pētījums. Chin Med J (Engl) 2010; 123 (14): 1904 – 1908. [PubMed]
98. Kim SH, Baik SH, Park CS, et al. Samazināti striatālā dopamīna D2 receptori cilvēkiem ar atkarību no interneta. Neiroreport. 2011; 22 (8): 407 – 11. [PubMed]
99. Lin F, Zhou Y, Du Y, et al. Patoloģiska baltās vielas integritāte pusaudžiem ar atkarības no interneta traucējumiem: telpiskās statistikas pētījums uz traktiem. PLoS One. 2012; 7 (1): e30253. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
100. Zhou Y, Lin FC, Du YS, et al. Pelēkās vielas anomālijas atkarībā no interneta: uz vokseļiem balstīts morfometrijas pētījums. Eur J Radiol. 2011; 79 (1): 92 – 5. [PubMed]
101. Yuan K, Qin W, Wang G, et al. Mikrostruktūras anomālijas pusaudžiem ar interneta atkarības traucējumiem. PLoS One. 2011; 6 (6): e20708. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
102. Hou H, Jia S, Hu S, et al. Samazināti striatālā dopamīna transportētāji cilvēkiem ar interneta atkarības traucējumiem. J Biomed Biotechnol. 2012; 2012: 854524. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
103. Lee YS, Han DH, Yang KC et al. 5HTTLPR polimorfisma un temperamenta raksturīgās depresijas pazīmes pārmērīgiem interneta lietotājiem. J Ietekmēt traucējumus. 2008; 109 (1-2): 165 – 9. [PubMed]
104. Park HS, Kim SH, Bang SA, et al. Mainīts reģionālais smadzeņu glikozes metabolisms interneta spēļu lietotājiem: 18F-fluorodeoksiglikozes pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums. CNS Spectr. 2010; 15 (3): 159 – 66. [PubMed]
105. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Smadzeņu aktivitātes, kas saistītas ar spēļu atkarību no tiešsaistes spēļu atkarības. J Psychiatr Res. 2009; 43 (7): 739 – 47. [PubMed]
106. Ko CH, Liu GC, Yen JY, et al. Smadzenes ir saistītas ar tieksmi pēc tiešsaistes spēlēm, izmantojot ekspozīcijas norādi, subjektiem ar atkarību no interneta spēlēm un remisijas subjektiem. Atkarīgais Biols. 2011 [PubMed]
107. Han DH, Kim YS, Lee YS et al. Izmaiņas cue izraisītā prefrontālajā garozas aktivitātē ar videospēļu spēlēšanu. Kiberpsihola uzvedība Soc Netw. 2010; 13 (6): 655 – 61. [PubMed]
108. Dong G, Huang J, Du X. Paaugstināta jutības pret atlīdzību un samazināta jutības pret zaudējumiem atkarīgajiem no interneta atkarība: fMRI pētījums minēšanas uzdevuma laikā. J Psychiatr Res. 2011; 45 (11): 1525 – 9. [PubMed]
109. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Diferenciālās reģionālās pelēkās vielas apjomi pacientiem ar tiešsaistes atkarību un profesionāliem spēlētājiem. J Psychiatr Res. 2012; 46 (4): 507 – 15. [PubMed]
110. Han DH, Lee YS, Yang KC et al. Dopamīna gēni un atalgojuma atkarība pusaudžiem ar pārmērīgu interneta videospēļu spēlēšanu. J atkarīgais med. 2007; 1 (3): 133 – 8. [PubMed]
111. Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Alkohols stimulē dopamīna un serotonīna izdalīšanos uzkrāšanās kodolā. Alkohols. 1992; 9 (1): 17 – 22. [PubMed]
112. Raabs G, Elgers C, Neuners M, et al. Neiroloģisks pētījums par kompulsīvu pirkšanu. Patērētāju politikas žurnāls. 2011; 34 (4): 401 – 413.
113. Knutsons B, Riks S, Vimmers GE, et al. Neironu pareģotāji pirkumiem. Neirons. 2007; 53 (1): 147 – 56. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
114. Korāns LM, Bullock KD, Hartston HJ, et al. Citaloprama ārstēšana kompulsīvas iepirkšanās gadījumā: atklāts pētījums. Klīniskās psihiatrijas žurnāls. 2002; 63 (8): 704 – 708. [PubMed]
115. Korāns LM, Chuong HW, Bullock KD, et al. Citaloprams kompulsīvu iepirkšanās traucējumu gadījumā: atklāts pētījums, kam seko dubultaklā pārtraukšana. J Clin psihiatrija. 2003; 64 (7): 793 – 8. [PubMed]
116. Black DW, Gabel J, Hansen J, et al. Dubultmaskēts fluvoksamīna un placebo salīdzinājums kompulsīvu pirkšanas traucējumu ārstēšanā. Ann Clin psihiatrija. 2000; 12 (4): 205 – 11. [PubMed]
117. Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP, et al. Placebo kontrolēts fluvoksamīna pētījums pacientu ar piespiedu pirkšanu ārstēšanā. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20 (3): 362 – 6. [PubMed]
118. Korāns LM, Aboujaoude EN, Solvason B, et al. Escitaloprams piespiedu pirkšanas traucējumu gadījumā: dubultmaskēts pārtraukšanas pētījums. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27 (2): 225 – 7. [PubMed]
119. Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr. Obsesīvi kompulsīvā spektra traucējumi. J Clin psihiatrija. 1994; 55 (piederumi): 33 – 51. diskusija 52-3. [PubMed]
120. Black DW, Repertinger S, Gaffney GR, et al. Ģimenes vēsture un psihiski komorbiditāte personām ar piespiedu pirkšanu: provizoriski atklājumi. Am J psihiatrija. 1998; 155 (7): 960 – 963. [PubMed]
121. Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM, et al. Serotonīna transportētāja gēna (5-HTT) polimorfismi un kompulsīva pirkšana. Am J Med Genet. 1999; 88 (2): 123 – 125. [PubMed]
122. Grants JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Balto vielu integritāte kleptomanijā: eksperimentāls pētījums. Psihiatrijas rez. 2006; 147 (2-3): 233 – 7. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
123. Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. Kleptomanija: klīniskās īpašības un saistība ar vielu lietošanas traucējumiem. Am J narkotiku alkohola lietošana. 2010; 36 (5): 291 – 5. [PubMed]
124. Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Zinātniskie kopsavilkumi, Amerikas Neiropsihofarmakoloģijas koledža 39th Year Meeting. ACNP; Sanhuana, Puertoriko: 2000. Kleptomanijas un piespiedu pirkšanas bioloģiskais pamats.
125. Korāns LM, Aboujaoude EN, Gamel NN. Kleptomanijas ārstēšana ar escitalopramu: atklāts pētījums, kam seko dubultaklā pārtraukšana. J Clin psihiatrija. 2007; 68 (3): 422 – 7. [PubMed]
126. Grants JE, Kim SW, Odlaug BL. Dubultmaskēts, placebo kontrolēts opiātu antagonista naltreksona pētījums kleptomanijas ārstēšanā. Biol psihiatrija. 2009; 65 (7): 600 – 6. [PubMed]
127. Grants JE, Kim KW. 22 pacientu ar kleptomaniju klīniskās pazīmes un ar to saistītā psihopatoloģija. Compr psihiatrija. 2002; 43 (5): 378 – 384. [PubMed]
128. Mcelroy SL, Hudson JI, Pope H, et al. DSM-III-R impulsu kontroles traucējumi, kas nav klasificēti citur: klīniskās īpašības un saistība ar citiem psihiskiem traucējumiem. Am J psihiatrija. 1992; 149 (3): 318 – 327. [PubMed]
129. Miner MH, Raymond N, Mueller BA, et al. Sākotnējā kompulsīvas seksuālās izturēšanās impulsīvo un neiroatomisko īpašību izpēte. Psihiatrijas rez. 2009; 174 (2): 146 – 51. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
130. Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, et al. Dubultmaskēts citaloprama un placebo pētījums par piespiedu seksuālas izturēšanās attieksmi pret gejiem un biseksuāliem vīriešiem. J Clin psihiatrija. 2006; 67 (12): 1968 – 73. [PubMed]
131. Schneider JP, Schneider BH. Pāru atgūšanās no seksuālās atkarības: 88 laulību aptaujas pētījumu rezultāti. Seksuālā atkarība un kompulsivitāte. 1996; 3: 111–126.
132. Mcqueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, et al. Izmainīta balto vielu integritāte pusaudžu iedzeršanā. Alkoholisms: klīniskie un eksperimentālie pētījumi. 2009; 33 (7): 1278 – 1285. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
133. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. Balto vielu mikrostruktūras traucējumu in vivo noteikšana un funkcionālās korelācijas hroniskā alkoholisma gadījumā. Alkoholisms: klīniskie un eksperimentālie pētījumi. 2000; 24 (8): 1214 – 1221. [PubMed]
134. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Vai samazināta prefrontālā garozas jutība pret naudas atlīdzību ir saistīta ar traucētu motivāciju un paškontroli kokaīna atkarības gadījumā? Am J psihiatrija. 2007; 164 (1): 43 – 51. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
135. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, et al. Priekšējā cingulāta un mediālā orbitofrontālā garozas loma narkotiku norāžu apstrādes procesā kokaīna atkarības gadījumā. Neirozinātne. 2007; 144 (4): 1153 – 1159. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
136. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. FMRI Stroop uzdevuma pētījums par ventromediālo prefrontālo kortikālo funkciju patoloģiskajos spēlētājiem. Es esmu psihiatrija. 2003, 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]
137. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Ventrālā striatālā aktivizēšana atlīdzības paredzēšanas laikā korelē ar impulsivitāti alkoholiķiem. Biol Psychiat. 2009; 66 (8): 734 – 742. [PubMed]
138. Hommers D, Bjork J, Knutson B, et al. Motivācija alkoholiķu bērniem. Alkohola klīnika Exp Res. 2004; 28: 22A.
139. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Apakšējā ventrālā striatālā aktivizācija atalgojuma prognozēšanas laikā pusaudžiem smēķētājiem. Am J Psychiat. 2011; 168: 540 – 549. [PubMed]
140. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Atalgojuma apstrādes disfunkcija korelē ar alkohola tieksmi detoksicētajos alkoholiķos. NeuroImage. 2007; 35 (2): 787 – 794. [PubMed]
141. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, et al. Sākotnējs pētījums par neironu reakciju uz monetāriem stimuliem saistībā ar ārstēšanas rezultātiem kokaīna atkarības gadījumā. Biol psihiatrija. 2011; 70 (6): 553 – 560. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
142. Nestor L, Hester R, Garavan H. Palielināta ventrālā striatālā BOLD aktivitāte, gaidot kaņepju lietotājiem atlīdzību par bez narkotikām. NeuroImage. 2010; 49 (1): 1133 – 1143. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
143. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokaīna nianses un dopamīns dorsālā striatumā: alkas mehānisms kokaīna atkarības gadījumā. Neirozinātņu žurnāls. 2006; 26 (24): 6583 – 6588. [PubMed]
144. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, et al. Sākotnējai, pastāvīgai un kompulsīvai alkohola lietošanai raksturīga norāde uz nianses pārstrādi no ventrālās uz muguras striatum. Atkarība. 2010; 105 (10): 1741 – 1749. [PubMed]
145. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET attēlveidošana ar dopamīna transportētāju un alkas pēc narkotikām uzturošās terapijas laikā ar metadonu un pēc ilgstošas ​​atturēšanās no heroīna lietotājiem. Eur J Pharmacol. 2008; 579 (1-3): 160 – 6. [PubMed]
146. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Cilvēka smadzenes ar atkarību: attēlveidošanas pētījumu atziņas. J Clin Invest. 2003; 111 (10): 1444 – 1451. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
147. Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, et al. PET pētījums par konkurenci starp intravenozi ievadītu kokaīnu un [C-11] racloprīdu pie dopamīna receptoriem cilvēkiem. Amerikas psihiatrijas žurnāls. 1997; 154 (9): 1209 – 1213. [PubMed]
148. Ritz M, Lamb R, Goldberg, et al. Kokaīna receptori uz dopamīna nesējiem ir saistīti ar kokaīna pašpārvaldi. Zinātne. 1987; 237 (4819): 1219 – 1223. [PubMed]
149. Krits-Kristofs P, Ņūbergs A, Vinters N, et al. Dopamīna transportētāja līmenis cilvēkiem, kas atkarīgi no kokaīna. Narkotiku un alkohola atkarība. 2008; 98 (1-2): 70 – 76. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
150. Volkova ND. Opioīdu un dopamīna mijiedarbība: ietekme uz vielu lietošanas traucējumiem un to ārstēšanu. Biol psihiatrija. 2010; 68 (8): 685. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
151. Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM EAr alkoholiķiem, kas sākusies agrīni, cerebrospinālajā šķidrumā ir zemāks 5-hidroksiindoleaetiķskābes līmenis nekā vēlīnā alkoholiķos. Arch Gen psihiatrija. 1996; 53 (3): 211 – 216. [PubMed]
152. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. CILVĒKU ALKOHOLISMA NEVAINĪGUMA NEUROĶīmiskie marķieri. Alkohols un alkoholisms. 2002; 37 (6): 522 – 533. [PubMed]
153. Coiro V, Vescovi PP. DEFEKTĪVU SEROTONERĢISKO UN GABAERGISKO KONTROLES PĀRBAUDE AUGŠANAS HORMONU SEKRĒŠANAI ILGTERMIŅA KUSTĪGĀ ALKOHOLĒ. Alkohols un alkoholisms. 1997; 32 (1): 85 – 90. [PubMed]
154. Bender S, Scherbaum N, Soyka M, et al. Dopamīna D2 / D3 antagonista tiaprīda efektivitāte atturēšanās uzturēšanā: randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums pacientiem, kas atkarīgi no alkohola 299. Int J Neuropsychopharmacol. 2007; 10 (5): 653 – 60. [PubMed]
155. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, et al. Olanzapīna izmēģinājuma izmēģinājums atkarības no kokaīna ārstēšanai. Narkotiku un alkohola atkarība. 2003; 70 (3): 265 – 273. [PubMed]
156. Shaw GK, Waller S, Majumdar SK, et al. Tiaprīds recidīvu novēršanā nesen detoksicētiem alkoholiķiem. Br J psihiatrija. 1994; 165 (4): 515 – 23. [PubMed]
157. Amato L, Minozzi S, Pani PP, et al. Antipsihotiski medikamenti atkarībai no kokaīna. Cochrane Database Syst rev. 2007; (3): CD006306. [PubMed]
158. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. Dubultmaskēts, placebo kontrolēts olanzapīna pētījums alkohola atkarības traucējumu ārstēšanā. Alkoholisms: klīniskie un eksperimentālie pētījumi. 2004; 28 (5): 736 – 745. [PubMed]
159. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, et al. Antidepresantu efektivitāte vielu lietošanas traucējumos ar vai bez komorbidās depresijas: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Narkotiku un alkohola atkarība. 2005; 78 (1): 1 – 22. [PubMed]
160. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Ilgstošas ​​darbības naltreksons atkarībai no opioīdiem. Cochrane datu bāzes Syst rev. Izdevums 2. Art. 2008 [PubMed]
161. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Perorāla naltreksona uzturoša terapija atkarības no opioīdiem ārstēšanai Cochrane datu bāzes Syst rev. Izdevums 4. Art. 2011 [PubMed]
162. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Opioīdu antagonisti atkarībai no alkohola. Cochrane Database Syst rev. 2010, izdošana 12. Art. 2010
163. Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R, et al. N-acetilcisteīna drošība un panesamība indivīdiem, kas atkarīgi no kokaīna. Esmu J atkarīgais. 2006; 15 (1): 105 – 10. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
164. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Memantīna ietekme uz kāruma izraisītu tieksmi pēc alkohola atkarīgu pacientu atveseļošanā. Am J psihiatrija. 2007; 164 (3): 519 – 523. [PubMed]
165. Jobes M, Ghitza U, Epšteins D, et al. Klonidīns bloķē stresa izraisītu tieksmi kokaīna lietotājiem. Psihofarmakoloģija. 2011; 218 (1): 83 – 88. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
166. Shaham Y, Erb S, Stewart J. Stresa izraisīts heroīna un kokaīna recidīvs žurkām: pārskats. Smadzeņu izpētes pārskati. 2000; 33 (1): 13 – 33. [PubMed]
167. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, et al. Lofeksidīna ietekme uz stresa un nūju izraisītu tieksmi pēc opioīdiem un opioīdu atturēšanās līmeni: provizoriski atklājumi. Psihofarmakoloģija. 2007; 190 (4): 569 – 574. [PubMed]
168. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, et al. Ģenētiskā ietekme uz impulsivitāti, riska uzņemšanos, reakciju uz stresu un neaizsargātību pret narkotiku lietošanu un atkarību. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1450 – 7. [PubMed]
169. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. Bupropiona ilgstošās darbības ārstēšana samazina vēlēšanās pēc videospēļu un cue-inducētu smadzeņu darbības pacientiem ar interneta videospēļu atkarību. Exp Clin Psychopharmacol. 2010; 18 (4): 297 – 304. [PubMed]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. Neirāla aktivitāte, kas saistīta ar narkotiku tieksmi kokaīna atkarības jomā. Arch Gen psihiatrija. 2001; 58 (4): 334 – 341. [PubMed]
171. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Vielu lietošanas traucējumi un orbitofrontālais garozs: sistemātisks pārskats par uzvedības lēmumu pieņemšanu un neiroattēlu pētījumiem. Br J psihiatrija. 2005; 187 (SEPT.): 209 – 220. [PubMed]
172. Vilsons SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontālas atbildes uz zāļu norādēm: neirokognitīvā analīze. Nat Neurosci. 2004; 7 (3): 211 – 214. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
173. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamīns narkotiku lietošanā un atkarībā: attēlveidošanas pētījumu rezultāti un ārstēšanas ietekme. Neiroloģijas arhīvs. 2007; 64 (11): 1575 – 1579. [PubMed]
174. Miedl SF, Peters J, Buchel C. Mainīti neironu atlīdzības reprezentācijas patoloģiskajos spēlmaņos, ko atklāja aizkavēšanās un varbūtības diskontēšana. Arch Gen psihiatrija. 2012; 69 (2): 177 – 86. [PubMed]