KOMENTĀRI: Autori norāda, ka veiksmīga seksuālā aktivitāte palielina LH un testosterona līmeni vīriešiem, kuriem ārstēta ED. Neviens no vīriešiem netika ārstēts ar hormoniem, un zems testosterona līmenis nebija viņu ED cēlonis. Ja tā ir veseliem vīriešiem, tas liecina, ka sekss / ejakulācija var novērst testosterona līmeņa pazemināšanos.
Int J Impot Res. 2002 Apr., 14 (2): 93-9; diskusija 100.
Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.
Anotācija
Nesen mēs dokumentējām, ka pacientiem ar erektilu disfunkciju (ED) būtiski samazinās testosterona (T) līmenis serumā. Lai saprastu šīs hipotestosteronēmijas mehānismu, kas bija neatkarīgs no ED etioloģijas, un tās atgriezeniskumu tikai pacientiem, kuriem dažādas neormonālas terapijas atjaunoja seksuālo aktivitāti, mēs mērām seruma luteinizējošo hormonu (LH) tajā pašā ED pacientu grupā ( n = 83, organiskais organiskais sastāvs, 70%, neorganisks). Gan imunoreaktīvais LH (I-LH), gan bioaktīvais LH (B-LH) tika mērīts ievadīšanas un 3 mēnešu laikā pēc terapijas. Pamatojoties uz iznākumu (ti, veiksmīgu dzimumakta mēģinājumu skaitu mēnesī), pacienti tika klasificēti kā pilni reaģētāji (proti, vismaz astoņi mēģinājumi; n = 51), daļēji reaģētāji (vismaz viens mēģinājums; n = 20) un neatbildētāji (n = 16). Salīdzinot ar 30 veseliem vīriešiem bez ED, sākotnējā B-LH (vidējā +/- sd) 83 pacientiem bija samazināta (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 SV / L, P <0.001), saskaroties ar nedaudz palielināts, bet normālā diapazonā I-LH (5.3 +/- 1.8 pret 3.4 +/- 0.9 SV / L, P <0.001); līdz ar to B / I LH attiecība tika samazināta (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Līdzīgi kā mūsu iepriekšējais T seruma novērojums, trīs iznākumu grupas būtiski neatšķīrās nevienā no šiem trim parametriem sākotnējā līmenī. Tomēr pēc terapijas iznākuma grupas atšķīrās. LH bioaktivitāte ievērojami palielinājās pilnā atbildes reakcijā (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), daļēji reaģējot (14.8 +/- 6.9 pret 17.2 +/- 7.0, P <0.05) tomēr nemainījās respondenti, kas nav atbildējuši (11.2 +/- 2.2 pret 12.2 +/- 5.1). Atbilstošās izmaiņas I-LH notika pretējā virzienā (5.2 +/- 1.7 pret 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 pret 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 salīdzinājumā ar attiecīgi 5.0 +/- 1.2) un tajā pašā virzienā, kur B-LH B / I attiecībai (3.7 +/- 4.1 pret 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 pret 5.8+ / 4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, attiecīgi). Mēs hipotētiski, ka ED pacientu hipotestosteronēmija ir saistīta ar LH bioaktivitātes mazināšanos. Šī samazināta bioaktivitāte ir atgriezeniska, ja vien seksuālās aktivitātes atsākšana tiek sasniegta neatkarīgi no terapeitiskās modalitātes. Tā kā hipofizisko hormonu biopotenciālu kontrolē hipotalāms, LH hipoaktivitātei jābūt hipotalāmu funkcionāliem bojājumiem, kas saistīti ar psiholoģiskiem traucējumiem, kas neizbēgami seko seksuālai neaktivitātei..
| Ievads Vīriešu koitālā impotence vai erektilās disfunkcijas (ED) ir hroniska neiespējamība veikt vai uzturēt pilnīgu erekciju atbilstošu erotisko stimulu klātbūtnē.1 Līdz 75 y vecumam vismaz 50% vīriešu ir attīstījusies impotence, kopējais izplatība ir aptuveni 20 miljoni pacientu Amerikas Savienotajās Valstīs.2,3 ED ir nevis simptoms, bet simptoms, un, pamatojoties uz etioloģiju, to klasificē organiskos un neorganiskos vai psihogēnos. Tomēr īpašības vārds psihogēns, pat ja to plaši izmanto, ir acīmredzami nepiemērots, jo neatkarīgi no galīgā cēloņa impotence ir per se stresa un psiholoģisko traucējumu avots. Tādējādi visi ED gadījumi ir vai kļūst psihogēni.4 Organiskie impotences cēloņi ir asinsvadu (arteriogēni un venogēni), jatrogēni (medicīniski un ķirurģiski), neirogēni (centrāla un perifēra neiropātija) un retāk (izņemot diabētu, kas izraisa arteriogēnu un neiroģenētisku impotenci) endokrīnā sistēma. Primārais vai sekundārais hipogonadisms, kas definēts kā zem normas līmeņa testosterona līmenis, kas saistīts ar augstu vai attiecīgi zemu luteinizējošā hormona (LH) līmeni, ir atrasts 15.6% no 268 impotentiem vīriešiem,5 savukārt citi ziņoja tikai par 2.1% izplatību (n= 330).6 Šī mulsinošā neatbilstība izriet no atšķirībām impotences, pacientu vecuma, diagnostikas un iekļaušanas kritēriju definīcijā. Nesen mēs parādījām, ka seksuālās aktivitātes samazināšanās ED dēļ provizoriski pazemina testosterona līmeni serumā.7 Šīs atgriezeniskās, relatīvās hipotestosteronēmijas patoģenēze vēl nav noskaidrota. Vienlaicīga LH bioaktivitātes un imūnreaktivitātes mērīšana ir parādījusi kvalitatīvas hormona atšķirības, kas var būt saistītas ar fizioloģiskiem procesiem. Tā kā LH sekrēcija ir pulsējoša, bioaktīvā LH (ko nosaka androgēnu sintēze uz Leydig šūnām) un imūnreaktīvās LH (“B / I attiecība”) attiecība starp 2 līdz 4 pie seruma LH pulsācijas zemākā punkta un vērtībām no 4 līdz 6 ar LH virsotnēm.8 Šo atšķirību bioķīmiskie skaidrojumi nav skaidri, taču tiek uzskatīts, ka loma ir translācijas modifikācijām, piemēram, hormona glikozilācijas stāvoklim. Dihotomija starp B- un I-LH ir pierādīta daudzos hipotalāma-hipofīzes-gonādu ass traucējumos.9,10 Tādējādi atšķirības B / I attiecībās var atspoguļot patofizioloģiskas izmaiņas hipotalāma-hipofīzes kompleksā, iesaistot GnRH sekrēciju.11 Šeit ziņotais perspektīvais, kontrolētais pētījums ir veikts, lai, salīdzinot ar seksuāli aktīvo brīvprātīgo kontroles grupu, kas atbilst vecuma grupai, noteiktu LH produkcijas daudzumu un kvalitāti, kas izmērīta ar imūno in vitro biotests attiecīgi pacientiem ar organisku un neorganisku impotenci pirms un pēc dažādas nehormonālas ārstēšanas. |
 Priekšmeti un metodes Priekšmeti Visi eksperimenti tika veikti saskaņā ar Helsinku deklarāciju. Šajā pētījumā ziņotā 83 pacientu grupa ar hronisku ED ir aprakstīta iepriekš.7 Pacienti bija secīgi ambulatori pacienti, kuri tika novēroti mūsu endokrīnās klīnikās un kuri atbilda visiem šiem iekļaušanas kritērijiem: (1), kas pirmajā pārbaudē bija no 18 līdz 70 y (vecums 18-35: 37.3%; vecums 36-55: 48.2%; vecums). 56-70: 14.5%); (2) ED ar vismaz 1 y ilgumu ar vai bez libido zaudēšanas, kā noteikts klīniskajā anketā;12 (3) stabilas attiecības vismaz 1 y; (4) atgriešanās pie terapijas pārraudzības. No šī pētījuma mēs izslēdzām pacientus ar: (1) kriptorhidisma un varikoceles vēsturi; (2) klīniski acīmredzams hipogonadisms; (3) nelikumīgu narkotiku pagātnes vai pašreizējā lietošana; (4) iepriekš definēta ED etioloģija. Klīniskā anketa parādīja, ka lielākajai daļai pacientu nebija regulāras masturbācijas. Tomēr astoņi subjekti vairāk nekā vienu reizi mēnesī masturbēja ar pilnu erekciju vai bez tās. Visiem pacientiem impotence bija hroniska un absolūta, tas ir, tā bija ar jebkuru partneri. Lai gan mūsu pētījumā katrs pacients kalpo kā viņa paša kontrole, lai novērtētu hormona profilu sākotnējā situācijā (pirms terapijas), mēs saņēmām 30 kontroles brīvprātīgos pēc informētas piekrišanas. Viņi bija trīs 10 vīriešu grupas katrā vecuma klasē 18-35, 36-55 un 56-70. Personām tika lūgts aizpildīt anketas par personīgo vēsturi un seksuālās vēstures anketu,13 ar nelielām izmaiņām, lai sniegtu informāciju par brīvprātīgā izcelsmi, seksuālo pieredzi un seksuālo darbību. Izslēgšanas kritēriji bija tādi paši kā pacientiem. Ieejas kritēriji bija: (1) laba vispārējā veselība, (2) stabilas attiecības ar vismaz diviem veiksmīgiem dzimumakta mēģinājumiem nedēļā. Diagnostikas novērtēšana un pētījumu noformēšana Pētījumā uzņemtie impotenti vīrieši tika iedalīti divās grupās (organiskās un neorganiskās), pamatojoties uz šādiem datiem:14 laboratorisko (glikēmiskā, aknu, lipīdu un nieru profila), psihiatriskā (Minesotas daudzfāzu personības inventarizācijas un stāvokļa pazīmju trauksmes indekss), neiroloģisko (bulbocavernous refleksu latentuma laiks) un asinsvadu (dzimumlocekļa-brahiālā spiediena indekss pirms un pēc fiziskās slodzes; divi rezultāti) rezultāti dimensiju Doplera novērtējums pirms un pēc vazodilatatora infūzijas) parametri. Ja tas norādīts uz galveno asinsvadu caurlaidības un veno-okluzīvā mehānisma pētījumiem, tika izmantota farmakovernoskopija, farmakokavernosogrāfija un angiogrāfija. Reproduktīvā ass tika novērtēta, izmantojot komerciālus komplektus imūnreaktīvam luteinizējošam hormonam (I-LH; nr: 1.5-10.0 SV / L). Visbeidzot, lai parādītu atšķirības LH ražošanas kvalitatīvo aspektu regulēšanā, LH biopotenciālu (B-LH) pētīja ar žurku intersticiālo šūnu testosterona (RICT) testu, kā aprakstījis Dufau un citi,15 ar nelielām modifikācijām.16 B / I-LH attiecība tika aprēķināta, kā aprakstīts iepriekš,17 ar vienīgo atšķirību, ka I-LH līmeni novērtēja IRMA, nevis RIA. Izmantotais standarts bija LH 78 / 549, ko dāsni nodrošināja Nacionālā bioloģisko standartu padome (Londona, Lielbritānija). Šis standarts tika arī kalibrēts, izmantojot 2nd IRP hMG. Rezultāti ir izteikti šā standarta SV / L. Testa jutība bija 0.4 SV / L, un intra- un mijiedarbības CV bija attiecīgi 9 un 14%. Tā kā gonadotropīni tiek izdalīti epizodiski un mainās gan diennaktī, gan sezonāli, FSH, I-LH un B-LH tika mērīti divos eksemplāros gan ieejot, gan pēc 3 mēnešiem, sākot ar dažādu impotences terapiju sākumu serumā, kas savākts katru 15 min 90 min. , sākot no 0800 h. Paraugus apvienoja, izmantojot tādu pašu seruma tilpumu, un uzglabāja -70 ° C temperatūrā. Katram hormonam, ieskaitot B-LH, katram seruma paraugu pārim (ie pirms un pēc terapijas) konkrētam pacientam tika pārbaudīti vienā un tajā pašā laikā. Tā kā pacienta ārstēšana tika izkliedēta visu gadu, hipofīzes un sēklinieku ass sezonālās variācijas neietekmēja rezultātus. Galvenais impotences cēlonis mūsu neizvēlēto pacientu grupā bija asinsvadu etioloģija, kas bija venozā noplūde (34%, ņemot vērā 91 gadījumus, jo astoņiem pacientiem bija divas etioloģijas), kas vienādi attēloti attiecībā uz artēriju patoloģiju (31%). . Viszemākā izplatība konstatēta neiroģenētiskajā grupā (8%). 27% gadījumu nebija iespējams pierādīt organisku simptoma cēloni. Būtiskas endokrīnās sistēmas anomālijas 83 pacientiem netika atrasti. Faktiski prolaktīna (PRL), folikulus stimulējošā hormona (FSH), vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) un urīnā esošā brīvā kortizola (saskaņā ar tirdzniecības komplektiem) bāzes seruma vērtības būtiski neatšķīrās no kontroles. Tomēr 28 pacientiem tika atklāti metabolisma pārmaiņas, biežāk pacientiem ar arteriogēnu impotenci. Terapijas efektivitāti visā pasaulē novērtēja, atsevišķās telpās pacientam un partnerim vaicājot: "Vai pēc 3 mēnešu terapijas ārstēšana uzlaboja jūsu erekciju?" (R .: "jā, daļēji, nē"). Turklāt, ņemot vērā pacienta un partnera žurnālus, ir novērtēts, cik bieži dzimumakts ir veikts pēdējā mēneša laikā. Subjekti tika veidoti kā “pilnībā reaģējoši”, ja viņiem mēnesī bija astoņi vai vairāk veiksmīgi dzimumakta mēģinājumi, “daļēji reaģējoši”, kad mēnesī bija vismaz viens veiksmīgs dzimumakts, un “neatbildētāji”, ja viņiem nebija dzimumakta. . Statistiskā analīze Rezultāti tiek izteikti kā vidējās ± sd Vidējās hormonu līmeņa atšķirības tika analizētas pārī un nepāra t-testē pēc vajadzības, nosakot nozīmīguma līmeni P vērtības <0.05. |
| rezultāti Hormonu profils iebraukšanas brīdī Skaitlis 1 parāda, ka I-LH bija nedaudz, bet ievērojami augstāks visā pacientu grupā ar ED, salīdzinot ar kontroli (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 SV / L, P<0.001; Attēls 1A), bet vienmēr normālā diapazonā. Tieši pretēji, vidējā LH biopotenciālā vērtība, ko mēra ar RICT testu (Attēls 1B), bija ievērojami zemāks (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 SV / L, P<0.001). Tādējādi B / I-LH attiecība dramatiski samazinājās pacientiem, kuriem impotences dēļ nebija seksuālas aktivitātes (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Attēls 1C). Šis konkrētais hormonālais modelis ir atrasts visās četrās etioloģiskajās apakšgrupās, parādot, ka tas nav saistīts ar slimību, kas ir impotences pamatā (1. tabulas sleja “Visi”, rinda “Pre”). Šīs izmaiņas atspoguļo tās, kas iepriekš tika konstatētas testosterona līmenī.7 Šīs atšķirības ir patiesas pat tad, ja pacienti un kontroles tiek salīdzināti pēc vecuma (dati nav parādīti). Pēc terapijas mainās hormoni Lai pārbaudītu, vai seksuālās aktivitātes atjaunošanās, izmantojot dažādas nehormonālas terapeitiskas iejaukšanās, ietekmē impotentu pacientu samazinātu B / I-LH attiecību, mēs atkārtojām B un I-LH testus 3 mēnešus pēc katras terapijas sākuma un korelējām hormonu vērtības ar seksuālo sniegumu, kas sasniegts šajā periodā. Ņemot vērā mūsu pacientu grupu kopumā, 15% no kopsummas neuzlaboja savu seksuālo sniegumu pēc 3 terapijas mēnešiem, 24% ieguva daļēju atveseļošanos, savukārt pilnīga atveseļošanās tika konstatēta 61%. Luteinizējošā hormona biopotenciāla, imūnreaktivitāte un to attiecība ievērojami mainījās pēc 3 mēnešiem ilgas dažādas impotences terapijas visā 83 pacientu grupā (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 SV / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 SV / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 katrai starpībai). Tomēr apakšgrupā ar pastāvīgu impotenci un dzimumakta atsākšanos terapijas neveiksmes dēļ B-LH (11.2 ± 2.2) vs 12.2 ± 5.1 SV / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 SV / L) un to attiecība (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) pēc terapijas nemainījās. Kad atgūšana bija pabeigta, šo hormonu koncentrācija serumā ievērojami palielinājās, izņemot I-LH līmeni, kas ievērojami samazinājās (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 SV / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 SV / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Visbeidzot, daļēji reaģējošiem pacientiem tika novērots tas pats modelis, pat ja tas bija mazāks, bet nozīmīgs (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 SV / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 SV / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P Šīs atšķirības var izraisīt dažādi etioloģiskie ED cēloņi un / vai atšķirīgās impotences terapijas. Atbildot uz pirmo iespēju, hormonālās vērtības pirms un pēc ārstēšanas tika sadalītas, pamatojoties uz etioloģisko kategoriju. Neatkarīgi no etioloģijas pacientiem, kuriem terapija nebija veiksmīga (1 tabula, 0 kolonna), B / I-LH attiecība nepalielinājās. Pacientiem, kuri pilnībā atveseļojās (1 tabula, 2 + kolonna), katrā etioloģiskajā grupā tika novērots ievērojams B / I-LH vērtību pieaugums. Tiem pašiem pacientiem tika pierādīts salīdzināms testosterona līmeņa rādītājs.7 Otra iespēja ir tāda, ka hormonālās izmaiņas, kas konstatētas mūsu pacientiem, ir saistītas ar atšķirīgo terapiju. Tādējādi mēs sadalījām dažādas impotences procedūras trīs terapeitiskās apakšgrupās: psiholoģiskajā, medicīniskajā (prostaglandīns E1, yohimbīns) un mehāniskās (vakuuma ierīces, dzimumlocekļa protēzes, asinsvadu ķirurģija) terapijas (Skaitlis 2). Kopējā testosterona un L / B līmeņa palielināšanās statistiskā nozīme tika konstatēta tikai pacientiem, kuri pilnībā atveseļojās visās trīs terapeitiskās apakšgrupās, un dažiem, kuri daļēji atveseļojās, parādot, ka hormonālo vērtību normalizēšana nav saistīta ar impotences terapijas atšķirības. Tādējādi seksuālās aktivitātes atsākšana per se3 mēnešu laikā pēc veiksmīgas terapijas sākuma atjauno LH biopotenciālu. Turpretī pastāvīga ED un ar to saistīta seksuālā bezdarbība uztur zemu B-LH. |
| diskusija Šajā pētījumā mēs parādām, ka impotentu pacientu LH attiecība pret B un I ir ievērojami samazināta salīdzinājumā ar veseliem vīriešiem. Mēs arī demonstrējam šī endokrīnā modeļa atgriezeniskumu, atsākot seksuālās aktivitātes, kas iegūtas, izmantojot gan etioloģisko, gan simptomātisko terapiju. Atbilstošas amplitūdas un frekvences GnRH impulsi ir kritiski noteicošie faktori normālai LH apstrādei ar gonadotrofiem un LH sekrēcijai ar normālu B / I-LH attiecību.26,27 Faktiski LH bioloģiskā analīze tika uzskatīta par jutīgiem endogēnās GnRH sekrēcijas parametriem. Mēs esam pagarinājuši iepriekšējos pētījumus ar 23 impotentiem vīriešiem vecumā no 25-50 y, kuriem imūnmērojams LH tika mērīts ar RIA.17 Svarīgi, ka šīs agrīnās sērijas sastāvēja no tīri psihogēniem impotentiem pacientiem, savukārt pašreizējās sērijas ietvēra neorganiskus, asinsvadu un neiroloģiskus pacientus. Turklāt agrīnie pacienti tika pētīti tikai sākotnēji, uzrādot zemu testosterona līmeni serumā un zemu LH seruma bioaktivitāti, kas saistīta ar impotenci. Tika secināts, ka psihogēno impotenci raksturo disfunkcija attiecībā uz hipotalāma GnRH impulsu ģeneratoru. Tiek uzskatīts, ka gonadotropiem atbrīvojošajiem hormoniem ir galvenā loma reproduktīvās un seksuālās aktivitātes neiroendokrīnā kontrolē.28 Mēs šeit parādījām, ka LH bioloģiskā hipoaktivitāte nav neatgriezeniska. Neatkarīgi no tā, kā veiksmīgi tiek ārstēta ED, 3 mēnešu laikā pēc ārstēšanas uzsākšanas LH bioaktivitāte palielinās līdz normālai norisei (un rezultātā testosterons atgriežas normālā stāvoklī).7 Daļēji terapeitiski panākumi mazākā mērā atjauno hormonu modeli, savukārt terapeitiskā neveiksme atstāj hormonu modeli nemainīgu. Tādējādi mēs varam izvirzīt hipotēzi, ka psiholoģiskais stress, kas saistīts ar ilgstošu impotenci (tas ir, ilgstošu seksuālās aktivitātes trūkumu), izraisa hipotalāma traucējumus GnRH impulsu ģeneratorā, kas savukārt izraisa hipofīzes sekrēciju LH molekulā ar samazinātu bioaktivitāti. To ierosina stresa izraisīto endogēno opiātu loma erektilās mazspējas gadījumā,7,17,29,30 vielas, kurām ir pierādīts, ka tās kontrolē GnRH hipotalāma impulsu ģeneratoru, kā arī LH līmeni.31,32 Faktiski ir pierādīts, ka neorganiskā impotence ir saistīta ar pulsējošās GnRH sekrēciju, kas ir zemāka par normālo amplitūdu.17 Tā kā zemais B-LH līmenis patiešām ir saistīts ar samazinātu testosterona ražošanu17,33,34 un testosterons spēj ievērojami palielināt B / I-LH attiecību,35 zems androgēnu līmenis, kas atrodams ED7 savukārt var pastiprināt pareizas GnRH izlādes traucējumus. Cieša paralēle starp testosterona līmeni serumā un B-LH līmeni ļauj secināt, ka samazināta LH bioaktivitāte galvenokārt, ja ne tikai, ir atbildīga par sēklinieku androgēnu sekrēcijas kavēšanu, kas konstatēta cilvēkiem, kuriem nav seksuālas aktivitātes.7 Apburtais loks, kuru izraisīja ED, ir parādīts 3 attēls (A). Tas var būt adaptīvs mehānisms. Citiem vārdiem sakot, seksuālā aktivitāte barojas ar hipotalāma-hipofīzes ass aktivizēšanu, un regulāras seksuālas aktivitātes neiespējamība atjauno hormonālo reproduktīvo asi zemākā līmenī. Apburtais loks tiek izjaukts (un LH-testosterona ass tiek atjaunots), atsākot seksuālās aktivitātes, neatkarīgi no nehormonālas ārstēšanas veida (Attēls 3B). Tagad būs interesanti uzzināt, vai līdzīgi sieviešu seksuālās disfunkcijas gadījumā pastāv līdzīgi LH bioaktivitātes traucējumi. Noslēgumā mēs parādījām, ka seksuālās aktivitātes zaudēšanai ir raksturīga zema B / I LH attiecība un ka normālas seksuālās uzvedības atjaunošana var atjaunot šo endokrīno sistēmu. Šī iemesla dēļ mēs iesakām, ka seksuālās aktivitātes spēj sevi pabarot visā hipotalāma-hipofīzes ass aktivizēšanās laikā, gatavojas nākamajai seksuālajai tikšanās reizei un tās pašas endokrīnās ass atkārtotai aktivizēšanai. |
|
| Pateicības Autori vēlas pateikties Dr. Massimino D'Armiento un Susanna Dolci par kritisko rokraksta lasīšanu. Mēs izsakām komplimentus un pateicību Paolai Minelli par viņas sekretariāta darbu un Dr Rosaria Caruso par angļu valodas zināšanas pielāgošanu mūsu vajadzībām. Šo darbu daļēji atbalstīja Itālijas Universitātes un zinātniskās pētniecības ministrijas stipendijas. |
|
| Atsauces |
|
| 1. NIH konsensa attīstības panelis par impotenci. JAMA 1993; 270: 83-90. 2 Feldman HA un citi. Impotence un tās medicīniskās un psiholoģiskās korelācijas: Masačūsetsas vīriešu novecošanās pētījuma rezultāti. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotence. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Tablete impotencei. Redakcija. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Endokrīnās sistēmas seksuālās disfunkcijas skrīnings, izmantojot bezmaksas testosterona noteikšanu. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Džonsons AR, Jarovs JP. Vai impotentu vīriešu pastāvīga endokrīnā pārbaude ir nepieciešama? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA un citi. Seksuālās aktivitātes trūkums no erektilās disfunkcijas ir saistīts ar atgriezenisku testosterona līmeņa pazemināšanos serumā. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Raksts MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Luteinizējošā hormona atbrīvojošā hormona (LHRH) ietekme uz bioaktīvo un imūnreaktīvo LH līmeni serumā normāliem cilvēkiem. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Bagātie BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktīvās luteinizējošā hormona hipofīzes rezerves normāla un patoloģiska vīriešu pubertātes laikā. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Paaugstināts bioaktīvā luteinizējošā hormona līmenis un Bio / Immuno attiecība sievietēm ar olnīcu hipertekozi: hiperinsulinēmijas iespējamā loma. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotropie hormoni: biosintēze, sekrēcija, receptori un darbība. Lomās: Yen SSC, Jaffe RB (red.). Reproduktīvā endokrinoloģija. Saunders Co: Filadelfija, 1991, 105-155. 12 Fabbri A un citi. Endorfīni vīriešu impotencē: pierādījumi par erektilās aktivitātes stimulēšanu naltreksonā pacientu terapijā. Psihoneiroendokrinoloģija 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Heimans JR, Rowland DL. Afektīvās un psiholoģiskās reakcijas modeļi: instrukciju ietekme uz seksuāli funkcionāliem un disfunkcionāliem vīriešiem. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Korenman SG. Attīstība erektilās disfunkcijas izpratnē un pārvaldībā. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro LH biopārbaude cilvēka serumā: žurku intersticiālo šūnu testosterona (RICT) pārbaude. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Spratt D un citi. WF. Bio- un imūnreaktivitātes luteinizējošā hormona atbildes reakcija uz mazām gonadotropīnus atbrīvojošā hormona (GnRH) devām: devas un reakcijas līknes vīriešiem ar GnRH deficītu. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Fabbri A un citi. Zema bioaktīvā luteinizējošā hormona klātbūtne neorganiskā vīriešu impotencē: iespējamā saistība ar izmainītu gonadotropīnu atbrīvojošo hormonu. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Līnija OI, Ogrinc FG. Intracavernosal alprostadila efektivitāte un drošība vīriešiem ar erektilo disfunkciju. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Padma-Nathan H un citi. Medicīniskās urīnizvadkanāla sistēmas erekcija (MUSE) pētījumu grupa Ārstēšana vīriešiem ar erektilās disfunkcijas ar transuretrālo alprostadilu. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Anonīms Yohimbine vīriešu seksuālās disfunkcijas gadījumā. Med Lett narkotiku term 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. Jaunā seksa terapija. Brunner / Mazel: Ņujorka, 1974. 22 Levine FJ, Goldstein I. Asinsvadu rekonstruktīvā ķirurģija erektilās disfunkcijas ārstēšanā. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Gliberts P un citi. Venozas operācijas erektilās disfunkcijas gadījumā. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP, Barret DM. Dzimumlocekļa protēžu izmantošana erektilās disfunkcijas gadījumā. Sem Urols 1990; 8: 138-152. 25 Meinhards V un citi. Negatīvā spiediena ierīce erektiliem traucējumiem: kad tas neizdodas? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV, Brown EN. Hormonu mērīšana. . In: Viljamsa endokrinoloģijas mācību grāmata, IX izdevums. Saunders Co: Filadelfija, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Džonsons ML, Dufau ML. Bioaktīva luteinizējošā hormona preferenciāla izdalīšanās, reaģējot uz endogēno un mazo devu eksogēno gonadotropīnu atbrīvojošā hormona impulsiem cilvēkam. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Šervuds N. GnRH peptīdu saime. Tendences Neirosci 1987; 10: 129-132. 29 Goldšteins JA. Erekcijas funkcija un naltreksons. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Brannemann W un citi. Idiopātiskas erektilās disfunkcijas ārstēšana vīriešiem ar opiātu antagonistu naltreksone¾a dubultaklā pētījumā. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Endogēno opiātu loma androgēna un estrogēna negatīvās atgriezeniskās aktivitātes izpausmē uz luteinizējošā hormona sekrēcijas pulsējošajām īpašībām cilvēkā. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL un citi. Luteinizējošā hormona opioīdu kontroles noturība dažādos patofizioloģiskos stāvokļos. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotence, kas saistīta ar zemu luteinizējošā hormona bioloģisko un imunoloģisko attiecību cilvēkam ar hipofīzes akmeni. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Novecošanās un slimības ietekme uz hipofīzes-sēklinieku asi vīriešiem: luteinizējošā hormona kvalitatīvās, kā arī kvantitatīvās izmaiņas. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C un citi. Cirkulējošā luteinizējošā hormona bioaktivitātes un imūnreaktivitātes attiecības izmaiņas impotentiem vīriešiem, kurus ārstē ar testosterona undekanoātu. Acta endokrinols 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
|
| skaitļi |
|
| Skaitlis 1 Imunoreaktīvās LH (A) seruma vērtības; bioaktīvie LH (B) līmeņi; un bio / imūno-LH attiecība (B / I-LH, C) 83 impotentiem pacientiem. Vērtības izsaka kā vidējo ± sd pret 30 veselīgajām kontrolēm. |
| Skaitlis 2 Cirkulējošās bio / imūnās LH attiecības (B / I LH) koncentrāciju salīdzinājums 83 impotentiem vīriešiem pirms (pirms) un pēc (pēc) 3 mēnešus pēc norādīto terapiju sākuma (norādīts treknrakstā). Pacienti tiek klasificēti pēc iznākuma: “pilnībā reaģējuši”, ja mēnesī bija astoņi vai vairāk veiksmīgi dzimumakta mēģinājumi (2+), “daļēji reaģējoši”, ja mēnesī bija vismaz viens veiksmīgs dzimumakts (1+), un “neatbildētāji”, kad viņiem nebija dzimumakta (0). Etioloģisko grupu starpsummas nesummējas, jo astoņiem pacientiem ir divi etioloģiski cēloņi. Ir norādītas arī sākotnējās diagnozes. Prostaglandīns E1 tika ievadīts 10-20 µg devā intrakavernozālas injekcijas veidā18 vai 500 µg devā ar transuretrālu; administrācija;19 yohimbīna hidrohlorīds tika lietots iekšķīgi 5.4 mg devā trīs reizes dienā.20 Psiholoģiskā terapija tika piemērota, izmantojot standarta HS Kaplan terapeitiskos protokolus (ierobežota laika formāts un īpašu, absolvētu erotisko vingrinājumu piešķiršana, kas jāveic mājās un apspriežami turpmākajās terapijas sesijās).21 Asinsvadu ķirurģija sastāvēja no abām artēriju rekonstruktīvajām operācijām22 vai vēnu operācijas, piemēram, selektīva vēnu ligacija (SVL) vēnām, kuras identificētas kā nesaturīgas.23 Šajā pētījumā izmantotās dzimumlocekļa protēzes bija piepūšamas, patstāvīgas protēzes.24 Visbeidzot tika izmantotas komerciālas vakuuma sašaurināšanas ierīces.25 * P <0.05; ** P <0.001. |
| Skaitlis 3 Zema LH biopotenciāla fiziopatoloģija erektilās disfunkcijas laikā (A); normāla seksuālās aktivitātes automātiska padeve visā hipotalāma-hipofīzes-sēklinieka ass aktivizēšanas laikā (B). Hipotētiskā stresa izraisīta seksuālo aktivitāšu samazināšana jebkura iemesla impotences dēļ var mainīt pareizu GnRH izdalīšanos, izraisot zemu testosterona daudzumu. Tas, savukārt, var pastiprināt hipotalāma un hipofīzes saziņas izmaiņas, kā arī dzimumtieksmes traucējumus. |
;
