Vai pastāv pārtikas atkarība? Fenomenoloģiska diskusija, kuras pamatā ir ar vielu saistītu traucējumu un atkarības psihiatriskā klasifikācija (2012)

2012, 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Anotācija

Saistība starp pārēšanās, narkotisko vielu lietošanu un (uzvedības) atkarību ir pretrunīga. Līdz šim medicīniski noteiktās atkarības formas attiecas tikai uz vielu lietošanas traucējumiem. Bet provizoriskajā psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatā V (DSM V) ierosināts aizstāt iepriekšējo kategoriju “Ar vielām saistīti traucējumi” ar “Atkarība un saistīti traucējumi”, tādējādi pirmo reizi ļaujot diagnosticēt uzvedības atkarības. Iepriekš psihiatri un psihologi nevēlējās sistemātiski noteikt un klasificēt uzvedības atkarības terminu. Tomēr pastāv plaša ķīmiskās un uzvedības atkarības pārklāšanās, ieskaitot fenomenoloģiskos, terapeitiskos, ģenētiskos un neirobioloģiskos aspektus. Interesanti ir norādīt, ka hormons leptīns pats par sevi izteikti ietekmē atlīdzības sistēmu, tādējādi liekot domāt par netiešu saikni starp pārēšanās un “ķīmisko” atkarību. Tādējādi indivīdus, kuriem trūkst leptīna, varētu klasificēt kā atbilstošus pārtikas atkarības kritērijiem. Pārskatā vispirms tiek pārskatīti psiholoģiskie atklājumi ķīmisko vielu (balstītas uz vielām) un pēc tam uzvedības atkarības jomā, lai analizētu pārklāšanos. Mēs apspriežam pārtikas atkarības diagnostisko pamatotību, kas teorētiski var būt ķīmiski un / vai uzvedības pamatā.

Ievads

Saistība starp pārēšanās, vielu ļaunprātīgu izmantošanu un uzvedības atkarību ir pretrunīga. Daži pētnieki iebilda par pārēšanās iekļaušanu vielu lietošanas traucējumos [piemēram, [1,2]; citi liek domāt par aizvietošanas palielināšanos, kas saistīta ar aptaukošanos vai ēšanas traucējumiem, kā uzvedības atkarību [3]. Integrācija vielu lietošanas traucējumos nozīmē ķīmiskas atkarības veidu, par kuru pašlaik ir tikai nepietiekami pierādījumi; nav atklāta noteikta ķīmiskā viela ikdienas pārtikā, kas nepārprotami var izraisīt atkarību, saistoties ar specifiskiem centrālās nervu sistēmas receptoriem. Tomēr ir pierādījumi, kas liecina, ka pārtikas atkarību var uzskatīt par īpašu uzvedības atkarības formu aptaukošanās indivīdu apakšgrupā. Turpmāk mēs apspriežam gan vielas lietošanas traucējumu, gan atkarību izraisošu uzvedības traucējumu diagnostiskos jautājumus, galvenokārt uzsverot to klīniskās iezīmes. Citi raksti šajā īpašajā izdevumā aprakstīs pārtikas atkarības neirobioloģiskās iezīmes.

Ķīmiskās (vielas) atkarības klasifikācija

Medicīniski noteiktās atkarības formas attiecas uz vielu lietošanas traucējumiem. Nacionālais narkotiku lietošanas institūts [4] sniedz šādu definīciju: “Atkarība ir definēta kā hroniska, recidivējoša smadzeņu slimība, ko raksturo kompulsīva narkotiku meklēšana un lietošana, neskatoties uz kaitīgām sekām”. V nodaļas „Garīgās un uzvedības traucējumi” Starptautiskās slimību un ar tām saistīto veselības problēmu klasifikācijas 10th pārskatīšana (ICD-10; Pasaules Veselības organizācija, 1992 [5]) Psihiskās un uzvedības traucējumi psihoaktīvās vielas lietošanas rezultātā (F10-F19) ir viena no desmit lielākajām diagnostikas kategorijām. ICD-10 īpaši attiecas uz garīgiem un uzvedības traucējumiem (sk. Tabulu) 1). Otrajā biežāk izmantotajā psihiatriskās klasifikācijas shēmā, ko sauc par Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatu (DSM), 4th Edition, Teksts pārskatīts (DSM-IV-TR), ko publicējusi Amerikas Psihiatriskā asociācija (APA) 2000 [6], “Ar vielām saistītās slimības” ir arī viena no galvenajām diagnostikas kategorijām. Saskaņā ar abām klasifikācijas shēmām katra ar vielu saistītā slimība ir sadalīta galvenajos klīniskajos stāvokļos (tabula 2; skatīt tabulu 3 un galda 4 attiecīgajiem DSM-IV klasifikācijas kritērijiem). Apreibināšanas un izņemšanas simptomi var būt atšķirīgi pēc būtības, kā arī vielas lietošanas fiziskās un psiholoģiskās sekas.

1. tabula

ICD-10 F10-19 kā garīgās un uzvedības traucējumi psihoaktīvo vielu lietošanas dēļ [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

2. tabula

ICD-10 un DSM-IV sadalīti ar vielu saistītie traucējumi [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

3. tabula

DSM IV-TR kritēriji vielu lietošanai [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

4. tabula

DSM IV-TR kritēriji vielu atkarībai [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] aizstās pašreizējo DSM versiju (DSM-IV-TR) 2013; patlaban dažādas darba grupas diskutē par to, kā vislabāk kategorizēt un operēt garīgos traucējumus un to kritērijus, pamatojoties uz pašreizējiem empīriskajiem atklājumiem. Pēc plašām diskusijām par vārdu “atkarība”, DSM-V vielu lietošanas traucējumu darba grupa ir ierosinājusi provizoriski pārcelt iepriekšējās kategorijas vielas, kas saistītas ar vielām, ar atkarību un ar to saistītiem traucējumiem [8]. Vārda “atkarība” lietošana tagad aprobežojas ar fizioloģisko atkarību, kas ir normāla atbilde uz daudzu zāļu un zāļu atkārtotām devām. Ja nepieciešams, medicīniskā ārstēšana ar noteiktajām zālēm ietver toleranci un / vai atcelšanas simptomus; tos neņem vērā vielas lietošanas traucējumu diagnostikā. Svarīgi, ka DSM-V vielu lietošanas traucējumu darba grupa iesaka apvienot ļaunprātīgu izmantošanu un atkarību no viena traucējuma klīniskās smaguma pakāpes, ko sauc par vielas lietošanas traucējumiem, un divi kritēriji, kas nepieciešami diagnozes noteikšanai (tabula 5). Šis ieteikums cita starpā bija balstīts uz problēmām, kas atšķiras no ļaunprātīgas izmantošanas no atkarības un DSM-IV diagnozes Vielas ļaunprātīgas izmantošanas zemākas ticamības. Pašreizējos DSM-IV ļaunprātīgas izmantošanas un atkarības kritērijus var uzskatīt par viendimensiju struktūru, kurā ļaunprātības un atkarības kritēriji atšķiras visā smaguma spektrā [8].

5. tabula

Sākotnējie DSM-5 kritēriji vielu lietošanas traucējumiem [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Kā parādīts diskusijā DSM V Vielu lietošanas traucējumu darba grupā, psihisko traucējumu klasifikācija var mainīties, atspoguļojot empīrisko rezultātu progresu. APA Diagnostikas un statistikas garīgās attīstības traucējumu (1952) rokasgrāmatas pirmajā izdevumā [9], alkohola un narkotiku lietošana tika sagrupēta sociopātiskās personības traucējumos, kas tika uzskatīti par dziļākiem psiholoģiskiem traucējumiem vai morālu vājumu. Pēdējo 60 gadu laikā esam piedzīvojuši atkarības medicīnisko apstiprināšanu attiecībā uz diviem lielākajiem juridiskajiem (nikotīns un alkohols) un visām nelegālajām narkotikām. Tādējādi atkarības biomedicīnas jēdziens kā pamatā esošais nikotīna vai alkohola lietojums pats par sevi ir novedis pie attiecīgās vielas lietošanas traucējumu norobežošanas ar milzīgu ietekmi uz šo atkarību sabiedrības uztveri, to ārstēšanu, tiešajām un netiešajām veselības aprūpes izmaksām, un profilakse. Medicīnizāciju cita starpā veicināja nikotīna un alkohola atkarības draudu medicīniskās sekas. Piemēram, ir labi zināmi centieni, piemēram, tabakas rūpniecība, lai novērstu vai mazinātu smēķēšanas izraisītu slimību, piemēram, plaušu vēža un sirds un asinsvadu slimību, risku; notiek tabakas rūpniecības ietekme uz politiku [10]. Tādējādi izpratne par to, kā korporācijas ietekmē politiku, ir būtiska sabiedrības veselības izpētes daļa par atkarībām no likumīgām narkotikām [11].

Uzvedības atkarības klasifikācija

Termins "uzvedības atkarība" ir nesen izmantots; tā vēl nav ieguvusi oficiālu atzīšanu medicīnā: tādējādi ne ICD-10, ne DSM-IV-TR nesatur atbilstošu diagnostikas kategoriju. Psihiatri un psihologi ir nedaudz nevēlējušies sistemātiski noteikt un klasificēt šādus traucējumus. Mēs uzskatām, ka vairāki faktori veicina šo nevēlēšanos:

i) Nesenā vielas lietošanas traucējumu vēsture liecina, ka pāreja no uzvedības problēmas jēdziena uz personisku trūkumu ir atkarīga no atkarības traucējumiem; šis process prasa gan diskusiju, gan apvienošanos vienotībā medicīnā un sabiedrībā kopumā.

ii) Pastāv vispārēja nevēlēšanās medicīnizēt un vēl jo vairāk, lai psihiatriētu atkarību izraisošo uzvedību, jo tās var uzskatīt par daļēju, kas atspoguļo ikdienas uzvedības laikā pavadītā laika kvantitatīvā sadalījuma galējo beigas. Tādējādi atšķirīgu traucējumu noteikšanai ir nepieciešams noteikt sliekšņa vai robežvērtības kritērijus. Atšķirībā no ķīmiskās atkarības konkrētas vielas uzņemšana, ko var viegli pārbaudīt (ti, dažādu zāļu un / vai to metabolītu koncentrācijas noteikšana serumā un urīnā), nav nepieciešama. Acīmredzot, šādu traucējumu mīkstie ierobežojumi novestu pie tā, ka iedzīvotāju procentuālais daudzums atbilstu attiecīgajiem uzvedības atkarības traucējumiem. Šādiem indivīdiem būtu tiesības saņemt diagnostikas novērtējumu un ārstēšanu, kas potenciāli varētu radīt lielas izmaksas valsts veselības aprūpes sistēmām.

iii) Līdzīgi kā situācija attiecībā uz legālo narkotiku lietošanu, attiecīgo uzvedību īsteno liels iedzīvotāju skaits, tādējādi gan individuālā, gan sabiedrības līmenī rodas grūtības uztvert kvantitatīvi pārmērīgu uzvedību kā traucējumus. Ir grūti saprast, ka daži indivīdi, kas pārspēj konkrētas darbības, var nopietni funkcionāli traucēt viņu ikdienas dzīvē.

iv) mūsdienīgas tehnoloģijas un plašsaziņas līdzekļi ar vieglu piekļuvi dažām “uzvedības atkarībām” (internetam) vai lielā mērā tos atvieglo (piekļuve internetam pornogrāfiskām tīmekļa vietnēm). Tādejādi to pārmērīgas izmantošanas problēma ir diezgan jauna un strauji attīstās jaunos virzienos; pētījumi attiecīgi atpaliek salīdzinājumā ar vielu lietošanas traucējumiem.

v) Pārmērīga iesaistīšanās konkrētās aktivitātēs bieži sastopas ar dažādiem psihiskiem traucējumiem, kas netiek uzskatīti par atkarības jomu. Piemēram, pārmērīga azartspēļu vai interneta izmantošana var parādīties lielas depresijas epizodes vai obsesīvas kompulsīvas slimības kontekstā; attiecīgi, pārmērīga uzvedība, šķiet, ir pamatā esoša traucējuma simptoms vai epifenomens. Viens skatījums uzrāda atkarību izraisošus traucējumus, kas atrodas gar impulsu-kompulsīvu spektru, un daži ir klasificēti kā impulsu kontroles traucējumi [12].

DSM-V vielas lietošanas traucējumu darba grupa [8] nesen ierosināja, ka azartspēļu (patoloģijas) diagnostika (tabula 6) pārklasificēt no citur neklasificētiem impulsu kontroles traucējumiem līdz jaunajai kategorijai “Atkarība un ar to saistītie traucējumi”.13]. Par patoloģisku (nesakārtotu) azartspēlēm tika atzīts, ka tam ir kopīgas iezīmes klīniskajā izteiksmē, etioloģijā (ieskaitot ģenētiku), komorbiditāti, fizioloģiju un ārstēšanu ar vielas lietošanas traucējumiem, tādējādi garantējot šo pārklasifikāciju [piemēram, [14,15]. Šis priekšlikums norāda uz būtisku pagrieziena punktu šīs slimības oficiālajā psihiatriskajā konceptualizācijā, ko papildina diagnostikas kategorijas pārdēvēšana. Pašlaik patoloģiskā azartspēle ir vienīgais uzvedības atkarības traucējums jaunajā DSM V diagnostikas kategorijā “Atkarība un ar to saistīti traucējumi”. Tomēr šī pārklasificēšana neapšaubāmi veicinās pētījumus un diskusijas par papildu uzvedības atkarību noteikšanu šajā diagnostikas kategorijā.

6. tabula

Ierosinātie DSM V kritēriji patoloģiskām (neveiksmīgām) azartspēlēm jaunajā diagnostikas kategorijas atkarībā un ar to saistītajos traucējumos [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Atkarību var definēt kā patoloģisku toleranci un atkarību no tā, kas ir psiholoģiski or fiziski ieradumu veidošana [16]. Uzvedības atkarība nozīmē nepārtrauktu iesaistīšanos darbībā, neskatoties uz negatīvajām sekām, kas ar to saistītas; prieku un prieku būtu sākotnēji meklējuši, tomēr laika posmā iesaistīšanās pasākumā ir nepieciešama, lai justos normāli [17]. Attiecīgi attiecīgajām aktivitātēm ir atkarības potenciāls (piemēram, azartspēles, internets, datorspēles, darbs, vingrinājumi, seksuālā darbība, pārēšanās), no kurām dažas attiecas uz dabiskām homeostatiskām vajadzībām (piemēram, ēšana). Uzvedība, kas var darboties gan, lai radītu prieku, gan atvieglotu iekšējo diskomfortu, tiek īstenota tādā veidā, kas raksturīgs ar i) atkārtotu nespēju kontrolēt uzvedību (bezspēcību) un ii) uzvedības turpināšanu, neraugoties uz ievērojamām negatīvām sekām (nepārvaldāmība) [15]. Termini, kas tiek izmantoti, lai raksturotu atkarības traucējumus, ir “atkarība” un “piespiedu”. Atkarība ietver atkārtotu uzvedības modeli, kura mērķis ir panākt patīkamu iekšējo stāvokli, apmierinot vajadzības. Mācīšanās un uzvedības teorijas terminoloģijā procesu, kurā atkarības apmierināšana motivē uzvedību, sauc par pozitīvu pastiprināšanu. Piespiedu mēģinājums ir mēģinājums izvairīties no nepatīkama / briesmīga iekšējā stāvokļa vai izvairīties no tā (piemēram, trauksme, bēdas, vaina, kauns, dusmas). Tas atbilst negatīvai pastiprinājuma paradigmai, kurā negatīvās sekas tiek ņemtas vērā aptuveni. Atkarībā no atkarību izraisošo traucējumu pazīmēm ir šāda apmierinātības kombinācija un izvairīšanās no iekšējās diskomforta. Tādējādi atkarības jēdziens ir atkarības un piespiedu sintēze [15].

Ķīmiskās un uzvedības atkarības pārklāšanās

Kādas ir kopīgās uzvedības un ķīmiskās atkarības iezīmes? Tas ir galvenokārt atkarības izraisošā procesa jēdziens, kas attiecas uz indivīda dzīvi un ietekmē to, un apvieno visus dažādos atkarību veidojošos uzvedības veidus. Galvenais atkarības process būtībā ir kompulsīvā atkarība no (acīmredzami pašiniciatīvas un pašpārvaldes) ārējās darbības, lai regulētu iekšējo stāvokli. Uzvedības un vielu atkarīgie atgādina viens otru: abiem ir vēlme iesaistīties viņu uzvedības rutīnā; viņi jūt diskomfortu, ja to nevar pabeigt, izraisot alkas un atcelšanas simptomus. Daži atcelšanas simptomi (piemēram, trauksme) ir identiski attiecībā uz dažiem uzvedības un ķīmiskajiem narkomāniem, bet citi (piemēram, rūgtuma acis un šķaudīšana opiātu izdalīšanās gadījumā) ir specifiski specifiski [17,18].

Donegan et al. [19] ierosināja septiņas īpašības, kurām atkarību izraisošām vielām vai darbībām (tostarp pārtikai un azartspēlēm) ir kopīgs:

i) Vielas / aktivitātes spēja darboties kā instrumentālai atkārtotai izmantošanai.

ii) Iegūtā tolerance - atkārtota lietošana var samazināt vielas / aktivitātes efektivitāti.

iii) atkarības attīstība ar atkārtotu izmantošanu; ja viela nav pieejama vai ja to nevar veikt, var rasties atcelšanas simptomi, kas motivē turpmāku lietošanu.

iv) Affektīvais kontrasts: vielai / aktivitātei ir tendence radīt sākotnēju pozitīvu afektīvu stāvokli (eufiju), kam seko pretējs negatīvs stāvoklis (disforija).

v) Vielas / aktivitātes spēja darboties kā efektīvs Pavlovijas neierobežots stimuls.

vi) Dažādu valstu spēja (vispārējs arousal, stress, sāpes, noskaņojums) ietekmēt vielu lietošanu vai iesaistīšanos attiecīgajā darbībā.

vii) Uzvedības un ķīmiskajiem „atkarīgajiem” var rasties gan iekšējās norādes, piemēram, garlaicība, depresija vai labsajūta, gan ārēji norādījumi, piemēram, vietas vai cilvēki. Atsevišķas norādes var atšķirties atkarībā no atkarības no indivīda un ķīmiskās / uzvedības veida.

Terapeitiskie apsvērumi

No terapeitiskā viedokļa katrai no dažādām uzvedības un ķīmiskajām atkarībām ir savs īpašs recidīvu pārvaldības modelis. Interneta narkomāniem ir jāiemācās iesaistīties attiecībās, neraugoties uz to, ka viņi izvairās no sociālās atstumtības; pusaudžu smēķētājiem jāgūst prasme teikt „nē”, nedodot pārkāpumu vai zaudējot statusu; un pārkvalificētājiem būtu jāiemācās izmantot dažādas iztikas prasmes, lai samazinātu kaloriju patēriņu. Bet iekšējās norādes, ka atkarības nosacījums, šķiet, ir līdzīgas dažādiem traucējumiem. Visu veidu narkomāniem ir lielāka varbūtība dzert, ja viņi jūtas nožēlojami, nemierīgi, garlaicīgi un / vai uzsvēra. Viens ārstēšanas aspekts, kas ir kopīgs visiem atkarības traucējumiem, ir tas, ka pacientiem ir jāmācās saprast, kādas jūtas / apstākļi izraisa vai palielina viņu tieksmi, un nākt klajā ar alternatīvām stratēģijām, lai apietu vielas uzņemšanu vai to inducēšanu attiecīgajā darbībā. Ja atkarība ir ilgstoša un pacients aizņem lielas dienas daļas, šādai personai būs jāpārzina, kā izmantot atgūto laiku [18,19].

Psihiatriskā komorbiditāte

Pacientiem ar vielu lietošanas traucējumiem psihiatriskā komorbiditāte ir noteikums, nevis izņēmums. Psihiskie traucējumi bieži notiek pirms atkarības attīstības, bet tie var attīstīties arī pēc tās rašanās. Divu virzienu attiecību modeļi vai vienlaicīga riska faktoru kombinācija ir daļa no šīs sarežģītās diskusijas [20]. Garastāvoklis, trauksme un uzvedības traucējumi ir visbiežāk sastopamās slimības. Depresijas vai trauksmes traucējumu iespējamība pieaugušajiem ar atkarību no narkotikām ir 2 – 3 reizes lielāka nekā vispārējā populācijā [21]. Tāpat uzvedības atkarībām ir attiecināms plašs psihisko saslimšanu klāsts. Piemēram, patoloģiska interneta lietošana vai atkarīgi no interneta ir paaugstināts depresijas vai uzmanības deficīta / hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) līmenis [22]. Pēdējais traucējums biežāk rodas arī vielu lietošanas traucējumu gadījumā.

Ģenētiskā pārklāšanās

Ģimenes un dvīņu pētījumi ir aprēķinājuši, ka ģenētiskās iemaksas veido līdz pat 60% no atkarības no vielu atkarības riska [23,24]. Tāpat patoloģiskām azartspēlēm (PG) ir konstatēts spēcīgs ģenētiskais ieguldījums 35 – 54% apjomā [25]. Ņemot vērā daudzus pierādījumus, kas iegūti no ģimenes, dvīņu un adopcijas pētījumiem, norādot, ka ģenētiskais komponents ir visu atkarības traucējumu pamatā26] interesanti ir koncentrēties uz pētījumiem, kas liecina par kopīgu ģenētisku diatēzi gan no ķīmiskām, gan uzvedības atkarībām. Pamatojoties uz PG un alkohola atkarības dzīves vēstures novērtējumu, ir kvantitatīvi noteikts, cik lielā mērā PG vides un ģenētiskais risks ir sadalīts atkarībā no alkohola atkarības: nozīmīga daļa no subklīniskās PG (12 – 20% ģenētiskā un 3 – 8) riska % no vides faktoriem) bija atkarīgs no alkohola atkarības riska [27]. Ģenētiskie faktori arī ietekmē personības iezīmes un uzvedības traucējumus, kas saistīti ar pastiprinātu eksperimentēšanu ar narkotikām (ti, uzsākšanu): jauninājumu meklējumi, impulsivitāte, reakcija uz stresu, kā arī psihiskas diagnozes, piemēram, ADHD, uzvedības traucējumi, antisociāla personības traucējumi, garastāvokļa un trauksmes traucējumi [26.]

Neirobioloģiskā pārklāšanās

Neirobioloģiskie modeļi, lai izveidotu atkarību vai atkarību no ķīmiskas vielas vai uzvedības rakstura, mēdz identificēt kopēju cēloni [22,28]. Dažādi neirotransmiteri (piemēram, dopamīns, glutamāts, norepinefrīns) ietekmē atkarības vai atkarības attīstību vai stāvokli. Dopamīnerģiskie neironi, kuru izcelsme ir ventrālā tegmentālā apgabala (VTA) sinapsē kodola accumbens (NAcc) ietvaros, veido smadzeņu dabiskās atalgojuma sistēmas galveno roku, kas veicina tādas uzvedības sekas kā pārtikas uzņemšana, sociālā mijiedarbība un sekss. [29,30]. Vēl viens neirotransmiters, glutamāts, kā visizplatītākais eksitējošais fizioloģiskais neirotransmiters ir saistīts ar motivācijas procesiem, narkomāniju un impulsu kontroles traucējumiem [31]. Citi pētījumi liecina, ka glutamāta līmenis NAcc vidū ir atkarīgs no atalgojuma meklējuma. Turklāt norepinefrīns ietekmē vairākas smadzeņu funkcijas, tostarp uzbudinājumu, uzmanību, mācīšanos, stresa reakciju un subjektīvu atalgojuma efektu [32]. Tomēr atalgojuma pastiprināšanas shēma nav svarīga tikai atkarību izraisošai rīcībai. Tas ir saistīts arī ar citiem psihiskiem traucējumiem (piemēram, šizofrēniju) [33].

Leptīns, kas ir galvenais ilgtermiņa enerģijas bilances signāls, modulē neironu aktivāciju galvenajos striatāla reģionos, liekot domāt, ka hormons iedarbojas uz neironu ķēdēm, kas regulē pārtikas uzņemšanu, lai mazinātu uztura atlīdzības uztveri, vienlaikus uzlabojot reakciju uz sātīguma signāliem, kas rodas pārtikas patēriņa laikā. . Šķiet, ka leptīns spēlē vairākas funkcijas mezolimbiskā dopamīna sistēmā. Tā veicina kompleksu izmaiņu kopumu mesolimbiskā dopamīna sistēmā pret atkarību izraisošām īpašībām. Tādējādi leptīns pats par sevi ietekmē atalgojuma sistēmu [34]. Leptīna rezistence rodas no anoreksijas adipocītu leptīna signāla hroniskas pārmērīgas stimulēšanas aptaukošanās gadījumā, kas potenciāli var novest pie vājināta signāla, lai samazinātu uztura atlīdzības uztveri; leptīna anoreksijas signāls ir vājināts.

Nepārtrauktu pārēšanās var tikt uzskatīta par atkarību izraisošu uzvedību. Gan leptīns, gan ghrelīns ir hormoni, kas ietekmē hipotalāmu pārtikas patēriņa un enerģijas homeostāzes regulēšanu un veicina sāta sajūtu un badu. Vairāki pētījumi ir dokumentējuši, ka ghrelin iedarbojas arī uz dopamīnerģiskiem atlīdzības sistēmas komponentiem, piemēram, VTA un NAcc. Interesanti, ka abi hormoni ir izmantoti, lai piedalītos alkohola un kokaīna vēlēšanās [35,36,37,38]. Tāpēc šie hormoni var tikt uzskatīti par bioloģisko saikni starp “ķīmisko” un uzvedības pārtikas atkarību.

Vēl viens faktors, kas ietekmē atalgojuma sistēmu, ir stress. Tā iedarbojas uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) asi, atbrīvojot kortikotropīna atbrīvojošo faktoru (CRF), kas, kā pierādīts, stimulē atlīdzības sistēmas komponentus VTA, NAcc un dopamīnerģisko transmisiju. Fizioloģiski CRF izdalīšanās tiek regulēta ar negatīvu atgriezenisko saiti uz kortizola ražošanu. Hronisks stress izraisa CRF un kortizola pārprodukciju, tādējādi atceļot negatīvo atgriezenisko saiti [39]. Tiek pieņemts, ka HPA ass regulēšana noved pie negatīva pastiprinājuma piedziņas un potenciāli palielina atkarības risku [40,41].

Aptaukošanās

Aptaukošanās ir ārkārtīgi sarežģīts traucējums, kas acīmredzami prasa vidi, kas veicina augstu enerģijas patēriņu un / vai zemu fiziskās aktivitātes līmeni. Sabiedrībās ar daudzveidīgu, garšīgu, lētu un viegli pieejamu pārtiku ģenētiskā nosliece, domājams, ir nepieciešama arī liekā svara uzlikšanai. Ķermeņa svara pārmantojamība ir augsta - tiek pieņemts, ka 50% vai vairāk no ĶMI dispersijas vispārējā populācijā var izskaidrot ar ģenētiskiem faktoriem. Tomēr pašlaik zināmie poligēniskie loki izskaidro tikai nelielu daļu no BMI dispersijas [42,43]. Pārēšanās nozīmē enerģijas patēriņu, kas pārsniedz enerģijas izdevumus. Indivīdiem ar zemu atpūtu enerģiju un / vai zemu fiziskās aktivitātes līmeni var pārēsties un tādējādi palielināt svaru, neraugoties uz normālu porciju lielumu. Daudziem aptaukošanās cilvēkiem lieko svara pieaugumu novēroja ilgstošā laika periodā; līdz ar to jauniešu pieaugušo aptaukošanās ir ievērojami zemāka nekā vidējā vecuma pieaugušajiem [44,45,46,47,48]. Ja, piemēram, ikdienas enerģijas pārpalikums ir tikai 20 kcal, relatīvais ķermeņa svars dzīves laikā lēnām palielināsies [45]. Atsauce uz atkarību kā izskaidrojumu par šāda veida aptaukošanās izplatību šķiet pilnīgi nepiemērota. Atkarību arī nevar viegli izskaidrot kā labi zināmas grūtības uzturēt svara zudumu pēc diētas. Atjaunotais svara pieaugums lielā mērā ir saistīts ar fizioloģiskām adaptācijām, tostarp palielinātu apetīti un badu un samazinātu enerģijas patēriņu, reaģējot uz ilgstošu enerģijas patēriņa samazinājumu. Psiholoģiskā veselība un ilgtermiņa uzvedības uzraudzība raksturo tās personas, kas veiksmīgi saglabā samazinātu ķermeņa masu [49.]

Pateicoties ieskatiem, ko esam guvuši pārtikas uzņemšanas un ķermeņa masas regulēšanā, ir grūti izdarīt līniju starp pārtikas atkarību un bioloģiski virzītu palielinātu apetīti vai badu. Līdz ar to pacientiem ar leptīna deficītu ir vērojama pārtikas tieksme, atsaukšana un pārēšanās no bērna vecuma [50]; viņu uzvedība visu dienu centrē, meklējot un uzņemot pārtiku. Tie, protams, atbilstu vielu lietošanas traucējumu diagnozes kritērijiem (tabula. \ T 7), izņemot to, ka viņu atkarība attiecas uz pārtiku kopumā, nevis uz konkrētu sastāvdaļu, vielu vai “ķīmisku”.

7. tabula

Ierosinātie DSM-5 kritēriji ēšanas traucējumiem [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Ir konstatēts, ka mutācijas melanokortīna receptoru 4 gēnā izraisa pārēšanās [51], lai gan mazākā mērā nekā pacientiem ar leptīnu. Potenciāli arī poligēnās iedarbības rezultātā palielinās apetīte / bads, pārēšanās un aptaukošanās. Ja ģenētisku vai citu iemeslu dēļ (piemēram, hipoksija, kas izraisa smadzeņu bojājumus, smadzeņu audzējs) cilvēka apetīte / izsalkums ir normālā sadalījuma augšējā diapazonā, tas varētu padarīt viņa atalgojuma sistēmu īpaši atkarīgu no neiropeptīdu ievadīšanas, \ t neirotransmiteri un hormoni ietvēra ēšanas paradumu regulēšanu. Tādējādi varētu rasties “atkarību izraisoša uzvedība”.

Pašlaik bulimia nervosa (BN) un ēšanas traucējumi (BED), kas, iespējams, saņem formālas ēšanas traucējumu statusu DSM V [52] ir vienīgie psihiskie traucējumi, kuriem piemīt līdzība ar atkarību (sk. tabulu) 7 par ierosinātajiem DSM-5 diagnostikas kritērijiem BED). Šo ēšanas traucējumu pamatiezīmes ir balstītas uz ēšanas epizodēm, kas saistītas ar subjektīvu kontroles trūkuma pieredzi. Tomēr, pretēji pacientiem ar BED, pretregulācija (piemēram, attīrīšana) ir svarīga BN iezīme.7,53]. Klīniski konstatētos BED pacientu aptaukošanās ir izplatīta. Tomēr sabiedrībā tiek mazināta saistība ar aptaukošanos; saskaņā ar epidemioloģisko pētījumu tikai divas trešdaļas no BED subjektiem bija aptaukošanās;53,54]. Ir aprakstīti cita veida nepatīkamas ēšanas paradumi, piemēram, nakts ēšana un ganīšana, kurus var aplūkot atkarības kontekstā. Pašreizējā klasifikācijas shēma DSM-IV-TR tomēr atļauj tikai citādi nenosakāmu ēšanas traucējumu diagnostiku BED un citiem traucētajiem ēšanas modeļiem ar klīnisku nozīmi. Ir interesanti apspriest sekas, kas saistītas ar BED klasificēšanu kā atkarību izraisošu uzvedības veidu DSM-V. Tas mudinātu pētniekus plašāk izpētīt pārklāšanos ar atkarību un piemērot terapeitiskos principus, kas biežāk tiek izmantoti atkarību izraisošajā medicīnā [33].

Pārmērīgs garšīgu ēdienu un šķidrumu pārmērīgs patēriņš, kas novērots ēšanas epizodēs, var liecināt par tādu neirobioloģisko procesu, kas ir līdzīgs atkarībai [55,56]. Šis secinājums ir izdarīts no arvien vairāk pierādījumu, ka ar vielu saistītām slimībām un aptaukošanās ir kopīgi neironu mehānismi [57]. Tādējādi aptaukošanās žurkām hipofunkcionalitāte atalgojuma sistēmā notiek sakarā ar dopamīna pārplūdi smadzeņu atalgojuma centrā pēc augsta kaloriju pārpalikuma, kas noved pie kompulsīvām ēšanas šādos grauzējos [58]. Šīs maladaptīvās uzvedības reakcijas aptaukošanās žurkām, iespējams, rodas no diētas izraisīta deficīta striatāla dopamīna D2 receptoru signalizācijā. Pārmērīga ļaunprātīgas lietošanas narkotiku lietošana līdzīgi samazina striatāla dopamīna D2 receptoru blīvumu, izraisa dziļu atalgojuma hipofunkcionalitāti un izraisa kompulsīvu līdzīgu narkotiku lietošanas uzvedību [59,60]. Līdzīgi, cilvēka attēlveidošanas pētījumi ir parādījuši, ka aptaukošanās pacientiem var būt traucējumi dopamīnerģiskos ceļos, kas regulē neironu sistēmas, kas saistītas ar jutīguma jutīgumu, kondicionēšanu un kontroli [61]. Bet šobrīd nav skaidrs, vai šie rezultāti liecina par predisponējošiem faktoriem vai ir pārēšanās iemesli.

Endorfīnu atbrīvošana pēc pārmērīgas izmantošanas [62] atklāj, ka vispārējs termins “ķīmiska atkarība” ne vienmēr prasa, lai viela būtu eksogēna viela. Ja endogēnas „ķimikālijas” var būt atkarīgas īpašos apstākļos un / vai tādā veidā predisponētās indivīdos, šādi neironu mehānismi var būt saikne starp narkotiku un uzvedības atkarību. Apetītes, bada, sātības un sāta sajūtas saikne ar atalgojuma sistēmu var tikt uzskatīta par pamatu atkarības ēšanas attīstībai. Pat indivīdi, kuri pārēsties, neskatoties uz to, ka tie nav izsalkuši, izraisa izmaiņas sarežģītās centrālās regulēšanas sistēmās, kas teorētiski varētu būt pietiekamas, lai uzsāktu un uzturētu atkarību. Attiecīgie psiholoģiskie norādījumi varētu ietvert garlaicību, uztverto stresu, negatīvu noskaņojumu un tamlīdzīgi. Tomēr ir skaidri jānorāda, ka, ņemot vērā, ka nav pārtikas definīcijas darbības definīcijas, pašlaik nav iespējams novērtēt tā derīgumu un uzticamību kā diagnostikas kategoriju. Tādējādi ir pāragri apsvērt pārtikas atkarību psihiatriskās diagnostikas klasifikācijas sistēmās. Pētījumi ir nepieciešami, lai precīzi noteiktu simptomus, saistīto psihopatoloģiju un atbildes reakciju uz ārstēšanu [33].

Mēs galvenokārt esam apsprieduši pārtikas atkarību kā uzvedības atkarības apakštipu. Tomēr, tā kā termins “pārtika” attiecas uz dažādiem diētiskiem komponentiem, piemēram, dabīgām barības vielām (piemēram, taukiem, cukuriem) vai sintētiskām pārtikas piedevām (piem., Konservantiem), tas ir izšķiroši svarīgs, lai saprastu šīs vielas īpašības. pamatā esošie procesi, kas saistīti ar pārtikas atkarību, lai noskaidrotu, vai šīs atsevišķās barības vielu sastāvdaļas pašas par sevi apliecina uzvedības īpašības, un tādējādi tām ir iespēja radīt neirobioloģiskas izmaiņas atalgojuma sistēmā, kas ir līdzvērtīga ļaunprātīgas izmantošanas vielām, piemēram, heroīnam, kokaīnam, alkoholam vai nikotīnam. Tādā veidā pašai barības vielu daļai vajadzētu absorbēties paša kuņģa-zarnu trakta traktā vai kā tiešs metabolīts šķērsot asins un smadzeņu barjeru un izvērst tās pastiprinošo iedarbību, aktivizējot atalgojuma sistēmu. Patiešām, dažādi dzīvnieku pētījumi koncentrējas uz cukura ietekmi uz mezolimbiskajām dopamīna projekcijām no VTA uz NAcc, kas ir iesaistīts pastiprināšanas funkcijās [63] un attiecināms uz motivējošu ietekmi uz atkarības procesa motivāciju [64]. Ekstracelulārais dopamīns NAcc palielinās pēc narkotiku lietošanas, kas tiek ļaunprātīgi izmantotas [65,66]. Žurkas pārtrauc ar pārtiku un baro ar 10% saharozes atšķaidījumu, un čau attīstās ēšanas paradumos. Līdzīgi kā narkotiku uzņemšana, šīs žurkas atbrīvo ekstracelulāro dopamīnu NAcc, katru reizi, kad tās iedzer cukuru (ti, saharozi), bet šī dopamīna atbildes reakcija uz cukura barošanu tiek kontrolēta dzīvniekiem, kas baroti ad libitum cukurā un cūkā [67]. 25% ūdens glikozes un čau pārtrauktā uzņemšana žurkām parādīja uzvedības un neirochemiskas opioīdu atkarības pazīmes [68,69].

Iepriekšminētie pētījumi ar dzīvniekiem lietoja glikozi vai saharozi kopā ar govīm kombinācijā ar periodisku pārtikas trūkumu. Lai gan šie eksperimenti varētu norādīt uz cukura atkarības potenciālu, atšķirībā no ļaunprātīgas lietošanas narkotikām, nav pierādījumu par uzturvielu specifisku ķīmisko struktūru, kas nepārprotami noved pie atkarības izraisošiem neirobioloģiskiem mehānismiem. Izņemot pētījumus, kas balstīti uz periodisku pārtikas trūkumu, mēs neesam informēti par vairākiem pētījumiem ar dzīvniekiem, lai gan pētījumi par cilvēkiem, kas atkārtoti pierādīja noteiktu barības vielu komponentu ar noteiktu ķīmisko struktūru, lai radītu izmaiņas atalgojuma sistēmā, kas ir līdzīga tām, kas aprakstītas narkotikām. Cilvēki, kas pārmērīgi pārdzīvo, parasti nepārtraukti neizmanto vienu pārtikas molekulu vai īpašu monotonu diētu; diētas, kas satur daudz ogļhidrātu un / vai tauku, satur vairākas sastāvdaļas.

Food Ingredients

Acīmredzot ir ārkārtīgi grūti izpētīt viena cilvēka barības elementa atalgojuma īpašības. Terminu “pārtikas atkarība” galvenokārt izmanto rūpnieciski rafinēta „ļoti garšīga” pārtika, piemēram, saldie dzērieni vai diētas ar augstu tauku saturu, kontekstā.1]. Šāda veida pārtika nekad nesatur tikai vienu sastāvdaļu. Ir veikti mēģinājumi noteikt laboratorijas procedūras, lai izpētītu ogļhidrātu bagātinātāju ogļhidrātu bagātības uztveres potenciālu [69]. Tiek pieņemts, ka ogļhidrātu cravers uzkodas ogļhidrātu bagātās barības vielās depresijas vai disforas noskaņojuma stāvoklī, lai uzlabotu viņu zemo emocionālo stāvokli, liekot domāt, ka ogļhidrāti izraisa insulīna mediētu mehānismu, kas tādējādi palielina triptofāna ieplūšanu smadzenēs, lai līdzsvarotu zems smadzeņu serotonīna līmenis. Šie eksperimenti [piemēram, [70] tomēr nepārvarē metodoloģiskos trūkumus un nenorāda uz konkrētu ogļhidrātu sistēmisku atalgojumu.

Būtībā psihologi diskriminē divus abpusējus un papildu atlīdzības aspektus, „vēlas” un „patika”, bet pēdējais attiecas uz hedonisku atlīdzinošu vielas aspektu vai uzvedību, kas, domājams, attiecināma uz opioīdu sistēmu, un iepriekšējo atsaucas uz stimulējošai sensibilizācijai, kas rada motivāciju meklēt narkotiku vai turpināt atbilstošu uzvedību, kas tiek uzskatīta par mediētu ar dopamīnerģisko VTA-NAcc shēmu [71]. Teorētiski šķiet ticams, ka “pārtikas atkarība” varētu būt saistīta ar pārtikas apbalvojuma „vēlamo” aspektu. Acīmredzot ir „nevēlēšanās”, “nevēlēšanās”, ti, ēšanas ēšana ir diezgan nepatīkama pieredze, kurā indivīds piespiedu kārtā meklē un ieved lielus pārtikas daudzumus.

Lai gan iepriekš minētie apsvērumi atbalstītu pārtikas atkarības kā uzvedības, nevis ķīmiskas, atkarības jēdzienu, mums ir jāapzinās šīs sekas. Kopumā jebkura cilvēka homeostatiskā aktivitāte, kas ietekmē atalgojuma sistēmu, varētu būt saistīta ar uzvedības atkarības attīstības potenciālu. Piemēri ietver seksu un fizisko aktivitāti. Patiešām, gan dzimuma, gan skriešanas atkarība ir aprakstīta psihiatriskajā literatūrā. Šādas atkarības var rasties, ja attiecīgie priekšmeti atrodas šādu uzvedību kvantitatīvā sadalījuma augšējā diapazonā (spēcīga dzimumtieksme, augsta fiziskā aktivitāte), ko individuālā līmenī nevar pietiekami kontrolēt, neradot traucējumus vai kaitīgas sekas. Šādas atkarības var rasties arī mācoties no pozitīvas un negatīvas attiecīgo uzvedības pastiprināšanas.

Secinājumi un nākotnes pētījumi

Mēs esam kritiski pārrunājuši pārtikas atkarību gan no ķīmiskās, gan uzvedības atkarības. Ņemot vērā pašreizējos diezgan ierobežotos pierādījumus par konkrētu pārtikas sastāvdaļu vai piedevu atkarību, pašlaik mēs secinām, ka pārtikas atkarību vislabāk var klasificēt kā uzvedības atkarību. Tomēr, tā kā nav pietiekamu (ti, ticamu un derīgu) datu par tās diagnostikas kritērijiem, mēs neiesakām pievienot „pārtikas atkarību” kā diagnostikas vienību DSM-V [33]. Endogēni neiropeptīdi, neirotransmiteri un hormoni, kas izdalās, uzņemot pārtiku, var radīt saikni starp ķīmisko un uzvedības atkarību. Pārtikas atalgojuma īpašības ir lielākas pēc pārtikas trūkuma nekā piesātinātos organismos. Mēs apgalvojam, ka, tā kā vairums aptaukošanās veidu balstās uz nelielu pārēšanās pakāpi un tādējādi laika gaitā attīstās lēni, tikai klīniski nozīmīgas un regulāras pārēšanās kombinācija, piemēram, saistībā ar neparastu ēšanas paradumu (pašlaik klasificēta ēdināšanas traucējumu kategorijā) ) attaisno apsvērumus par pārtikas atkarību. Mūsuprāt, aptaukošanās apakštipi, kas saistīti ar klīniski nozīmīgu pārēšanās, var tikt ņemti vērā saistībā ar pārtikas atkarību. Lai novērtētu, vai dažas no pašlaik slikti aprakstītajām negatīvajām ēšanas paradumiem / traucējumiem nevar labāk klasificēt nesen piedāvātajā jaunajā DSM V kategorijas atkarībā un ar to saistītajos traucējumos, ir būtiski vairāk pētījumu par klīniski nenormālām ēšanas paradumiem un modeļiem, un jo īpaši tiem, kas saistīti ar pārēšanās. Tādā veidā uzmanība būtu jāpievērš pārēšanās procesam, neatkarīgi no tā, vai tā notiek epizodēs ar vai bez pretregulācijas. Papildu neirobioloģiskie pētījumi gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem ir nepieciešami, lai stiprinātu priekšstatu, ka pārēšanās var tikt uzskatīta par uzvedības atkarību. Ēšana ir balstīta uz ļoti sarežģītu fizioloģisko, psiholoģisko un neirobioloģisko mehānismu kopumu. Vizuāls izskats, gaisa jutekļu sajūta, pārtikas faktūra, stāvoklis, kad tiek attēlota pārtika, individuālais psiholoģiskais noskaņojuma stāvoklis, kā arī individuālais fizioloģiskais stāvoklis un apetītes regulēšana ietekmē to, kā un ko cilvēki ēd. Mēs secinām, ka pārēšanās var tikt uzskatīta par pārtikas atkarību nelielā aptaukošanās indivīdu apakšgrupā.

Atklāšanas paziņojums

Autori nav paziņojuši par interešu konfliktu.

Atsauces

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: rafinēta pārtikas atkarība: klasisks vielu lietošanas traucējums. Mediju hipotēzes 2009, 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: simpozija pārskats - pārtikas atkarība. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Korsika JA, Pelchat ML: Pārtikas atkarība: patiesa vai nepatiesa? Curr Opinion Gastroenterol 2010: 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. PVO: Starptautiskā statistiskā slimību un veselības problēmu klasifikācija 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. American Psychiatric Association: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. American Psychiatric Association: DSM-IV-TR: pašreizējā rokasgrāmata: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. American Psychiatric Association: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentārs: jaunā nomenklatūra. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: „Sistēmas izveide” - British American Tobacco ietekme uz Eiropas Savienības līgumu un tā ietekmi uz politiku: Iekšējo tabakas rūpniecības dokumentu analīze. PLOS Med 2010; 7: e1000202.
    Ārējie resursi 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Vai pārtika var būt atkarīga? Sabiedrības veselība un politikas ietekme. Atkarība 2011, 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Ievads uzvedības atkarībās. Am J Narkotiku alkohola ļaunprātīga izmantošana 2010, 36: 233 – 241.
  13. American Psychiatric Association: DSM-V: R 31 azartspēļu traucējumi. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: impulsu kontroles traucējumu neirobioloģija un ģenētika: attiecības ar narkotiku atkarībām. Biochem Pharmacol 2008: 75: 63 – 75.
  15. Marķējumi I: Uzvedības (neķīmiskas) atkarības. Br J Addict 1990: 85: 1389 – 1394.
  16. Atkarība: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Psihiatriskā garīgās veselības aprūpe. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, 289. lpp.
     
  18. Bradley BP: Uzvedības atkarības: kopīgas iezīmes un ārstēšanas sekas Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: mācīšanās teorijas pieeja kopīgajām iezīmēm; Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Commonalities Substance Abuse un Habitual Behavior. Lexington, Lexington grāmatas, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dual diagnoze: etioloģisko teoriju pārskats. Addict Behav 1998, 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Vielas lietošanas traucējumu un neatkarīgu garastāvokļa un trauksmes izplatība un līdzāspastāvēšana: rezultāti no valsts epidemioloģiskā pētījuma par alkoholu un ar to saistītiem Nosacījumi. Arch Gen Psychiatry 2004: 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: interneta un datoru spēļu atkarība. Psihiatra Prax 2010, 37: 219 – 224.
    Ārējie resursi 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Ģenētiskā ietekme uz impulsivitāti, riska uzņemšanos, stresa reakciju un neaizsargātību pret narkotiku lietošanu un atkarību. Nat Neurosci 2005, 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Opioīdu un kokaīna atkarību un to ārstēšanas farmakogenētika un cilvēka molekulārā ģenētika. Pharmacol Rev 2005, 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: ģimenes ietekme uz azartspēļu uzvedību: 3359 dvīņu pāru analīze. Atkarība 1998, 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Pārskats par ļaunprātīgas lietošanas traucējumu ģenētiku Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Kopējā ģenētiskā neaizsargātība pret patoloģiskām azartspēlēm un alkohola atkarību vīriešiem. Arch Gen Psychiatry 2000: 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: patoloģisko azartspēļu un narkomānijas neirobioloģija: pārskats un jauni atklājumi. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008, 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Vai ir kopīgs atkarības ceļš? Nat Neurosci 2005, 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Narkotiku atkarības neirālās sistēmas: no darbībām līdz ieradumiem līdz piespiedu kārtai. Nat Neurosci 2005, 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: atkarības neirālais pamats: motivācijas un izvēles patoloģija. Am J Psihiatrija 2005, 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: norepinefrīns un stimulējoša atkarība. Addict Biol 2009, 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandons R: Vai pārēšanās un aptaukošanās ir jāklasificē kā atkarības traucējumi DSM-5? Curr Pharm Des 2011, 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: mezolimbiskās dopamīna sistēmas modulēšana ar leptīnu. Brain Res 2010, 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Centrālās ghrelin sistēmas loma atalgojumā no pārtikas un ķīmiskām vielām. Mol Cell Endocrinol 2011: 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin kā iespējamais alkohola vēlēšanās modulators. Arch Gen Psychiatry 2001: 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: brīvi izvēlēts alkohola patēriņš pelēm pēc apetītes regulēšanas peptīda leptīna lietošanas. Alkohola klīns Exp Res 2001: 25: 787 – 789.
  38. Jerlags E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Ghrelin receptoru antagonisms mazina kokaīna un amfetamīna izraisīto lokomotorisko stimulāciju, dopamīna izdalīšanos un kondicionētu vietu izvēli. Psihofarmakoloģija (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: hronisks stress, narkotiku lietošana un neaizsargātība pret atkarību. Ann NY Acad Sci 2008: 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: psihostimulantu atkarības neiropeptīds. Br J farmakoloģija 2008: 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neirobioloģiskie substrāti atkarības tumšajā pusē. Neirofarmakoloģija 2009, 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Aizsargāt „trūkstošo mantojumu”: GIANT soli uz priekšu aptaukošanās molekulārajā izskaidrošanā - bet vēl daudz darāmā. Obes Fakti 2010, 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL et al: Asociācijas 249,796 indivīdu analīzes atklāj 18 jaunas lokus, kas saistīti ar ķermeņa masas indeksu. Nat Genet 2010, 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritisks novērtējums par pagaidu DSM-5 kritērijiem anorexia nervosa un alternatīvu priekšlikumu. Int J Ēdiet disordu. 2011: 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: apetīte un ķermeņa sastāva regulēšana. FASEB J 1994, 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnostikas jautājumi ēšanas traucējumiem un aptaukošanās. Bērnu pusaudžu psihiatra klīnika N Am 2009, 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Aptaukošanās pieaugušo vidū ASV - nav statistiski nozīmīgu izmaiņu kopš 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC izaugsmes diagrammas: Amerikas Savienotās Valstis. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Ilglaicīga svara zuduma uzturēšana. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Ārējie resursi 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Iedzimts leptīna deficīts cilvēkiem ir saistīta ar smagu agrīnu aptaukošanos. Daba 1997, 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klīniskais aptaukošanās un mutāciju spektrs melanokortīna 4 receptoru gēnā. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. American Psychiatric Association: DSM-V: K 05 iedzeršanas traucējumi. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostikas jautājumi ēšanas traucējumiem un aptaukošanās. Bērnu pusaudžu psihiatra klīnika N Am 2009, 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: ēšanas traucējumu izplatība un korelācija kopienas paraugā. Compr Psychiatry 2007, 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Binge ēšanas bioloģija. Apetīte 2009, 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Ēdināšana bērniem un pusaudžiem. Int J Ēd disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Kā narkomānija var palīdzēt mums saprast aptaukošanos? Nat Neurosci 2005, 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamīna D2 receptoriem, kas ir atkarīgi, piemēram, atalgojuma disfunkcija un kompulsīva ēšana aptaukošanās žurkām. Nat Neurosci 2010, 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Kondicionēta izņemšana izraisa heroīna patēriņu un samazina jutīguma jutīgumu. J Neurosci 2006, 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neirobioloģiski pierādījumi par hedonisku allostāzi, kas saistīta ar pieaugošo kokaīna lietošanu. Nat Neurosci 2002, 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Atlīdzība, dopamīns un pārtikas uzņemšanas kontrole: ietekme uz aptaukošanos. Tendences Cogn Sci 2011, 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psiholoģiskais fiziskās slodzes mehānisms. Sports Med 2007, 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Brain atlīdzības shēma: četri ķēdes elementi “vadu” redzamajās sērijās. Brain Res Bull 1984, 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Pierādījumi par cukura atkarību: neregulāras, pārmērīgas cukura devas uzvedības un neirohīmiskās sekas. Neurosci Biobehav Rev 2008: 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Cilvēki, kurus ļaunprātīgi izmanto cilvēki, galvenokārt palielina sinaptisko dopamīna koncentrāciju brīvi kustīgu žurku mesolimbiskajā sistēmā. Proc Natl Acad Sci ASV 1988, 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: opiātu atkarības pamatā esošās neirālās sistēmas. J Neurosci 2002, 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Ikdienas bingings uz cukura atkārtoti izlaiž dopamīnu akumbēnu apvalkā. Neirozinātne 2005, 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Pierādījumi, ka neregulāra pārmērīga cukura lietošana izraisa atkarību no opioīdiem. Obes Res 2002, 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Deksfenfluramīns, fluoksetīns un svara zudums sieviešu ogļhidrātu cravers. Neiropsihofarmakoloģija 1993, 9: 201 – 210.
  70. Pavasaris B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: ogļhidrātu ļaunprātīgas izmantošanas potenciāls liekā svara ogļhidrātiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Vēlas un patīk: neirozinātnes un psiholoģijas laboratorijas novērojumi. Izmeklēšana (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Autors Kontakti

Özgür Albayrak

Bērnu un pusaudžu psihiatrijas katedra

LVR-Klinikum Essen, Duisburgas-Esenes universitāte

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Vācija)

Tālr. + 49 201 8707488, e-pasts [e-pasts aizsargāts]