Narkotiku vēlme: uzvedības sensitizācija un recidīva uz narkotiku meklēšanu (2011)

Publicēts pirms drukāšanas aprīļa 13, 2011, doi: 10.1124 / pr.109.001933 Farmakoloģiskās atsauksmes jūnijs 2011 vol. 63 Nr. 2 348-365

Jeffery D. Steketee un

Peter W. Kalivas

David R. Sibley, ASSOCIATE EDITOR

+ Autora saistība

1. Adreses atbilstība:
   Jeff Steketee, Tenesī Universitātes Veselības zinātnes centra Farmakoloģijas katedra, 874 Union Avenue, Memfisa, TN 38163. E-pasts: [e-pasts aizsargāts]

• I. Ievads
• II. Definīcijas
• A. Sensibilizācija
• B. Atjaunošana / atjaunošana
• C. Uzvedības attiecības starp sensibilizāciju un recidīvu
• III. Neirocircuitry
• A. Neironi pret ķēdēm
• B. Sensibilizācija
• C. Atjaunošana / atjaunošana
• D. Neirālās cirkulācijas attiecības starp sensibilizāciju un recidīvu
• IV. Neirochemistry / Neurofarmakoloģija
• A. Sensibilizācija
• 1. Dopamīns.
• 2. Dopamīna receptori.
• 3. Glutamāts.
• 4. Glutamāta receptori.
• 5. Kopsavilkums.
• B. Atjaunošana
• 1. Dopamīns.
• 2. Glutamāts.
• 3. kopsavilkums
• C. Neirochemical / Neurofarmakoloģiskās attiecības starp sensibilizāciju un recidīvu
• V. Sensibilizācijas loma recidīvā pret narkotiku meklēšanu
• VI. Terapeitiskās iedarbības
• Pateicības
• Autora lomas
• Zemsvītras piezīmes
• Atsauces

Anotācija

Atkārtota iedarbība uz narkotikām pastiprina motoru stimulējošo reakciju uz šīm zālēm, ko sauc par uzvedības sensibilizāciju. Dzīvnieki, kas izdzēsti no pašpārvaldes, viegli atkārtojas uz medikamentiem, kondensētiem lāčiem vai stresa primēšanu. Sensibilizācijas iesaistīšanās atjaunotajā narkotiku meklēšanā joprojām ir pretrunīga. Šis pārskats apraksta sensibilizāciju un atjaunotu narkotiku meklēšanu kā uzvedības notikumus, kā arī aprakstīs, salīdzinās un kontrastēs gan uzvedības modeļus, gan neiroloģisko shēmu, neiroķīmiju un neirofarmakoloģiju. Šķiet, ka, lai gan sensibilizācija un atjaunošana ietver pārklājošas shēmas un neirotransmiteru un receptoru sistēmas, sensibilizācijas loma atjaunošanā joprojām nav precīzi definēta. Tomēr tiek apgalvots, ka sensibilizācija joprojām ir noderīgs modelis, lai noteiktu atkarības nervu sistēmu, un sniegts piemērs, kurā dati par sensibilizācijas pētījumiem noveda pie potenciālām farmakoterapijām, kas ir pārbaudītas ar recidīva dzīvnieku modeļiem un cilvēku atkarībām.

I. Ievads

Vielu ļaunprātīga izmantošana ir hroniska un ilgstoša parādība. Pēdējo 3 desmitgažu laikā ir veikti plaši pētījumi par atkarības pamatā esošajiem neironu mehānismiem. Neraugoties uz šiem centieniem, narkotiku atkarības ārstēšanai ir pieejamas dažas efektīvas ārstēšanas iespējas. Vielu ļaunprātīgas izmantošanas dzīvnieku modeļi ietver gan nesankcionētu (eksperimenta ievadīšanu), gan kontingentu (pašregulētu) zāļu ievadīšanu. Līdz vēlu 1990s pētījumi par narkotiku izraisītu neiroplastiku galvenokārt bija vērsti uz atkārtotu neārstējošu zāļu ārstēšanas (ti, sensibilizācijas) ietekmi uz dopamīna un glutamāta sistēmām (Kalivas un Stewart, 1991; Vanderschuren un Kalivas, 2000). Lai gan nejauša zāļu lietošana ir sniegusi daudz datu par to, kā atkārtota zāļu iedarbība maina neironu funkciju, ne vienmēr tiek pieņemts, ka šie dati paredz neiroplastiku, kas saistīta ar kontingenta zāļu ievadīšanu. Tāpēc nesenie pētījumi ir vērsti uz kontingenta narkotiku pašpārvaldi un, jo īpaši, uz narkotiku lietošanas paradumu atjaunošanu. Šī modeļa izvēle ir balstīta uz ideju, ka atkarības ārstēšana iejaucas, lai novērstu recidīvu, kuru atjaunošanas uzvedība ir domāta modelēšanai (Epstein et al., 2006). Gan sensibilizācijas, gan atjaunošanas modeļi novērtē atkārtotas zāļu iedarbības ietekmi uz neironu darbību, un galvenā atšķirība ir tā, kā zāles tiek ievadītas. Tādējādi šajā pārskatā salīdzināsim un kontrastēsim narkotiku ārstēšanas nervu sekas kontingenta un nesaskanīgos atkarības uzvedības modeļos, ko izmanto, lai izpētītu zāļu lietošanas neironu sekas. Tad mēs izpētām jautājumus par katra modeļa savstarpēju aizvietojamību un derīgumu ar mērķi noteikt paredzamās derīguma pakāpi, ka uzvedības sensibilizācija, kas rodas atkārtotas nesankcionētas zāļu ievadīšanas rezultātā, nodrošina neiroplastiskumu, kas ir pamatā dzēstās kontingenta zāļu pašpārvaldes atjaunošanai. Turklāt tiks apsvērta arī to, vai uzvedības sensibilizācija ir daļa no narkotiku meklēšanas uzvedības atjaunošanas.

II. Definīcijas

III. Neirocircuitry

B. Sensibilizācija

Apspriežot nervu shēmas, kas ir sensibilizējošas, jāņem vērā, ka pastiprinātai motoru stimulējošai reakcijai ir divas atšķirīgas fāzes: uzsākšana un izteiksme. Pamatojoties uz intrakraniālām amfetamīna injekcijām, sākotnēji tika konstatēts, ka narkotiku iedarbība uz VTA bija atbildīga par sensibilizācijas ierosināšanu, savukārt kodolskābes iedarbība bija atbildīga par sensibilizācijas izpausmi (Kalivas un Weber, 1988). Bojājumu pētījumi arī ir saistīti ar mediālo prefrontālo garozu (mPFC) uzvedības sensibilizācijas attīstībā. Piemēram, mPFC ibotenāta bojājumi, kas ietver gan prelimbiskus, gan infralimbiskus reģionus, traucēja sensibilizāciju pret kokaīnu un amfetamīnu (Wolf et al., 1995; Cador et al., 1999; Li et al., 1999). Turklāt arī mPFC prelimbiskā reģiona atsevišķie bojājumi ar eksitotoksīna hinolīnskābi bloķēja arī kokaīna izraisītu sensibilizāciju (Tzschentke un Schmidt, 1998, 2000). Tomēr šie paši autori ziņoja, ka ne lielie, ne diskrētie mPFC hinolīnskābes bojājumi nemainīja sensibilizācijas izraisīšanu pret amfetamīnu, kas liecina, ka pastāv atšķirības starp kokaīna un amfetamīna izraisītu sensibilizāciju (Tzschentke un Schmidt, 2000).

Papildus mezokortikolimbiskajai sistēmai (ti, VTA, kodols accumbens un mPFC) tika ieteikts, ka talammas ventrālajam pallidumam, hipokampam, amygdala, laterodorsal tegmentum (LDT) un paraventrikulārajam kodolam (PVN) ir nozīme. sensibilizācija. Tādējādi bojājumu pētījumi parādīja, ka LDT un PVN, bet ne hipokamps, spēlē lomu sensibilizācijas attīstībā (Wolf et al., 1995; Young un Deutch, 1998; Nelsons et al., 2007). Tomēr citi eksperimenti parādīja, ka muguras, bet ne vēdera hipokampusa inaktivācija bloķēja amfetamīna sensibilizācijas izpausmi (Degoulet et al., 2008). Atšķirībā no šī konstatējuma nesenais pētījums parādīja, ka amfetamīna sensibilizācija ir atkarīga no vēdera hipokampusa neironu aktivitātes, kas palielina VTA dopamīna neironu aktivitāti (Namiņš un žēlastība, 2008). Ir ziņots, ka amygdala Ibotenāta bojājumi bloķē vai neietekmē amfetamīna sensibilizācijas attīstību.Wolf et al., 1995; Cador et al., 1999). Visbeidzot, pētījumi ar μ-opioīdu agonistiem un antagonistiem liecina, ka ventrāls palādijs ir iesaistīts gan uzvedības sensibilizācijas sākumā, gan ekspresijā pret morfīnu (Mickiewicz et al., 2009). Kā turpmāk tiks aplūkots, ir iespējams, ka katrs no šiem smadzeņu reģioniem ietekmē jutības veidošanās attīstību, ietekmējot mezokortikolimbisko dopamīna sistēmu.

Kopējā uzvedības sensibilizācijas shēma ietver dopamīna projekcijas no VTA līdz kodola accumbens un glutamāta projekcijām no mPFC uz kodola accumbens (Pierce un Kalivas, 1997a). Līdztekus dopamīnam, GABAergiskie neironi projektē no VTA līdz kodola accumbens un mPFC, savukārt dopamīna termināli, kas atrodas kodolā, arī atbrīvo glutamātu (Van Bockstaele un Pickel, 1995; Tecuapetla et al., 2010). Turklāt šo ķēdi var aktivizēt, prognozējot no mPFC uz VTA (Li et al., 1999), iespējams, izmantojot LDT (Omelčenko un Sesack, 2005, 2007). Papildus tiešajiem savienojumiem VTA, iespējams, netieši ietekmē kodolu accumbens un mPFC, izmantojot projekcijas uz basolaterālo amygdalu un PVN (Oades un Halliday, 1987; Kita un Kitai, 1990; Takada et al., 1990; Shinonaga et al., 1994; Moga et al., 1995). Visbeidzot, hipokamps, iespējams, ietekmēs mezolimbisko dopamīna sistēmu, ievadot VTA (Namiņš un žēlastība, 2008). Tādējādi, kā parādīts Fig. 1A, mPFC nodrošina tiešu vai netiešu caur LDT eksitējošu ieeju VTA, kas nodrošina dopamīnerģisku ietekmi uz kodolu accumbens tieši vai netieši caur basolaterālo amygdalu un PVN. Šo ķēdi var ietekmēt arī tieša hipokampas ieeja VTA un mPFC ieejā kodola accumbens. Šīs ķēdes neiroķīmija un neirofarmakoloģija tiks aplūkota turpmāk.

 

Skatīt lielāku versiju: 

• Šajā lapā
• Jaunā logā

1. 

Sensibilizācijas un atjaunošanas uzvedībā iesaistītā neirocircuity salīdzinājums. Kodols accumbens (NAc) kalpo kā izeja uz motoru ķēdēm. A, sensibilizācijas gadījumā, kodolu accumbens modulē dopamīna ievade no VTA, kas vai nu tieši inervē šo mērķi, vai arī netieši, izmantojot PVN un basolateral amygdala (BLA). Arī kodols accumbens saņem tiešus glutamāta ieejas no mPFC, kā arī netiešās projekcijas, izmantojot LDT / PPT un VTA. Visbeidzot, VTA saņem arī glutamāta ievadi no hipokampusa (Hip). B, atjaunošanas shēma ir gandrīz identiska sensibilizācijas shēmai, izņemot to, ka Hip ietekmē ķēdi caur NAc, nevis VTA.

IV. Neirochemistry / Neurofarmakoloģija

A. Sensibilizācija

1. Dopamīns.

Agrīnie pētījumi liecina, ka pastiprināta dopamīna transmisija mezoaccumbens sistēmā veicināja lokomotorisko sensibilizāciju. Tādējādi ziņojumi parādīja, ka sensibilizētu dzīvnieku VTA palielina vai nemainīja kokaīna izraisītu dopamīna izdalīšanos (Kalivas un Duffy, 1993; Parsons un tiesiskums, 1993). Tomēr dzīvniekiem, kuriem anamnēzē ir atkārtota amfetamīna, kokaīna vai etanola iedarbība, VTA pastiprina dopamīna neironu uzbudināmību.White un Wang, 1984; Henry et al., 1989; Brodie, 2002). Dzīvnieki, kas uzvedas jutīgi pret kokaīnu, amfetamīnu, nikotīnu vai morfīnu (\ tRobinson et al., 1988; Kalivas un Duffy, 1990; Johnson un Glick, 1993; Parsons un tiesiskums, 1993; Shoaib et al., 1994), bet ne etanolu (\ tZapata et al., 2006), uzrāda pastiprinātu dopamīna izdalīšanos kodolā, reaģējot uz zāļu iedarbību. Papildus mezoaccumbens ķēdei, jaunāki pētījumi bija vērsti uz mezokortikālo dopamīna sistēmu. Lielākā daļa pētījumu tika veikti ar kokaīnu un ir pierādījuši, ka atkārtota kokaīna lietošana rada laika atkarīgas mPFC dopamīna transmisijas izmaiņas, savlaicīga atsaukšana ir saistīta ar samazinātu kokaīna izraisītu dopamīna transmisiju un ilgstošu atsaukšanu, kas saistīta ar pastiprinātu dopamīna transmisiju (Sorg et al., 1997; Chefer et al., 2000; Wu et al., 2003; Williams un Steketee, 2005). Tika konstatēts, ka amfetamīna izraisīta sensibilizācija nav saistīta ar izmaiņām mPFC dopamīna transmisijā pēc īslaicīgas izņemšanas, bet netika veikta pārbaude ilgākā laikā.Peleg-Raibstein un Feldon, 2008). Atšķirībā no šiem konstatējumiem atkārtota nikotīna lietošana palielina nikotīna izraisītu dopamīna izdalīšanos mPFC 24 h pēc ikdienas ārstēšanas (Nisell et al., 1996). Kopumā šie dati liecina, ka kopumā uzvedības sensibilizācija ir saistīta ar pastiprinātu dopamīna pārnesi mezokortikolimbiskā dopamīna sistēmā. Tomēr jāatzīmē, ka pētījumi, kas veikti gan cilvēku, gan cilvēka primātiem, liecina, ka no kokaīna atkarīgiem indivīdiem vai pērtiķiem, kas apmācīti pašnodarbināt kokaīnu, ir novērojama minimāla dopamīna izdalīšanās jutība (pārskatīšanai skat. Bradberry, 2007). Tas var norādīt uz atšķirību devās, jo gan cilvēkiem, gan primātiem ir tendence ievērojami vairāk lietot kokaīnu nekā iepriekš aprakstītie grauzēju eksperimenti. Turklāt, tā kā pētījumi par primātiem un cilvēkiem ir saistīti ar narkotiku lietošanu, grauzēju pētījumi lielākoties ir saistīti ar narkotiku lietošanu, lai gan pētījums par kokaīna izaicinājumu žurkām, kas apmācītas pašnodarbinātam kokaīnam, konstatēja sensibilizētu dopamīna izdalīšanos paralēli pastiprinātai lokomotoriskai uzvedībai (Hooks et al., 1994). Atšķirībā no šiem konstatējumiem, brīvprātīgie, kas saņēma trīs nepiesaistītas amfetamīna injekcijas laboratorijas apstākļos, parādīja pastiprinātu dopamīna izdalīšanos kodolā, reaģējot uz amfetamīna injekcijas injekciju 2 nedēļām un 1 gadu vēlāk, mērot pēc samazinājuma [¹¹C] raclopīda saistīšanās (Boileau et al., 2006). Turklāt nesenais ziņojums parādīja, ka nepietiekami cilvēku kokaīna lietotāji intranazālā kokaīna lietošana palielināja dopamīna izdalīšanos vēdera strijā (Cox et al., 2009). Atšķirībā no iepriekšējiem pētījumiem ar cilvēkiem un cilvēkiem, kas nav cilvēkveidīgie primāti, kokaīna izraisīta dopamīna izdalīšanās tika veikta, lietojot ar narkotikām saistītus norādījumus (Cox et al., 2009). Jāatzīmē, ka dopamīna izdalīšanās pakāpe bija pozitīva korelācija ar psihostimulantu lietošanas vēsturi, kas liecina par pastiprinātu dopamīna atbildes reakciju ar atkārtotu zāļu lietošanu (Cox et al., 2009).

2. Dopamīna receptori.

Papildus neirotransmitera izdalīšanās izmaiņām, dopamīna saistīšanās ar tās receptoriem ir galvenā loma uzvedības sensibilizācijā. Piemēram, pastiprināta VTA dopamīna neironu uzbudināmība, kas notiek ar atkārtotu kokaīnu, ir saistīta ar samazinātu dopamīna D2 autoreceptora jutību (White un Wang, 1984; Henry et al., 1989). Turklāt atkārtotas mazu D2 antagonistu etikloprīda devas, kas, iespējams, ir autoreceptoru selektīvi, atkārtotas intravenozas VTA injekcijas pastiprina turpmāku stimulējošu reakciju uz amfetamīnu (Tanabe et al., 2004). Dopamīna D1 receptoru blokāde VTA sākumposmā novērš amfetamīna attīstību, bet ne kokaīna sensibilizāciju (Stewart un Vezina, 1989; Vezina, 1996; Steketee, 1998). Turklāt atkārtotas 2,3,4,5-tetrahidro-7,8-dihidroksi-1-fenil-1 injekcijasH-3-benzazepīns (SKF38393), D1 receptoru agonists, VTA izraisītā sensibilizācijā pret kokaīnu (Pierce et al., 1996b). Kopumā šie dati liecina, ka dopamīna neironu samazināta autoreceptora inhibīcija VTA ļauj pastiprināt D1 receptoru dopamīna stimulāciju šajā reģionā, kas spēj palielināt glutamāta izdalīšanos un tādējādi turpināt dopamīna projekcijas neironu aktivāciju (Kalivas un Duffy, 1995; Vilks un Xue, 1998).

Ir pierādīts, ka atkārtotais kokaīns paaugstina dopamīna D1 receptoru jutību kodolos accumbens (Henrijs un Balts, 1991). Turklāt (±) -6-hlor-7,8-dihidroksi-3-alil-1-fenil-2,3,4,5-tetra-hidro-1 injekcijas.Hbenzazepīns (SKF82958), dopamīna D1 receptoru agonists, kodolā accumbens kombinācijā ar sistēmisko kokaīnu palielināja kokaīna sensibilizācijas attīstību (De Vries et al., 1998a). Iepriekšējie pētījumi liecina, ka (±) -6-hlor-7,8-dihidroksi-1-fenil-2,3,4,5-tetrahidro-1 injekcijasH-3-benzazepīna hidrobromīds (SKF81297) vai SKF38393 mPFC bloķēja kokaīna vai amfetamīna sensibilizācijas izpausmi (Sorg et al., 2001; Moro et al., 2007), bet citi pētījumi nav konstatējuši efektu (Beyer un Steketee, 2002). D2 agonista intra-mPFC quinpirole spēja inhibēt kokaīna izraisīto motorisko aktivitāti tika samazināta jutīgiem dzīvniekiem, turpretim atkārtotas D2 antagonista sulpirīda injekcijas mPFC izraisīja sensibilizāciju pret kokaīnu (Beyer un Steketee, 2002; Steketee un Walsh, 2005). Lai gan mPFC dopamīna D1 receptoru nozīme sensibilizācijā vēl nav noskaidrota, iepriekš minētie dati liecina, ka dopamīna D2 receptoru funkcija mPFC ir samazināta, ko apstiprina citi pētījumi (Bowers et al., 2004).

3. Glutamāts.

Sākotnējie ziņojumi parādīja, ka amfetamīna vai kokaīna jutīgos dzīvniekos VTA dopamīna neironi vairāk reaģēja uz glutamātu, kas ietvēra paaugstinātu α-amino-3-hidroksil-5-metil-4-izoksazola-propionāta (AMPA) jutību (White et al., 1995b; Zhang et al., 1997). Mikrodialīzes pētījumi atklāja, ka īslaicīga amfetamīna lietošana aizkavē glutamāta līmeņa paaugstināšanos VTA, ko nepalielina atkārtota iedarbība, bet kokaīns palielina glutamāta līmeni tikai jutīgo dzīvnieku VTA (Kalivas un Duffy, 1998; Vilks un Xue, 1998). MPFC Ibotenāta bojājumi neļauj amfetamīnam palielināt VTA glutamāta līmeni (Vilks un Xue, 1999). Turklāt atkārtotas glutamāta uzņemšanas inhibitora injekcijas.transpirolidīn-2,4-dikarboksilskābe VTA izraisītajā uzvedības sensibilizācijā pret amfetamīnu, ko bloķē N-metil-d-aspartāta (NMDA) receptoru antagonists 3- (2-karboksi-piperazin-4-il) -propil-1-fosfonskābe (Aked et al., 2005). Tādējādi, šķiet, ka atkārtots glutamāta līmeņu pieaugums VTA var izraisīt jutīgu uzvedības reakciju uz amfetamīnu vai kokaīnu. Šie rezultāti atbilst konstatējumiem, ka atkārtota amfetamīna vai morfīna injekcija VTA izraisa arī sensibilizāciju (Vezina et al., 1987; Kalivas un Weber, 1988).

Nesenie elektrofizioloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka vienreizēja vai atkārtota nepareiza ļaunprātīga iedarbība uz narkotikām, tostarp kokaīns, amfetamīns, etanols, morfīns un nikotīns, izraisa no VDA dopamīna neironu ilgstošu potencēšanu (LTP) atkarīgu no APDA receptoriem.Ungless et al., 2001; Saal et al., 2003; Borgland et al., 2004). Šis LTP, kas ir atkarīgs no dopamīna D1 receptoru aktivācijas, pēc īslaicīgas kokaīna lietošanas ir īslaicīgs, bet ilgst vismaz 3 mēnešus pēc kontingenta kokaīna ievadīšanas (Saal et al., 2003; Schilström et al., 2006; Chen et al., 2008). Papildu pētījumi ir parādījuši, ka kokaīna izraisītais LTP VTA rezultātā rodas, ievietojot AMPA receptorus, kuriem trūkst GluR2 apakšvienības, kas rada palielinātu Ca \ t²⁺ šo receptoru caurlaidība (Bellone un Lüscher, 2005; Mameli et al., 2007; Argilli et al., 2008). Stress, kas, kā zināms, krustu sensibilizē ar ļaunprātīgas lietošanas \ tKalivas un Stewart, 1991), arī inducē LTP VTA dopamīna neironos (Saal et al., 2003). Kortikotropīna atbrīvojošais faktors (CRF), ko atbrīvo VTA, reaģējot uz stresu (\ tWang et al., 2005), pastiprina NMDA receptoru mediēto transmisiju, un šī potencēšana ir pastiprināta pelēm ar atkārtotu kokaīna iedarbību (Hahn et al., 2009). Jāatzīmē, ka CRF pastiprina AMPA receptoru pārnešanu dzīvniekiem, kas atkārtoti pakļauti kokaīna iedarbībai, bet ne ar kokainu neārstētiem dzīvniekiem (Hahn et al., 2009). Ir apgalvots, ka pastiprināta AMPA receptoru reakcija uz CRF rada pastiprinātu dopamīna pārraidi mezokortikolimbiskā dopamīna sistēmā (Ungless et al., 2010). Visbeidzot, VTA dopamīna neironu eksitācijas modulāciju var vēl vairāk pastiprināt ar dopamīna D2 un GABA-B receptoru radīto inhibējošo modulāciju vājināšanos CRF inducētā veidā.Beckstead et al., 2009). Kopumā šie dati sniedz fizioloģisku pamatu pastiprinātai mezokortikolimbiskajai dopamīna transmisijai, kas saistīta ar uzvedības sensibilizāciju pret ļaunprātīgu izmantošanu un stresu izraisošām zālēm.

Atšķirībā no VTA, atkārtots kokaīns samazina, nevis palielina neironu reakciju uz glutamātu kodolkrāsās (White et al., 1995a). Uzvedības jutīgums pret kokaīnu ir saistīts ar samazinātu glutamāta bazālo līmeni kodolkrāsās, bet kokaīna vai amfetamīna injekcijas injekcijas šajā reģionā palielina glutamāta izdalīšanos.Pierce et al., 1996a; Reid un Berger, 1996; Baker et al., 2002; Kim et al., 2005). Jāatzīmē, ka viens ziņojums parādīja, ka kokaīna izraisītie kodolskābes palielināšanās glutamāta izdalīšanos notika tikai dzīvniekiem, kuriem radās sensibilizācija (Pierce et al., 1996a). Turklāt, atjaunojot bazālo glutamāta līmeni ar N-acetilcisteīns novērsa uzvedības sensibilizāciju (Madayag et al., 2007). Līdz ar to, šķiet, ka paaugstināta glutamāta bazālo līmeni, kas novērots jutīgiem dzīvniekiem, var pastiprināt glutamāta izdalīšanos, reaģējot uz zāļu iedarbību un tādējādi arī sensibilizācijas izpausmi (Xi et al., 2002). Papildu pētījumi parādīja, ka dzīvniekiem, kas izņemti no atkārtota kokaīna, ir palielināts AMPA / NMDA receptoru attiecība kodolkrāsās, kas liecina par LTP (Kourrich et al., 2007). Jāatzīmē, ka, saskaroties ar kokaīnu, lai pārbaudītu sensibilizācijas izpausmi, dzīvniekiem AMPA / NMDA receptoru attiecība 24 h vēlāk samazinās, kas liecina par ilgstošu līdzīgu kodolskābes neironu stāvokli.Thomas et al., 2001; Kourrich et al., 2007). Kopumā šie dati liecina par iespēju, ka samazināts glutamāta bazālais līmenis rada kompensējošu LTP stāvokli, ko atceļ pastiprināta glutamāta izdalīšanās, kas rodas, reaģējot uz kokaīnu (Thomas et al., 2008).

Tāpat kā VTA, mPFC neironi uzrāda pastiprinātu reakciju uz glutamātu pēc atkārtotas amfetamīna iedarbības (Peterson et al., 2000). Turklāt K⁺- pēc atkārtotas metamfetamīna iedarbības dzīvniekiem pastiprinājās glutamāta izplūde mPFC \ tStephans un Yamamoto, 1995). Tika pierādīts, ka atkārtots kokaīns rada laika atkarīgu kokaīna mPFC glutamāta pārplūdes, īslaicīgu (bet ne ilgu) atkārtotas kokaīna iedarbības palielināšanos, kas saistīta ar kokaīna izraisītu ekstracelulāro glutamāta koncentrāciju palielināšanos mPFC (Williams un Steketee, 2004). Jāatzīmē, ka, kā jau iepriekš bija redzams kodolkrāsās (Pierce et al., 1996a), kokaīns tikai palielināja glutamāta mPFC līmeni dzīvniekiem, kas izteica uzvedību uz kokaīnu (Williams un Steketee, 2004). Šie dati atšķiras no tiem, kas iegūti agrākā pētījumā, kurā ar kokaīna injekciju neizdevās iedarboties uz mPFC glutamāta līmeni jutīgos dzīvniekos (Hotsenpiller un Wolf, 2002). Visbeidzot, fizioloģiskie pētījumi pierāda, ka atkārtoti kokaīna ekspozīcija inducē LTP mPFC, kas ir atkarīgs no dopamīna D1 receptoriem, un izriet no GABA-A receptoru izraisīto piramīdo neironu inhibīcijas (Huang et al., 2007a). Kopumā dati atbalsta domu, ka uzlabota glutamāta pārraide mPFC ir saistīta ar uzvedības sensibilizāciju.

4. Glutamāta receptori.

Kā minēts iepriekš, uzlabotā glutamāta izraisītā VTA dopamīna neironu uzbudināmība, kas novērota uzvedībā ar jutīgiem dzīvniekiem, ietver AMPA receptorus (Zhang et al., 1997). To pamatojot, atkārtotas AMPA injekcijas VTA izraisītā kokaīna sensibilizācijā (Dunn et al., 2005), savukārt VTA AMPA injekcijas sensibilizētos dzīvniekos palielināja dopamīna un glutamāta izdalīšanos kodola accumbens un glutamāta izdalīšanā VTA (Giorgetti et al., 2001). Pētījumi par atkārtotas zāļu iedarbības ietekmi uz AMPA receptoru apakšvienību ekspresiju VTA ir sajaukti ar paaugstinātiem GluR1 līmeņiem vai nav GluR izmaiņu (Fitzgerald et al., 1996; Churchill et al., 1999; Bardo et al., 2001; Lu et al., 2002). No otras puses, jaunāki pētījumi ir parādījuši, ka atkārtots kokaīns veicina pastiprinātu GluR2 trūkstošo AMPA receptoru ievietošanu VTA dopamīna neironos, kā rezultātā palielinās AMPA / NMDA receptoru attiecība, kas saistīta ar LTP (Bellone un Lüscher, 2005; Mameli et al., 2007; Argilli et al., 2008). Attiecībā uz NMDA receptoriem konkurētspējīgas NMDA receptoru antagonista 3- (2-karboksi-piperazin-4-il) -propil-1-fosfonskābes lietošana VTA ar sistēmisku kokaīnu vai VTA amfetamīnu novērš uzvedības sensibilizāciju (Kalivas un Alesdattera, 1993; Cador et al., 1999). NMDA antagonistu, kas ir selektīvs pret NMDA receptoriem, kas satur NR2 apakšvienības, sistēmiska injekcija arī novērš kokaīna sensibilizāciju, kā arī kokaīna izraisīto AMPA / NMDA receptoru attiecību pieaugumu, kas novērots VTA (Schumann et al., 2009). Turklāt paaugstināta NMDA NR1 apakšvienību ekspresija ir saistīta ar jutīgumu pret kokaīnu vai morfīnu.Fitzgerald et al., 1996; Churchill et al., 1999). Visbeidzot, neselektīva metabotropiskā glutamāta receptoru (mGluR) antagonista ievadīšana VTA novērš amfetamīna sensibilizāciju, bet atkārtota neelektriska mGluR agonista ievadīšana izraisa sensibilizāciju pret kokaīnu (Kim un Vezina, 1998; Dunn et al., 2005).

AMPA injicēšana kodolkrāsās izraisīja lielāku motoru aktivitāti ar kokainu jutīgiem dzīvniekiem, salīdzinot ar kontrolēm, bet AMPA antagonista 2,3-dihidroksi-6-nitro-7-sulfamoil-benzo {f} hinoksalīna-2,3-diona injicēšana bloķēja attīstību. ar kokaīna sensibilizāciju (Pierce et al., 1996a; Ghasemzadeh et al., 2003). 2 - [(1.)S,2S) -2-karboksiciklopropil] -3- (9H-xanthen-9-il) -d-alanīns (LY341495), II grupas mGluR antagonists, izraisa hiperaktivitāti amfetamīna jutīgos žurkām, bet ne kontroles žurkām (Chi et al., 2006). Atkārtota kokaīna iedarbība, kam seko izņemšana, palielina GluR1 un AMPA receptoru virsmas ekspresijas līmeni kodolā accumbens pēc ilgstošas ​​pārtraukšanas, bet atkārtotam amfetamīnam nav ietekmes uz AMPA receptoru virsmas ekspresiju (Churchill et al., 1999; Boudreau un vilks, 2005; Boudreau et al., 2007; Boudreau et al., 2009; Ghasemzadeh et al., 2009b; Nelsons et al., 2009; Schumann un Yaka, 2009). No otras puses, ir ziņots, ka sensitīvos dzīvniekos NMDA receptoru apakšvienības ir palielinātas vai pazeminātas, un virsmas izteiksme nav mainījusies (Yamaguchi et al., 2002; Nelsons et al., 2009; Schumann un Yaka, 2009). Jāatzīmē, ka ilgstoša depresija, ko izraisa ar kokaīnu saistītā injekcija sensibilizētos dzīvniekos, kas tika apspriesta IV.A.3, ir saistīta ar AMPA receptoru virsmas ekspresijas pazemināšanos kodolkrāsās (Thomas et al., 2001; Boudreau et al., 2007; Kourrich et al., 2007), kas atgriežas pie kokaīna izraisītas pastiprinātas virsmas izpausmes pēc \ tFerrario et al., 2010). Kopumā šie dati liecina, ka uzvedības sensibilizācija ir saistīta ar pastiprinātu glutamāta pārnesi caur AMPA receptoriem kodolā, ko varētu samazināt II grupas mGluRs. Pēdējā punkta atbalstam ir ziņots, ka atkārtota kokaīna lietošana samazina II grupas mGluR funkciju un ekspresiju kodola accumbens, kas ļauj palielināt glutamāta izdalīšanos šajā reģionā (Xi et al., 2002; Ghasemzadeh et al., 2009b). Turklāt (1.) Sistēmiskā ievadīšanaR,4R,5S,6R) -4-amino-2-oksabiciklo [3.1.0] heksāna-4,6-dikarboksilskābe (LY379268), kas ir II grupas mGluR agonists, novērš pastiprinātu kodola sasilšanu ar glutamāta pārplūdi, kas novērota, reaģējot uz amfetamīna iedarbību pret sensibilizētiem dzīvniekiem, kā arī uzlabota kokaīna pašpārvalde, kas novērota šiem dzīvniekiem (Kim et al., 2005).

Pētījumi par mPFC glutamāta receptoru iesaistīšanos atklāja, ka II grupas mGluR agonista (2) spēja \ tR,4R) -4-aminopirolidīna-2,4-dikarboksilāts uz bloku uzvedības sensitivitātes izpausme, injicējot šajā reģionā, tiek samazināta pēc ilgstošas ​​lietošanas no kokaīna (\ tXie un Steketee, 2009a). Turklāt LY341495, II grupas mGluR antagonista infūzijas, pastiprināta mezokortikolimbiskā glutamāta transmisija kontrolē, bet ne ar kokainu jutīgām žurkām, kas liecina, ka atkārtota kokaīna lietošana samazina tonizējošo glutamāta pārnešanas inhibīciju (Xie un Steketee, 2009b). To pamatojot, atkārtota kokaīna lietošana atvieno II grupas mGluRs no to G proteīniem mPFC (Xi et al., 2002; Bowers et al., 2004). Turklāt atkārtots kokaīns samazināja II grupas mGluR izraisītu ilgtermiņa depresiju mPFC (\ tHuang et al., 2007b). Kopumā šie dati liecina, ka ilgtermiņa kokaīna sensibilizācija ir saistīta ar mPFC II mGluR funkcijas samazināšanos. Visbeidzot, ilgstoša atkāpšanās no atkārtota kokaīna ir saistīta ar GluR1 apakšvienību pastiprinātu fosforilāciju un palielinātu AMPA un NMDA receptoru sinaptisko lokalizāciju (Zhang et al., 2007; Ghasemzadeh et al., 2009a). Kopumā šīs metabotropo un jonotropo receptoru izmaiņas varētu palielināt mPFC projekcijas neironu uzbudināmību.

Glutamāta iesaistīšanās citos smadzeņu reģionos, kas veido sensibilizācijas shēmu, ir saņēmusi ierobežotu uzmanību. Morfīna sensibilizācija ir saistīta ar samazinātu GluR2 ekspresiju gan amygdala, gan muguras hipokampā, nemainot gluR1 līmeni hipokampā (Grignaschi et al., 2004; Sepehrizadeh et al., 2008). Tas var novest pie paaugstināta kalcija caurlaidības AMPA receptoru līmeņa, kas, domājams, ir sinaptisks plastiskums. AMPA injicēšana LDT palielina glutamātu VTA, kas palielinās ar amfetamīnu jutīgiem dzīvniekiem (Nelsons et al., 2007). Tādējādi, šķiet, ka glutamāts dažādos nervu shēmu līmeņos, kas aprakstīts III sadaļā, ir iesaistīts sensibilizācijas attīstībā.

5. Kopsavilkums.

Kā parādīts Fig. 2B un apkopoti Tabula 1atkārtota iedarbība uz ļaunprātīgu narkotiku lietošanu izraisa pārejošu somatodendrīta dopamīna izdalīšanos VTA (Kalivas un Duffy, 1993) samazināta autoreceptora jutīguma rezultātā (White un Wang, 1984; Henry et al., 1989), kas var iedarboties uz D1 receptoriem, lai pastiprinātu glutamāta izdalīšanos no mPFC projicējošiem neironiem un inducētu LTP dopamīna neironos (Kalivas un Duffy, 1995; Ungless et al., 2001; Saal et al., 2003). Pēc tam atbrīvotā glutamāta palielināšanās var ietekmēt AMPA receptorus, lai veicinātu dopamīna izdalīšanos akumulatora kodolā (Karreman et al., 1996; Ungless et al., 2010). Ilgstoši pastiprināta kodolieroču uzkrāšanās dopamīna izdalīšanās notiek sinaptiskās plastikas rezultātā uzkrātā kodola līmenī, jo īpaši palielinoties no kalcija / kalmodulīna atkarīgās olbaltumvielu kināzes II aktivitātei (Pierce un Kalivas, 1997b). Pastiprināta dopamīna izdalīšanās uzkrāšanās kodolā var ietekmēt D1 receptorus, lai veicinātu uzvedības sensibilizāciju (Giorgetti et al., 2001). MPFC projekcijas uz VTA ir tiešas vai netiešas, izmantojot glutamāta ievadi no LDT (Omelčenko un Sesack, 2005, 2007; Nelsons et al., 2007). Turklāt mPFC ietvaros D2 un II grupas mGluR receptoru funkcija ir samazināta (Beyer un Steketee, 2002; Bowers et al., 2004), kas ļauj palielināt projekcijas neironu uzbudināmību. Bumbu uzkrāšanās kodolos samazinās pamata glutamāta līmenis, tādējādi samazinot izdalīšanās autoreceptoru regulēšanu, kas veicina pastiprinātu zāļu izraisītu glutamāta izdalīšanos no mPFC neironiem sensibilizētiem dzīvniekiem (Pierce et al., 1998; Baker et al., 2002; Xi et al., 2002). Tiek uzskatīts, ka pazemināts bazālā glutamāta līmenis uzlabo AMPA receptoru darbību (Boudreau un vilks, 2005; Boudreau et al., 2007; Kourrich et al., 2007). Palielināta glutamāta izdalīšanās uzkrāšanās kodolā var ietekmēt šos pastiprinātos AMPA receptorus, lai arī veicinātu uzvedības sensibilizāciju (Pierce et al., 1996a; Ghasemzadeh et al., 2003). Visbeidzot, pētījumi, kas norāda uz iespēju, ka atkārtots kokaīns izraisa kalcija caurlaidīgu AMPA receptoru palielināšanos hipokampā un amigdalā, liecina, ka neirotransmisiju mezokortikolimpiskajā shēmā var vēl uzlabot ar glutamāta ievadīšanu VTA un attiecīgi kodola uzkrāšanās kodolos no hipokampiem un amygdalām. (Shinonaga et al., 1994; Namiņš un žēlastība, 2008; Sepehrizadeh et al., 2008).

 

Skatīt lielāku versiju: 

• Šajā lapā
• Jaunā logā

2. 

A, sensibilizācijas un atjaunošanas shēmu neiroķīmija un neirofarmakoloģija salīdzinājumā ar normālajām shēmām. B sensibilizācija ir saistīta ar pastiprinātu dopamīna pārnešanu no VTA uz kodolu uzkrāšanos, kas rodas samazinātas D2 autoreceptoru funkcijas un uzlabotās AMPA (A) receptoru funkcijas dēļ. Pastiprināta glutamāta pārnešana no mPFC uz uzkrāto kodolu un VTA tiek novērota arī sensibilizētiem dzīvniekiem, un domājams, ka tas daļēji izriet no samazinātas inhibējošās modulācijas, ko rada D2 receptori un II grupas mGluRs (mG2 / 3). Turklāt samazināta cistīna / glutamāta antiportera (X) funkcija rada zemāku glutamāta pamatlīmeni akumulatora kodolā, kas palielina AMPA receptoru funkciju šajā reģionā. Visbeidzot, samazināts glutamāta bāzes līmenis radītu samazinātu II grupas inhibējošo mGluR aktivāciju kodolbumbos, kas šajā reģionā ļautu palielināt glutamāta izdalīto izdalīšanos (nav ilustrēts). Tāpat kā sensibilizācija (C), arī atjaunošana ir saistīta ar samazinātu bazālā glutamāta līmeni kodolos uzkrāšanās un pastiprinātu AMPA receptoru funkciju šajā reģionā līdz ar pastiprinātu zāļu izraisītu glutamāta izdalīšanos. Vai citas zāļu izraisītas sensibilizācijas izmaiņas parādās arī atjaunošanas laikā, nav zināms.

Skatīt šo tabulu: 

• Šajā logā
• Jaunā logā

1 TABULA 

Kopsavilkums par narkotiku izraisītām izmaiņām, kas saistītas ar uzvedības sensibilizāciju un atjaunošanu

Attiecīgo atsauču tekstu skat.

V. Sensibilizācijas loma recidīvā pret narkotiku meklēšanu

Neiroķēdējumi, uz kuriem balstīta uzvedības sensibilizācija un recidīvs, ir tādi paši kā neiroķīmiskajiem un neirofarmakoloģiskajiem mehānismiem. Tomēr pētījumi nav tik pārliecinoši, ka uzvedības sensibilizācijai ir nozīme atjaunošanā. Tādējādi ir pierādīts, ka narkotikas, kas var atjaunot narkotiku meklēšanu dzīvniekiem, kas nodzēsuši no kokaīna pašpārvaldes, šiem pašiem dzīvniekiem rada sensibilizētu izturēšanās reakciju, turpretim zāles, kas neizraisa atjaunošanu, neizraisa sensibilizāciju (De Vries et al., 1998b, 2002). Citos pētījumos ietekme uz īslaicīgas piekļuves un ilgstošas ​​piekļuves zāļu pašpārvaldes atjaunošanu ir salīdzināta ar dažādiem rezultātiem (Ferrario et al., 2005; Ahmed un Cador, 2006; Knackstedt un Kalivas, 2007; Lenoir un Ahmed, 2007). Līdz ar to dzīvnieki, kuriem ir ilgstoša pieeja, palielina kokaīna uzņemšanu un demonstrē spēcīgāku reakciju uz atjaunošanu, salīdzinot ar īslaicīgas piekļuves dzīvniekiem, taču atšķirības uzvedības sensibilizācijā ne vienmēr ir acīmredzamas. Iespējams, ka atšķirība starp uzvedības sensibilizāciju varētu būt griestu efekta rezultāts. Tādējādi, lietojot apmācības režīmu, kas pēc iespējas samazina zāļu iedarbību pirms sensibilizācijas vai atjaunošanas testiem, iespējams, ļautu noteikt, vai sensibilizācijai ir nozīme atjaunošanā. Šajā sakarā iepriekšējais pētījums parādīja, ka iepriekšējais eksperimentu ievadīts amfetamīns, kas izraisīja uzvedības sensibilizāciju, pastiprināja ne tikai kokaīna pastiprinošo iedarbību, bet arī atjaunošanu, ko izraisīja AMPA iekšējie uzkrāšanās līdzekļi (Suto et al., 2004). Šajā pašā pētījumā tika parādīts, ka pēc ilgstošas ​​kokaīna lietošanas pārtraukšanas pašpārvaldes atšķirības starp amfetamīna klātbūtnē esošajiem dzīvniekiem un kontroli vairs nebija redzamas. Kopumā šie dati liek domāt, ka prezentēti indivīdi [šāda prezentācija var notikt ģenētikas vai vides stresa izraisītāju dēļ (Altman et al., 1996) vai ar ierobežotu narkotiku lietošanas vēsturi] būtu vairāk pakļauti atkārtotai narkotiku meklēšanai. Tādējādi sensibilizācijai, visticamāk, būs nozīme atjaunošanā vielu ļaunprātīgas izmantošanas sākumposmā. Ar ilgstošāku narkotiku iedarbību neatkarīgi no tā, vai tiek izmantota īsas vai ilgstošas ​​piekļuves paradigma, citi faktori, piemēram, kokaīna interocepcionālie stimuli, kas kļūst par diskriminējošiem stimuliem, varētu atvieglot atjaunošanas izturēšanos ārpus tās, ko rada sensibilizācija (Keiflin et al., 2008).

VI. Terapeitiskās iedarbības

Šajā pārskatā ir apskatīti pētījumu centieni, kas atklājuši neiroķēdi, kas, šķiet, ir pamatā sensibilizējošai uzvedībai un atjaunot narkotiku meklēšanu, vismaz grauzēju modeļos. Turklāt nesen pārskatītie attēlveidošanas dati pētījumos ar cilvēkiem, lai arī ir ierobežoti, lielā mērā atbilst pētījumiem ar dzīvniekiem (Koob un Volkow, 2010). Tādējādi metilfenidāta izraisīta tieksme, kas kokaīna lietotājiem parādās norāžu klātbūtnē, aktivizē prefrontālās garozas reģionus, ieskaitot orbitālo un mediālo prefrontālo garozu (Volkow et al., 2005). Turklāt attēlveidošanas pētījumos ir pierādīts, ka pieredzējušiem narkotiku lietotājiem norādes aktivizē gan hipokampu, gan amigdala (Grant et al., 1996; Childress et al., 1999; Kilts et al., 2001; Volkow et al., 2004). Ņemot vērā glutamāta sistēmu izmaiņu nozīmi sensibilizācijā un atjaunojošā uzvedībā (skatīt iepriekš), turpmāka neirokircu izpēte, kuras pamatā ir recidīvs cilvēku narkomānos, gaida atbilstošu ligandu izstrādi glutamāta sistēmām (Koob un Volkow, 2010).

Lai arī uzvedības pētījumos nav skaidri noteikta sensibilizācijas loma, atjaunojoties narkotiku meklēšanas uzvedībai, eksperimenti ir parādījuši ievērojamu neirokircu pārklāšanos. Tādējādi, nodrošinot efektīvāku eksperimentālo caurlaidību, sensibilizācija varētu kalpot par noderīgu modeli, lai noteiktu mehānismus, ar kuru palīdzību atkārtota narkotiku iedarbība maina smadzeņu darbību, lai pastiprinātu uzvedības reakciju uz narkotikām, kuras lieto ļaunprātīgi. Pēc tam šo pētījumu pozitīvie rezultāti tiks apstiprināti laikietilpīgākos un tehniski sarežģītākos atjaunošanas pētījumos. Piemēram, sensibilizācijas pētījumi atklāja bazālā glutamāta līmeņa pazemināšanos uzkrāšanās kodolos, kas apstiprinājās dzīvniekiem, kuriem anamnēzē ir bijusi kokaīna pašpārvalde. Rezultātā tika veikti eksperimenti, kas parādīja, ka bazālā glutamāta līmeņa atjaunošana uzkrāšanās kodolos varētu samazināt narkotiku meklēšanas paradumu atkārtošanos dzīvnieku modeļos un cilvēkos (Baker et al., 2003; Mardikian et al., 2007; Zhou un Kalivas, 2008; Knackstedt et al., 2009, 2010; Sari et al., 2009). Šāda veida progresēšana no pētījumiem ar uzvedības sensibilizāciju līdz validācijai, izmantojot atjaunotu zāļu meklēšanas modeļus, un līdz klīniskajiem pētījumiem ir īpaši noderīga, apsverot potenciālos farmakoterapeitiskos mērķus, kas identificēti no genoma un proteomikas ekrāniem, kuri nesniedz a priori pierādījumus par narkotiku izraisītas atkarības izmaiņas.

Pateicības

Šo darbu atbalstīja Nacionālie veselības institūti par narkotiku lietošanu [Grant DA023215] (JDS) [Grants DA015369, DA012513, DA003906] (PWK).

Autora lomas

Uzrakstīja vai sekmēja manuskripta rakstīšanu: Steketee un Kalivas.

Zemsvītras piezīmes

• Šis raksts ir pieejams tiešsaistē vietnē http://pharmrev.aspetjournals.org.

  doi: 10.1124 / pr.109.001933.

• ↵1 saīsinājumi:

  • AMPA
  • α-amino-3-hidroksil-5-metil-4-izoksazola propionāts
  • CNQX
  • 6-ciān-7-nitrochinoxaline-2,3-dions
  • CPP
  • nosacītas vietas izvēle
  • CRF
  • kortikotropīnu atbrīvojošais faktors
  • GluR
  • glutamāta receptoru
  • JNJ16259685
  • (3,4-dihidro-2H-pirano [2,3-b] hinolīn-7-il) - (cis-4-metoksicikloheksil) metanona
  • LDT
  • laterodorsal tegmentum
  • LTP
  • ilgtermiņa potenciācija
  • LY341495
  • 2 - [(1S,2S) -2-karboksiciklopropil] -3- (9H-ksantēns-9-il) -d-alanīns
  • LY379268
  • (1R,4R,5S,6R) -4-amino-2-oksabiciklo [3.1.0] heksāna-4,6-dikarboksilskābe
  • mGluR
  • metabotropā glutamāta receptoru
  • mPFC
  • mediāls prefronta garozs
  • NMDA
  • N-metil-d-aspartāts
  • PPT
  • pedunculopontine tegmentum
  • PVN
  • paraventrikulārais kodols
  • SCH23390
  • (R)-(+)-7-chloro-8-hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepīns
  • SKF 81297
  • (±)-6-chloro-7,8-dihydroxy-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepīna hidrobromīds
  • SKF38393
  • 2,3,4,5-tetrahidro-7,8-dihidroksi-1-fenil-1H-3-benzazepīns
  • SKF82958
  • (±)-6-chloro-7,8-dihydroxy-3-allyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetra-hydro-1H-benzazepīns
  • VTA
  • ventrālā pamatkārta.

Atsauces

1. ↵
   1. Ahmed SH,
   2. Cador M

   (2006) Psihomotorās sensibilizācijas atdalīšana no kompulsīva kokaīna patēriņa. Neuropsychopharmacology 31: 563-571.

   CrossRefMedline
2. ↵
   1. Ahmed SH,
   2. Walker JR,
   3. Koob GF

   (2000) Pastāvīgi pieaugošā motivācija lietot heroīnu žurkām ar anamnēzē narkotiku eskalāciju. Neuropsychopharmacology 22: 413-421.

   CrossRefMedline
3. ↵
   1. Aked J,
   2. Coizet V,
   3. Klarks D,
   4. Overton PG

   (2005) Vietēja glutamāta uzņemšanas inhibitora injekcija ventrālajā pamatvirsmā rada sensibilizāciju pret d-amfetamīna uzvedības iedarbību. Neirozinātnes 134: 361-367.

   CrossRefMedline
4. ↵
   1. Alleweireldt AT,
   2. Hobbs RJ,
   3. Teilore AR,
   4. Neisewander JL

   (2006) Amygdalā vai blakus esošajā garozā un bazālajās ganglijās ievadītā SCH-23390 ietekme uz kokaīna meklēšanu un pašpārvaldi žurkām. Neuropsychopharmacology 31: 363-374.

   CrossRefMedline
5. ↵
   1. Altmans J,
   2. Everitt BJ,
   3. Glautier S,
   4. Markou A,
   5. Nutt D,
   6. Oretti R,
   7. Phillips GD,
   8. Robbins TW

   (1996) Narkomānijas bioloģiskie, sociālie un klīniskie pamati: komentāri un debates. Psihofarmakoloģija (Berl) 125: 285-345.

   CrossRefMedline
6. ↵
   1. Anagnostaras SG,
   2. Robinsons TE

   (1996) Sensibilizācija pret amfetamīna psihomotorisko stimulējošo iedarbību: modulācija ar asociatīvas mācīšanās palīdzību. Behav Neurosci 110: 1397-1414.

   CrossRefMedline
7. ↵
   1. Andersons SM,
   2. Bari AA,
   3. Pīrss RC

   (2003) D1 līdzīga dopamīna receptoru antagonista SCH-23390 ievadīšana vidējā kodolā uzkrātā apvalkā mazina kokaīna sākotnēji izraisītu zāļu meklēšanas uzvedības atjaunošanu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 168: 132-138.

   CrossRefMedline
8. ↵
   1. Andersons SM,
   2. Schmidt HD,
   3. Pīrss RC

   (2006) D2 dopamīna receptoru antagonista sulpirīda ievadīšana uzkrāto kodola apvalkā, bet ne kodolā, mazina kokaīna sagatavošanas izraisītu zāļu meklēšanas atjaunošanu. Neuropsychopharmacology 31: 1452-1461.

   CrossRefMedline
9. ↵
   1. Argilli E,
   2. Sibley DR,
   3. Malenka RC,
   4. Anglijas premjerministrs,
   5. Bonci A

   (2008) Kokaīna izraisītas ilgtermiņa potenciācijas mehānisms un laika gaita ventrālās pamatvirsmas rajonā. J Neurosci 28: 9092-9100.

   Kopsavilkums / bezmaksas teksts
10. ↵
    1. Bachtell RK,
    2. Whisler K,
    3. Karanian D,
    4. Self DW

    (2005) Dopamīna agonistu un antagonistu kodolieroču uzkrāšanās apvalka ievadīšanas ietekme uz kokaīna lietošanas un kokaīna meklēšanas izturēšanos žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 183: 41-53.

    CrossRefMedline
11. ↵
    1. Bäckström P,
    2. Hyytiä P

    (2007) AMPA / kaināta, NMDA un mGlu5 receptoru iesaiste kodolā uzkrājas kodolā, lai izraisītu kokaīna atjaunošanu, ko meklē žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 192: 571-580.

    CrossRefMedline
12. ↵
    1. Baker DA,
    2. McFarland K,
    3. RW ezers,
    4. Shen H,
    5. Tang XC,
    6. Toda S,
    7. Kalivas PW

    (2003) Neuroadaptācijas cistīna-glutamāta apmaiņā pamato kokaīna recidīvu. Nat Neurosci 6: 743-749.

    CrossRefMedline
13. ↵
    1. Baker DA,
    2. Shen H,
    3. Kalivas PW

    (2002) Cistīna / glutamāta apmaiņa kalpo par ārpusšūnu glutamāta avotu: modifikācijas ar atkārtotu kokaīna ievadīšanu. Aminoskābes 23: 161-162.

    CrossRefMedline
14. ↵
    1. Bardo MT,
    2. Robinet PM,
    3. Mattingly BA,
    4. Margulies JE

    (2001) 6-hidroksidopamīna vai atkārtotas amfetamīna apstrādes ietekme uz mezencefālijas mRNS līmeni AMPA glutamāta receptoru apakšvienībām žurkām. Neurosci Lett 302: 133-136.

    CrossRefMedline
15. ↵
    1. Bekšteita MJ,
    2. Gantz SC,
    3. Ford CP,
    4. Stenzel-Poore MP,
    5. Phillips PE,
    6. Mark GP,
    7. Williams JT

    (2009) CRF GIRK kanālu starpniecības transmisijas pastiprināšana dopamīna neironos. Neuropsychopharmacology 34: 1926-1935.

    CrossRefMedline
16. ↵
    1. Bellone C,
    2. Lüscher C

    (2005) mGluRs izraisa ilgstošu depresiju ventrālajā pamatvirsmā, kas ietver AMPA receptoru apakšvienības sastāva maiņu. Eur J Neurosci 21: 1280-1288.

    CrossRefMedline
17. ↵
    1. Benvels ME,
    2. Balfour dīdžejs

    (1992) Akūtas un atkārtotas nikotīna terapijas ietekme uz uzkrāto kodolu dopamīna un lokomotoro aktivitāti. Br J Pharmacol 105: 849-856.

    CrossRefMedline
18. ↵
    1. Beyer CE,
    2. Staforda D,
    3. LeSage MG,
    4. Glowa JR,
    5. Steketee JD

    (2001) Atkārtota iedarbība uz ieelpoto toluolu žurkām izraisa uzvedības un neiroķīmisko sensibilizāciju pret kokaīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 154: 198-204.

    CrossRefMedline
19. ↵
    1. Beyer CE,
    2. Steketee JD

    (2002) Kokaīna sensibilizācija: modulācija ar dopamīna D2 receptoriem. Cereb Cortex 12: 526-535.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
20. ↵
    1. Biala G,
    2. Budzynska B

    (2006) Vietas izvēles, kas saistīta ar nikotīnu, atjaunošana, lietojot zāles,: kalcija kanālu antagonistu ietekme. Eur J Pharmacol 537: 85-93.

    CrossRefMedline
21. ↵
    1. Boileau I
    2. Dagers A,
    3. Leyton M,
    4. Gunn RN,
    5. Baker GB,
    6. Diksic M,
    7. Benkelfat C

    (2006) Sensibilizācijas modelēšana cilvēkiem ar stimulantiem:¹¹C] racloprīda / pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums veseliem vīriešiem. Arch Gen Psihiatrija 63: 1386-1395.

    CrossRefMedline
22. ↵
    1. Borgland SL,
    2. Malenka RC,
    3. Bonci A

    (2004) Akūta un hroniska kokaīna izraisīta sinaptiskā spēka pastiprināšana ventrālās pamatgalvas zonā: elektrofizioloģiskā un uzvedības korelācija atsevišķām žurkām. J Neurosci 24: 7482-7490.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
23. ↵
    1. Bossert JM,
    2. Liu SY,
    3. Lu L,
    4. Shaham Y

    (2004) Ventrālā tegmentālā apgabala glutamāta loma kontekstuālo norāžu izraisītā recidīvā pret heroīna meklēšanu. J Neurosci 24: 10726-10730.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
24. ↵
    1. Bossert JM,
    2. Poļi GC,
    3. Šeflers-Kolinss SI,
    4. Ghitza UE

    (2006) mGluR2 / 3 agonists LY379268 mazina konteksta un atsevišķu cue izraisītu saharozes atjaunošanu, meklējot, bet ne saharozi pašievadot žurkām. Behav Brain Res 173: 148-152.

    CrossRefMedline
25. ↵
    1. Boudreau AC,
    2. Ferrario CR,
    3. Glucksman MJ,
    4. Wolf ME

    (2009) Signalizācijas ceļa adaptācija un jauni proteīna kināzes A substrāti, kas saistīti ar uzvedības sensibilizāciju pret kokaīnu. J Neirochem 110: 363-377.

    CrossRefMedline
26. ↵
    1. Boudreau AC,
    2. Reimers JM,
    3. Milovanovičs M,
    4. Wolf ME

    (2007) Šūnu virsmas AMPA receptori žurku kodolu akumulējumos palielinās kokaīna izņemšanas laikā, bet pēc kokaīna izdalīšanas tiek internalizēti saistībā ar mitogēnu aktivētu proteīnu kināžu mainītu aktivizēšanu. J Neurosci 27: 10621-10635.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
27. ↵
    1. Boudreau AC,
    2. Wolf ME

    (2005) Sensibilizācija uzvedībā pret kokaīnu ir saistīta ar palielinātu AMPA receptoru virsmas ekspresiju uzkrāšanās kodolos. J Neurosci 25: 9144-9151.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
28. ↵
    1. Bowers MS,
    2. McFarland K,
    3. RW ezers,
    4. Pētersons JK,
    5. Lapīšu CC,
    6. Gregorijs ML,
    7. Lanier SM,
    8. Kalivas PW

    (2004) G proteīna signālu aktivizētājs 3: kokaīna sensibilizācijas un narkotiku meklēšanas vārtsargs. Neirons 42: 269-281.

    CrossRefMedline
29. ↵
    1. Bradberry CW

    (2007) Kokaīna sensibilizācija un kopaino efekta dopamīna starpniecība grauzējiem, pērtiķiem un cilvēkiem: vienošanās, domstarpību un atkarības jomas. Psihofarmakoloģija (Berl) 191: 705-717.

    CrossRefMedline
30. ↵
    1. Brodie MS

    (2002) Pēc hroniskas apstrādes ar etanolu ir palielināta ventrālās tegmentālās zonas dopamīnerģisko neironu ierosme. Alkohola klīns Exp Res 26: 1024-1030.

    CrossRefMedline
31. ↵
    1. Cadoni C,
    2. Pisanu A,
    3. Solina M,
    4. Acquas E,
    5. Di Chiara G

    (2001) Sensibilizācija uzvedībā pēc atkārtotas Delta 9-tetrahidrokanabinola iedarbības un krusteniskā sensibilizācija ar morfīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 158: 259-266.

    CrossRefMedline
32. ↵
    1. Cador M,
    2. Bjijou Y,
    3. Cailhol S,
    4. Stinus L

    (1999) D-amfetamīna izraisīta sensibilizācija uzvedībā: Glutamatergiskas mediālas prefrontālas garozas un ventrālās tegmentālās zonas inervācijas ietekme. Neirozinātnes 94: 705-721.

    CrossRefMedline
33. ↵
    1. Capriles N,
    2. Rodaros D,
    3. Sorge RE,
    4. Stewart J

    (2003) Prefrontālā garozas loma stresa un kokaīna izraisītā kokaīna atjaunošanā žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 168: 66-74.

    CrossRefMedline
34. ↵
    1. Chaudhri N,
    2. Sahuque LL,
    3. Konuss JJ,
    4. Janak PH

    (2008) Atjaunoto etanola meklēšanu žurkām ietekmē apkārtējās vides apstākļi, un tam ir nepieciešams kodols akumulējamais kodols. Eur J Neurosci 28: 2288-2298.

    CrossRefMedline
35. ↵
    1. Chaudhri N,
    2. Sahuque LL,
    3. Janak PH

    (2009) Etanola meklēšanu, ko izraisa vides apstākļi, mazina, bloķējot dopamīna D1 receptorus kodolā uzkrāto kodolu un čaumalu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 207: 303-314.

    CrossRef
36. ↵
    1. Chefer VI,
    2. Morón JA,
    3. B cerība,
    4. Rea W,
    5. Shippenberg TS

    (2000) kappa-opioīdu receptoru aktivizēšana novērš mezokortikālās dopamīna neirotransmisijas izmaiņas, kas rodas atturēšanās laikā no kokaīna. Neirozinātnes 101: 619-627.

    CrossRefMedline
37. ↵
    1. Chen BT,
    2. Bowers MS,
    3. Martins M,
    4. Hopf FW,
    5. Guillory AM,
    6. Carelli RM
    7. Čo JK,
    8. Bonci A

    (2008) Kokaīns, bet ne dabiska atlīdzība par pašpārvaldi, ne pasīva kokaīna infūzija rada noturīgu LTP VTA. Neirons 59: 288-297.

    CrossRefMedline
38. ↵
    1. Chi H,
    2. Jang JK,
    3. Kim JH,
    4. Vezina P

    (2006) II grupas metabotropo glutamāta receptoru bloķēšana akumulatora kodolā rada hiperkomociju žurkām, kuras iepriekš bija pakļautas amfetamīnam. Neirofarmakoloģija 51: 986-992.

    CrossRefMedline
39. ↵
    1. Chiamulera C,
    2. Borgo C,
    3. Falchetto S,
    4. Valerio E,
    5. Tessari M

    (1996) Nikotīna pašinjekcijas atjaunošana pēc ilgstošas ​​izzušanas. Psihofarmakoloģija (Berl) 127: 102-107.

    Medline
40. ↵
    1. Childress AR,
    2. Mozley PD,
    3. McElgin W
    4. Ficdžeralds Dž,
    5. Reivich M,
    6. O'Braiens CP

    (1999) Limbiska aktivācija kou izraisītas alkas laikā. Es esmu psihiatrija 156: 11-18.

    Medline
41. ↵
    1. Čērčils L,
    2. Swanson CJ,
    3. Urbina M,
    4. Kalivas PW

    (1999) Atkārtots kokaīns izmaina glutamāta receptoru apakšvienības līmeni žurku kodolos un ventrālajā pamata zonā žurkām, kurām rodas uzvedības sensibilizācija. J Neirochem 72: 2397-2403.

    CrossRefMedline
42. ↵
    1. Conrad KL,
    2. Tseng KY,
    3. Uejima JL,
    4. Reimers JM,
    5. Heng LJ,
    6. Shaham Y,
    7. Marinelli M,
    8. Wolf ME

    (2008) uzkrāšanās veidošanās GluR2, kam trūkst AMPA receptoru, mediē kokaīna alkas inkubācija. daba 454: 118-121.

    CrossRefMedline
43. ↵
    1. Kornvolas JL,
    2. Duffy P,
    3. Kalivas PW

    (1999) Kodola akumulācijas glutamāta pārnešanas loma recidīvā pēc izturēšanās pret kokaīnu. Neirozinātnes 93: 1359-1367.

    CrossRefMedline
44. ↵
    1. Kornvolas JL,
    2. Kalivas PW

    (2000) Glutamāta pārnešana uzkrātajā kodolā mediē recidīvu kokaīna atkarības gadījumā. J Neurosci 20: RC89.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
45. ↵
    1. Cox SM,
    2. Benkelfat C,
    3. Dagers A,
    4. Delaney JS,
    5. Durants F,
    6. McKenzie SA,
    7. Kolivakis T,
    8. Keisija KF,
    9. Leitons M

    (2009) Striatālās dopamīna atbildes reakcijas uz intranazālu kokaīna pašinjekciju cilvēkiem. Biol Psihiatrija 65: 846-850.

    CrossRefMedline
46. ↵
    1. Crombag HS,
    2. Grimm JW,
    3. Shaham Y

    (2002) Dopamīna receptoru antagonistu ietekme uz atjaunotu kokaīna meklēšanu, atkārtoti pakļaujot ar narkotikām saistītām kontekstuālām norādēm. Neuropsychopharmacology 27: 1006-1015.

    CrossRefMedline
47. ↵
    1. Cunningham CL,
    2. Cēls D

    (1992) Kondicionēta aktivācija, ko izraisa etanols: loma sensibilizācijā un kondicionētā vietas izvēle. Pharmacol Biochem Behav 43: 307-313.

    CrossRefMedline
48. ↵
    1. De Vries TJ
    2. Atdzesē AR,
    3. Shippenberg TS

    (1998a) D-1 receptoru agonista infūzija uzkrāšanās kodolā pastiprina kokaīna izraisītu uzvedības sensibilizāciju. Neuroreport 9: 1763-1768.

    Medline
49. ↵
    1. De Vries TJ
    2. Schoffelmeer AN,
    3. Binnekade R,
    4. Mulder AH,
    5. Vanderschuren LJ

    (1998b) Narkotiku izraisīta heroīna un kokaīna meklēšanas paradumu atjaunošana pēc ilgstošas ​​izmiršanas ir saistīta ar uzvedības sensibilizāciju. Eur J Neurosci 10: 3565-3571.

    CrossRefMedline
50. ↵
    1. De Vries TJ
    2. Schoffelmeer AN,
    3. Binnekade R,
    4. Raasø H,
    5. Vanderschuren LJ

    (2002) Dopamīna D2 receptoru meditētas izturēšanās pret kokaīna un heroīna meklēšanu darbība ir atkarīga no laika un ir saistīta ar uzvedības sensibilizāciju. Neuropsychopharmacology 26: 18-26.

    CrossRefMedline
51. ↵
    1. de Wit H,
    2. Stewart J

    (1981) Kokaīna pastiprinātas reaģēšanas atjaunošana žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 75: 134-143.

    CrossRefMedline
52. ↵
    1. de Wit H,
    2. Stewart J

    (1983) Ar narkotikām atjaunota heroīna pastiprināta reaģēšana žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 79: 29-31.

    CrossRefMedline
53. ↵
    1. Degoulet M,
    2. Rouillon C,
    3. Rostain JC,
    4. Deivids HN,
    5. Abraini JH

    (2008) Modulācija, ko izraisa uzvedības sensibilizācijas izpausmes pret amfetamīnu muguras, bet ne ventrālā hipokampā. Int J Neuropsychopharmacol 11: 497-508.

    Medline
54. ↵
    1. Di Ciano P,
    2. Blaha CD,
    3. Phillips AG

    (2001) Izmaiņas dopamīna izplūdumā, kas saistītas ar izmiršanu, CS un d-amfetamīna izraisītu žurku narkotisko vielu lietošanas uzvedības atjaunošanu. Behav Brain Res 120: 147-158.

    CrossRefMedline
55. ↵
    1. Vai Ribeiro Couto B,
    2. Aguilar MA,
    3. Rodrigess-Ārijs M,
    4. Miñarro J

    (2005) Koksīna un amfetamīna atkārtota atjaunošana morfīna izraisītā vietā pelēm. Behav Pharmacol 16: 253-259.

    CrossRefMedline
56. ↵
    1. Dunn JM,
    2. Inderwies BR,
    3. Licata SC,
    4. Pīrss RC

    (2005) Atkārtota AMPA vai metabotropā glutamāta receptoru agonista ievadīšana žurku ventrālajā pamatvirsmā palielina turpmāko uzvedības hiperaktivitāti, ko izraisa kokaīns. Psihofarmakoloģija (Berl) 179: 172-180.

    CrossRefMedline
57. ↵
    1. Epšteina DH,
    2. Preston KL,
    3. Stewart J,
    4. Shaham Y

    (2006) Ceļā uz narkotiku recidīva modeli: atjaunošanas procedūras pamatotības novērtējums. Psihofarmakoloģija (Berl) 189: 1-16.

    CrossRefMedline
58. ↵
    1. Slavenais KR,
    2. Kumaresan V,
    3. Sadri-Vakili G,
    4. Schmidt HD,
    5. Mierke DF,
    6. Ča JH,
    7. Pīrss RC

    (2008) No fosforilēšanas atkarīgai GluR2 saturošu AMPA receptoru tirdzniecībai uzkrāšanās kodolā ir kritiska loma kokaīna meklēšanas atjaunošanā. J Neurosci 28: 11061-11070.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
59. ↵
    1. Slavenais KR,
    2. Schmidt HD,
    3. Pīrss RC

    (2007) Ievadot kodolā uzkrāto kodolu vai apvalku, NMDA receptoru antagonists AP-5 atjauno žurkas kokaīna meklēšanas paradumus. Neurosci Lett 420: 169-173.

    CrossRefMedline
60. ↵
    1. Ferrario CR,
    2. Gorny G,
    3. Crombag HS,
    4. Li Y,
    5. Kolb B,
    6. Robinsons TE

    (2005) Neironu un uzvedības plastika, kas saistīta ar pāreju no kontrolētas uz saasinātu kokaīna lietošanu. Biol Psihiatrija 58: 751-759.

    CrossRefMedline
61. ↵
    1. Ferrario CR,
    2. Li X,
    3. Wang X,
    4. Reimers JM,
    5. Uejima JL,
    6. Wolf ME

    (2010) Glutamāta receptoru pārdales loma lokomotorā sensibilizācijā pret kokaīnu. Neuropsychopharmacology 35: 818-833.

    CrossRefMedline
62. ↵
    1. Ficdžeralda LW,
    2. Ortiz J,
    3. Hamedani AG,
    4. Nestler EJ

    (1996) Pārmērīgas izturēšanās un stresa izraisītas zāles palielina GluR1 un NMDAR1 glutamāta receptoru apakšvienību ekspresiju žurku ventrālajā tegmenta apgabalā: bieža pielāgošanās krusteniski sensibilizējošiem līdzekļiem. J Neurosci 16: 274-282.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
63. ↵
    1. Fletcher PJ,
    2. Robinson SR,
    3. Slippoy DL

    (2001) Iepriekšēja iedarbība uz (±) 3,4-metilēndioksi-metamfetamīnu (MDMA) atvieglo intravenozas kokaīna pašpārvaldes iegūšanu. Neuropsychopharmacology 25: 195-203.

    CrossRefMedline
64. ↵
    1. Fukss RA,
    2. Branham RK,
    3. Skatīt RE

    (2006) Dažādi neironu substrāti mediē kokaīnu, meklējot abstinenci, salīdzinot ar ekstinkcijas apmācību: kritiskā loma dorsolateral caudate-putamen. J Neurosci 26: 3584-3588.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
65. ↵
    1. Fukss RA,
    2. Edijs JL,
    3. Su ZI,
    4. Bell GH

    (2007) Basolaterālā amigdala mijiedarbība ar dorsālo hipokampu un dorsomedial prefrontālo garozu regulē zāļu konteksta izraisītu kokaīna meklējumu atjaunošanu žurkām. Eur J Neurosci 26: 487-498.

    CrossRefMedline
66. ↵
    1. Fukss RA,
    2. Evans KA,
    3. Ledfordas CC,
    4. Pārkers MP,
    5. Lieta JM,
    6. Mehta RH,
    7. Skatīt RE

    (2005) Dorsomedial prefrontālās garozas, bazolaterālā amigdala un muguras hipokampusa loma kokainu meklējumu atjaunošanā žurkām. Neuropsychopharmacology 30: 296-309.

    CrossRefMedline
67. ↵
    1. Fukss RA,
    2. Evans KA,
    3. Pārkers MC,
    4. Skatīt RE

    (2004) Kodola kodola kodola un čaumalas apakšreģionu diferenciālā iesaistīšanās kokaīna meklētā stāvoklī, ko izraisa kondicionēts ar nožēlu, meklējot žurkas. Psihofarmakoloģija (Berl) 176: 459-465.

    CrossRefMedline
68. ↵
    1. Fukss RA,
    2. Skatīt RE

    (2002) Basolateral amygdala inaktivācija atceļ nosacītu stimulu un heroīna izraisītu nodzēstas heroīna meklēšanas izturēšanās atjaunošanu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 160: 425-433.

    CrossRefMedline
69. ↵
    1. Ghasemzadeh MB,
    2. Permenters LK,
    3. R ezers,
    4. Worley PF,
    5. Kalivas PW

    (2003) Homer1 olbaltumvielas un AMPA receptori modulē kokaīna izraisītu uzvedības plastiskumu. Eur J Neurosci 18: 1645-1651.

    CrossRefMedline
70. ↵
    1. Ghasemzadeh MB,
    2. Vasudevan P,
    3. Muellers C

    (2009a) Lokomotora sensibilizācija pret kokaīnu ir saistīta ar izteiktu glutamāta receptoru pārvietošanās modeli līdz postinaptiskajam blīvumam prefrontālajā garozā: agrīna vai novēlota izņemšanas ietekme. Pharmacol Biochem Behav 92: 383-392.

    CrossRefMedline
71. ↵
    1. Ghasemzadeh MB,
    2. Vindhemas LK,
    3. RW ezers,
    4. Acker CJ,
    5. Kalivas PW

    (2009b) Kokaīns aktivizē Homer1 tūlītēju agrīnu gēnu transkripciju mezokortikolimpiskajā shēmā: diferencēta regulēšana ar dopamīna un glutamāta signālu palīdzību. Sinapses 63: 42-53.

    CrossRefMedline
72. ↵
    1. Giorgetti M,
    2. Hotsenpillers G,
    3. Nodaļa P,
    4. Teppen T,
    5. Wolf ME

    (2001) Amfetamīna izraisīts AMPA receptoru plastiskums ventrālajā pamatvirsmā: ietekme uz dopamīna un glutamāta ārpusšūnu līmeni brīvi pārvietojošās žurkās. J Neurosci 21: 6362-6369.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
73. ↵
    1. Grant S,
    2. Londonas ED,
    3. Newlin DB,
    4. Vilemagne VL,
    5. Liu X,
    6. Contoreggi C,
    7. Phillips RL,
    8. Kimes AS,
    9. Margolīna A

    (1996) Atmiņas ķēžu aktivizēšana cue-izsaukto kokaīna tieksmes laikā. Proc Natl Acad Sci USA 93: 12040-12045.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
74. ↵
    1. Grignaschi G,
    2. Burbassi S,
    3. Zennaro E,
    4. Bendotti C,
    5. Cervo L

    (2004) Viena liela kokaīna deva izraisa uzvedības sensibilizāciju un modificē mRNS, kas kodē GluR1 un GAP-43 žurkām. Eur J Neurosci 20: 2833-2837.

    CrossRefMedline
75. ↵
    1. Hahn J,
    2. Hopf FW,
    3. Bonci A

    (2009) Hronisks kokaīns pastiprina no kortikotropīnus atbrīvojošo faktoru atkarīgu ierosmes transmisijas pastiprināšanos ventrālā pamatviļņa dopamīna neironos. J Neurosci 29: 6535-6544.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
76. ↵
    1. Hamlin AS,
    2. Klemenss KJ,
    3. Choi EA,
    4. McNally GP

    (2009) Paraventrikulārais talamuss ir saistīts ar konteksta izraisītu nodzēšamo atlīdzības meklēšanu atjaunošanu (atjaunošanu). Eur J Neurosci 29: 802-812.

    CrossRefMedline
77. ↵
    1. Henrijs DJ,
    2. Greene MA,
    3. Baltais FJ

    (1989) Kokaīna elektrofizioloģiskā iedarbība mezoakumbena dopamīna sistēmā: atkārtota ievadīšana. J Pharmacol Exp Ther 251: 833-839.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
78. ↵
    1. Henrijs DJ,
    2. Baltais FJ

    (1991) Atkārtota kokaīna ievadīšana izraisa pastāvīgu D1 dopamīna receptoru jutības uzlabošanos žurku kodolu akumulējumos. J Pharmacol Exp Ther 258: 882-890.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
79. ↵
    1. Āķi MS,
    2. Duffy P,
    3. Striplin C,
    4. Kalivas PW

    (1994) Sensibilizācija uzvedībā un neiroķīmiskajā stāvoklī pēc kokaīna pašievadīšanas. Psihofarmakoloģija (Berl) 115: 265-272.

    CrossRefMedline
80. ↵
    1. Horgers BA,
    2. Giles MK
    3. Schenk S

    (1992) Amfetamīna un nikotīna ekspozīcija predisponē žurkas pašiem ievadīt nelielu kokaīna devu. Psihofarmakoloģija (Berl) 107: 271-276.

    CrossRefMedline
81. ↵
    1. Hotsenpillers G,
    2. Wolf ME

    (2002) Āršūnu glutamāta līmenis prefrontālajā garozā, izsakot asociatīvas reakcijas uz stimuliem, kas saistīti ar kokaīnu. Neirofarmakoloģija 43: 1218-1229.

    CrossRefMedline
82. ↵
    1. Huangas CC,
    2. Lina HJ,
    3. Hsu KS

    (2007a) Atkārtota kokaīna lietošana veicina ilgstošu potenciācijas indukciju žurku mediālajā prefrontālajā garozā. Cereb Cortex 17: 1877-1888.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
83. ↵
    1. Huangas CC,
    2. Yang PC,
    3. Lina HJ,
    4. Hsu KS

    (2007b) Atkārtota kokaīna lietošana pasliktina II grupas metabotropo glutamāta receptoru starpniecību ilgstošu depresiju žurku mediālajā prefrontālajā garozā. J Neurosci 27: 2958-2968.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
84. ↵
    1. Itzhak Y,
    2. Martins JL

    (1999) Kokaīna, nikotīna, dizociplīna un alkohola ietekme uz peļu lokomotoro aktivitāti: kokaīna-alkohola krusteniskā sensibilizācija ietver striatālās dopamīna transportētāja saistīšanās vietu augšupielādi. Brain Research 818: 204-211.

    CrossRefMedline
85. ↵
    1. Džonsons DW,
    2. Gliks SD

    (1993) Dopamīna izdalīšanās un metabolisms morfīnu tolerantu un netolerantu žurku kodolu uzkrāšanās kodolos un striatumā. Pharmacol Biochem Behav 46: 341-347.

    CrossRefMedline
86. ↵
    1. Joyce EM,
    2. Īversena SD

    (1979) Morfīna iedarbība, ko lokāli pielieto mesencephalic dopamīna šūnu ķermeņiem, spontānai motora aktivitātei žurkām. Neurosci Lett 14: 207-212.

    CrossRefMedline
87. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Weber B

    (1988) Amfetamīna injekcija vēdera mesencephalon sensitizē žurkas ar perifēro amfetamīnu un kokaīnu. J Pharmacol Exp Ther 245: 1095-1102.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
88. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Alesdatter JE

    (1993) N-metil-D-aspartāta receptoru stimulācijas iesaistīšana vēdera apvalka zonā un amygdala uzvedībā uz kokaīnu. J Pharmacol Exp Ther 267: 486-495.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
89. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Duffy P

    (1990) Akūtas un ikdienas kokaīna terapijas ietekme uz ekstracelulāro dopamīnu kodolos. Sinapses 5: 48-58.

    CrossRefMedline
90. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Duffy P

    (1993) Ekstracelulārā dopamīna ilgums un sensibilizācija uz kokaīnu. II. Dopamīna perikari. J Neurosci 13: 276-284.

    Anotācija
91. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Duffy P

    (1995) D₁ receptoriem modulē glutamāta transmisiju vēdera apvalka zonā. J Neurosci 15: 5379-5388.

    Anotācija
92. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Duffy P

    (1998) Atkārtota kokaīna lietošana maina ekstracelulāro glutamātu vēdera apvalka zonā. J Neirochem 70: 1497-1502.

    Medline
93. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Makfarlands K

    (2003) Smadzeņu shēma un kokaīna meklējuma atjaunošana. Psihofarmakoloģija (Berl) 168: 44-56.

    CrossRefMedline
94. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. Stewart J

    (1991) Dopamīna transmisija, uzsākot un izpaužot motorizētās aktivitātes sensibilizāciju. Brain Res Rev 16: 223-244.

    CrossRefMedline
95. ↵
    1. Kantak KM,
    2. Melns Y,
    3. Valensija E,
    4. Zaļā-Jordānijas K,
    5. Eichenbaum HB

    (2002) Rostral un mandeles bazolaterālās amygdala inaktivācijas šķirtā ietekme uz žurku kokaīna meklēšanas izturēšanās uzturēšanu un atjaunošanu. J Neurosci 22: 1126-1136.

    Kopsavilkums / bezmaksas teksts
96. ↵
    1. Karreman M,
    2. Westerink BH,
    3. Moghaddam B

    (1996) Ventrālā tegmentālā apgabala eksitējošie aminoskābju receptori regulē dopamīna izdalīšanos vēdera strijā. J Neirochem 67: 601-607.

    Medline
97. ↵
    1. Katner SN,
    2. Veiss F

    (1999) Ar etanolu saistītie ožas stimuli atjauno etanola meklēšanu pēc izzušanas un modificē ekstracelulāros dopamīna līmeņus kodolā. Alkohola klīns Exp Res 23: 1751-1760.

    CrossRefMedline
98. ↵
    1. Kau KS,
    2. Madayag A,
    3. Mantsch JR,
    4. Grier MD,
    5. Abdulhameeds O,
    6. Maiznieks DA

    (2008) Bluntētais cistīna-glutamāta antihipertensijas funkcija kodolā accumbens veicina kokaīna izraisītu narkotiku meklēšanu. Neirozinātnes 155: 530-537.

    CrossRefMedline
99. ↵
    1. Keiflin R
    2. Isingrini E,
    3. Cador M

    (2008) Kokaīna izraisīta atjaunošanās žurkām: pierādījumi par kokaīna stimulējošo īpašību kritisko lomu. Psihofarmakoloģija (Berl) 197: 649-660.

    CrossRefMedline
100. ↵
     1. Kilts CD,
     2. Schweitzer JB,
     3. Quinn CK,
     4. Bruto RE,
     5. Faber TL,
     6. Muhammad F
     7. Ely TD,
     8. Hofmans JM,
     9. Drexler KP

     (2001) Neirāla darbība, kas saistīta ar narkotiku tieksmi pēc kokaīna atkarības. Arch Gen Psihiatrija 58: 334-341.

     CrossRefMedline
101. ↵
     1. Kim JH,
     2. Austin JD,
     3. Tanabe L,
     4. Creekmore E,
     5. Vezina P

     (2005) II grupas mGlu receptoru aktivizēšana bloķē pastiprinātu zāļu lietošanu, ko izraisa iepriekšēja amfetamīna iedarbība. Eur J Neurosci 21: 295-300.

     CrossRefMedline
102. ↵
     1. Kim JH,
     2. Vezina P

     (1998) Amfetamīna sensibilizācijai ir nepieciešami metabotropiskie glutamāta receptori. Neuroreport 9: 403-406.

     Medline
103. ↵
     1. Kita H,
     2. Kitai ST

     (1990) Amygdaloid projekcijas žurkas frontālajā garozā un striatum. J Comp Neurol 298: 40-49.

     CrossRefMedline
104. ↵
     1. Knackstedt LA,
     2. Kalivas PW

     (2007) Paplašināta piekļuve kokaīna pašpārvaldei veicina atjaunošanu pēc narkotikām, bet ne uzvedības sensibilizāciju. J Pharmacol Exp Ther 322: 1103-1109.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
105. ↵
     1. Knackstedt LA,
     2. LaRowe S,
     3. Mardikian P,
     4. Malkolms R,
     5. Upadhyaya H,
     6. Heddens S,
     7. Markou A,
     8. Kalivas PW

     (2009) Cistīna-glutamāta apmaiņas loma atkarībā no nikotīna žurkām un cilvēkiem. Biol Psihiatrija 65: 841-845.

     CrossRefMedline
106. ↵
     1. Knackstedt LA,
     2. Melendez RI,
     3. Kalivas PW

     (2010) Ceftriaksons atjauno glutamāta homeostāzi un novērš recidīvu, meklējot kokaīnu. Biol Psihiatrija 67: 81-84.

     CrossRefMedline
107. ↵
     1. Koob GF,
     2. Volkow ND

     (2010) Atkarības neirocircuitry. Neuropsychopharmacology 35: 217-238.

     CrossRefMedline
108. ↵
     1. Kourrihs S,
     2. Rothwell PE,
     3. Klugs JR,
     4. Thomas MJ

     (2007) Kokaīna pieredze kontrolē divvirzienu sinaptisko plastiskumu uzkrāšanās kodolā. J Neurosci 27: 7921-7928.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
109. ↵
     1. Kruzičs PJ,
     2. Skatīt RE

     (2001) Bazolaterālās un centrālās amigdala diferenciālais ieguldījums kokaīna meklēšanas uzvedības nosacīta recidīva iegūšanā un izpausmē. J Neurosci 21: RC155.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
110. ↵
     1. LaLumiere RT,
     2. Kalivas PW

     (2008) Hlamīna meklēšanai nepieciešama glutamāta izdalīšanās uzkrāšanās kodolā. J Neurosci 28: 3170-3177.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
111. ↵
     1. Ledfordas CC,
     2. Fukss RA,
     3. Skatīt RE

     (2003) Pēc D-amfetamīna infūzijas bazolaterālā amygdalā pastiprināta kokaīna meklēšanas paradumu atjaunošana. Neuropsychopharmacology 28: 1721-1729.

     CrossRefMedline
112. ↵
     1. Leita NJ,
     2. Kuczenski R

     (1982) Divi nodalāmi uzvedības sensibilizācijas komponenti pēc atkārtotas amfetamīna ievadīšanas. Psihofarmakoloģija (Berl) 76: 310-315.

     CrossRefMedline
113. ↵
     1. Lenoir M,
     2. Ahmed SH

     (2007) Heroīna izraisīta atjaunošana ir specifiska piespiedu heroīna lietošanai un ir atdalāma no atlīdzības par heroīnu un sensibilizācijas. Neuropsychopharmacology 32: 616-624.

     CrossRefMedline
114. ↵
     1. Lett BT

     (1989) Atkārtotas iedarbības pastiprinās, nevis samazina amfetamīna, morfīna un kokaīna atalgojošo ietekmi. Psihofarmakoloģija (Berl) 98: 357-362.

     CrossRefMedline
115. ↵
     1. Li SM,
     2. Ren YH,
     3. Džengs JW

     (2002) 7-nitroindazola ietekme uz D-metamfetamīna izraisītas kondicionētas vietas izvēles atjaunošanu pēc narkotikām. Eur J Pharmacol 443: 205-206.

     CrossRefMedline
116. ↵
     1. Li Y,
     2. Hu XT,
     3. Berney TG,
     4. Vartanian AJ,
     5. Stine CD,
     6. Wolf ME
     7. Baltais FJ

     (1999) Gan glutamāta receptoru antagonisti, gan prefrontālās garozas bojājumi novērš kokaīna sensibilizācijas ierosināšanu un ar to saistītās neiroadaptācijas. Sinapses 34: 169-180.

     CrossRefMedline
117. ↵
     1. Lodge DJ,
     2. Grace AA

     (2008) Mezolimbisko dopamīna neironu hipokampu piedziņas amfetamīna aktivizēšana: uzvedības sensibilizācijas mehānisms. J Neurosci 28: 7876-7882.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
118. ↵
     1. Lu W,
     2. Monteggia LM,
     3. Wolf ME

     (2002) Atkārtota amfetamīna vai kokaīna lietošana nemaina AMPA receptoru apakšvienības ekspresiju žurku vidējā smadzenē. Neuropsychopharmacology 26: 1-13.

     CrossRefMedline
119. ↵
     1. Madayag A,
     2. Kau KS,
     3. Lobner D,
     4. Mantsch JR,
     5. Wisniewski S,
     6. Maiznieks DA

     (2010) Zāļu izraisīta plastika, kas veicina paaugstinātu jutību pret recidīviem: neiroķīmiskas izmaiņas un pastiprināta atjaunošanās žurkām ar lielu devu. J Neurosci 30: 210-217.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
120. ↵
     1. Madayag A,
     2. Lobner D,
     3. Kau KS,
     4. Mantsch JR,
     5. Abdulhameeds O,
     6. Dzirdes M,
     7. Grier MD,
     8. Maiznieks DA

     (2007) Atkārtota N-acetilcisteīna ievadīšana maina kokaīna plastisko iedarbību. J Neurosci 27: 13968-13976.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
121. ↵
     1. Mameli M,
     2. Balland B,
     3. Lujāns R,
     4. Lüscher C

     (2007) Ātra GluR2 sintēze un sinaptiska ievietošana mGluR-LTD ventrālajā pamatvirsmā. Zinātne 317: 530-533.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
122. ↵
     1. Mameli M,
     2. Pavērsiens B,
     3. Creton C,
     4. Engblom D,
     5. Parkitna JR,
     6. Spanagel R
     7. Lüscher C

     (2009) Kokaīna izraisītā sinaptiskā plastika: noturība VTA izraisa pielāgošanos NAc. Nat Neurosci 12: 1036-1041.

     CrossRefMedline
123. ↵
     1. Mardikijas PN,
     2. LaRowe SD,
     3. Heddens S,
     4. Kalivas PW,
     5. Malkolms RJ

     (2007) Atklāts N-acetilcisteīna izmēģinājums kokaīna atkarības ārstēšanai: eksperimentāls pētījums. Prog Neuropsychopharmacol Biol psihiatrija 31: 389-394.

     CrossRefMedline
124. ↵
     1. Marinelli M,
     2. Le Moal M,
     3. Piazza PV

     (1998) Sensibilizācija pret heroīna, bet ne ar kappa agonistu RU 51599, iespējamo infūziju motorisko iedarbību. Psihofarmakoloģija (Berl) 139: 281-285.

     CrossRefMedline
125. ↵
     1. Mattsons BJ,
     2. Koya E,
     3. Simmons DE,
     4. Mitchell TB,
     5. Berkova A,
     6. Crombag HS,
     7. Ceru, ka BT

     (2008) Kokaīna izraisītas lokomotorās aktivitātes un ar to saistīto neironu ansambļu kontekstā specifiskā sensibilizācija žurku kodola akumulējumos. Eur J Neurosci 27: 202-212.

     Medline
126. ↵
     1. McFarland K,
     2. Davidge SB,
     3. Lapīšu CC,
     4. Kalivas PW

     (2004) Limbiskas un motora shēmas, kas ir balstītas uz pēdām, ko izraisa kokaīna meklēšanas paradumi. J Neurosci 24: 1551-1560.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
127. ↵
     1. McFarland K,
     2. Kalivas PW

     (2001) Kokaīna izraisītās narkotiku meklēšanas uzvedības atjaunošanas shēmas. J Neurosci 21: 8655-8663.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
128. ↵
     1. McFarland K,
     2. Lapīšu CC,
     3. Kalivas PW

     (2003) Prefrontālā glutamāta izdalīšanās kodola accumbens kodolā ir medikamenta izraisītas uzvedības atjaunošana kokaīna ietekmē. J Neurosci 23: 3531-3537.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
129. ↵
     1. McLaughlin J,
     2. Skatīt RE

     (2003) Dorsomedial prefrontālās garozas selektīvā inaktivācija un basolaterālā amigdala mazina kondicionētu izdzimušā kokaīna meklējuma atjaunošanu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 168: 57-65.

     CrossRefMedline
130. ↵
     1. Meil WM,
     2. Skatīt RE

     (1996) Kondicionēta, izārstēta reaģēšanas reakcija pēc ilgstošas ​​atsaukšanas no pašnodarbināta kokaīna žurkām: recidīva modelis dzīvniekiem. Behav Pharmacol 7: 754-763.

     Medline
131. ↵
     1. Meil WM,
     2. Skatīt RE

     (1997) Bazolaterālās amygdala bojājumi novērš ar narkotikām saistīto norāžu spēju atjaunot reakciju, atsaucoties no pašpārvaldes kokaīna. Behav Brain Res 87: 139-148.

     CrossRefMedline
132. ↵
     1. Mendreks A,
     2. Blaha CD,
     3. Phillips AG

     (1998) Iepriekšēja amfetamīna iedarbība uz žurkām sensibilizē šo zāļu pašvadīšanu saskaņā ar progresējošu attiecību. Psihofarmakoloģija (Berl) 135: 416-422.

     CrossRefMedline
133. ↵
     1. Mickevičs AL,
     2. Dallimore JE,
     3. Napier TC

     (2009) Ventrālais pallidums ir kritiski iesaistīts morfīna izraisītas sensibilizācijas attīstībā un izpausmē. Neuropsychopharmacology 34: 874-886.

     CrossRefMedline
134. ↵
     1. Moga MM,
     2. Veisa RP,
     3. Moore RY

     (1995) Paraventrikulārā talamālā kodola efektīvās projekcijas žurkām. J Comp Neurol 359: 221-238.

     CrossRefMedline
135. ↵
     1. Morāna MM,
     2. McFarland K,
     3. Melendez RI,
     4. Kalivas PW,
     5. Jūrnieki JK

     (2005) Cistīna / glutamāta apmaiņa regulē metabotropo glutamāta receptoru presinaptisko ierosmes pārnešanas kavēšanu un neaizsargātību pret kokaīna meklēšanu. J Neurosci 25: 6389-6393.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
136. ↵
     1. Morgan D,
     2. Liu Y,
     3. Roberts DC

     (2006) Ātra un pastāvīga sensibilizācija pret kokaīna pastiprinošo iedarbību. Neuropsychopharmacology 31: 121-128.

     Medline
137. ↵
     1. Morgan D,
     2. Roberts DC

     (2004) Sensibilizācija pret kokaīna pastiprinošo iedarbību pēc pārāk biežas pašpārvaldes. Neurosci Biobehav Rev 27: 803-812.

     CrossRefMedline
138. ↵
     1. Moro H,
     2. Sato H,
     3. Ida I,
     4. Ošima A,
     5. Sakurai N,
     6. Šihara N,
     7. Horikava Y,
     8. Mikuni M

     (2007) SKF-38393, dopamīna D1 receptoru agonista, ietekme uz amfetamīna izraisītas uzvedības sensibilizāciju un tūlītēja agrīna gēna loka ekspresiju žurku prefrontālajā garozā. Pharmacol Biochem Behav 87: 56-64.

     CrossRefMedline
139. ↵
     1. Moussawi K,
     2. Pacchioni A,
     3. Morāns M,
     4. Olīvu MF,
     5. Gass JT,
     6. Lavins A,
     7. Kalivas PW

     (2009) N-acetilcisteīns apvērš kokaīna izraisīto metaplastiskumu. Nat Neurosci 12: 182-189.

     CrossRefMedline
140. ↵
     1. Muellers D,
     2. Stewart J

     (2000) Kokaīna izraisīta kondicionēta vietas izvēle: atjaunošana, pēc izdzēšanas veicot kokaīna injekcijas. Behav Brain Res 115: 39-47.

     CrossRefMedline
141. ↵
     1. Neisewander JL,
     2. Baker DA,
     3. Fukss RA,
     4. Tran-Nguyen LT,
     5. Palmers A,
     6. Marshall JF

     (2000) Fos olbaltumvielu ekspresija un kokaīna meklēšanas paradumi žurkām pēc ekspozīcijas kokaīna pašpārvaldes vidē. J Neurosci 20: 798-805.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
142. ↵
     1. Neisewander JL,
     2. O'Dell LE,
     3. Tran-Nguyen LT,
     4. Castañeda E,
     5. Fuchs RA

     (1996) Dopamīna pārplūde kodolā uzkrājas, izdzēšot un atjaunojot kokaīna pašpārvaldes uzvedību. Neuropsychopharmacology 15: 506-514.

     CrossRefMedline
143. ↵
     1. Nelsons CL,
     2. Milovanovičs M,
     3. Mitrākais JB,
     4. Ford KA,
     5. Wolf ME

     (2009) Sensibilizāciju uzvedības laikā pret amfetamīnu neizraisa izmaiņas glutamāta receptoru virsmas ekspresijā žurku kodolu akumulējumos. J Neirochem 109: 35-51.

     CrossRefMedline
144. ↵
     1. Nelsons CL,
     2. Mitrākais JB,
     3. Milovanovičs M,
     4. Wolf ME

     (2007) Laterodorsal tegmentum veicina uzvedības sensibilizāciju pret amfetamīnu. Neirozinātnes 146: 41-49.

     CrossRefMedline
145. ↵
     1. Nisell M,
     2. Nomikos GG,
     3. Hertels P,
     4. Panagis G,
     5. Svenssons TH

     (1996) Pēc stāvokļa neatkarīga lokomotorās stimulācijas un mezokortikālā dopamīna izdalīšanās sensibilizācija pēc hroniskas nikotīna apstrādes žurkām. Sinapses 22: 369-381.

     CrossRefMedline
146. ↵
     1. O'Braiens CP

     (1997) Farmakoterapeitisko pētījumu klāsts atkarības ārstēšanai. Zinātne 278: 66-70.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
147. ↵
     1. O'Connor WT

     (2001) Ventral striopallidal GABA ceļa funkcionālā neiroanatomija. Jaunas iejaukšanās vietas šizofrēnijas ārstēšanā. J Neurosci metodes 109: 31-39.

     CrossRefMedline
148. ↵
     1. Oades RD
     2. Halliday GM

     (1987) Ventral tegmental (A10) sistēma: neirobioloģija. 1. Anatomija un savienojamība. Smadzenes Res 434: 117-165.

     Medline
149. ↵
     1. Omelchenko N,
     2. Sesack SR

     (2005) Laterodorsal tegmental projekcijas identificētajām šūnu populācijām žurku ventrālajā tegmental zonā. J Comp Neurol 483: 217-235.

     CrossRefMedline
150. ↵
     1. Omelchenko N,
     2. Sesack SR

     (2007) Glutamāta sinaptiskās ieejas žurku ventrālā pamatgalva neironos galvenokārt rodas no subkortikāliem avotiem. Neirozinātnes 146: 1259-1274.

     CrossRefMedline
151. ↵
     1. Park WK,
     2. Bari AA,
     3. Jey AR,
     4. Andersons SM,
     5. Spealman RD,
     6. Rowlett JK,
     7. Pīrss RC

     (2002) Mediālajā prefrontālajā garozā ievadītais kokaīns atjauno kokaīna meklēšanas paradumus, palielinot AMPA receptoru starpniecību glutamāta pārnešanu akumulatora kodolā. J Neurosci 22: 2916-2925.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
152. ↵
     1. Pārkers LA,
     2. Makdonalds RV

     (2000) Atjaunina gan nosacītās vietas izvēli, gan nosacītās vietas nepatiku ar narkotiku PRIMES. Pharmacol Biochem Behav 66: 559-561.

     CrossRefMedline
153. ↵
     1. Parsons LH,
     2. Tieslietu JB Jr.

     (1993) sensibilizācija serotonīna un dopamīna uzkrāšanās kodolos, ventrālajā pamatvirsmā un muguras raphe kodolā pēc atkārtotas kokaīna ievadīšanas. J Neirochem 61: 1611-1619.

     Medline
154. ↵
     1. Paulson PE,
     2. Nometne DM,
     3. Robinsons TE

     (1991) Pārejošas uzvedības depresijas un pastāvīgas uzvedības sensibilizācijas laika gaita attiecībā uz smadzeņu reģionālo koncentrāciju smadzenēs amfetamīna lietošanas pārtraukšanas laikā žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 103: 480-492.

     CrossRefMedline
155. ↵
     1. Peleg-Raibstein D,
     2. Feldons J

     (2008) Amfetamīna pieaugošās devas lietošanas pārtraukšanas ietekme uz nosacītām bailēm un dopamīna reakciju mediālajā prefrontālajā garozā. Behav Brain Res 186: 12-22.

     CrossRefMedline
156. ↵
     1. Peters J,
     2. Kalivas PW

     (2006) II grupas metabotropo glutamāta receptoru agonists LY379268 kavē žurkām gan kokaīna, gan ēdiena meklēšanu. Psihofarmakoloģija 186: 143-149.

     CrossRefMedline
157. ↵
     1. Peters J,
     2. LaLumiere RT,
     3. Kalivas PW

     (2008) Infralimbiskais prefrontālais garozs ir atbildīgs par kokaīna meklēšanas kavēšanu nodzēstām žurkām. J Neurosci 28: 6046-6053.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
158. ↵
     1. Pētersons JD,
     2. Wolf ME
     3. Baltais FJ

     (2000) Mainīta mediālo prefrontālās garozas neironu reakcija uz glutamātu un dopamīnu pēc atkārtotas terapijas ar amfetamīnu. Sinapses 36: 342-344.

     CrossRefMedline
159. ↵
     1. Phillips AG,
     2. Di Ciano P

     (1996) Sensibilizāciju uzvedības jomā izraisa tas, ka žurkas patstāvīgi ievada kokaīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 124: 279-281.

     CrossRefMedline
160. ↵
     1. Piazza PV,
     2. Deminiere JM,
     3. le Moal M,
     4. Simon H

     (1990) Stresa un farmakoloģiski izraisīta sensibilizācija uzvedībā palielina neaizsargātību pret amfetamīna pašpārvaldes iegūšanu. Smadzenes Res 514: 22-26.

     CrossRefMedline
161. ↵
     1. Pierce RC
     2. Bell K,
     3. Duffy P,
     4. Kalivas PW

     (1996a) Atkārtots kokaīns palielina uzbudinošo aminoskābju pārnešanu uzkrāšanās kodolā tikai žurkām, kurām ir attīstīta uzvedības sensibilizācija. J Neurosci 16: 1550-1560.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
162. ↵
     1. Pierce RC
     2. Dzimis B,
     3. Adams M,
     4. Kalivas PW

     (1996b) Atkārtota SKF-38393 ievadīšana intraventrālā pamatvirsmā rada uzvedības un neiroķīmisko sensibilizāciju sekojošai kokaīna iedarbībai. J Pharmacol Exp Ther 278: 384-392.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
163. ↵
     1. Pierce RC
     2. Kalivas PW

     (1997a) Uzvedības sensibilizācijas izpausmes shēma modelim ar amfetamīnam līdzīgiem psihostimulatoriem. Brain Res Rev 25: 192-216.

     CrossRefMedline
164. ↵
     1. Pierce RC
     2. Kalivas PW

     (1997b) Atkārtots kokaīns modificē mehānismu, ar kuru amfetamīns atbrīvo dopamīnu. J Neurosci 17: 3254-3261.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
165. ↵
     1. Pierce RC
     2. Reeder DC,
     3. Hiks J,
     4. Morgan ZR,
     5. Kalivas PW

     (1998) muguras smadzeņu garozas ibotīnskābes bojājumi traucē uzvedības sensibilizācijas izpausmēm pret kokaīnu. Neirozinātnes 82: 1103-1114.

     Medline
166. ↵
     1. Ping A,
     2. Xi J,
     3. Prasad BM,
     4. Vangs MH,
     5. Kruzičs PJ

     (2008) kodola uzkrāšanās kodola un čaumalas GluR1, kas satur AMPA receptorus, ieguldījums AMPA un kokaīna gruntētā kokaīna meklēšanas paradumu atjaunošanā. Smadzenes Res 1215: 173-182.

     CrossRefMedline
167. ↵
     1. Nosūtīt RM,
     2. Contel NR

     (1983) Kokaīna pētījumi cilvēkiem un dzīvniekiem: ietekme uz uzvedības patoloģijas attīstību stimulējošos līdzekļos: neiroķīmiskās, uzvedības un klīniskās perspektīvas (Creese I ed) pp 169 – 203, Raven Press, Ņujorka.

     Meklēt Google Scholar
168. ↵
     1. Nosūtīt RM,
     2. Weiss SR,
     3. Pērts A

     (1992) Sensibilizējoša un uzmundrinoša ietekme uz hroniska kokaīna ievadīšanu kokaīnā: Farmakoloģija, fizioloģija un klīniskās stratēģijas (Lakoski JM, Galloway MP, White FJ red.) Pp 115 – 161, CRC Press, Ann Arbor, MI.

     Meklēt Google Scholar
169. ↵
     1. Ranaldi R,
     2. Pocock D,
     3. Zereik R,
     4. Gudrs RA

     (1999) Dopamīna svārstības kodolā uzkrājas uzturēšanas, ekstinkcijas un intravenozas D-amfetamīna pašpārvaldes atjaunošanas laikā. J Neurosci 19: 4102-4109.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
170. ↵
     1. Reid MS,
     2. Berger SP

     (1996) Kokaīna ierosinātā kodola sensibilizācijas pierādījumi uzrāda uzkrāšanās glutamāta izdalīšanos. Neuroreport 7: 1325-1329.

     Medline
171. ↵
     1. Robinsons TE,
     2. Becker JB

     (1986) Ilgstošas ​​izmaiņas smadzenēs un uzvedība, ko rada hroniska amfetamīna lietošana: amfetamīna psihozes dzīvnieku modeļu pārskatīšana un novērtēšana. Smadzenes Res 396: 157-198.

     CrossRefMedline
172. ↵
     1. Robinsons TE,
     2. Berridge KC

     (2003) Atkarība. Annu Rev Psychol 54: 25-53.

     CrossRefMedline
173. ↵
     1. Robinsons TE,
     2. Berridge KC

     (2008) pārskats. Iniciatīvas stimulējošā sensibilizācijas teorija: daži aktuāli jautājumi. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 363: 3137-3146.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
174. ↵
     1. Robinsons TE,
     2. Jurson PA,
     3. Bennett JA,
     4. Bentgen KM

     (1988) Noturīga dopamīna neirotransmisijas sensibilizācija ventrālajā striatumā (nucleus carrbens), kas iegūta, izmantojot iepriekšēju pieredzi ar (+) - amfetamīnu: mikrodialīzes pētījums ar brīvi pārvietojošām žurkām. Smadzenes Res 462: 211-222.

     CrossRefMedline
175. ↵
     1. Rodžerss JL,
     2. Ghee S,
     3. Skatīt RE

     (2008) Neironu shēmas, kas ir pamatā heroīna meklētāju uzvedības atjaunošanai dzīvnieku recidīva modelī. Neirozinātnes 151: 579-588.

     CrossRefMedline
176. ↵
     1. Sāls D,
     2. Dong Y,
     3. Bonci A,
     4. Malenka RC

     (2003) Pārmērīgas lietošanas un stresa zāles izraisa kopēju sinaptisko adaptāciju dopamīna neironos. Neirons 37: 577-582.

     CrossRefMedline
177. ↵
     1. Samsons HH,
     2. Chappell A,
     3. Slawecki C,
     4. Hodge C

     (1999) d-amfetamīna mikroinjekcijas uz n. akumulāti etanola patēriņa novēlotajā uzturēšanas posmā. Pharmacol Biochem Behav 63: 159-165.

     CrossRefMedline
178. ↵
     1. Sanchez CJ,
     2. Bailie TM,
     3. Wu WR,
     4. Li N,
     5. Sorgo BA

     (2003) Manipulācija ar dopamīnam d1 līdzīgu receptoru aktivāciju žurku mediālajā prefrontālajā garozā maina stresa un kokaīna izraisītu nosacītās vietas izvēles izturēšanās atjaunošanu. Neirozinātnes 119: 497-505.

     CrossRefMedline
179. ↵
     1. Sari Y,
     2. Smits KD,
     3. Ali PK,
     4. Rebeka GV

     (2009) GLT1 piemērošana mazina žurku izraisītu kokaīna meklēšanas paradumu atjaunošanu. J Neurosci 29: 9239-9243.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
180. ↵
     1. Schilström B,
     2. Yaka R
     3. Argilli E,
     4. Suvarna N,
     5. Šūmans J,
     6. Chen BT,
     7. Carman M,
     8. Singh V,
     9. Mailliard WS,
     10. Rons D,
     11. un citi

     . (2006) Kokaīns pastiprina NMDA receptoru mediētās strāvas ventrālās pamatgalvas šūnās, izmantojot no dopamīna D5 receptoru atkarīgu NMDA receptoru sadalījumu. J Neurosci 26: 8549-8558.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
181. ↵
     1. Schmidt HD,
     2. Andersons SM,
     3. Pīrss RC

     (2006) D1 līdzīgu vai D2 dopamīna receptoru stimulēšana akumulācijas kodola čaulā, bet ne kodolā, atjauno žurkas kokaīna meklēšanas paradumus. Eur J Neurosci 23: 219-228.

     CrossRefMedline
182. ↵
     1. Schmidt HD,
     2. Slavenais KR,
     3. Pīrss RC

     (2009) Limbiskā shēma, kas ir kokaīna meklēšanas pamatā, ietver PPTg / LDT. Eur J Neurosci 30: 1358-1369.

     CrossRefMedline
183. ↵
     1. Šūmans J,
     2. Matzners H,
     3. Michaeli A,
     4. Yaka R

     (2009) NR2A / B saturošie NMDA receptori mediē kokaīna izraisītu sinaptisko plastiskumu VTA un kokaīna psihomotorā sensibilizācijā. Neurosci Lett 461: 159-162.

     CrossRefMedline
184. ↵
     1. Šūmans J,
     2. Yaka R

     (2009) Ilgstoša atkāpšanās no atkārtotas, nepastāvīgas kokaīna iedarbības palielina NMDA receptoru ekspresiju un ERK aktivitāti uzkrāšanās kodolos. J Neurosci 29: 6955-6963.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
185. ↵
     1. Skatīt RE

     (2009) Dopamīna D1 receptoru antagonisms sākotnējā garozā bloķē heroīna meklēšanas atjaunošanos dzīvnieku recidīva modelī. Int J Neuropsychopharmacol 12: 431-436.

     CrossRefMedline
186. ↵
     1. Skatīt RE,
     2. Kruzičs PJ,
     3. Grimm JW

     (2001) Dopamīna, bet ne glutamāta receptoru blokāde bazolaterālajā amigdalā mazina nosacītu atlīdzību žurku modelī par recidīvu līdz kokaīna meklētājas uzvedībai. Psihofarmakoloģija (Berl) 154: 301-310.

     CrossRefMedline
187. ↵
     1. Sepehrizadeh Z,
     2. Bahrololoumi Shapourabadi M,
     3. Ahmadi S
     4. Hašmi Bozčlou S,
     5. Zarrindast MR
     6. Sahebgharani M

     (2008) Pēc morfīna izraisītas uzvedības sensibilizācijas samazinājās AMPA GluR2, bet ne GluR3, mRNS ekspresija žurku amigdālā un muguras hipokampā. Clin Exp Pharmacol Physiol 35: 1321-1330.

     CrossRefMedline
188. ↵
     1. Shaham Y,
     2. Erb S
     3. Stewart J

     (2000a) Stresa izraisīts heroīna un kokaīna meklēšanas recidīvs žurkām: pārskats. Brain Res Rev 33: 13-33.

     CrossRefMedline
189. ↵
     1. Shaham Y,
     2. Highfield D
     3. Delfs J,
     4. Leung S
     5. Stewart J

     (2000b) Klonidīns bloķē stresa izraisītu heroīna meklēšanas atjaunošanos žurkām: iedarbība ir neatkarīga no locus coeruleus noradrenerģiskajiem neironiem. Eur J Neurosci 12: 292-302.

     CrossRefMedline
190. ↵
     1. Shaham Y,
     2. Stewart J

     (1995) Stress atjauno heroīna meklēšanu dzīvniekiem bez narkotikām: efekts, kas imitē heroīnu, nevis atsaukšana. Psihofarmakoloģija (Berl) 119: 334-341.

     CrossRefMedline
191. ↵
     1. Šalevs U,
     2. Grimm JW,
     3. Shaham Y

     (2002) Heroīna un kokaīna recidīva neirobioloģija: pārskats. Pharmacol Rev 54: 1-42.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
192. ↵
     1. Šinonaga Y,
     2. Takada M,
     3. Mizuno N

     (1994) Kolaterālo projekciju topogrāfiskā organizācija no bazolaterālā amigidaloīdā kodola gan prefrontālajā garozā, gan kodolos uzkrātajā žurkā. Neirozinātnes 58: 389-397.

     CrossRefMedline
193. ↵
     1. Shippenberg TS,
     2. LeFevour A,
     3. Heidbreder C

     (1996) κ-opioīdu receptoru agonisti novērš sensibilizāciju pret kokaīna nosacīto atalgojošo iedarbību. J Pharmacol Exp Ther 276: 545-554.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
194. ↵
     1. Shoaib M,
     2. Benvels ME,
     3. Akbar MT,
     4. Stolerman IP,
     5. Balfour dīdžejs

     (1994) Uzvedības un neiroķīmiskās adaptācijas nikotīnam žurkām: NMDA antagonistu ietekme. Br J Pharmacol 111: 1073-1080.

     Medline
195. ↵
     1. Sorg BA,
     2. Davidson DL,
     3. Kalivas PW,
     4. Prasad BM

     (1997) Atkārtots ikdienas kokaīns maina sekojošu kokaīna izraisītu ārpusšūnu dopamīna palielināšanos mediālajā prefrontālajā garozā. J Pharmacol Exp Ther 281: 54-61.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
196. ↵
     1. Sorg BA,
     2. Li N,
     3. Wu WR

     (2001) Dopamīna D1 receptoru aktivizēšana mediālajā prefrontālajā garozā novērš kokaīna sensibilizācijas izpausmes. J Pharmacol Exp Ther 297: 501-508.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
197. ↵
     1. Steketee JD

     (1998) SCH 23390 injekcija ventrālajā pamata daļā bloķē neiroķīmisku, bet ne uzvedības sensibilizāciju kokaīnam. Behav Pharmacol 9: 69-76.

     Medline
198. ↵
     1. Steketee JD,
     2. Walsh TJ

     (2005) Atkārtotas sulpirīda injekcijas mediālajā prefrontālajā garozā izraisa žurku sensibilizāciju pret kokaīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 179: 753-760.

     CrossRefMedline
199. ↵
     1. Stefans SE,
     2. Yamamoto BY

     (1995) Atkārtotu metamfetamīna ievadīšanas ietekme uz dopamīna un glutamāta izplūdi žurku prefrontālajā garozā. Smadzenes Res 700: 99-106.

     CrossRefMedline
200. ↵
     1. Stewart J

     (1984) Heroīna un kokaīna pašpārvaldes izturēšanās atjaunošana žurkām, ar intracerebrālu morfīna pielietošanu ventrālajā pamatvirsmā. Pharmacol Biochem Behav 20: 917-923.

     CrossRefMedline
201. ↵
     1. Stewart J,
     2. Vezina P

     (1989) Sch-23390 mikroinjekcijas ventrālajā pamatvirsmā unssenia nigra pars reticulata mazina sensibilizācijas attīstību pret sistēmiskā amfetamīna lokomotoru aktivizējošo iedarbību. Smadzenes Res 495: 401-406.

     CrossRefMedline
202. ↵
     1. Saule W,
     2. Akins CK,
     3. Atbilstoši AE,
     4. Rebeka GV

     (2005) Ionotropie glutamāta receptori ventrālajā pamatvirzienā regulē kokaīna meklēšanas paradumus žurkām. Neuropsychopharmacology 30: 2073-2081.

     CrossRefMedline
203. ↵
     1. Saule W,
     2. Rebeka GV

     (2003) Ventral subiculum inaktivācija ar lidokainu mazina žurku kokaīna meklēšanas paradumus. J Neurosci 23: 10258-10264.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
204. ↵
     1. Saule W,
     2. Rebeka GV

     (2005) Prefrontālā garozas D1 līdzīgo un D2 līdzīgo receptoru loma kokaīna meklēšanas uzvedībā žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 177: 315-323.

     CrossRefMedline
205. ↵
     1. Suto N,
     2. Austin JD,
     3. Tanabe LM,
     4. Kramera MK,
     5. Wright DA,
     6. Vezina P

     (2002) Iepriekšēja VTA amfetamīna iedarbība uzlabo kokaīna pašinjekciju progresīvā proporciju grafikā no D1 dopamīna receptoru atkarīgā veidā. Neuropsychopharmacology 27: 970-979.

     CrossRefMedline
206. ↵
     1. Suto N,
     2. Tanabe LM,
     3. Austin JD,
     4. Creekmore E,
     5. Pham CT,
     6. Vezina P

     (2004) Iepriekšēja iedarbība uz psihostimulatoriem veicina kokaīna atjaunošanu, ko meklē kodols akumulsains AMPA. Neuropsychopharmacology 29: 2149-2159.

     CrossRefMedline
207. ↵
     1. Takada M,
     2. Kempbela KJ,
     3. Moriizumi T,
     4. Hattori T

     (1990) Par paraventrikulārā Thalamic kodola dopamīnerģiskās inervācijas sākumu. Neurosci Lett 115: 33-36.

     CrossRefMedline
208. ↵
     1. Tanabe LM,
     2. Suto N,
     3. Creekmore E,
     4. Steinmiller CL,
     5. Vezina P

     (2004) D2 dopamīna receptoru blokāde VTA izraisa ilgstošu amfetamīna lokomotoru aktivizējošās iedarbības pastiprināšanos. Behav Pharmacol 15: 387-395.

     CrossRefMedline
209. ↵
     1. Tecuapetla F,
     2. Patel JC,
     3. Ksenija H,
     4. Angļu valoda D,
     5. Tadros I,
     6. Šahs F
     7. Berlīne J,
     8. Deisseroth K,
     9. Rīsi ME,
     10. Tepper JM,
     11. un citi

     . (2010) Glutamaterģiska signālu pārnešana ar mezolimbiskiem dopamīna neironiem uzkrāšanās kodolā. J Neurosci 30: 7105-7110.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
210. ↵
     1. Thomas MJ,
     2. Būrējs C,
     3. Bonci A,
     4. Malenka RC

     (2001) Ilgstoša depresija uzkrāšanās kodolā: uzvedības sensibilizācijas neirāla korelācija ar kokaīnu. Nat Neurosci 4: 1217-1223.

     CrossRefMedline
211. ↵
     1. Thomas MJ,
     2. Kalivas PW,
     3. Shaham Y

     (2008) Neiroplastiskums mezolimbiskā dopamīna sistēmā un kokaīna atkarība. Br J Pharmacol 154: 327-342.

     CrossRefMedline
212. ↵
     1. Torregrossa MM,
     2. Tang XC,
     3. Kalivas PW

     (2008) Glutamaterģiska projekcija no prefrontālās garozas uz nucleus carrbens kodolu ir nepieciešama kokaīna izraisītā vēdera vidējā paldiālā GABA samazināšanās gadījumā. Neurosci Lett 438: 142-145.

     CrossRefMedline
213. ↵
     1. Tran-Nguyen LT,
     2. Fukss RA,
     3. Coffey GP,
     4. Baker DA,
     5. O'Dell LE,
     6. Neisewander JL

     (1998) Kokaīna lietošanas pārtraukšanas laikā no kokaīna lietošanas atkarīgās izmaiņas un ārpusšūnu dopamīna līmenis amygdalā. Neuropsychopharmacology 19: 48-59.

     CrossRefMedline
214. ↵
     1. Tzschentke TM,
     2. Schmidt WJ

     (1998) Diskrēti hinolīnskābes bojājumi žurku sākotnējā mediālā prefrontālajā garozā ietekmē kokaīna un MK-801-, bet ne morfīna un amfetamīna izraisīto atlīdzību un psihomotorās aktivizācijas, kas izmērīti ar vietas izvēles preferenču paradigmu. Behav Brain Res 97: 115-127.

     CrossRefMedline
215. ↵
     1. Tzschentke TM,
     2. Schmidt WJ

     (2000) Žurku mediālā prefrontālā garozas diskrētu apakšapgabalam raksturīgu bojājumu diferenciālā ietekme uz amfetamīna un kokaīna izraisītu uzvedības sensibilizāciju. Cereb Cortex 10: 488-498.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
216. ↵
     1. Nevainojams MA,
     2. Argilli E,
     3. Bonci A

     (2010) Stresa un nepatiku ietekme uz dopamīna neironiem: ietekme uz atkarību. Neurosci Biobehav Rev 35: 151-156.

     CrossRefMedline
217. ↵
     1. Nevainojams MA,
     2. Vistlers JL,
     3. Malenka RC,
     4. Bonci A

     (2001) Viena kokaīna iedarbība in vivo ilgtermiņā pastiprina dopamīna neironus. daba 411: 583-587.

     CrossRefMedline
218. ↵
     1. Van Bockstaele EJ,
     2. Pickel VM

     (1995) GABA saturošie neironi ventrālajā fundamentālajā zonā projicējas uz kodolu akumulē žurku smadzenēs. Smadzenes Res 682: 215-221.

     CrossRefMedline
219. ↵
     1. Vanderschuren LJ,
     2. Kalivas PW

     (2000) Izmaiņas dopamīnerģiskajā un glutamaterģiskajā transmisijā uzvedības sensibilizācijas inducēšanā un ekspresijā: kritisks preklīnisko pētījumu pārskats. Psihofarmakoloģija (Berl) 151: 99-120.

     CrossRefMedline
220. ↵
     1. Vezina P

     (1996) D₁ dopamīna receptoru aktivizēšana ir nepieciešama amfetamīna sensibilizācijas ierosināšanai ventrālajā pamatvirsmā. J Neurosci 16: 2411-2420.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
221. ↵
     1. Vezina P

     (2004) Smadzeņu vidējā smadzeņu dopamīna neironu reaktivitātes paaugstināšana un psihomotoru stimulējošu zāļu pašpārvalde. Neurosci Biobehav Rev 27: 827-839.

     CrossRefMedline
222. ↵
     1. Vezina P,
     2. Giovino AA,
     3. Gudrs RA,
     4. Stewart J

     (1989) Videi specifiska krusteniskā sensibilizācija starp morfīna un amfetamīna lokomotoru aktivizējošo iedarbību. Pharmacol Biochem Behav 32: 581-584.

     CrossRefMedline
223. ↵
     1. Vezina P,
     2. Kalivas PW,
     3. Stewart J

     (1987) Sensibilizācija notiek morfīna un specifiskā mu opioīdu receptoru agonista DAGO lokomotorās iedarbības dēļ, ko atkārtoti ievada ventrālajā tegmentālajā apgabalā, bet ne kodolos uzkrātajiem kodoliem. Smadzenes Res 417: 51-58.

     CrossRefMedline
224. ↵
     1. Vezina P,
     2. Leitons M

     (2009) Kondicionētas norādes un sensibilizācijas stimulējoša izpausme dzīvniekiem un cilvēkiem. Neirofarmakoloģija 56 (piederumi 1): 160 – 168.

     CrossRefMedline
225. ↵
     1. Vezina P,
     2. Lorrain DS
     3. Arnolds GM,
     4. Austin JD,
     5. Suto N

     (2002) Smadzeņu vidējā smadzeņu dopamīna neironu reaktivitātes paaugstināšana veicina tiekšanos pēc amfetamīna. J Neurosci 22: 4654-4662.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
226. ↵
     1. Vezina P,
     2. Stewart J

     (1990) Amfetamīns, ko ievada ventrālajā pamatvirsmā, bet ne kodolā uzkrātajā kodolā, paaugstina žurku jutību pret sistēmisku morfīnu: kondicionētu efektu trūkums. Smadzenes Res 516: 99-106.

     CrossRefMedline
227. ↵
     1. Volkow ND,
     2. Fowler JS,
     3. Wang GJ

     (2004) Atkarīgo cilvēka smadzenes, kas apskatītas, ņemot vērā attēlveidošanas pētījumus: smadzeņu shēmas un ārstēšanas stratēģijas. Neirofarmakoloģija 47 (piederumi 1): 3 – 13.

     CrossRefMedline
228. ↵
     1. Volkow ND,
     2. Wang GJ,
     3. Ma Y,
     4. Fowler JS,
     5. Wong C,
     6. Ding YS,
     7. Hitzemann R
     8. Swanson JM,
     9. Kalivas P

     (2005) Orbitālas un mediālas prefrontālas garozas aktivizēšana ar metilfenidātu subjektiem, kas ir atkarīgi no kokaīna, bet ne kontrolē: saistība ar atkarību. J Neurosci 25: 3932-3939.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
229. ↵
     1. Wang B,
     2. Luo F,
     3. Džan WT,
     4. Han JS

     (2000) Stresa vai zāļu iedarbība izraisa nodzēšamo nosacīto vietu izvēles atjaunošanu. Neuroreport 11: 2781-2784.

     Medline
230. ↵
     1. Wang B,
     2. Shaham Y,
     3. Zicmans D,
     4. Azari S,
     5. Gudrs RA,
     6. Jūs ZB

     (2005) Kokaīna pieredze nosaka vidējā smadzeņu glutamāta un dopamīna kontroli ar kortikotropīnu atbrīvojošo faktoru: lomu stresa izraisītā recidīvā narkotiku meklējumos. J Neurosci 25: 5389-5396.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
231. ↵
     1. Wang YC,
     2. Hsiao S

     (2003) Sensibilizācija amfetamīnā: neasociāli un asociatīvi komponenti. Behav Neurosci 117: 961-969.

     CrossRefMedline
232. ↵
     1. Baltā FJ,
     2. Vanga RY

     (1984) Elektrofizioloģiski pierādījumi par A10 dopamīna autoreceptoru jutīgumu pēc hroniskas d-amfetamīna ārstēšanas. Smadzenes Res 309: 283-292.

     CrossRefMedline
233. ↵
     1. Baltā FJ,
     2. Hu HT,
     3. Henrijs DJ,
     4. Džan XF

     (1995a) Mezokortikolimbiskās dopamīna sistēmas neirofizioloģiskās izmaiņas ar atkārtotu kokaīna ievadīšanu žurnālā The Cocaine Neurobiology: Cellular and Molecular Mechanisms (Hammer RP Jr. ed) pp 99 – 119, CRC Press, New York.

     Meklēt Google Scholar
234. ↵
     1. Baltā FJ,
     2. Hu XT,
     3. Zhang XF,
     4. Wolf ME

     (1995b) Atkārtota kokaīna vai amfetamīna lietošana izmaina neironu reakciju uz glutamātu mezoakumbena dopamīna sistēmā. J Pharmacol Exp Ther 273: 445-454.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
235. ↵
     1. Williams JM,
     2. Steketee JD

     (2004) Kokaīns palielina mediālo prefrontālo garozas glutamāta pārplūdi žurkām ar kokaīnu sensibilizētā veidā: laika kursa pētījums. Eur J Neurosci 20: 1639-1646.

     CrossRefMedline
236. ↵
     1. Williams JM,
     2. Steketee JD

     (2005) Atkārtotas kokaīna ievadīšanas no laika atkarīgā ietekme uz dopamīna pārnešanu mediālajā prefrontālajā garozā. Neirofarmakoloģija 48: 51-61.

     CrossRefMedline
237. ↵
     1. Wolf ME
     2. Dahlin SL,
     3. Hu XT,
     4. Ksjū CJ,
     5. Baltais K

     (1995) Prefrontāla garozas, amigdala vai forniksa bojājumu ietekme uz uzvedības sensibilizāciju pret amfetamīnu: salīdzinājums ar N-metil-d-aspartāta antagonisti. Neirozinātnes 69: 417-439.

     CrossRefMedline
238. ↵
     1. Wolf ME
     2. Ksjū CJ

     (1998) Amfetamīna un D1 dopamīna receptoru agonisti rada divfāzu iedarbību uz glutamāta izplūdi žurku ventrālajā pamatvirsmā: modifikācija ar atkārtotu amfetamīna ievadīšanu. J Neirochem 70: 198-209.

     Medline
239. ↵
     1. Wolf ME
     2. Ksjū CJ

     (1999) Amfetamīna izraisīts glutamāta izplūdums žurku ventrālajā tegmentālajā zonā tiek novērsts ar MK-801, SCH 23390 un prefrontālās garozas ibotēnskābes bojājumiem. J Neirochem 73: 1529-1538.

     CrossRefMedline
240. ↵
     1. Wu WR,
     2. Li N,
     3. Sorgo BA

     (2003) Atkārtota kokaīna ilgstoša ietekme uz mediālo prefrontālās garozas dopamīna reakciju uz kokaīnu un stresa plēsonīga smaka žurkām. Smadzenes Res 991: 232-239.

     CrossRefMedline
241. ↵
     1. Xi ZX,
     2. Ramamoorthy S,
     3. Baker DA,
     4. Shen H,
     5. Samuvel DJ,
     6. Kalivas PW

     (2002) II grupas metabotropo glutamāta receptoru signālu modulēšana ar hronisku kokaīnu. J Pharmacol Exp Ther 303: 608-615.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
242. ↵
     1. Xie X,
     2. Ramirez DR,
     3. Lasseter HC,
     4. Fuchs RA

     (2010) mGluR1 antagonisma ietekme muguras hipokampā uz zāļu konteksta izraisītu kokaīna meklēšanas paradumu atjaunošanu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 208: 1-11.

     CrossRef
243. ↵
     1. Xie X,
     2. Steketee JD

     (2009a) Atkārtotas kokaīna iedarbības ietekme uz II grupas metabotropo glutamāta receptoru funkciju žurku mediālajā prefrontālajā garozā: uzvedības un neiroķīmiskie pētījumi. Psihofarmakoloģija (Berl) 203: 501-510.

     CrossRef
244. ↵
     1. Xie X,
     2. Steketee JD

     (2009b) Atkārtotas kokaīna iedarbības ietekme uz II grupas metabotropo glutamāta receptoru funkciju žurku mediālajā prefrontālajā garozā: uzvedības un neiroķīmiskie pētījumi. Psihofarmakoloģija (Berl) 203: 501-510.

     CrossRef
245. ↵
     1. Yamaguchi M,
     2. Suzuki T,
     3. Abe S,
     4. Hori T,
     5. Kurita H,
     6. Asada T,
     7. Okado N,
     8. Arājs H

     (2002) Atkārtota kokaīna ievadīšana atšķirīgi ietekmē NMDA receptoru apakšvienības (NR1, NR2A-C) mRNS žurku smadzenēs. Sinapses 46: 157-169.

     CrossRefMedline
246. ↵
     1. Jauns kompaktdisks,
     2. Deutch AY

     (1998) Thalamic paraventrikulārā kodola bojājumu ietekme uz kokaīna izraisīto lokomotorisko aktivitāti un sensibilizāciju. Pharmacol Biochem Behav 60: 753-758.

     CrossRefMedline
247. ↵
     1. Zapata A,
     2. Chefer VI,
     3. Ator R,
     4. Shippenberg TS,
     5. Roša BA

     (2003) Sensibilizēta uzvedība un pastiprināta dopamīna reakcija uzkrāšanās kodolā pēc intravenozas kokaīna ievadīšanas pelēm. Eur J Neurosci 17: 590-596.

     CrossRefMedline
248. ↵
     1. Zapata A,
     2. Gonzales RA,
     3. Shippenberg TS

     (2006) Atkārtota intoksikācija ar etanolu izraisa uzvedības sensibilizāciju, ja C57BL / 6J un DBA / 2J pelēm nav sensibilizētas uzkrāšanās dopamīna atbildes reakcijas. Neuropsychopharmacology 31: 396-405.

     CrossRefMedline
249. ↵
     1. Zhang X,
     2. Lī TH,
     3. Deividsons C,
     4. Lācars C,
     5. Wetsel WC,
     6. Ellinwood EH

     (2007) Kokaīna izraisītas sensibilizācijas reakcijas pret apmaiņu un saistītā NMDA un AMPA receptoru NR2B un GluR1 apakšvienību fosforilēšana. Neuropsychopharmacology 32: 377-387.

     CrossRefMedline
250. ↵
     1. Zhang XF,
     2. Hu XT,
     3. Baltā FJ,
     4. Wolf ME

     (1997) Ventrālās taktiskās zonas dopamīna neironu paaugstināta reakcija uz glutamātu pēc atkārtotas kokaīna vai amfetamīna ievadīšanas ir īslaicīga un selektīvi iesaista AMPA receptorus. J Pharmacol Exp Ther 281: 699-706.

     Kopsavilkums / bezmaksas teksts
251. ↵
     1. Džou V
     2. Kalivas PW

     (2008) N-acetilcisteīns samazina reaģēšanu uz ekstinkciju un izraisa ilgstošu samazinājumu kves un heroīna izraisītajā narkotiku meklējumos. Biol Psihiatrija 63: 338-340.

     CrossRefMedline

Raksti, kuros minēts šis pants

• Stimulējoša attieksme pret uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumiem un vielu lietošanas traucējumu attīstības risks Br. J. Psihiatrija 1 augusts, 2013 203: 112-119
  • Anotācija
  • pilna teksta
  • Pilns teksts (PDF)
• Lokomotora sensibilizācija pret etanolu pasliktina NMDA no receptoriem atkarīgo sinaptisko plastiskumu kodolā uzkrājošajos kodolos un palielina etanola pašpārvaldi. J. Neurosci. 13 marts, 2013 33: 4834-4842
  • Anotācija
  • pilna teksta
  • Pilns teksts (PDF)
• Atalgojuma neiroanatomisko substrātu izpēte pēc ilgstošas ​​atturēšanās no pelēm J. Physiol. 15 maijs, 2012 590: 2427-2442
  • Anotācija
  • pilna teksta
  • Pilns teksts (PDF)