Narkotiku izraisītas stresa reakcijas un atkarības risks un recidīvs (2019)

Neirobiola stress. 2019 februāris; 10: 100148.

Publicēts tiešsaistē 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

Anotācija

Vairāki pētījumi ir novērtējuši psihoaktīvo vielu ietekmi uz stresa bioloģiju, neiroadaptācijām, ko izraisa hroniska narkotiku lietošana uz stresa bioloģiju, un to ietekmi uz atkarības risku un recidīvu. Šis pārskats galvenokārt attiecas uz cilvēku pētījumiem par dažādu ļaunprātīgas lietošanas narkotiku (ti, nikotīna, kaņepju, psihostimulantu, alkohola un opioīdu) akūtu ietekmi uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) asi un autonomās nervu sistēmas (ANS) reakcijām. Mēs pārskatām literatūru par akūtas perifērās stresa reakcijām naivās vai vieglās atpūtas lietotājiem un iedzertiem / smagiem vai hroniskiem narkotiku lietotājiem. Mēs apspriežam arī pierādījumus par tonizējošo līmeņu izmaiņām vai toleranci pēdējos, salīdzinot ar iepriekšējām un saistītām izmaiņām fāziskās stresa reakcijās. Mēs apspriežam stresa sistēmas tolerances ietekmi uz smagajiem lietotājiem, reaģējot uz narkotiku un ar stresu saistītām cue reakcijām un tieksmi, salīdzinot ar kontroles subjektiem. Ir sniegts kopsavilkums par glikokortikoīdu reakciju un to pielāgošanās ietekmi uz smadzeņu striatūru un prefronta sāpēm, kas iesaistītas narkotiku meklēšanas un recidīva riska regulēšanā. Visbeidzot, mēs apkopojam svarīgus apsvērumus, tostarp individuālus atšķirības faktorus, piemēram, dzimumu, vienlaikus sastopamu narkotiku lietošanu, agrīnās traumas un neveiksmes un narkotiku lietošanas vēsturi un metodoloģiju variācijas, kas var vēl vairāk ietekmēt šo zāļu ietekmi uz stresa bioloģiju.

atslēgvārdi: Stress, atkarība, narkotika, kortizols, autonomā nervu sistēma, sirds un asinsvadu sistēma

1. Ievads

Vielu lietošanas traucējumi (SUD) rada ievērojamu slogu sabiedrībai ASV un visā pasaulē. Vienīgi Amerikas Savienotajās Valstīs SUD tiek lēsts, ka tās izmaksās $ 400 miljardus dažādās jomās, tostarp noziedzības, sliktu veselības rezultātu un produktivitātes zuduma dēļ.ASV Veselības un cilvēkresursu departaments, 2016). Klīniskajā prezentācijā ir bijušas satraucošas pārmaiņas, kurās jaunieši arvien biežāk saskaras ar lietošanu, kā to pierāda ar alkohola lietošanu saistīto aknu slimību pieaugums (Tapper un Parikh, 2018), opioīdu lietošanas traucējumi (\ tMartins et al., 2017) un ar marihuānu saistīto transportlīdzekļu avārijām (Bradijs un Li, 2014). Šīs tendences kolektīvi norāda uz to, cik svarīgi ir pievērsties īpašiem mehānismiem, kas var atvieglot pāreju no gadījuma lietojuma uz hronisku, problemātisku vielu ļaunprātīgu izmantošanu.

Agrīnais dzīves stress un kumulatīvās neveiksmes, tostarp bērnu ļaunprātīga izturēšanās, ir galvenie faktori, kuriem ir izšķiroša nozīme visā atkarības ciklā, no atkarību izraisošu traucējumu rašanās līdz uzturēšanai, recidīvam un atveseļošanai no SUD (Enohs, 2011; Le Moal un Koob, 2007; Sinha, 2008, 2001). Uz akūtu stresa reakciju ir bijusi ierobežota uzmanība pievērsta pašas narkotiku lietošanas iedarbībai. Lai gan vairāki pētījumi ir norādījuši uz mainītu uzdoto vērtību šajās sistēmās, mazāk koncentrējas uz šo pielāgojumu ietekmi uz cue reaktivitāti, zāļu motivāciju un recidīva risku. Šī iemesla dēļ mēs īpašu uzmanību pievēršam akūtas un hroniskas narkotiku lietošanas ietekmei uz bioloģiskajiem stresa ceļiem un to ietekmi uz stresu, atalgojumu, tieksmi un recidīva risku. Iepriekšējais darbs ir pētījis dažādu zāļu ļaunprātīgas lietošanas akūtu un akūtu un hronisku lietošanu modeļos (Armario, 2010) un transnacionālie pētījumi par atkarības kursu \ tLijffijt et al., 2014). Tādējādi mēs galvenokārt koncentrējamies uz cilvēka pētījumiem un perifērisko stresa reakciju un ietveram centrālos atalgojuma un motivācijas ceļus, apspriežot izmaiņas perifēro stresa bioloģijas ietekmi uz zāļu motivāciju un uzņemšanu. Turklāt šis pārskats attiecas uz visbiežāk lietotajām nikotīna, alkohola, kaņepju, psihostimulantu (piemēram, kokaīna un amfetamīnu) un opioīdu narkotikām.

1.1. Saikne starp perifēro un centrālo neiroadaptāciju narkotiku lietošanai

Visbiežāk pētītās bioloģiskās spriedzes reakcijas saistībā ar SUD ietver divas perifēro autonomās nervu sistēmas (ANS) filiāles, īpaši simpātisko un parasimpatisko ieroču fizioloģiskās atbildes un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) neuroendokrīnās atbildes. ass (skat Milivojevic un Sinha, 2018 stresa biomarkeriem). Šajā pārskatīšanā mēs pievērsīsimies īpašiem ANS pasākumiem (ti, epinefrīna / norepinefrīna, sirdsdarbības mainīguma [HRV]) un HPA ass reakcijām (ti, adrenokortikotropo hormonu [ACTH], kortizols / kortikosterons; Fig. 1 ilustrācijai). Cilvēku centrālie stresa ceļi ir sīki aprakstīti iepriekšējos pārskatos (Lovallo, 2006; Sinha, 2008) un ietver mijiedarbību starp smadzeņu kātu (Locus Coeruleus [LC]; Ventral Tegmental Area [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe), limbisko (hipotalāmu, amygdala, talamus un Stria Terminali gultas kodolu [BNST] ), striatāla (vēdera un muguras) un prefrontālās garozas (PFC) salu, priekšējo cingulāciju un reģionus, kā arī sensorās un motorās spurdzītes, ķēdes, kas ir saistītas ar narkotiku un stresa stimulu apstrādi un šo reakciju regulēšanu (skat. Fig. 1). Šos centrālos stresa ceļus visbiežāk ir izraisījuši neirofotografēšanas rīki akūtās zāļu sekās, zāļu motivācijā un kā recidīva riska marķieri (Goldstein un Volkow, 2002; Longo et al., 2016; Sinha, 2013, 2008; Sinha un Li, 2007).

Atvērt atsevišķā logā

Fig. 1

Dinamiskā mijiedarbība starp perifēro stresa reakciju un centrālo stresa shēmu. Atbildot uz stresu un narkotiku lietošanu, notiek automātiska un HPA ass aralija (1). Šī uzvedība izraisa perifēro atgriezenisko saiti (2) limbiskajās ķēdēs, kā arī centrālo aktivizāciju, lai uzsāktu adaptīvas emocionālas, kognitīvas un uzvedības reakcijas, lai regulētu stresu, emocijas un atalgojuma stāvokļus (3). Sensorālie reģioni sniedz informāciju amygdala, hippocampus un locus coerulus (LC), kas atvieglo pielāgošanos centrālajām emocionālajām, kognitīvajām, uzvedības reakcijām. AMY = Amygdala, HP = Hipokampuss, HYP = Hipotalāms, PFC = Prefrontal Cortex, THAL = Thalamus, VTA = Ventral Tegmental Area. Veidnes tika izmantotas no Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

Iet uz:

2. Akūta un hroniska psihoaktīva iedarbība uz perifēro stresu

2.1. Nikotīns

2.1.1. Nikotīna akūtais efekts nesmēķētājiem un vieglajiem

Nikotīna akūtā ietekme uz HPA asi nesmēķētājiem vai vieglajiem smēķētājiem („smalcinātāji”) nav bijusi tik labi dokumentēta, it īpaši cilvēku paraugos, salīdzinot ar hroniskiem lietotājiem. Tomēr, ņemot vērā pierādījumus, kas nav atkarīgi no dzīvniekiem, nikotīns paaugstina kortikosterona līmeni, jo īpaši lietojot lielu nikotīna devu (\ tAcri, 1994; Chen et al., 2008; Donny et al., 2000; Lutfy et al., 2012; Okada et al., 2003). Gan nikotīna lietotājiem, gan iepriekšējiem nikotīna lietotājiem ir konstatēta no devām atkarīga kortizola, AKTH un prolaktīna līmeņa paaugstināšanās (skatīt \ t Mello, 2010 pārskatīšanai). Pētījumi par mehānismu dzīvnieku modeļos liecina, ka nikotīna ietekme uz HPA asij galvenokārt notiek ar nikotīna izraisītu norepinefrīna un CRH izdalīšanos hipotalāmu paraventrikulārajā kodolā (Fu et al., 1997; Matta et al., 1990; Okada et al., 2003). Šie kolektīvie konstatējumi norāda, ka nikotīns aktivizē HPA asi, izmantojot tiešo ietekmi uz ANS katecholamīnerģisko un holīnerģisko stimulāciju.

Attiecībā uz ANS, naivs vai viegls smēķētāju kateholamīna atbildes reakcija lielākoties ir dokumentēta dzīvnieku modeļos, bet vairākos cilvēka pētījumos ir pētīta nikotīna ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu nesmēķētājiem. Atbildot uz nikotīnu, ir pierādīts, ka epinefrīns ticami palielinās no devas.Grunberg et al., 1988; Mello, 2010; Morse, 1989; Watts, 1960), jo īpaši nikotīna pašpārvaldes apstākļos (Donny et al., 2000). Nikotīns palielina arī sirds un asinsvadu produkciju dzīvniekiem (\ tWatts, 1960) konstatējums, kas ir atkārtots nesmēķējošiem cilvēkiem (Foulds et al., 1997; Perkins et al., 2009). Cilvēka modeļos vairāki pētījumi ir pierādījuši, ka nikotīns palielina kardiovaskulāro aktivitāti, ko nosaka, palielinoties zemam frekvencei (LF, simpātiskas aktivitātes indekss) un paaugstinot augstfrekvences (HF, parazimātiskās aktivitātes) HRV, gan atbildot uz nikotīnu, gan kad kopā ar stresa faktoru (Karakaja et al., 2007; Sjoberg un Saint, 2011).

2.1.2. Nikotīna akūtas sekas hroniskos, smagos smēķētājos

Hroniska nikotīna ievadīšana traucē HPA ass tonizējošo līmeni. Hroniskie smēķētāji uzrāda lielāku bazālo kortizola līmeni salīdzinājumā ar nesmēķētājiem (al'Absi, 2006). Hroniskiem lietotājiem akūta nikotīna lietošana vēl vairāk palielina kortizola un AKTH līmeni (\ tChen et al., 2008; Mendelsons et al., 2008; Pomerleau un Pomerleau, 1990; Seyler et al., 1984; Wilkins et al., 1982) no devas atkarīgā veidā (Hill un Wynder, 1974; Mendelsons et al., 2005). Dzīvnieku modeļi liecina, ka nikotīns agri lietošanas laikā paaugstina kortikosteronu un AKTH, bet, lai gan nikotīns joprojām izraisa pieaugumu, šī atbilde uz nikotīnu tika novājināta pēc secīgas ievadīšanas (Chen et al., 2008); salīdzinājums, kas ir atkārtots cilvēku korelācijas pētījumā, kur hroniskie lietotāji tiek salīdzināti ar smalcinātājiem (Shiffman et al., 1992). Nikotīna izdalīšanās ir saistīta ar augstāku bazālo HPA ass tonusu un blutted atbildes reakciju uz nikotīnu dažādos akūtas abstinences ilgumos (Cohen et al., 2004; Frederiks et al., 1998). Tādējādi HPA ass pielāgojas hroniskās smēķēšanas stimulējošajai iedarbībai (skatīt. \ T al'Absi, 2006 pārskatīšanai) un agrīnās atturēšanās laikā šīs izmaiņas izraisa aktivitātes palielināšanos, kas pasliktina izstāšanos.

Smagie smēķētāji arī atklāj ANS sistēmas darbības traucējumus. Tāpat kā HPA ass, akūta nikotīna lietošana palielina smēķētāju epinefrīnu, norepinefrīnu, asinsspiedienu un sirds ritmu (DeVito et al., 2014; Foulds et al., 1997; Hill un Wynder, 1974; Mendelsons et al., 2008; Minami et al., 1999; Sofuoglu et al., 2012, 2001; Tsuji et al., 1996; Wilkins et al., 1982). Akūta nikotīna lietošana arī palielina LF HRV, samazina HF HRV un palielina LF / HF HRV attiecību (Ashare et al., 2012; Barutcu et al., 2005; Karakaja et al., 2007; Kobayashi et al., 2005; Minami et al., 1999). Cigarešu smalcinātājiem ir spēcīgāka asinsspiediena reakcija uz nikotīnu, nekā tika konstatēts smagos smēķētājiem (Shiffman et al., 1992). Šķiet, ka ilgstoša abstinencija normalizē ANS aktivitāti, par ko liecina samazināts epinefrīna un norepinefrīna līmenis un LF / HF HRV samazināšanās (Minami et al., 1999). Tāpēc nikotīns aktivizē perifēro ANS stresa sistēmu gan akūtā reakcijā, gan vispārējā tonī, kas normalizē ilgstošu atturēšanos.

2.2. Kaņepes

2.2.1. Kaņepju akūtā iedarbība vieglos lietotājos

Δ1-tetrahidrokanabinols (THC) ir kaņepju psihoaktīvā sastāvdaļa. THC lietošana aktivizē kortikosteronu / kortizolu un ACTH abos dzīvniekos (\ tKubena et al., 1971; Martí; n-Calderón et al., 1998; Puder et al., 1982) un cilvēku paraugi (\ tD'Souza et al., 2004. gads; Hollister et al., 1970; Ranganathan et al., 2009). Eksogēnu kanabinoīdu iedarbība uz HPA asi ir sarežģīta, un tai ir gan tieša iedarbība (Puder et al., 1982) gan hipotalāmu paraventrikulārajā kodolā, gan citās smadzeņu zonās, ieskaitot bazolaterālo amygdalu (Armario, 2010). Akūta kūpināta kaņepes vai perorāla THC stimulē sirds un asinsvadu uzpūšanos, palielinoties HR un plazmas epinefrīnam (Hollister et al., 1970) un palielina sirdsdarbības ātrumu (Lindgren et al., 1981; Strougo et al., 2008; Zuurman et al., 2010).

2.2.2. Kaņepju akūtās sekas smagiem lietotājiem

Ir pierādīts, ka arī kūpinātu kaņepju vai perorālo THC ievadīšana hroniskos lietotājos stimulē gan ANS, gan HPA asi. Attiecībā uz HPA asi, ir ziņots par kortizola palielināšanos, reaģējot uz smēķēšanas marihuānu vai saņemot intravenozu THC.Cone et al., 1986; D'Souza et al., 2008. gads; Ranganathan et al., 2009). Tomēr, ja salīdzināja ar kortizola palielināšanos veseliem kontrolpunktiem, THC izraisītais traucēto lietotāju pieaugums tika samazināts.D'Souza et al., 2008. gads; Ranganathan et al., 2009). Ilgstoša THC iedarbība divu nedēļu laikā mazināja kortizola pieaugumu, kas bija sagaidāms pēc ievadīšanas (Benowitz et al., 1976). Šis iepriekšējais konstatējums apvienojumā ar novēroto augstāku bazālo kortizola līmeni smagos kaņepju lietotājos (Cuttler et al., 2017; King et al., 2011) un saglabāja augstāku līmeni pat pēc sešu mēnešu atturēšanās (\ tSomaini et al., 2012) liecina, ka ilgstoša kaņepju lietošana ir saistīta ar ilgstošām adaptācijām HPA asī. Jāatzīmē, ka, pamatojoties uz šiem pētījumiem, nav skaidrs, vai hroniska kaņepju lietošana maina stresa funkciju vai otrādi. Dažos pētījumos konstatēts, ka THC neietekmē epinefrīna un norepinefrīna koncentrāciju (\ tDumont et al., 2009), THC izraisa izteiktu kardiovaskulāras atbildes reakciju hroniskiem lietotājiem (\ tDumont et al., 2009; Haney et al., 2016; Lindgren et al., 1981; Ramesh et al., 2013; Vandrey et al., 2013), taču šī atbilde neatšķiras no smago smago un vieglo smēķētāju (\ tHaney et al., 2016). Tādējādi akūta pakļaušana kaņepju psihoaktīvajām sastāvdaļām palielina HPA ass aktivitāti un sirds un asinsvadu uzbudinājumu, bet tās ietekme uz perifēriskajiem katecholamīniem nav skaidra un ir nepieciešami vairāk pētījumu. Pēkšņa smēķēšanas pārtraukšana izraisīja arī asinsspiediena paaugstināšanos (Vandrey et al., 2011); tomēr aizkavēšanās ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos aizkavējas (Haney et al., 2018).

2.3. Stimulanti

2.3.1. Akūtu stimulatoru iedarbību naivos vai vieglos lietotājos

Kokaīns palielina kortikosteronu un kortizolu kokaīnu lietojušos grauzēju vidū.Borowsky un Kuhn, 1991; Levy et al., 1991; Moldow un Fischman, 1987; Saphier et al., 1993; Sarnyai et al., 1992) un cilvēkiem (Heesch et al., 1995) atkarībā no devas. Tāpat arī kokaīns palielina ACTH vīriešu grauzējiem (\ tBorowsky un Kuhn, 1991; Kuhns un Francis, 1997; Levy et al., 1991; Moldow un Fischman, 1987), lai gan tas nav atkārtots vienā cilvēka pētījumā (\ tHeesch et al., 1995). Turklāt, šķiet, ka CRF var būt svarīga loma kokaīna darbības mehānismā. Viens pētījums atklāja, ka CRF, ja to lieto perifērā, bloķē HPA atbildes reakciju (Sarnyai et al., 1992). Dzimums var būt svarīgs moderators, kā to norāda viens pētījums, ka sievietēm žurkām bija lielāka kortikosterona atbildes reakcija pret kokaīnu nekā vīriešiem (Kuhns un Francis, 1997). Šis konstatējums ir īpaši svarīgs, jo lielākā daļa kokaīna lietošanas pētījumu ar naivām ir koncentrējušās uz vīriešiem un cilvēkiem. Kokaīns stimulē arī ANS, ko pierāda palielināts epinefrīns un norepinefrīns dzīvnieku paraugā (Chiueh un Kopin, 1978) un paaugstināts sirdsdarbības ātrums cilvēka paraugā (Vongpatanasin et al., 2004). Cilvēka modeļos kokaīns dramatiski palielina HR un samazina parasimpatiskās nervu sistēmas darbību, par ko liecina samazināts HF HRV (Vongpatanasin et al., 2004).

Vēl viena stimulantu grupa, amfetamīniem, ir līdzīga ietekme uz HPA asi un adrenerģisko sistēmu. Līdzīgi kā kokaīns, amfetamīni palielina kortizola reakciju cilvēkam (\ tde Wit et al., 2007; dos Santos et al., 2011; Halbreich et al., 1981; Jacobs et al., 1989; Nurnberger et al., 1984; LM Oswald et al., 2005; Sachar et al., 1980; Söderpalm et al., 2003; Wand et al., 2007; White et al., 2006) un grauzēju paraugi (\ tKnych un Eisenberg, 1979; Swerdlow et al., 1993). Indivīdiem, kam anamnēzē metamfetamīnu lietojuši vismaz sešas reizes, bet kuri nebija atkarīgi, kortizola līmenis palielinājās, reaģējot uz metamfetamīna lietošanu (Harris et al., 2006, 2003). CRF un citi neirotransmiteri veicina kaņepju izraisīto kortizola pieaugumu (Armario, 2010; Swerdlow et al., 1993). Papildus iedarbībai uz HPA asi, amfetamīns stimulē arī adrenerģisko reakciju, ko apliecina paaugstināta norepinefrīna, asinsspiediena (Nurnberger et al., 1984), asinsspiediens (Nurnberger et al., 1984) un sirdsdarbības ātrums (de Wit et al., 2007). Amfetamīns akūtā veidā aktivizē ANS no pieredzējušiem, bet ne atkarīgiem metamfetamīna lietotājiem, ko indeksē norepinefrīna metabolīts, 3-metoksi-4-hidroksifeniletilēnglikols (MHPG) (Harris et al., 2006).

2.3.2. Akūta un hroniska stimulantu ietekme atkarīgiem lietotājiem

Vairāki pētījumi liecina, ka kokaīns palielina kortikosterona sekrēciju (skatīt. \ T Marinelli un Piazza, 2002 pārskatīšanai). Cilvēkiem, lietojot kokaīnu, hroniskiem kokaīna lietotājiem ir arī augstāks kortizola un AKTH līmenis (skatīt. \ T Manetti et al., 2014 pārskatīšanai) un paaugstinātu kortizola līmeni \ tHaney et al., 2001), kas abstinences dēļ nav mainījušās (McDougle et al., 1994; Mendelsons et al., 1988) vai samazināts ar ilgstošu atturēšanos no kokaīna (\ tBuydens-Branchey et al., 2002). Kokaīna lietošana arī palielināja adrenerģisko atbildes reakciju, ieskaitot katekolamīna līmeni (\ tSofuoglu et al., 2001), asinsspiediens un sirdsdarbība (Esels, 2001; redzēt Foltin et al., 1995 pārskatīšanai; Kollins un Rush, 2002; Kosten et al., 1996; Linčs un citi, 2008, 2006; Reid et al., 2006; Walsh et al., 2009) atkarībā no devas (Collins et al., 2007; Foltin et al., 2003; Linčs un citi, 2006). Daži pētījumi liecina, ka atkārtota kokaīna iedarbība izraisa sirdsdarbības reakciju pret kokaīnu ar vislielāko atbildes reakciju, ko novēroja, veicot laboratoriski kontrolētos kokaīna binges (Kollins un Rush, 2002; Walsh et al., 2009, 2000). Citi pētījumi atklāja, ka pēc sākotnējās subjektīvās kardiovaskulārās iedarbības palielināšanās sirds un asinsvadu reakcija saplūst, norādot uz to, ka indivīdi kļūst toleranti pret binge līmeņiem (Bitmead un Bitmead, 1984; Foltin et al., 2003; Ward et al., 1997). Reed un kolēģu (1984) HR reakcijas sadalīšana, salīdzinot laukumu zem līknes ar kopējo pieaugumu, liecināja, ka sirds un asinsvadu reakcijas pieaugums var būt saistīts ar nosacītas atbildes reakciju pāru ievadīšanā ar konteksta norādēm. Akūtu abstinences laikā norepinefrīna metabolīts MHPG palielinās, tāpat kā sistoliskais asinsspiediens, reaģējot uz intranazālo kokaīnu (McDougle et al., 1994). Hroniskie kokaīna lietotāji paaugstina bazālo kardiovaskulāro līmeni (Sharma et al., 2016).

Amfetamīnu ietekme uz kortizola līmeni hroniskiem lietotājiem ir sarežģīta. Regulāri 3,4-metilēndioksimetamfetamīna (MDMA vai „ekstazī”) lietotājiem bija augstāks matu kortizola līmenis nekā vieglajiem, nesenajiem lietotājiem vai nekontrolētajiem kontroles līdzekļiem (Parrott et al., 2014). Vienā pētījumā tika konstatēts, ka amfetamīna lietošana, lietojot placebo, bija saistīta ar ievērojami zemāku kortizola līmeni pēc ievadīšanas, salīdzinot ar amfetamīna atkarīgajiem indivīdiem naltreksonā (Jayaram-Lindströ et al., 2008); tomēr vēl viens pētījums atklāja, ka metamfetamīna līmeņa paaugstināts kortizols un ACTH pieredzējušiem, atkarīgiem lietotājiem. Amfetamīnu ietekme uz HPA ass pamata līmeni nav skaidra. Dažos pētījumos konstatēts, ka ārstēšanai, kas meklē hroniskus metamfetamīna lietotājus, \ tKarsons et al., 2012) vai nav atšķirību no bazālā kortizola līmeņa (\ tZorick et al., 2011), salīdzinot ar kontroles subjektiem. Pēdējā korelācijas pētījumā netika konstatētas atšķirības starp indivīdiem ar atkarību no metamfetamīna un kontroles subjektiem pēc četru nedēļu atturēšanās. Metamfetamīna atkarīgajiem indivīdiem bija mainījies simpātisks tonis ar palielinātu LF HRV, pazemināto HF HRV un augstāku LF / HF attiecību, un lielāka lietošana pozitīvi korelēja ar pēdējo.Henry et al., 2012). Ir nepieciešami vairāki pētījumi, lai izprastu amfetamīnu ietekmi uz stimulējošiem indivīdiem.

2.4. Alkohols

2.4.1. Akūts alkohola efekts vieglajiem dzirdinātājiem / nezīdiem

Alkohols akūti stimulē HPA asi nesaistītos lietotājos. Žurkām pierādīts, ka alkohols konsekventi paaugstina kortikosterona un AKTH līmeni plazmā (\ tAllen et al., 2011; Richardson et al., 2008). Cilvēkiem ir novērots līdzīgs kortizola pieaugums, reaģējot uz akūtu alkohola lietošanu (\ tFrias et al., 2000; Gianoulakis et al., 1996; Mendelsons un Šteins, 1966; Välimäki et al., 1984; WJ et al., 1995). Šķiet, ka alkohola ietekme uz HPA asi galvenokārt rodas alkohola iedarbības rezultātā uz hipotalāma paraventrikulāro kodolu (Armario, 2010). Attiecībā uz ANS aktivāciju dzīvnieku modeļi ir parādījuši paaugstinātu epinefrīna un norepinefrīna reakciju uz intravenozu alkohola ievadīšanu (Livezey et al., 1987; Perman, 1960) un, līdzīgi kā novērojumi ar HPA asi cilvēkiem, konstatēja, ka alkohols apgrūtināja gaidīto stresa reakciju, kad dzīvnieki saskārās ar stresa faktoru. Cilvēkiem noradrenalīna atbildes reakcija arī bija paaugstināta un sasniedza 30 min. Pēc 0.9 g / kg alkohola lietošanas un pēc 4 h saglabājās augsta (Howes un Reid, 1985). Šķiet, ka akūta alkohola lietošana ietekmē arī pastiprinātu simpātisko uzbudinājumu kardiovaskulāros rādītājus. Akūta alkohola lietošana mērenās vai lielās devās konsekventi samazina augstfrekvences HRV un palielina arī zemas frekvences un augstfrekvences sirdsdarbības mainīguma attiecību, kas ir simpātiska pret parasimpatisko funkciju (Romanowicz et al., 2011). Kopā šie rezultāti saskan ar pētījumiem ar dzīvniekiem un liecina, ka alkohols smagi palielina HPA asi un ANS aktivitāti naivā, un tas var vēl vairāk mazināt stresa reakciju, ja to lieto tuvu stresa faktoram.

2.4.2. Akūta alkohola ietekme alkohola atkarīgos paraugos

Pastāvīga iedzeršana maina HPA asi un ANS sistēmu, atkārtoti aktivizējot biežu, smagu alkohola lietošanu. Baziskie kortizola līmeņi ir paaugstināti smagos vīriešiem (Blaine et al., 2018; Thayer et al., 2006) un sievietes (Wemm et al., 2013). Turklāt paredzamais kortizola pieaugums, reaģējot uz alkohola lietošanu, bija smags, salīdzinot ar vieglajiem / vidējiem sociālajiem dzērieniem (King et al., 2006). Šķiet, ka smagie dzeramā tēviņi būtiski samazina HRV līmeni, kas liecina par ANS funkcionēšanas samazināšanos.Thayer et al., 2006). Arī personām, kuras pirms pieciem gadiem bija smagi dzērāji, bija samazināta kortizola atbildes reakcija pret alkoholu, salīdzinot ar tiem, kuri bija viegli dzerami (King et al., 2016).

Alkohols stimulē kortizola līmeni abos atkarīgos dzīvniekos (Richardson et al., 2008) un cilvēkiem (Adinoff et al., 2003; Feller et al., 2014; Mendelsons un Šteins, 1966; Stokss, 1973). Ja indivīds atturas no alkohola, atcelšana ir saistīta arī ar paaugstinātu kortizola līmeņa palielināšanos \ tMendelsons un Šteins, 1966) un samazinājās dienas svārstības (\ tAdinoff et al., 1991; Risher-Flowers et al., 1988). Kortizola toni mēdz būt arī paaugstināts alkohola lietošanas laikā (Wand un Dobs, 1991). Kaut arī bazālā kortizola līmenis samazinās ilgstošas atturēšanās laikā (\ tMotaghadžada et al., 2015), ilgstoša abstinencija ir saistīta ar paaugstinātu kortizola līmeņa palielināšanos, salīdzinot ar veseliem \ tStarcke et al., 2013). Alkohola ietekmē arī ANS sistēmas aktivizēšanu no alkohola atkarīgajiem indivīdiem. Akūta intoksikācija bija saistīta ar MHPG palielināšanos (\ tBorgs un citi, 1981) un, tā kā atkarīgie indivīdi iekļūst akūtā pārtraukumā, MHPG līmenis samazinās, jo kopš pēdējās dzēriena palielināšanās (Hawley et al., 1994). Kaut arī tas nav tieši pārbaudīts, reaģējot uz akūtu intoksikāciju, adaptīvā HRV darbība arī tieši mainās atkarībā no alkohola atkarības. Metaanalīze atklāja, ka atkarība no alkohola neatkarīgi no ārstēšanas apstākļiem ir saistīta ar HF HRV līmeņa pazemināšanos (Quintana et al., 2013). Kopumā šo pētījumu rezultāti norāda uz neiroadaptācijām HPA un ANS reakcijā ar aktīvo iedzeršanu un hronisku lietošanu tādā veidā, ka pastāv faziska atbildes reakcija, bet paaugstināts tonizējošais līmenis binge / disordered lietotājiem salīdzinājumā ar kontrolēm.

2.5. Opioīdi

2.5.1. Akūts opioīdu efekts lietotājiem, kas nav lietojuši un viegli

Atšķirībā no citām ļaunprātīgas lietošanas narkotikām opioīdiem ir atšķirīga ietekme uz stresa bioloģiju grauzējiem, salīdzinot ar cilvēkiem. Žurkām morfīns palielina AKTH un kortikosteronu (\ tBuckingham un Cooper, 1986; Eizenbergs, 1985; Suemaru et al., 1989) tā kā cilvēkiem morfīns mazina HPA atbildes reakciju (\ tDelitala et al., 1983; George et al., 1974; Rittmaster et al., 1985; Zis et al., 1984). Naloksons, opioīdu antagonists, paaugstina AKTH un kortizola līmeni cilvēkiem (\ tGrossman et al., 1986; Naber et al., 1981) un cūkām (Richard et al., 1986; Rushen et al., 1993). Ir pierādījumi, ka opioīdi tieši ietekmē HPA asi (Vuong et al., 2010), lai apturētu HPA ass atbildes. Opioīdu ietekme uz ANS ir sarežģīta, samazinoties HPA ass reakcijai uz CRF, morfīnam bija ierobežota ietekme uz epinefrīna un norepinefrīna reakciju (Rittmaster et al., 1985). Lai gan opioīdi samazina sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu (\ tSuemaru et al., 1989), ir pierādīts, ka opioīdi samazina augstfrekvences HVV (\ tLatsons et al., 1992).

2.5.2. Opioīdu hroniskā ietekme uz stresa sistēmām atkarīgos paraugos

Cilvēku paraugos opioīdi un opioīdu agonisti, ieskaitot metadonu un buprenorfīnu, akūti nomāc kortizola līmeni (Cami et al., 1992; Mendelsons et al., 1975; Nava et al., 2006; Walter et al., 2011, 2008) un kortizola bāzes līmenis parasti ir lielāks no opioīdiem atkarīgiem lietotājiem, salīdzinot ar veselīgu kontroli (Walter et al., 2011). Vienā agrīnā pētījumā tika atklāts, ka heroīna ievadīšana kortizolu nemainīja (Mendelsons et al., 1975); un jaunākā pētījumā atklājās, ka diacetilmorfīns, kas satur uzturošajai terapijai paredzēto heroīna farmaceitisko versiju, kortizola līmeni pazemina vairāk nekā metadons (Walter et al., 2011). Izstāšanās no opioīdiem atbilst ievērojamam tonizējošam ACTH un kortizola līmeņa paaugstinājumam neatkarīgi no tā, vai to izraisīja naloksona izaicinājums (Gerra et al., 2003) vai notikusi dabiski laika gaitā (Shi et al., 2009). Akūta intravenozu opioīdu ievadīšana ir saistīta ar sākotnēju sirdsdarbības ātrumu, kam seko novēlota sirdsdarbības samazināšana (Kennedy et al., 2015; Rook et al., 2006). Līdzīgs rezultātu modelis tika atklāts ar izņemšanu saistītajai ietekmei uz SAM sistēmu. Konkrēti, epinefrīns, norepinefrīns, LF HRV un asinsspiediens paaugstinās, reaģējot uz naloksona izraisītu abstinences reakciju (Hoffman et al., 1998; Kienbaum et al., 1998; McDonald et al., 1999).

Pamatojoties uz iepriekšējās sadaļās sniegto pārskatu, Tabula 1 ir apkopots fāziskās HPA ass un ANS reakcijas virziens uz katras psihoaktīvās narkotikas akūtu ievadīšanu naivi / netraucēti un pielāgojumi šīm reakcijām ar iedzertiem / smagiem un atkarīgiem lietotājiem, salīdzinot ar kontroli.

Tabula 1

Akūta reakcija uz zālēm netraucēti / viegli lietojošiem subjektiem un aktīvi lietojošiem iedzeltu / nesakārtotu vielu lietotājiem.

Viela	Akūta reakcija uz zālēm		Pārmērīgs / traucēts vs. Naivi / netraucēti *
Viela	HPA	ANS	HPA	ANS
Nikotīns	↑	↑	↓	↓
Kokaīns	↑	↑	?	?
Amfetamīns	↓ ↓	↑	?	?
Kaņepju	↑	↑	↓	↑
Alkohols	↑	↑	↓	↑
Opioīdi	↓	↑	?	?

Piezīme: autonomās nervu sistēmas darbībā LF HRV norāda uz aktivizētu simpātisko nervu sistēmas reakciju, turpretī HF HRV atspoguļo parasimpātisko reakciju. Šeit mēs koncentrējāmies uz simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanu autonomās nervu sistēmas ietvaros.

* Narkotiku akūtā fāziskā iedarbība uz HPA asi un ANS subjektiem bez traucējumiem / viegli lietojošiem (ļoti iknedēļas lietojumiem ļoti zemā līmenī) pacientiem, salīdzinot ar aktīvu iedzeršanu / traucējumiem.

↑ norāda aktivizēšanu; ↓ norāda samazināšanu; ↑ ↓ norāda jauktus rezultātus; = norāda līdzīgas atbildes; ? norāda jomas turpmākiem pētījumiem.

Iet uz:

3. Ar narkotikām saistītas adaptācijas stresa bioloģijā, atlīdzības, tieksmes un recidīvu risks

Iepriekšējās sadaļas un Tabula 1 uzsver visbiežāk sastopamo psihoaktīvo zāļu spēcīgo ietekmi uz stresa bioloģiju ar nikotīna, kaņepju, stimulantu un alkohola stimulācijas akūtu iedarbību un akūtu opioīdu nomācošo iedarbību uz cilvēkiem. Vēl svarīgāk ir tas, ka regulāra, pārmērīga un hroniska narkotiku lietošana maina šo reakciju uz stresu, norādot uz nozīmīgiem pielāgojumiem stresa bioloģijā. Tā kā vielu lietošana palielinās biežumā un intensitātē, pielāgošanās HPA asīs un ANS ceļos izpaužas kā izmaiņas pamata līmenī, bet arī kā fāzes reakcija uz narkotikām, stresu un izaicinājumu (sk. al'Absi, 2006 nikotīna pārskatīšanai; Ashare et al., 2012; redzēt Blēna un Sinha, 2017 alkohola pārskatīšanai; McKee et al., 2011; McRae-Clark et al., 2011). Savukārt ar abstinenci saistīts kortizola bāzes pieaugums ir saistīts ar kognitīvajiem traucējumiem (Errico et al., 2002). Šie izziņas traucējumi savukārt varētu turpināt atkarības pasliktināšanos (sk Bernardin et al., 2014; Besons un aizmirst, 2016; Spronk et al., 2013 diskusijai).

Šie kumulatīvie pierādījumi liek jautāt, vai šādas adaptācijas stresa bioloģijā ir tikai narkotiku lietošanas sekas, vai arī tās kalpo arī kā ar narkotiku lietošanu saistīti interoceptīvi pielāgojumi, kam var būt nozīme motivējot kompulsīvu narkotiku lietošanu un recidīvu risku hroniskiem lietotājiem. Gadu desmitiem ilgi uzmanība tiek koncentrēta uz mezolimbiskās striatālās dopamīnerģiskajiem ceļiem, kas ir kritiski svarīgi psihoaktīvo zāļu pastiprinošajai iedarbībai. Kaut arī striatālā adaptācija var izraisīt kompulsīvu zāļu motivāciju, citi pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) pierādījumi norāda, ka psihoaktīvo zāļu stimulētais kortizola pieaugums ir ļoti korelē ar dopamīna izdalīšanos striatumā (Booij et al., 2016; Cox et al., 2009; Wand et al., 2007) un zāļu izraisīts kortizola līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar veselīgu brīvprātīgo subjektīvo intoksikāciju (Oswald et al., 2005). Līdzīgi ir pierādīts, ka psiholoģiskā stresa provokācija veseliem brīvprātīgajiem palielina dopamīna pārnešanu striatumā un PFC (Nagano-Saito et al., 2013; Pruessner et al., 2004), un kortizola reakcija uz psihosociāliem stresoriem paredz atlīdzību pēc amfetamīna ievadīšanas (Hamidovic et al., 2010). Funkcionālā magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (fMRI) laikā psiholoģiskā stresa provokācija izraisa spēcīgu striatālās aktivitātes aktivizēšanu, it īpaši ventrālajā striatumā, bet ne muguras striatum, salīdzinot ar veseliem brīvprātīgajiem bez stresa norādēm (Sinha et al., 2016). Arī aktivitāte ventromedialālajā prefrontālajā garozā un rostral priekšējā cingulāta garozā prognozēja elastīgu izturēšanos un zemu alkohola lietošanu. Atbilstoši šiem atklājumiem citi fMRI pētījumi parādīja, ka riska indivīdiem reakcija uz iztukšotu stresu liecina par smadzeņu centrālās aktivitātes izzušanu limbiskās-striatālās un prefrontālajos reģionos (Carroll et al., 2017; Ginty, 2013), kas ir kritiski svarīgi motivētas uzvedības un elastīgas izturēšanās regulēšanai. Citi PET pētījumi ir ziņojuši par dopamīna pārnešanas zudumu un blāvu dopamīna izdalīšanos pacientiem, kuri lieto narkotikas. Tas ir saistīts ar atkarības nopietnību, kā arī ar kompulsīvas motivācijas palielināšanos narkotiku un ārstēšanas neveiksmes dēļ (Martinez et al., 2011; Martinezs un Narendrāns, 2010). Tas, vai šīs iztukšotās dopamīna izmaiņas ir saistītas ar izplūdušo glikokortikoīdu reakciju uz zālēm vai stresu, nav pilnībā izpētīts. Neskatoties uz to, šie dati uzsver, ka narkotiku izraisīta stresa un dopamīnerģiskā ceļa aktivizēšanās ir ļoti interaktīva, un liek domāt, ka abi kopā var spēlēt lomu psihoaktīvajā narkotiku iedarbībā un piespiedu zāļu motivācijā.

Vairāku labi kontrolētu laboratorisko pētījumu rezultāti, kas iegūti, meklējot vai neprasot ārstēšanu, un akūti abstinenciāli lietojoši pacienti, ir pierādījuši, ka kortizola un ANS asu reakcija uz stresa un narkotiku lietošanas izraisītiem provokācijām kopā ar augstāku bazālo kortizolu un cilvēkresursiem ir traucēta. HRV atbildes (Tabula 2; redzēt Sinha, 2008 un Milivojevic un Sinha, 2018 pārskatīšanai). Šādas reakcijas prognozē augstāku recidīvu risku pēc ārstēšanas un vienlaikus parādās lielāka narkotiku tieksme stresa un narkotiku izraisītas provokācijas laikā (Ashare et al., 2012; McKee et al., 2011; Milivojevic un Sinha, 2018; Sinha, 2011; Sinha et al., 2006). Apgrūtināta kortizola arousing stresa norādēm arī paredz prognozēt alkohola motivācijas palielināšanos alkohola lietošanā smagos dzirdinātājos (Blaine et al., 2018). Tādējādi šie pētījumi konsekventi sasaista adaptācijas un pārmaiņas perifērās un centrālās stresa reakcijās uz kompulsīvo zāļu motivāciju un recidīva risku, tādējādi liekot domāt par nepieciešamību orientēt šos ceļus kā atkarības riska un smaguma marķierus, bet arī ārstēšanas attīstību (Milivojevic un Sinha, 2018).

Tabula 2

Bāzes stāvokļi un stresa un narkotiku cue izraisīja reakcijas vielas ļaunprātīgā izmantošanā, salīdzinot ar veseliem kontroles subjektiem.

Viela	Tonic / Basal State		Stresa noteikšana		Zāļu norādes
Viela	HPA	ANS	HPA	ANS	HPA	ANS
Nikotīns	↑	↑	↓	↑ =	?	↑
Kaņepju	↑	↑	↓	?	↓	↑
Kokaīns	↑	↑	↓	↑ =	↑ =	↑ =
Amfetamīns	↓ ↓ =	↑	↓	=	?	?
Alkohols	↑	↑	↓	↓ =	?	↑
Opioīdi	↑	↑	↓ ↓	↓	↑?	↑

Piezīme: stresa un narkotisko vielu iedarbības tonisko līmeņu un akūtās / faziskās iedarbības salīdzinājums ar HPA asi un ANS nekontrolētajās veselīgās kontrolēs hronisku, iedzimtu / vielu ļaunprātīgu lietošanu (nevis akūtu abstinenci vai atcelšanu). Autonomās nervu sistēmas aktivitātē LF HRV norāda uz aktivizētu simpātisku nervu sistēmas reakciju, bet HF HRV atspoguļo parazīmisko reakciju. Šeit mēs koncentrējāmies uz simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanu autonomajā nervu sistēmā.

↑ norāda aktivizēšanu; ↓ norāda samazinājumu; ↓ ↓ norāda uz dažādiem rezultātiem; = norāda līdzīgas atbildes; ↑? = ierobežots pierādījums, ir nepieciešams vairāk pētījumu; ? norāda jomas nākotnes pētījumiem.

Pamatojoties uz iepriekšējās sadaļās sniegto pārskatu, mēs piedāvājam heiristisku modeli, lai ilustrētu narkotiku stresa motivācijas ciklu Fig. 2. Iepriekš izklāstītie secinājumi liecina par a uz priekšu narkotiku ietekmes kaskāde uz stresa bioloģiju. Mūsu stresa bioloģija ir izveidota, lai palīdzētu mums pielāgoties dzīves cīņām, taču, ņemot vērā pieaugošo narkotiku lietošanu un ļaunprātīgu izmantošanu, šis kritiskais bioloģiskais process ir apgrūtināts un notrulināts. Līdz ar to smagie un hroniskie narkotiku lietotāji ir neaizsargātāki pret negatīvu ietekmi, stresu un sliktu stresa pārvarēšanu. Turklāt, ja stresa reakcija uz narkotiku lietošanu ir notrulināta vai ir vairāk toleranta, ir nepieciešama lielāka narkotiku lietošana, lai uzturētu alostāzi, tādējādi veicinot pastiprinātu narkotiku lietošanas un stresa traucējumu ciklu, kas vēl vairāk veicina narkotiku piespiedu motivāciju un recidīvu risku.

Fig. 2

Ir attēlota heiristiska sistēma, kas paredzētas narkotiku izraisītas stresa un atlīdzības mijiedarbībai, lai ilustrētu ietekmi un akūtu un hronisku narkotiku lietošanu uz stresa bioloģiju un to ietekmi uz narkotiku motivāciju un narkotiku lietošanu. A attiecas uz akūtu narkotiku lietošanas vai stresa ietekmi uz perifēro un centrālo stresa reakciju vieglos vai nepieredzētos narkotiku lietotājos. B apraksta centrālās striatāla-prefrontālās sekas šajos veselīgajos indivīdos, kas šifrē narkotiku mācīšanos, neiroflexitāti un elastīgu pārvarēšanu, kas rada kontrolētu, zemu narkotiku lietošanas līmeni vieglos narkotiku lietotājos ar spēcīgu stresa reakciju. C norāda uz palielinātu iedzeršanas un smagās izmantošanas starpniecības procesu, kas rada mainītu un neskaidru stresu un atbildes reakciju neaizsargātām personām. D rāda, ka atbildes reakcija uz priekšu izraisa pastiprinātu alkas, neuroendokrīnās tolerances un akūtu abstinences / abstinences efektu, kas veicina narkotiku lietošanu un recidīva risku. E uzsver potenciālos moderatorus, kas padara cilvēkus neaizsargātākus vai izturīgākus katrā no iepriekšējiem procesiem.

Iet uz:

4. Faktori, kas ietekmē narkotiku ietekmi uz stresa reakcijām

4.1. Narkotiku ietekme uz reaģēšanu uz stresa faktoru

Mēs īpaši koncentrējāmies uz zāļu ietekmi uz HPA ass un SAM sistēmas darbību iepriekšējās sadaļās; tomēr pacientu anekdotiski pierādījumi un vairākas vielu lietošanas teorijas norāda uz to, ka stresa izraisītājs bieži pirms lietošanas, tādējādi iespējams mainot reakciju uz stresa faktoru. Šī novērojuma eksperimentālā modelī pētījumi parādīja, ka vienlaicīga zāļu lietošana ar stresa faktoru traucē normālu stresa reakcijas sistēmu (Van Hedger et al., 2017). Piemēram, ja alkoholu vai metamfetamīnu ievada pēc stresa ierosinātāja, zāles mazina kortizola reakciju uz psihosociāliem un farmakoloģiskiem stresa faktoriem (Childs et al., 2010; Söderpalm et al., 2003). Alkohols, ko lieto tūlīt pēc stresa ierosinātāja, paildzināja negatīvo ietekmi un palielināja vēlēšanās, reaģējot uz stresa faktoru (Childs et al., 2011). Ja pēc stresa ierosinātāja tika ievadītas nelielas THC devas, subjektīvā ciešana bija arī neskaidra; tomēr, lietojot lielas THC devas, palielinājās negatīva ietekme, un asinsspiediens bija neskaidrs (Childs et al., 2017). Cilvēka laboratorijas smēķēšanas recidīva modelī iedarbība uz stresa faktoru palielināja smēķēšanas ietekmi, kas bija saistīta ar kortizolu (McKee et al., 2011). Tomēr šie efekti var būt atkarīgi no ievadītā zāļu veida. Opioīdu gadījumā tika konstatēts, ka kortizola lietošana samazina tieksmi pacientiem ar zemu heroīna devu (\ tWalter et al., 2015). Šis secinājums, iespējams, nav pārsteidzošs, ņemot vērā, ka opioīdiem ir mazinoša iedarbība uz HPA ass sistēmu, bet citām ļaunprātīgas izmantošanas vielām ir aktivizējoša iedarbība. Ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai pilnībā izprastu zāļu interaktīvo ietekmi un stresa ietekmi uz stresa sistēmu.

4.2. Ar narkotikām saistīti faktori, kas ietekmē stresa reakcijas

Vairāki metodoloģiski faktori (piemēram, nesenās narkotiku lietošanas biežums un daudzums, akūtās narkotiku lietošanas ātrums un daudzums, ievadītās un pārbaudītās zāļu devas, zāļu veids plašā zāļu klasē, ievadīšanas veids), iespējams, varētu ietekmēt ietekme uz stresa reakcijām. Jo īpaši Allain et al. (2015) pārrunā narkotiku lietošanas biežuma nozīmi un ātru lietošanu bouts laikā kā nozīmīgus narkotiku meklēšanas un atkarības riska aspektus. Narkotiku lietošanas biežuma pašmotivācijas aspekti un lietošanas topogrāfija var ietekmēt gan subjektīvo zāļu ietekmi, gan ar narkotikām saistīto stresa reakciju, gan narkotiku motivāciju turpināt narkotiku lietošanu.

Citā pētījumā karalis un kolēģi konstatēja, ka lielas alkohola (0.8 g / kg) līmenis palielināja kortizola līmeni vieglajos dzirdinātājos, bet neliela alkohola (0.4 g / kg) deva un ka smagie iedzerušie dzērāji parādīja neskaidru kortizola atbildes reakciju (King et al., 2006). No otras puses, Blaine et al. (2018) bija neliels alkohola daudzums, kas patērēts uzvedības motivācijas paradigmas laikā, palielinot kortizolu gan vidēji smagi, gan neierobežotu lietotāju vidū. Šeit apskatītie panti izmanto dažādas lietošanas metodes, tostarp intravenozi, intranazāli, perorāli un pašregulējot. Katram maršrutam ir atšķirības absorbcijas ātrumā, kas ietekmētu stresa sistēmu reaktivitāti (Gourlay un Benowitz, 1997). Vēl viens svarīgs metodoloģisks apsvērums ir nesenās narkotiku lietošanas vēstures ietekme uz akūtām zāļu reakcijām. Piemēram, Ramchandani et al. (2002) konstatēts, ka pēdējo mēnešu laikā pirms piedalīšanās pētījumā dzeramā dzēriena palielināšanās paredzēja akūtu subjektīvo un psihomotorisko reakciju pēc intravenozas alkohola lietošanas. Lielākā daļa pētījumu, kas ir pētījuši zāļu ietekmi uz stresa sistēmām, ir pieprasījuši, lai indivīdiem noteiktu laiku pirms piedalīšanās pētījumā paliktu atturīgi; tomēr daži indivīdi var izvēlēties atturēties no abstinences pirms viņu līdzdalības, un tādējādi tie var atšķirīgi reaģēt uz zāļu lietošanu atkarībā no to atturēšanās ilguma. Attiecīgi, ņemot vērā atsaukšanas ietekmi uz HPA asi, ir arī iespējams, ka stresa sistēmas reakcija uz zāļu ievadīšanu var atšķirties arī atkarībā no to izņemšanas stadijas.

4.3. Faktori, kas ietekmē reakciju uz stresu

Ģimenes vēstureCiti pētījumi liecina, ka dalībnieku faktoriem, piemēram, alkohola lietošanas traucējumiem, var būt nozīme. Neatkarīgi dalībnieki ar ģimenes anamnēzē alkohola lietošanas traucējumiem ir pastāvīgi parādījuši alkohola izraisītu kortizola un AKTH samazināšanos attiecībā pret indivīdiem, kuriem nav šādas ģimenes anamnēzes (Schuckit et al., 1996; Zimmermann et al., 2004). Kopumā šo pētījumu rezultāti liecina, ka indivīdi, kas var būt ģenētiski predisponēti, jau rāda reaktivitātes modeļus, piemēram, atkarīgus lietotājus.

Vienlaicīga narkotiku lietošana: Lielākā daļa šajā pantā aplūkoto pētījumu ir vērsti uz paraugiem, kas bija atkarīgi no vienas zāles; tomēr lielākā daļa personu, kas meklē ārstēšanu par vielu lietošanas traucējumiem, ziņo par vairāku dažādu narkotiku veidu lietošanu vai ir atkarīgi no citām vielām. Indivīdiem ar marihuānas lietošanu ir lielāka pastiprināta nikotīna lietošanas ietekme (Perkins et al., 2009). Kombinēta kokaīna un marihuānas lietošana izraisa pastiprinātu sirds un asinsvadu reakciju un sliktu kognitīvo veiktspēju, salīdzinot ar abu zāļu iedarbību atsevišķi.Foltin et al., 1995, 1993; 1987; Foltin un Fischman, 1990). Citi pētījumi atklāja, ka kombinēta kaņepju lietošana ar MDMA izraisa pastiprinātu akūtu subjektīvo un stresa sistēmas reakciju uz zālēm (Dumont et al., 2009; Kollins et al., 2015). Mūsu laboratorijas konstatējumi liecina, ka atkarība no alkohola vai kokaīna lietošanas marihuānas vēsturē traucē HPA asij, reaģējot uz stresa un ar narkotikām saistītām norādēm (Fox et al., 2013). Nikotīns palielina pašregulējošo alkoholu (Barrets et al., 2006) un, lietojot mazas nikotīna devas, VTA palielina alkohola izraisīto dopamīna \ tTizabi et al., 2002). Neskatoties uz to, mēs maz zinām par polisubstances traucējumu vai citu pagātnes narkotiku vēstures ietekmi uz HPA asi un ANS reakciju uz narkotikām.

Dzimums: Narkotiku atbildes reakcija var atšķirties arī pēc dzimuma. Kopumā sievietēm ir tendence ziņot par lielāku jutību pret zāļu iedarbību, salīdzinot ar vīriešiem. Piemēram, sievietēm ir lielāka jutība pret nikotīna intravenozas ievadīšanas negatīvajām sekām, salīdzinot ar vīriešiem.DeVito et al., 2014; Sofuoglu un Mooney, 2009), un vīriešiem ir tendence uzrādīt lielāku nikotīna sākotnējo jutīguma intranazālo ievadīšanu (\ tPerkins et al., 2009). Atbildot uz kokaīnu, sievietes ziņoja par lielāku trauksmi pēc ievadīšanas (Kosten et al., 1996) un samazināts augsts (Linčs un citi, 2008) salīdzinājumā ar vīriešiem. Vīriešiem mēdz būt lielāka amfetamīna izraisīta dopamīna izdalīšanās striatālajos reģionos un attiecīgi ziņo par labvēlīgāku zāļu ietekmi, salīdzinot ar sievietēm (Munro et al., 2006). Šo narkotiku ietekme sievietēm var atšķirties arī menstruālā cikla laikā. Alkohola metabolisms dažādos menstruālā cikla posmos atšķiras, tāpēc vidējā lutālā fāzē tiek novēroti ātrāki eliminācijas rādītāji, salīdzinot ar agrīnām folikulu un ovulācijas fāzēm (Sutker et al., 1987). Sievietes cikla lutālā fāzē parādīja mazāku reakciju uz kokaīnu (Sofuoglu et al., 1999), nikotīns (DeVito et al., 2014) un amfetamīnu (Tiesiskums un de Wit, 1999), salīdzinot ar tiem, kas ir to folikulu ciklā. Kaut arī viens pētījums konstatēja, ka dzimuma un menstruālā cikla ietekme uz intranazālo kokaīnu ir ierobežota (\ tCollins et al., 2007). Šie kolektīvie rezultāti liecina, ka neuroaktīviem steroīdiem, piemēram, estrogēnam un progesteronam, ir nozīmīga loma zāļu ievadīšanas metabolismā un iedarbībā.

Attīstības posms un agrīna trauma: Ir pierādījumi, ka strupceļa reaktivitāte ir neskaidra vielu prognozēšana (Evans et al., 2012; Huizink et al., 2006) un ka indivīdiem, kam koriģēta kortizola reakcija uz stresu, ir palielināts \ tLovallo, 2006). Tomēr nav skaidrs, vai šī neskaidrā reakcija saasinās ar narkotiku iedarbību un kādos attīstības periodos ir visneaizsargātākās personas. Zināmu ietekmi uz HPA asīm ir agrīnās dzīves traucējumi.Lovallo, 2013) un palielina iespējamību, ka šie indivīdi vēlāk attīstīs atkarības traucējumus (Doan et al., 2014; redzēt Enohs, 2011 pārskatīšanai; Gerra et al., 2014). Agrīnās dzīves traucējumi ir pozitīvi saistīti ar dopamīna reakciju uz amfetamīnu vēdera strijā (Oswald et al., 2014) un zemāku pelēkās vielas tilpumu limbiskajos reģionos cilvēkiem, kuri ārstē vielu lietošanas traucējumus, un arī paredzēja īsāku recidīva laiku neatkarīgi no narkotiku veida (Van Dam et al., 2014). No kokaīna atkarīgajiem indivīdiem agrīnās dzīves traucējumi palielināja kortizola atbildes reakciju uz stresu, lai gan nebija nekādas veselīgas kontroles, lai noteiktu, vai šī atbilde bija neskaidra (Flanagan et al., 2015). Nesenā pētījumā konstatēts, ka agrīnās dzīves traucējumi mazināja atsaukšanas ietekmi uz stresa sistēmas reakciju uz stresa faktoru (al'Absi et al., 2018). Tomēr dažos pētījumos šīs asociācijas ir sistemātiski pārbaudītas, reaģējot uz stresu, un vēl mazāk joprojām ir novērtēta agrīnās dzīves traucējumu ietekme, reaģējot uz zāļu lietošanu.

Iet uz:

5. Secinājumi un turpmākie virzieni

Psihoaktīvo medikamentu uzņemšanai ir ievērojama akūta ietekme uz perifēro stresa ceļu. Tas ietekmē paralēlas ar narkotikām saistītās sekas uz centrālo stresa un atalgojuma ceļu, lai izmainītu akūtos ar narkotiku lietošanu saistītos subjektīvos, neuroendokrīnos un fizioloģiskos stāvokļus. Regulāri, augsts narkotiku lietošanas līmenis maina stresa un atalgojuma atbildes reakciju gan tonizējošā, gan fāziskā reakcijā, un jaunākie konstatējumi liecina, ka šādas izmaiņas ir nozīmīgi saistītas ar zāļu toleranci, atcelšanu un intoksikāciju, kā arī prognozējot pašreizējo narkotiku lietošanu un turpmāko recidīvu. Šis pārskats liek domāt, ka atkarību izraisošās vielas, kaut arī tās ir atšķirīgas neirobioloģiskajos mērķos, ir līdzīgas, jo tām ir būtiska un spēcīga ietekme uz stresa ceļiem, kas ietekmē stresa reakcijas, alkas un narkotiku lietošanu.

Tomēr jāatzīmē, ka pastāv ierobežojumi attiecībā uz to, ko var secināt no pašreizējās literatūras un svarīgām jomām nākotnes pētījumiem. Lielākā daļa šeit aplūkoto pētījumu ir vērsti tikai uz naiviem / vieglajiem lietotājiem vai hroniskiem / atkarīgiem lietotājiem; tikai daži ir salīdzinājuši dažādos lietotāju veidos. Tiem, kuri ir salīdzinājuši dažādās vielās, hroniska lietošana parasti ir saistīta ar narkotiku izraisītu stresa sistēmu aktivizēšanu.Holdstock et al., 2000; King et al., 2006; Stormark et al., 1998; Thayer et al., 2006); tomēr daudzās narkotikās tas nav pilnībā izskaidrots. Lai saprastu neuroadaptācijas, kas pilnībā rodas narkotiku lietošanas gadījumā, ir nepieciešams vairāk pētījumu, kas salīdzina vieglos lietotājus ar smagiem lietotājiem. Turklāt lielākā daļa pētījumu salīdzina stresa reaktivitāti hronisku vielu lietotājiem ar veselīgu kontroli, kas ir šķērsgriezums. Tādējādi nevar noteikt, vai smago lietotāju stresa disregulāciju izraisa hroniska iedarbība uz vielām, vai arī paredz to turpmāku narkotiku lietošanu. Iespējams, un ļoti iespējams, ka ietekme ir sinerģiska. Personas ar traucētu stresa reakciju agrīnās traumas vai ģimenes vēstures dēļ biežāk ļaunprātīgi izmanto narkotikas, kas savukārt vēl vairāk traucē stresa reakciju. Tādējādi, lai noteiktu, vai narkotiku lietošana izraisa pielāgošanos stresa reakcijas sistēmai vai pastiprina iepriekš pastāvošo stresa traucējumu, ir nepieciešama ilgstoša izpēte, piemēram, masveida uzņēmums, kas ir pusaudžu smadzeņu kognitīvās attīstības (ABCD) pētījums. Čaplins un kolēģi šajā īpašajā jautājumā pievēršas šīm laika apvienībām, sniedzot lielisku pārskatu par saiknes starp vielu lietošanu un stresa reaģēšanas traucējumiem attīstības aspektiem.

Ar kontinuumu var rasties ar vielu saistītas izmaiņas stresa sistēmā. Mākslīgi koncentrējoties uz vienu spektra galu vai otru, mēs nevaram uztvert pilnu neuroadaptāciju spektru stresa reakcijā uz atkarību izraisošām vielām. Dzīvnieku modeļi zināmā mērā var risināt šo nepārtrauktību, bet, piemēram, redzams opiātos (Armario, 2010), stresa sistēmas reakcija uz zāļu lietošanu var atšķirties dzīvniekiem un cilvēkiem. Nākamajā pārskatā būtu jāapkopo rezultāti dažādās sugās. Visbeidzot, dažas atsevišķas atšķirības, no kurām dažas ir minētas iepriekš, var paātrināt vai palēnināt progresu šajā kontinuumā.

Neskatoties uz literatūras trūkumiem, šie secinājumi liecina, ka stresa reakciju regulēšana var kalpot par potenciāliem profilakses centieniem un terapeitisko iejaukšanās mērķu attīstībai (Greenwald, 2018; Milivojevic un Sinha, 2018). Profilakses pasākumi, kas vērsti uz indivīdiem ar zināmiem riska faktoriem, kuri, kā zināms, ietekmē stresa sistēmu (piemēram, agrīnās dzīves traucējumi, ģenētiskā, ģimenes vēsture), var mazināt varbūtību, ka šie indivīdi attīstīs vielas lietošanas traucējumus. Attiecībā uz ārstēšanas centieniem cilvēkiem ar atkarību izraisošiem traucējumiem, ārstēšanas līdzekļi labākajā gadījumā ir nelieli efektīvi. Ir provizoriski pierādījumi tam, ka farmakoloģiskās iejaukšanās, kas vērsta uz adrenerģisko sistēmu, var samazināt gan narkotiku, gan stresa izraisītās tieksmes (Lapsa un Sinha, 2014; Fox et al., 2012; Lê et al., 2011; Milivojevic un Sinha, 2018). Uzvedības ārstēšana, kas risina ar stresu saistītu tieksmi, var uzlabot esošo ārstēšanas efektivitāti. Tādējādi, identificējot specifiskus biomarķierus, kas saistīti ar regulētu stresa reakciju, varam noteikt jaunas ārstēšanas pieejas, kas vērstas uz stresa reakcijas normalizēšanu, lai uzlabotu atkarības ārstēšanas centienus.

Iet uz:

Finansējums

Šo darbu atbalstīja Valsts Veselības institūtu stipendiju numuri, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 un T32-DA007238.

Iet uz:

Atsauces

Acri JB Nikotīns modulē stresa ietekmi uz akustiskiem pārsteiguma refleksiem žurkām: atkarība no devas, stresa un sākotnējās reaktivitātes. Psihofarmakoloģija (Berl) 1994;116: 255 – 265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass traucējumi, kas darbojas etanola izņemšanas laikā sešos vīriešos . Am. J. Psihiatrija. 1991;148: 1023 – 1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Palielināta siekalu kortizola koncentrācija hroniskas alkohola intoksikācijas laikā vīriešu dabiskuma klīniskajā paraugā. Alkohola klīns. Exp. Res. 2003;27: 1420 – 1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M. hipotalāma, hipofīzes un virsnieru garozas reakcijas uz psiholoģisko stresu un smēķēšanas recidīva risku. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218 – 227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Agrīnās dzīves grūtību ietekme uz stresa bioloģisko uzvedības reakciju nikotīna izņemšanas laikā. Psihoneiroendokrinoloģija. 2018;98: 108 – 118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Allen CD, Rivier CL, Lee SY Pusaudžu alkohola iedarbība maina centrālās smadzeņu ķēdes, kas zināmā veidā regulē stresa reakciju. Neirozinātne. 2011;182: 162 – 168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Armario A. Hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktivēšana ar atkarību izraisošām zālēm: dažādi ceļi, kopīgs iznākums. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Blunted vagal reaktivitāte paredz saspringto tabakas smēķēšanu. Psihofarmakoloģija (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nikotīns palielina alkohola pašpārvaldi vīriešiem, kas nav atkarīgi no vīriešiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 2006;81: 197 – 204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Cigarešu smēķēšana un sirdsdarbības mainīgums: parazimātisko un simpātisko manevru dinamiskā ietekme. Ann. Neinvazīvs elektrokardiols. 2005;10: 324 – 329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB augšanas hormona depresija un kortizola atbildes reakcija uz insulīna izraisītu hipoglikēmiju pēc ilgstošas perorālas delta-9-tetrahidrokanabinola ievadīšanas cilvēkam. J. Clin. Endokrinols. Metab. 1976;42: 938 – 941. [PubMed] [Google Scholar]
Bernardin F., Maheut-Bosser A., Paille F. Kognitīvie traucējumi no alkohola atkarīgiem subjektiem. Priekšpuse. Psihiatrija. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Bessons M., aizmirst B. kognitīvās disfunkcijas, emocionālās valstis un neaizsargātība pret Nikotīna atkarību: daudzfaktoru perspektīva. Priekšpuse. Psihiatrija. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
LMS adaptīvo aprēķinu Bitmead RR, Bitmead RR konverģences īpašības ar nesaistītiem atkarīgiem ievadiem. IEEE Trans. Automātiski. Contr. 1984;29: 477 – 479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] [Google Scholar]
Blaine SK, Sinha R. Alkohols, stress un glikokortikoīdi: no atkarības un atkarības no alkohola lietošanas traucējumiem. Neirofarmakoloģija. 2017;122: 136 – 147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Craving, kortizola un uzvedības alkohola motivācijas reakcijas uz stresa un alkohola cue kontekstiem un diskrētām norādēm iedzertiem un ne-iedzertiem dzērieniem. Atkarīgais. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine psihostimulantu narkotiku un stresa savstarpēja sensibilizācija veseliem vīriešu brīvprātīgajiem. Tulkojums. Psihiatrija. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centrālā norepinefrīna metabolisms alkohola intoksikācijas laikā atkarīgajiem un veseliem brīvprātīgajiem. Zinātne. 1981;213: 1135 – 1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Borowsky B., Kuhn CM Monoamīna mediācija kokaīna izraisītā hipotalāma-hipofīzes-virsnieru aktivācijā. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;256: 204 – 210. [PubMed] [Google Scholar]
Brady JE, Li G. Alkohola un citu narkotiku tendences, kas konstatētas nāvīgi ievainotos autovadītājos ASV, 1999-2010. Am. J. Epidemiol. 2014;179: 692 – 699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Buckingham J., Cooper TA Naloksona ietekme uz hipotalamo-hipofīzes-virsnieru dziedzeru darbību žurkām. Neuroendokrinoloģija. 1986;42: 421 – 426. [PubMed] [Google Scholar]
Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Kortizola un DHEA-S plazmas apstāšanās pēc kokaīna lietošanas pārtraukšanas kokaīna atkarīgajiem. Psihoneiroendokrinoloģija. 2002;27: 83 – 97. [PubMed] [Google Scholar]
Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hipercortisolisms pēc opioīdu lietošanas pārtraukšanas heroīna atkarīgo ātras detoksikācijas gadījumā. Br. J. Addict. 1992;87: 1145 – 1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Nosaukums: Kardiovaskulāro un kortizola reakciju reakcija uz akūtu psiholoģisko stresu. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Sākotnējie pierādījumi par pazeminātu bazālo kortizolu metamfetamīna polistirīdu lietotāju naturalistiskajā paraugā. Exp Klīns Psychopharmacol. 2012;20: 497 – 503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chen H., Fu Y., Sharp BM Hroniska nikotīna pašpārvalde palielina hipotalāma – hipofīzes – virsnieru reakcijas uz vieglu akūtu stresu. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721 – 730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., Dlugos A., De Wit H. Sirds un asinsvadu, hormonālās un emocionālās reakcijas uz TSST saistībā ar dzimumu un menstruālā cikla fāzi. Psihofizioloģija. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., O'Connor S., de Wit H. Veseliem vīriešiem divvirzienu mijiedarbība starp akūtu psihosociālu stresu un akūtu intravenozu spirtu. Alkohola klīns. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Childs E., Lutz JA, de Wit H. Delta-9-THC deva, kas saistīta ar emocionālo reakciju uz akūtu psihosociālo stresu. Narkotiku atkarība no alkohola. 2017;177: 136 – 144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Chiueh CC, Kopin IJ Centrālā mediētā endogēnā epinefrīna un norepinefrīna atbrīvošana no kokaīna, ko iegūst no simpātadrenāla medulārās sistēmas, kas nav nezūdēta. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1978;205: 148 – 154. [PubMed] [Google Scholar]
Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Siekalu kortizola koncentrācija ir saistīta ar akūtu nikotīna atdalīšanu. Atkarīgais. Behav. 2004;29: 1673 – 1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranazālais kokaīns cilvēkam: seksa un menstruālā cikla ietekme. Pharmacol. Biochem. Behavs 2007;86: 117 – 124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Marihuānas smēķēšanas akūtas sekas uz hormoniem, subjektīvām sekām un vīriešu dzimuma cilvēkiem. Pharmacol. Biochem. Behavs 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatāla dopamīna atbildes reakcija uz intranazālo kokaīna pašpārvaldi cilvēkiem. Biol. Psihiatrija. 2009;65: 846 – 850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Blunted stresa reaktivitāte hroniskiem kaņepju lietotājiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2017;234: 2299 – 2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Perijs E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH Intravenozas Delta-9-tetrahidrokanabinola psihotomimetiskās sekas veseliem indivīdiem: sekas par psihozi. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558 – 1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blanked Δ-9-tetrahidrokanabinola psihotomimetiskie un amnētiskie efekti biežos kaņepju lietotājos. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505 – 2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Vai stresa reaktivitāte vai reakcija uz amfetamīnu paredz smēķēšanas progresēšanu jauniem pieaugušajiem? Iepriekšējs pētījums. Pharmacol. Biochem. Behavs 2007;86: 312 – 319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Delitala G., Grossman A., Besser M. Opiātu peptīdu un alkaloīdu diferencētā ietekme uz hipofīzes hormona sekrēciju. Neuroendokrinoloģija. 1983;37: 275 – 279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subjektīvās, fizioloģiskās un kognitīvās atbildes uz intravenozu nikotīnu: seksa un menstruālā cikla fāzes ietekme. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431 – 1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Doan SN, Dich N., Evans GW Childhood kumulatīvais risks un vēlāk allostatiskā slodze: medikamentu lietošanas starpnieka loma. Veselības psihols. 2014;33: 1402 – 1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Atbildes reakcijas un atbildes reakcijas neatkarīga nikotīna ietekme žurkām. Eiro. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomisks, neuroendokrīns un imunoloģisks ayahuasca efekts: salīdzinošs pētījums ar d-amfetamīnu. J. Clin. Psihofarmakols. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis vienlaikus lietošana veicina “ekstazī” ietekmi uz sirdsdarbību un temperatūru cilvēkiem. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160 – 166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Eisenberg RM Hroniskas ārstēšanas ar diazepāmu, fenobarbitālu vai amfetamīnu ietekme uz naloksona nogulsnēm. Narkotiku atkarība no alkohola. 1985;15: 375 – 381. [PubMed] [Google Scholar]
Enoch M.-A. Agrīnās dzīves stresa nozīme kā atkarības no alkohola un narkotiku atkarības prognozētājs. Psihofarmakoloģija (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA kortizola disregulācija un kognitīvie traucējumi vīriešiem ar abstinenci. Alkohola klīns. Exp. Res. 2002;26: 1198 – 1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Esel E. Beta-endorfīna, adrenokortikotropo hormonu un kortizola plazmas līmenis agrīna un novēlota alkohola lietošanas laikā. Alkohola alkohols. 2001;36: 572 – 576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC Saistība starp hipotalāmu un hipofīzes-virsnieru (HPA) asīm un alkohola lietošanas sākuma vecumu. Atkarība. 2012;107: 312 – 322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Prognozes par matu kortizola koncentrāciju gados vecākiem pieaugušajiem. Psihoneiroendokrinoloģija. 2014;39: 132 – 140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Nevēlamas bērnības pieredzes ietekme uz saistību starp intranazālo oksitocīnu un sociālo stresa reaktivitāti indivīdu ar kokaīna atkarību. Psihiatrs. Res. 2015;229: 94 – 100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW Intranazālās kokaīna kombinācijas, kūpinātas marihuānas un uzdevumu veikšanas ietekme uz sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Pharmacol. Biochem. Behavs 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Marihuānas un kokaīna mijiedarbība cilvēkiem: sirds un asinsvadu sekas. Pharmacol. Biochem. Behavs 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Viena no kokaīna uzvedības sekām un kombinācijā ar etanolu vai marihuānu cilvēkiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Kokaīna kardiovaskulārā iedarbība cilvēkiem: laboratorijas pētījumi. Narkotiku atkarība no alkohola. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Kūpināta kokaīna devu palielināšanās ietekme uz cilvēkiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Subkutānas nikotīna garastāvoklis un fizioloģiskā ietekme smēķētājiem un nekad smēķētājiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox H., Sinha R. Guanfacīna kā terapeitiskā līdzekļa loma, lai risinātu ar stresu saistītu patofizioloģiju kokaīna atkarīgos indivīdos. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Alkohola klīns. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Stresa sistēmas izmaiņas, kas saistītas ar marihuānas atkarību, var palielināt alkohola un kokaīna tieksmi. Hum. Psihofarmakols. Clin. Exp. 2013;28: 40 – 53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Kortizols un reakcija uz deksametazonu kā prognozes vai atsaukšanas ciešanas un atturēšanās panākumi smēķētājiem. Biol. Psihiatrija. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Akūtu alkohola intoksikācijas ietekme uz hipofīzes-dzimumdziedzeru asiņu hormoniem, hipofīzes-virsnieru asiņu hormoniem, β-endorfīnu un prolaktīnu abu dzimumu pusaudžiem. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Fu Y., Matta SG, Valentīna JD, Sharp BM adrenokortikotropīna atbildes reakcija un nikotīna izraisīta norepinefrīna sekrēcija žurkas paraventrikulārajā kodolā tiek izplatīta ar prāta receptoru receptoriem. Endokrinoloģija. 1997;138: 1935 – 1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM morfīna anestēzija bloķē kortizola un augšanas hormona reakciju uz ķirurģisko stresu cilvēkiem. J. Clin. Endokrinols. Metab. 1974;38: 736 – 741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neuroendokrīnās un uzvedības reakcijas pret opioīdu receptoru antagonistu heroīna detoksikācijas laikā: saistība ar personības iezīmēm. Int. Clin. Psihofarmakols. 2003;18: 261 – 269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Nelabvēlīgas heroīna lietotāju reakcijas uz emocijām: korelācija ar bērnības nolaidību un atkarības smagumu ☆ Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psihiatrija. 2014;48: 220 – 228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Palielināta hipofīzes βEndorfīna jutība pret etanolu subjektiem ar augstu alkohola risku. Arch. Ģen. Psihiatrs. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ginty AT Blunted atbildes uz stresu un atalgojumu: pārdomas par bioloģisko atbrīvošanu? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90 – 94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Goldstein RZ, Volkow ND Narkotiku atkarības un to pamatā esošais neirobioloģiskais pamats: neirofotogrāfiskie pierādījumi frontālās garozas iesaistīšanai. Am. J. Psihiatrija. 2002;159: 1642 – 1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Gourlay SG, Benowitz NL Arteriovēnās atšķirības nikotīna un kateholamīnu koncentrācijā plazmā un ar to saistītie sirds un asinsvadu efekti pēc smēķēšanas, nikotīna deguna aerosola un intravenoza nikotīna. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Greenwald MK anti-stresa neirofarmakoloģiskie mehānismi un atkarības ārstēšanas mērķi: translācijas ietvars. Neirobiols. Stress. 2018;9: 84 – 104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Dažādi opioīdu mehānismi ir iesaistīti ACTH un gonadotropīna izdalīšanās cilvēka modulācijā. Neuroendokrinoloģija. 1986;42: 357 – 360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Hroniskas nikotīna lietošanas ietekme uz insulīnu, glikozi, epinefrīnu un norepinefrīnu. Life Sci. 1988;42: 161 – 170. [PubMed] [Google Scholar]
Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Dienas garumā kortizola atbildes reakcija uz dekstroamfetamīnu normālos priekšmetos. Psihoneiroendokrinoloģija. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Stresa izraisītas garastāvokļa un kortizola izdalīšanās izmaiņas paredz amfetamīna noskaņojuma ietekmi. Narkotiku atkarība no alkohola. 2010;109: 175 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW d-fenfluramīna un bromokriptīna neuroendokrīnās sekas pēc atkārtotas kūpinātas kokaīna lietošanas cilvēkiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Grey KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL mutes kanabidiols nemaina subjektīvo, pastiprinošo vai sirds un asinsvadu sistēmu Kūpinātas kaņepes ietekme. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974 – 1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine ikdienas kaņepju smēķētājiem samazina kaņepju lietošanas pārtraukšanas simptomus. Atkarīgais. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Kortizola līmeņa izmaiņas nemaina metamfetamīna patīkamo ietekmi uz cilvēkiem. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677 – 1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Harris DS, Reuss VI, Volkovics O., Jēkabs P., 3rd, Everharts ET, Vilsons M., Mendelsons JE, Džonss RT Katekolamīna atbildes reakcija uz metamfetamīnu ir saistīta ar glikokortikoīdu līmeni, bet ne ar patīkamu subjektīvu reakciju. Farmakopsihātija. 2006;39: 100 – 108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Simpātiskās aktivācijas neiroķīmiskie korelācijas smagā alkohola lietošanas laikā. Alkohola klīns. Exp. Res. 1994;18: 1312 – 1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Kokaīna ietekme uz kortizola sekrēciju cilvēkiem. Esmu J. Med. Sci. 1995;310: 61 – 64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Henry BL, Minassian A., Perry W. Metamfetamīna atkarības ietekme uz sirdsdarbības mainīgumu. Atkarīgais. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hill P., Wynder EL Smēķēšana un sirds un asinsvadu slimības. Nikotīna ietekme uz seruma epinefrīnu un kortikosteroīdiem. Esmu Sirds Dž. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Vienlaicīga elpošanas un simpātiskās funkcijas palielināšanās opiātu detoksikācijas laikā. J. Neurosurg. Anesteziols. 1998;10: 205 – 210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Subjektīva un objektīva atbilde uz etanolu mērenā / smagā un vieglā sociālā dzērumā. Alkohola klīns. Exp. Res. 2000;24: 789 – 794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. Δ1-Tetrahidrokannabinols, sinheksils un marihuāna ekstrakts, ko ievada perorāli cilvēkam: katekolamīna ekskrēcija, kortizola līmenis plazmā un trombocītu serotonīna saturs. Psihofarmakoloģija. 1970;17: 354 – 360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Howes LG, Reid JL Izmaiņas plazmā brīvā 3,4-dihidroksifeniletilēnglikola un noradrenalīna līmenī pēc akūtas alkohola lietošanas. Klin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423 – 428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asinsvadu darbība un kaņepju lietošanas sākums. Atkarība. 2006;101: 1581 – 1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA Alkoholisma ietekme uz hipotalāma - hipofīzes - virsnieru asi: mijiedarbība ar endogēniem opioīdu peptīdiem. Clin. Endokrinols. 1995;43(3): 283 – 290. [PubMed] [Google Scholar]
Jacobs D., Silverstone T., Rees L. Neuroendrocrīna atbildes reakcija uz iekšķīgi lietojamo dekstroamfetamīnu normālos indivīdos. Int. Clin. Psihofarmakols. 1989;4: 135 – 147. [PubMed] [Google Scholar]
Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone vājina amfetamīna subjektīvo ietekmi pacientiem ar amfetamīna atkarību. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856 – 1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tieslietu AJH, de Wit H. Akūta d-amfetamīna ietekme menstruālā cikla folikulāro un lutālo fāžu laikā sievietēm. Psihofarmakoloģija (Berl) 1999;145: 67 – 75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Cigarešu smēķēšanas akūta ietekme uz sirdsdarbības mainīgumu. Angioloģija. 2007;58: 620 – 624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL. sirdsdarbības ātruma mērījumi: korelē narkotiku lietošanu, tieksmi, stresu un noskaņojumu vairāku narkotiku lietotāju vidū. Narkotiku atkarība no alkohola. 2015;151: 159 – 166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Spēcīgs Epinefīna koncentrācijas palielinājums plazmā un kardiovaskulārajā stimulācijā pēc opioīdu receptoru blokādes opioīdu atkarīgajiem pacientiem pēc akūtā anestēzijas ar barbiturātu Detoksikācija. Anestezioloģija. 1998;88 [PubMed] [Google Scholar]
King A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Vājināta kortizola atbildes reakcija pret alkoholu smagos sociālajos dzērumos. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203 – 209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
King GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Mainītā smadzeņu aktivācija vizuālā integrācijas laikā hroniskajos aktīvajos kaņepju lietotājos: saistība ar kortizola līmeni. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Nākotnes 5 gadu atkārtota alkohola reakcijas pārbaude smagos dzērājos, kas progresē alkohola lietošanas traucējumu gadījumā. Biol. Psihiatrija. 2016;79: 489 – 498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Knych ET, Eisenberg RM Amfetamīna ietekme uz kortikosterona koncentrāciju plazmā apzinātajā žurkā. Neuroendokrinoloģija. 1979;29: 110 – 118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Akūta smēķēšanas ietekme uz taksometru vadītāju sirdsdarbības mainīgumu darbā. Scand. J. Darbs. Vide. Veselība. 2005;31: 360 – 366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Rush CR Sensibilizācija pret kardiovaskulāro, bet ne pakļauto perorālā kokaīna iedarbību cilvēkiem. Biol. Psihiatrija. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kollins SH, Schoenfelder EN, angļu JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK. Iekšķīgi ievadītā metilfenidāta un delta-9-tetrahidrokanabinola (THC) kombinētās ietekmes izpētes pētījums sirds un asinsvadu funkcijas, subjektīvie efekti un veiktspēja veseliem pieaugušajiem. J. Subst. Ļaunprātīga izturēšanās. 2015;48: 96 – 103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, cena LH Dzimumu atšķirības, reaģējot uz intranazālo kokaīna lietošanu cilvēkiem. Biol. Psihiatrija. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Kortikosterona paaugstinājums, ko mediē centrāli ar Δ1-tetrahidrokanabinolu žurkām. Eiro. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Kuhn C., Francis R. Dzimumu atšķirība kokaīna izraisītā HPA ass aktivācijā. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Triju anestēzijas metožu ietekme uz sirdsdarbības ātruma mainīgumu. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarra BM, Cifani C., Shaham Y. Prazozīna un guanfacīna ietekme uz stresa izraisītu alkohola un pārtikas meklējumu atjaunošanu žurkām. Psihofarmakoloģija (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Le Moal M., Koob GF Narkotiku atkarība: ceļi uz slimību un patofizioloģiskās perspektīvas. Eiro. Neiropsihofarmakols. 2007;17: 377 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Levy AD, Li Q., Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Kokaīna izraisītais plazmas adrenokortikotropīna hormona un kortikosterona līmenis paaugstinās serotonīnerģisko neironu 1. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;259: 495 – 500. [PubMed] [Google Scholar]
Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress Modulates Vielu lietošanas traucējumu slimības kurss: Translational Review. Priekšpuse. Psihiatrija. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. A 9-Tetrahidrokanabinola (A 9-THC) klīniskā iedarbība un plazmas līmenis smagos un vieglos kanabistu, psihofarmakoloģijas lietotājos. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Etanola (alkohola) ietekme un stresa ietekme uz katecholamīna līmeni plazmā atsevišķām sievietēm un vīriešiem. Neiropsihobioloģija. 1987;17: 193 – 198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neirobioloģiskie sasniegumi no smadzeņu slimības modeļa. N. Engls. J. Med. 2016;374: 363 – 371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lovallo WR Kortizola sekrēcija atkarības un atkarības riskam. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lovallo WR Agrīnās dzīves grūtības mazina stresa reaktivitāti un uzlabo impulsīvo uzvedību: ietekme uz veselību. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8 – 16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nikotīns stimulē kortikosterona sekrēciju, izmantojot gan CRH, gan AVP receptorus. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [Google Scholar]
Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT A paradigma, lai izpētītu kokaīna pašpārvaldes regulēšanu cilvēka kokaīna lietotājiem: a randomizētā pētījumā. Psihofarmakoloģija (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subjektīva reakcija un kardiovaskulāra iedarbība, ko izraisa kokaīna lietošana kokaīna lietošanā vīriešiem un sievietēm. Atkarīgais. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Kokaīna ietekme uz hipotalāma-hipofīzes – virsnieru asi. J. Endocrinol. Ieguldīt. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Marinelli M., Piazza PV Glikokortikoīdu hormonu, stresa un psihostimulantu savstarpējā mijiedarbība. Eiro. J. Neurosci. 2002;16: 387 – 394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martinez D., Narendran R. Attēlā neirotransmitera izdalīšanās, izmantojot narkotikas. Curr. Tops. Behav. Neurosci. 2010;3: 219 – 245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Dopamīna transmisijas attēlošana kokaīna atkarībā: saikne starp neiroķīmiju un reakciju uz ārstēšanu. Am. J. Psihiatrija. 2011;168: 634 – 641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Recepšu opioīdu lietošanas traucējumi un heroīna lietošana 12-34 gadu vecuma grupā. Amerikas Savienotās Valstis no 2002 uz 2014. Atkarīgais. Beyond Behav. 2017;65: 236 – 241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. (-) - 11-hidroksi-A8-tetrahidrokanabinola-dimetilheptila akūtas endokrīnās iedarbības raksturojums (HU-210 ), spēcīgs sintētisks kanabinoīds žurkām. Eiro. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Matta SG, Singh J., Sharp BM Katekolamīni veicina nikotīna izraisītu adrenokortikotropīna sekrēciju, izmantojot α-adrenerģiskos receptorus. Endokrinoloģija. 1990;127: 1646 – 1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Sirdsdarbības mainīgums un plazmas katecholamīni pacientiem opioīdu detoksikācijas laikā. J. Neurosurg. Anesteziols. 1999;11: 195 – 199. [PubMed] [Google Scholar]
McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Cena LH Noradrenerģiskā disregulācija, pārtraucot kokaīna lietošanu narkomāniem. Arch. Ģen. Psihiatrs. 1994;51: 713 – 719. [PubMed] [Google Scholar]
McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress samazina spēju pretoties smēķēšanai un stiprina smēķēšanas intensitāti un atalgojumu. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
McRae-Clark AL, Carter RE, Price KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Stress un cue izraisīta alkas un reaktivitāte no marihuānas atkarīgiem indivīdiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mello NK Hormoni, nikotīns un kokaīns: klīniskie pētījumi. Horm. Behav. 2010;58: 57 – 71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelsons J., Steins S. Seruma kortizola līmenis alkohola un nātrija spirta vielās eksperimentāli izraisītā etanola intoksikācijas laikā. Psihosom. Med. 1966;28: 616-626. [Google Scholar]
Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Heroīna un metadona ietekme uz kortizola un testosterona līmeni plazmā. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1975;195 [PubMed] [Google Scholar]
Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Priekšējie hipofīzes, virsnieru un dzimumdziedzeru hormoni kokaīna lietošanas laikā. Am. J. Psihiatrija. 1988;145: 1094 – 1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Ietekme, ko rada smaga un augsta nikotīna cigarešu smēķēšana garastāvokļa stāvokļos un HPA ass vīriešiem. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751 – 1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Smēķēšanas sekas, kas saistītas ar secīgām zema un augsta nikotīna cigaretēm uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asīm, hormoniem un garastāvokli vīriešiem. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749 – 760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Milivojevičs V., Sinha R. Centrālās un perifērās bioloģiskās iezīmes, kas nosaka atkarības riska un recidīva ievainojamības stresa reakciju. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Smēķēšanas atmešanas ietekme uz asinsspiedienu un sirdsdarbības mainīgumu pastāvīgajos smēķētājiem. Hipertensija. 1999;33: 586 – 590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Moldow RL, Fischman AJ Kokaīns izraisīja ACTH, beta-endorfīna un kortikosterona sekrēciju. Peptīdi. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Morse DE Neuroendokrīnās atbildes uz nikotīnu un stresu: perifēro stresa reakciju pastiprināšana, lietojot nikotīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 1989;98: 539 – 543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Alkohola abstinences sindroma un kortizola līmeņa pazemināšanās ar piespiedu slodzi, salīdzinot ar diazepāmu. Acta Med. Irāna. 2015;53: 312 – 317. [PubMed] [Google Scholar]
Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., Aleksandrs M., Ye W., Wand GS seksa atšķirības Striatāla dopamīna izdalīšanā veseliem pieaugušajiem. Biol. Psihiatrija. 2006;59: 966 – 974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxone iedarbība uz beta-endorfīnu, kortizolu, prolaktīnu, augšanas hormonu, HVA un MHPG plazmā parastiem brīvprātīgajiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 1981;74: 125 – 128. [PubMed] [Google Scholar]
Nagano-Saito A., Dagers A., Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Stresa izraisīta dopamīna izdalīšanās cilvēka mediālajā prefrontālā garozā-18F-fallypride / PET pētījumā veseliem brīvprātīgajiem. Sinapse. 2013;67: 821 – 830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Saistība starp kortizola līmeni plazmā, abstinenci un ārstētiem heroīna atkarīgajiem. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Nurnbergers, JI, Simmons-Alling S., Kessler, L., Jimerson, S., Schreiber, J., Hollander, E., Tamminga, CA, Nadi, NS, Goldstein, DS, Gershon, ES., Atsevišķs, mehānisms, norāda mērķi, uzvedība, kardiovaskulārs, un, hormonāls, reakcija, norāda mērķi, dextroamphetamine, pa, kalps . Psihofarmakoloģija (Berl) 1984;84: 200 – 204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Extrahypothalamic kortikotropīnu atbrīvojošais hormons mediē (-) - nikotīna izraisītu kortikosterona plazmas paaugstināšanos žurkām. Eiro. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Attiecības starp vēdera striatāla dopamīna izdalīšanos, kortizola sekrēciju un subjektīvām reakcijām uz amfetamīnu. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821 – 832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Vēsture bērnības briesmās ir pozitīvi saistīta ar ventrālo striatālu dopamīna atbildēm uz amfetamīnu. Psihofarmakoloģija (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Paaugstināts kortizola līmenis pēdējos Ecstasy / MDMA lietotājiem. Eiro. Neiropsihofarmakols. 2014;24: 369 – 374. [PubMed] [Google Scholar]
Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Sākotnējā nikotīna jutīguma mainība dzimuma, citu narkotiku lietošanas vēstures un vecāku smēķēšanas dēļ. Narkotiku atkarība no alkohola. 2009;99: 47 – 57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Perman ES Etilspirta ietekme uz katrēna virsnieru medu sekrēciju. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323 – 328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pomerleau OF, Pomerleau CS kortizola atbildes reakcija uz psiholoģisko stresu un / vai nikotīnu. Pharmacol. Biochem. Behavs 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Dopamīna atbrīvošana, reaģējot uz psiholoģisku stresu cilvēkiem un tās saistību ar mātes aprūpi mātei: pozitronu emisijas tomogrāfijas pētījums, izmantojot [11C] racloprīdu. J. Neurosci. 2004;24: 2825 – 2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Kortikotropīns un kortikosterona sekrēcija pēc Δ1-tetrahidrokanabinola, neskartos un hipotalāmos deafferentētos vīriešu kārtas žurkām. Exp. Brain Res. 1982;46: 85 – 88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Meta analīze par alkohola atkarības ietekmi uz īstermiņa miera stāvokļa sirdsdarbības mainīgumu: ietekme uz sirds un asinsvadu risku. Alkohola klīns. Exp. Res. 2013;37: 23 – 29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Jaunākā dzeršanas vēsture: saistība ar alkoholisma ģimenes anamnēzi un akūta reakcija uz alkoholu 60 mg% skavas laikā. J. Stud. Alkohols. 2002;63: 734 – 744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ramesh D., Haney M., Cooper ZD Marihuānas atkarīgā no devas ietekme ikdienas marihuānas smēķētājiem. Exp Klīns Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC. Kannabinoīdu ietekme uz kortizola un prolaktīna līmeni serumā cilvēkiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Kvantitatīvā EEG topogrāfiskā attēlveidošana, reaģējot uz kūpināta kokaīna lietošanu cilvēkiem. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872 – 884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Richard C., Scoti C., Russell B. Luteinizējošā hormona stadijas ietekme, endogēno un kortizola opioīdu modulācijas cikls zelta sekrēcijā. Biol. Reprod. 1986;35: 1162 – 1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Alkohola pašpārvalde akūti stimulē hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asi, bet atkarība no alkohola noved pie mazināta neiroendokrīna stāvokļa. Eiro. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Cirkadiāna kortizola ritms alkohola lietošanas laikā. Adv. Alkohola subst. Ļaunprātīga izmantošana. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP morfīns inhibē hipofīzes-virsnieru atbildes reakciju pret aitu kortikotropīnu atbrīvojošo hormonu *. J. Clin. Endokrinols. Metabol. 1985. gads [PubMed] [Google Scholar]
Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Sirdsdarbības mainīguma izmaiņas, kas saistītas ar akūtu alkohola patēriņu: pašreizējās zināšanas un ietekme uz praksi un pētniecību. Alkohola klīns. Exp. Res. 2011;35: 1092 – 1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinētika un farmaceitiski sagatavotas heroīna lielo devu farmakokinētika, intravenozi vai ieelpojot opioīdu atkarīgiem pacientiem. Pamata Clin. Pharmacol. Toksikols. 2006;98: 86 – 96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioīdu modulācijas ietekme uz atkārtotu stresu uz ACTH, kortizolu, prolaktīnu un augšanas hormonu cūkām. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS dekstrampamamīns un kortizols depresijā. Arch. Ģen. Psihiatrs. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Ietekme, ko izraisa intrakerebroventrikulāra un intrahyothalamic kokaīna lietošana virsnieru dziedzeru sekrēcijai. Neuroendokrinoloģija. 1993;57: 54 – 62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Kokaīna izraisītais kortikosterona līmeņa paaugstinājums plazmā žurkām ir atkarīgs no endogēnā kortikotropīna atbrīvojošā faktora (CRF). Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Alkohola problēmas jauniešiem no alkoholiskajiem ciltsrakstiem un kontroles ģimenēm: COGA projekta ziņojums. J. Stud. Alkohols. 1996;57: 368 – 377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Smēķēšanas ietekme uz acth un kortizola sekrēciju. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH bradikardija kā hroniskas kokaīna lietošanas marķieris: jauns sirds un asinsvadu atrašana. Behav. Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Laika atkarīgais neuroendokrīnās pārmaiņas un narkotiku alkas pirmajā heroīna atturēšanās mēnesī Atkarīgie. Am. J. Zāļu alkohola lietošana. 2009;35: 267 – 272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotīna eliminācija un tolerance neatkarīgos cigarešu smēķētājos. Psihofarmakoloģija (Berl) 1992;109: 449 – 456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Kā stress palielina narkotiku lietošanas un recidīva risku? Psihofarmakoloģija (Berl) 2001;158: 343 – 359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Hronisks stress, narkotiku lietošana un neaizsargātība pret atkarību. Ann. NY Akad. Sci. 2008;1141: 105 – 130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Jauni atklājumi par bioloģiskajiem faktoriem, kas paredz atkarības recidīva ievainojamību. Curr. Psihiatrs. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R. Zāļu alkas klīniskā neirobioloģija. Curr. Vārds. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Li CSR Attēlveidošanas stress un cue izraisīta narkotiku un alkohola tieksme: saistība ar recidīvu un klīniskām sekām. Narkotiku alkohola rev. 2007;26: 25 – 31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Stress izraisītās kokaīna vēlēšanās un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru reakcijas ir prognozes par kokaīna recidīva rezultātiem. Arch. Ģen. Psihiatrs. 2006;63: 324 – 331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dinamiska neirāla darbība stresa laikā norāda uz elastīgu pārvarēšanu. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sjoberg N., Saint DA A Viena 4 mg nikotīna deva samazina sirdsdarbības mainīgumu veselīgos nesmēķētājos: ietekme uz smēķēšanas atmešanas programmām. Nikotīns Tob. Res. 2011;13: 369 – 372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Söderpalm A., Nikolajevs L., de Wit H. Stresa ietekme uz atbildēm uz metamfetamīnu cilvēkiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Mooney M. Subjektīva atbilde uz intravenozu nikotīnu: lielāka jutība sievietēm nekā vīriešiem. Exp Klīns Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Seksuālās un menstruālā cikla atšķirības subjektīvajā iedarbībā no kūpināta kokaīna cilvēkiem. Exp Klīns Psychopharmacol. 1999;7: 274 – 283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Intravenoza kokaīna lietošana cilvēkiem palielina plazmas epinefrīnu un norepinefrīnu. Pharmacol. Biochem. Behavs 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rapid Nikotīna klīrenss ir saistīts ar lielāku atalgojumu un sirdsdarbības pieaugumu no intravenoza nikotīna. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509 – 1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Psihobioloģiskās atbildes uz nepatīkamām emocijām kaņepju lietotājiem. Eiro. Arch. Psihiatrijas klīnika. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Kokaīna kognitīvās ietekmes raksturojums: visaptverošs pārskats. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838 – 1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fizioloģiskās un endokrīnās reakcijas uz psihosociālo stresu alkohola lietošanas traucējumiem: atturēšanās ilgums. Alkohola klīns. Exp. Res. 2013;37: 1343 – 1350. [PubMed] [Google Scholar]
Stokes PE Adrenocortical aktivācija alkoholiķiem. Ann. NY Akad. Sci. 1973;215: 77 – 83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Sirdsdarbības reakcijas norāda, ka alkoholiķiem tieši pirms dzeršanas ir pievērsta uzmanība. Atkarīgais. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R., THC koncentrācijas efekta attiecību modelēšana ar centrālās nervu sistēmas parametriem un sirdsdarbības ātrumu - ieskats tās mehānismos klīnisko pētījumu un kanabinoīdu attīstības instrumentu. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717 – 726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Alfa-adrenerģiskā mehānisma loma morfīna iedarbībā uz hipotalamo-hipofīzes-virsnieru un sirds un asinsvadu sistēmām žurkām. Neuroendokrinoloģija. 1989;49: 181 – 190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Sutker PB, Goist KC, King AR Akūta alkohola intoksikācija sievietēm: saistība ar devu un menstruālā cikla fāzi. Alkohola klīns. Exp. Res. 1987;11: 74 – 79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL hipofīzes-virsnieru ass reakcija uz akūtu amfetamīnu žurkām. Pharmacol. Biochem. Behavs 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tapper EB, Parikh ND mirstība cirozes un aknu vēža dēļ ASV, 1999-2016: novērošanas pētījums. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Thayer JF, M. zāle, Sollers JJ, Fischer JE Alkohola lietošana, urīna kortizols un sirdsdarbības svārstības acīmredzami veseliem vīriešiem: Pierādījumi par traucētu HPA asinsspiediena kontroli smagajiem dzērājiem. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244 – 250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Kombinētās sistēmiskā alkohola un centrālās Nikotīna ievadīšanas ietekme uz Ventral Tegmental Area uz Dopamīna izdalīšanos Nucleus Accumbens. Alkohola klīns. Exp. Res. 2002;26: 394 – 399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Tsuji H., Venditi FJ, Manders ES, Evans JC, Larsons MG, Feldmans CL, Levijs D. Sirdsdarbības mainīguma noteicēji. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
ASV Veselības un cilvēkresursu departaments. HHS; Vašingtona, DC: 2016. Saskaršanās ar atkarību Amerikā: Vispārējā ķirurga ziņojums par alkoholu, narkotikām un veselību. [Google Scholar]
Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Seksuālie hormoni un virsnieru dziedzeru steroīdi vīriešiem, kas akūti apreibināti ar etanolu. Alkohols. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Bērnības ieslodzījums, mainīts limbiskais neirobioloģija un vielas lietošana recidīva smaguma pakāpe, izmantojot traumām specifiskus samazinājumus Limbijas pelēkās vielas tilpumā. JAMA psihiatrija. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmakoloģiskās problēmas pētījumi ar akūtu psihosociālu stresu. Psihoneiroendokrinoloģija. 2017;85: 123 – 133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Umbricht A., Strain EC Palielināts asinsspiediens pēc pēkšņas kaņepju lietošanas pārtraukšanas. J. atkarības med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. Īstermiņa dronabinola (perorālo THC) uzturēšanas devu ietekme uz kaņepju lietošanas dienas lietotājiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 2013;128: 64 – 70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Kokaīna ietekme uz sirdsdarbības mainīgumu veseliem cilvēkiem. Esmu J. Kardiols. 2004;93: 385 – 388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Opioīdu un opioīdu analogu ietekme uz dzīvnieku un cilvēku endokrīnām sistēmām. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Intravenozas kokaīna iedarbības modulēšana, lietojot hronisku perorālu kokaīnu cilvēkiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 2000;150: 361 – 373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Atkārtota devas lietošana perorāla kokaīna lietošanai cilvēkiem: tiešās iedarbības novērtējums, atsaukšana un farmakokinētika. Exp Klīns Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Psihobioloģiskās atbildes uz narkotiku norādēm pirms un pēc metadona uzņemšanas no heroīna atkarīgiem pacientiem: izmēģinājuma pētījums. Eiro. Neiropsihofarmakols. 2008;18: 390 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroīns samazina pāragras un kortizola atbildes reakciju opioīdu saglabātajiem heroīna atkarīgajiem pacientiem. Atkarīgais. Biol. 2011;16: 145 – 151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Kortizola lietošanas ietekme uz heroīna atkarību. Tulkojums. Psihiatrija. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610 – e610. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wand GS, Dobs AS Izmaiņas hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktīvā alkohola lietošanā. J. Clin. Endokrinols. Metab. 1991;72: 1290 – 1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Amfetamīna izraisītas striatāla dopamīna izdalīšanās un kortizola reakcija uz psiholoģisko stresu. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310 – 2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge kokaīna pašpārvalde cilvēkiem: Kūpināts kokaīns. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736 – 744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Watts DT Nikotīna un smēķēšanas ietekme uz Epinefrīna sekrēciju. Ann. NY Akad. Sci. 1960;90: 74 – 80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wemm S., Fanean A., Baker A., Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problemātiskas dzeršanas un fizioloģiskās atbildes sieviešu koledžas studentu vidū. Alkohols. 2013;47: 149 – 157. [PubMed] [Google Scholar]
Baltais TL, Grover VK, de Wit H. D-amfetamīna kortizola ietekme ir saistīta ar bezbailības un agresijas pazīmēm, bet ne ar trauksmi veseliem cilvēkiem. Pharmacol. Biochem. Behavs 2006;85: 123 – 131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nikotīns no cigarešu smēķēšanas palielina kortizola, augšanas hormona un prolaktīna cirkulējošo līmeni vīriešu hroniskajos smēķētājiem. Psihofarmakoloģija (Berl) 1982;78: 305 – 308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Ietekme, ko rada etanola ievadīšana un ar trauksmi saistītu afektīvu stāvokļu indukcija uz akustisko pārsteiguma refleksu no alkohola atkarīgo tēvu dēliem. Alkohola klīns. Exp. Res. 2004;28: 424 – 432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ morfīns inhibē kortizolu un stimulē prolaktīna sekrēciju cilvēkā. Psihoneiroendokrinoloģija. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., Londona ED Paaugstināts prolaktīna līmenis plazmā abstinentos metamfetamīna atkarīgos pētāmos priekšmetos. Am. J. Zāļu alkohola lietošana. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA THC inducēto ietekmi uz centrālo nervu sistēmu un sirdsdarbības ātrumu inhibē jauns CBi receptoru antagonists AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363 – 371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Anotācija

1. Ievads

1.1. Saikne starp perifēro un centrālo neiroadaptāciju narkotiku lietošanai

2. Akūta un hroniska psihoaktīva iedarbība uz perifēro stresu

2.1. Nikotīns

2.1.1. Nikotīna akūtais efekts nesmēķētājiem un vieglajiem

2.1.2. Nikotīna akūtas sekas hroniskos, smagos smēķētājos

2.2. Kaņepes

2.2.1. Kaņepju akūtā iedarbība vieglos lietotājos

2.2.2. Kaņepju akūtās sekas smagiem lietotājiem

2.3. Stimulanti

2.3.1. Akūtu stimulatoru iedarbību naivos vai vieglos lietotājos

2.3.2. Akūta un hroniska stimulantu ietekme atkarīgiem lietotājiem

2.4. Alkohols

2.4.1. Akūts alkohola efekts vieglajiem dzirdinātājiem / nezīdiem

2.4.2. Akūta alkohola ietekme alkohola atkarīgos paraugos

2.5. Opioīdi

2.5.1. Akūts opioīdu efekts lietotājiem, kas nav lietojuši un viegli

2.5.2. Opioīdu hroniskā ietekme uz stresa sistēmām atkarīgos paraugos

Tabula 1

3. Ar narkotikām saistītas adaptācijas stresa bioloģijā, atlīdzības, tieksmes un recidīvu risks

Tabula 2

4. Faktori, kas ietekmē narkotiku ietekmi uz stresa reakcijām

4.1. Narkotiku ietekme uz reaģēšanu uz stresa faktoru

4.2. Ar narkotikām saistīti faktori, kas ietekmē stresa reakcijas

4.3. Faktori, kas ietekmē reakciju uz stresu

5. Secinājumi un turpmākie virzieni

Finansējums

Atsauces

Ātrās saites