Neirofarmakoloģija. 2016 februāris 16. pii: S0028-3908(16)30047-8. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.02.012.
Georgiou P1, Zanos P1, Garcia-Carmona JA2, Hourani S1, Virtuve I1, Laorden ML2, Bailey A3.
Anotācija
Galvenais izaicinājums metamfetamīna atkarīgo ārstēšanā ir narkotiku brīvas valsts uzturēšana, jo abstinences laikā viņiem rodas negatīvi emocionāli simptomi, kas var izraisīt recidīvu. Pašlaik neironu mehānismi, kas balstās uz ilgtermiņa atcelšanu un recidīvu, pašlaik nav labi saprotami. Ir pierādījumi, kas liecina par oksitocīna (OTR), μ-opioīdu receptoru (MOPr), dopamīna D lomu.2 receptoru (D2R), kortikotropīnu atbrīvojošā faktora (CRF) sistēmas un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) -atiksmes dažādos metamfetamīna atkarības posmos. Šajā pētījumā mēs centāmies raksturot metamfetamīna lietošanas pārtraukšanas ietekmi uz pelēm un novērtēt OTR, MOPr, D modulāciju.2R, CRF un HPA ass pēc hroniskas metamfetamīna ievadīšanas un izņemšanas. Desmit dienu ilgā metamfetamīna lietošana (2 mg / kg) palielināja OTR saistīšanos amygdalā, bet 7 lietošanas pārtraukšanas dienas izraisīja šī receptora augšupeju sānu starpsienā. Hroniska metamfetamīna terapija palielināja OT līmeni plazmā, kas pēc atcelšanas atgriezās pie kontroles līmeņiem. Turklāt metamfetamīna ievadīšana un atcelšana palielināja striatāla MOPr saistīšanu, kā arī c-Fos+/ CRF+ neironu izpausme amygdalā, bet pēc METH ievadīšanas novēroja kortikosterona līmeņa paaugstināšanos plazmā, bet ne atcelšanu. D nav novērotas atšķirības2R saistīšanās pēc METH ievadīšanas un izņemšanas. OTR, MOPr un CRF sistēmu izmaiņas notika vienlaikus ar ar trauksmi saistītu simptomu rašanos un psihomotorās sensibilizācijas rašanos izņemšanas laikā. Kopumā mūsu rezultāti liecina, ka hroniska metamfetamīna lietošana un abstinencija var izraisīt specifiskas OTR, MOPr un CRF sistēmas neiroadaptācijas, kas vismaz daļēji var izskaidrot ar atcelšanu saistītās anksiogēnās sekas.
Atslēgas vārdi: Trauksme; CRF; Metamfetamīna izņemšana; Oksitocīns; μ-opioīdu receptoru
;
