Priekšpsihiatrija. 2014 jūlijs 17; 5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. eCollection 2014.
Lijffits M1, Hu K2, Swann AC3.
Marijns Lijffijts,1,* Kesong Hu,2 un Alans Svans1,3
Šis raksts ir bijis citēts citiem PMC izstrādājumiem.
Anotācija
Bērnības traumas un hronisks/atkārtots stress pēc bērnības var palielināt vielu lietošanas traucējumu risku, ietekmējot piecus atkarības slimības gaitas posmus: (a) sākotnēju eksperimentēšanu ar vielām; b) pāreja no eksperimentālas uz regulāru lietošanu; c) pāreju no regulāras lietošanas uz ļaunprātīgu izmantošanu vai atkarību; d) motivācija atmest; un e) (atkārtota) recidīva risks. Mēs pārskatījām cilvēku literatūru par sakarībām starp stresu un atkarības slimību. Mēs pētījām katram slimības kursa posmam: (i) vai bērnības traumām un hroniskam/atkārtotam stresam pēc bērnības ir salīdzināma ietekme un (ii) vai ietekme attiecas uz ļaunprātīgu vielu klasēm. Mēs tālāk apspriežam iespējamos pamatā esošos mehānismus, ar kuriem stresa faktori var ietekmēt slimības gaitas posmus, attiecībā uz kuriem mēs paļāvāmies uz pētījumiem ar dzīvniekiem un cilvēkiem. Stress un ļaunprātīgas vielas aktivizē stresa un dopamīnerģiskās motivācijas sistēmas, un bērnības traumas un pēcbērnības stresa notikumi ir hroniskāki un biežāk rodas cilvēkiem, kuri lieto vielas. Stresa faktori palielina risku uzsākt agrīnu lietošanu, iespējams, ietekmējot pazīmēm līdzīgus riska uzņemšanās, lēmumu pieņemšanas un uzvedības kontroles faktorus. Stresa izraisītāji arī paātrina pāreju uz regulāru lietošanu, iespējams, sakarā ar iepriekšēju stresa ietekmi uz dopamīnerģisko motivācijas sistēmu sensibilizāciju, krustenisku sensibilizāciju ar ļaunprātīgām vielām, īpaši cilvēkiem ar augstu impulsivitāti, kuri ir vairāk pakļauti sensibilizācijai. Visbeidzot, stresa faktori palielina ļaunprātīgas izmantošanas un atkarības risku, mazina motivāciju atmest un palielina recidīvu risku, iespējams, pastiprinot motivācijas sistēmu sensibilizāciju, pārejot no pozitīvas uz negatīvu pastiprinājumu, ko izraisa amigdala sensibilizācija ar kortikotropīnu atbrīvojošo faktoru, un paaugstināta sensibilizācija. noradrenerģiskās sistēmas. Stress parasti ietekmē atkarības slimību gaitu dažādos stresa faktoru veidos un ļaunprātīgas lietošanas vielu klasēs.
Ievads
Atkarību raksturo pastāvīga kompulsīva vēlme pēc garastāvokli un prātu mainošu vielu vai to lietošana, neskatoties uz negatīvām sekām vai vēlmi mainīt ieradumus. No 2014. līdz 2015. gadam aptuveni 31 miljons pieaugušo ASV būs atkarīgi no nikotīna [Ref. (1); prognozēts līdz 2014. gada pieaugušajiem ASV iedzīvotājiem], un 18 un 7.5 miljoni ASV pilsoņu vecumā no 12 līdz 50 gadiem būs attiecīgi atkarīgi no alkohola un nelegālām vielām [Atsauce. (2), lpp. 76]. Tomēr lielākā daļa cilvēku, kas sāks eksperimentēt ar vielām, atkarīgi nekļūs, un paliek jautājums, kāpēc dažiem, bet ne citiem, rodas problemātiska lietošana. Ārkārtīgi stresa notikumi bērnībā vai hroniski/atkārtoti stresa notikumi pusaudža un pieaugušā vecumā var palielināt šo ievainojamību.
Bērnības traumu (nolaidība, seksuāla, fiziska vai emocionāla vardarbība) un pēcbērnības stresa notikumu izplatība ir paaugstināta cilvēkiem ar vielu lietošanas traucējumiem dažādās vielu lietošanas klasēs, un bērnības traumas vai pēcbērnības stress palielina vielu attīstības risku. lietošana vai lietošanas traucējumi (3-23). Trauma vai stress var būt pirms vielu lietošanas, ļaunprātīgas lietošanas vai atkarības (24), kas liecina par iespējamu cēloņsakarību starp stresu un vielu lietošanu, lai gan vielu lietošana var arī predisponēt (papildu) traumatiskiem notikumiem (25).
Pieaugušajiem bez psihiskiem traucējumiem gadā vidēji bija viens vai mazāk lielu stresa notikumu, salīdzinot ar trīs vai vairāk pieaugušajiem, kas atbilst vielu lietošanas traucējumu kritērijiem (26, 27), ar iespējamu turpmāku vielu lietošanas smaguma pakāpes samazināšanos atkarībā no cilvēku piedzīvoto traumu vai stresa faktoru skaita (28). Pēcbērnības stresa faktori cilvēkiem ar vielu lietošanas traucējumiem galvenokārt bija finansiāli, juridiski, sociāli vai profesionāli.26, 27), liekot domāt, ka tās var būt hroniskākas un daļēji saistītas ar atkarības sekām.
Lai gan stresa negatīvā ietekme uz vielu lietošanu un lietošanas traucējumiem ir labi dokumentēta, cik mums zināms, trūkst sistemātiska pārskata par sakarībām starp stresu un vielu lietošanu dažādos stresa faktoru veidos, ļaunprātīgas lietošanas vielu klasēs vai atkarības slimības posmos. esŠajā pārskatā mēs vispirms apspriežam akūta un hroniska stresa ietekmi uz divām galvenajām stresa sistēmām, kā arī turpmāko ietekmi uz motivācijas un uzvedības vai emocionālās kontroles mehānismiem. Šīs sekas ir līdzīgas iedarbībai, ko izraisa atkārtota vielu lietošana.
Tālāk mēs apskatām cilvēku literatūru par sakarībām starp stresu un vielu lietošanas eskalāciju dažādos stresa faktoru veidos (bērnu traumas un hroniski/atkārtoti stresa notikumi pēc bērnības) un dažādu vielu klasēm (nikotīns, alkohols, marihuāna, kokaīns, citi stimulanti, opiāti, sedatīvi un trankvilizatori un halucinogēni) katrā no piecām atkarības slimības stadijām: (a) vielas uzsākšana vai pirmā lietošana un eksperimentēšana ar to; b) pāreja no eksperimentālas uz regulāru lietošanu; c) pāreju no regulāras lietošanas uz ļaunprātīgu izmantošanu vai atkarību; d) motivācija atmest; un (e) recidīvs.
Tiek izceltas arī attiecības ar potenciālajiem moderatoriem vai mediatoriem (emocionāls stress, tieksme vai negatīva ietekme). Mēs pabeidzam katru posmu, parādot iespējamos mehānismus, ar kuriem stress varētu ietekmēt slimības gaitu, attiecībā uz kurām mēs paļāvāmies uz pētījumiem, kas veikti ar cilvēkiem un dzīvniekiem, un sniedzam ieteikumus par to, kuri varētu būt visneaizsargātākie pret saasināšanos. Posmi un tēmas katrā posmā ir parādītas attēlā Attēls11.
Stress un narkotikas: pārklāšanās mehānismi
Akūts stress un vielu lietošana
Stress attiecas uz jebkuru neparedzamu vai nekontrolējamu notikumu, kas "pārsniedz organisma regulējošās spējas" (29), un kas apdraud vai varētu apdraudēt organisma fizisko vai psihosociālo integritāti (30). Akūts stress īslaicīgi aktivizē hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HPA) un simpātiskās-virsnieru-medulārās (SAM) asis, attiecīgi palielinot glikokortikoīdus (kortizols cilvēkiem un kortikosterons žurkām un pelēm) un norepinefrīnu (31), pēc tam aktivizējot vai kavējot citus mehānismus, lai organisms varētu tikt galā ar stresa faktoru (32).
THipotalāma paraventrikulārais kodols (PVN) apkopo informāciju par stresa faktoriem, izmantojot neironu projekcijas no smadzeņu stumbra kodoliem, maņu garozām, amigdalas un prefrontālās garozas, aktivizējot HPA asi, palielinot kortikotropīna atbrīvojošā faktora (CRF) un arginīna vazopresīna (AVP) izdalīšanos. (33-36). CRF, ko pastiprina AVP, izraisa adrenokortikotropā hormona (AKTH) izdalīšanos no hipofīzes priekšējās daļas, kas savukārt dod signālu virsnieru garozai, lai palielinātu glikokortikoīdu pieejamību; glikokortikoīdi regulē stresa reakciju, signalizējot smadzenēm, lai kavētu HPA ass aktivāciju (33, 37-39).
HPA reakciju daļēji regulē arī hipokamps (40-42), mediālā prefrontālā garoza (43, 44), un amigdala (45). Kortizola atgriezeniskās saites cilpas, hipokampa vai priekšējās cingulārās garozas deaktivizēšana vai pavājināta darbība un pastiprināta amigdalas aktivācija ir saistīta ar HPA ass traucētu reaktivitāti, reaģējot uz stresa faktoriem (41, 46). Ļaunprātīgas lietošanas vielām ir līdzīga ietekme uz HPA ass aktivāciju kā stresa faktoriem (47), ierosinot kopīgus mehānismus.
Tiek uzskatīts, ka dopamīnerģiskie mehānismi, tostarp ventrālā tegmentālā zona (VTA) un kodols accumbens (NAc), ir starpnieks narkotiku atalgojošajos un atkarību izraisošajos aspektos visās ļaunprātīgās lietošanas klasēs vai vielām. Visaptverošā pārskatā Leitons (48) parādīja, ka visas ļaunprātīgi lietotas vielas, ja tās tiek ievadītas akūti, palielina striatālā ekstracelulāro dopamīna līmeni un ka palielināts dopamīna līmenis ir saistīts ar palielinātu baudu vai vielu motivējošu/atalgojošu iedarbību, paaugstinātu jutību pret ar narkotikām saistītiem stimuliem un piespiedu vēlmi lietot vielas (48). Divi pēdējie efekti rodas atkarības slimības gaitas vēlākos posmos un var būt saistīti ar striatālo mehānismu neirālām adaptācijām, ko izraisa atkārtota dopamīna receptoru stimulācija, izraisot atalgojuma sistēmu sensibilizāciju pret narkotikām un ar narkotikām saistītiem stimuliem (stimulējoša sensibilizācija), kas var turpināties. gadiem (49). Sensibilizāciju var izmērīt pēc pārmērīgas motoriskās vai motivācijas reakcijas uz vielu devām, kuras pirms lietošanas (pastiprināšanās) neizraisīja šīs reakcijas. Sensibilizācija var palielināt recidīva risku pat vairākus gadus pēc vielas lietošanas un var paātrināt atkarībai līdzīgu modeļu veidošanos no citām zālēm krusteniskās sensibilizācijas dēļ (48).
Stresam ir līdzīga ietekme uz striatālās dopamīna sistēmām kā ļaunprātīgām vielām. CRF palielina dopamīna izdalīšanos striatālajās zonās, saistoties ar CRF-2 receptoriem uz glutamatergiskajām šūnām VTA, pēc tam aktivizējot dopamīnu saturošus neironus (50, 51). Cilvēkiem akūts nekontrolējams psiholoģiskais stress samazinājās [11C]rakloprīda saistīšanās potenciāls ventrālajā striatumā, tostarp ventrālajā putamenā un NAc (52), kas norāda uz striatālā ekstracelulārā dopamīna palielināšanos stresa apstākļos. Tas ļauj stresam sensibilizēt atalgojuma sistēmas, izraisot savstarpēju sensibilizāciju starp stresa faktoriem un atkarību izraisošām zālēm (53). Izteiktāka kortizola reaktivitāte pret stresa faktoriem, kas saistīta ar izteiktāku samazināšanos [11C]rakloprīda saistīšanās, kas liecina par izteiktāku ietekmi uz atalgojuma mehānismiem cilvēkiem ar augstāku stresa reaktivitāti (52).
Stresori arī aktivizē SAM asi, daļēji ar CRF signālu palīdzību, palielinot norepinefrīna izdalīšanos no locus coeruleus (54-56). Stresa izraisīta norepinefrīna izdalīšanās palielina norepinefrīna pieejamību frontālajā garozā (57, 58), izjaucot prefrontālo darbību, appludinot α1-adrenerģiskos receptorus (54), un pieaugoša impulsīva reakcija cilvēkiem ar augstāku norepinefrīna reaktivitāti (59). Stresa izraisīta norepinefrīna izdalīšanās var negatīvi ietekmēt emocijas, motivāciju un kontroles funkcijas (54, 59, 60), rosināt ierastas, nevis uz mērķi vērstas darbības (61), un motivācijas informācijas neobjektivitāte (62-64).
Bērnība, hronisks vai atkārtots stress un vielu lietošana
Stresori un ļaunprātīgas vielas aktivizē stresa mehānismus (47). Atkārtota vai hroniska HPA ass aktivācija, ko izraisa atkārtots stress vai vielu lietošana, var izraisīt stresa reakcijas traucējumus, tostarp vājinātu (pavājinātu HPA ass aktivāciju) vai ilgstošu reakciju (pavājinātu HPA ass inhibīciju) un HPA ass pieraduma trūkumu pie tā paša stresa faktora atkārtošanās. (32). Viena un tā paša stresa faktora atkārtošana samazina AKTH un kortizola izdalīšanos, turpretim norepinefrīns un epinefrīns nepieradinās ar atkārtošanos (31). Traumas vai stresa notikumi var palielināt HPA ass reaktivitāti cilvēkiem, īpaši tiem, kuriem ir vairāk depresijas simptomu (65).
Hronisks stress žurkām samazināja mediālās prefrontālās daivas tilpumu (66), iespējams, samazinot piramīdveida neironu dendritisko mugurkaula blīvumu mediālajā prefrontālajā garozā (67), joma, kas ir saistīta ar cilvēka HPA stresa reakcijas regulēšanu (33) un cilvēka emocionālo, kognitīvo un uzvedības kontroli (68, 69). Līdzīga ietekme uz prefrontālo garozu ir konstatēta bērnības traumām, kas pasliktina prefrontālo darbību (70).
Turklāt agrīna trauma, hronisks stress un ilgstoša vielu lietošana var vēl vairāk pastiprināt dopamīnerģisko atalgojuma sistēmu sensibilizāciju, pastiprinot VTA un NAc dopamīna šūnu ierosmes sinapses sinaptisko spēku. (71). Amigdala aktivitāti var palielināt arī atkārtots stress, ko var pavadīt pastiprināta trauksme un baiļu izraisīta uzvedība (32), un CRF izraisīta pāreja vēlākos atkarības posmos no pozitīvas pastiprināšanas uz negatīvu pastiprinājumu, kurā vielu lietošanu veicina motivējoša ietekme vielu lietošanas sākumposmā, bet ar atteikšanos saistīta ietekme vēlākos slimības posmos. (45, 72). Šo maiņu pavada vielu izraisīta HPA ass aktivācija agrīnās stadijās, kam seko abstinences izraisīta HPA ass aktivācija atkarības slimības vēlākos posmos. (45, 72, 73). Visbeidzot, noradrenerģiskā reakcija var kļūt sensibilizēta vai reaktīvāka, atkārtoti vai hroniski aktivizējot locus coeruleus stresu vai ļaunprātīgas vielas. (37, 74, 75), kas potenciāli palielina stresa izraisītas norepinefrīna izdalīšanās negatīvo ietekmi uz prefrontālo darbību (55).
Tādējādi traumas un stress rodas agrāk, ir biežāk sastopamas un var būt hroniskākas cilvēkiem, kuri lieto vielas. Agrīna, hroniska vai atkārtota HPA vai SAM aktivizēšana stresa vai vielu ietekmē var izraisīt cilvēku atkarību, mainot motivācijas, emocionālās un uzvedības sistēmas. Tālāk mēs apskatām cilvēku literatūru par sakarībām starp stresu un vielu lietošanu katrā no pieciem atkarības slimības posmiem: (a) vielas uzsākšana vai pirmā lietošana un eksperimentēšana ar to; b) pāriet no eksperimentālas lietošanas uz regulāru lietošanu; c) pāreju no regulāras lietošanas uz ļaunprātīgu izmantošanu vai atkarību; d) motivācija atmest; un (e) recidīvs. Mēs arī apspriežam iespējamos moderatorus vai mediatorus, piedāvājam mehānismus, ar kuriem stress var ietekmēt pāreju uz slimības kursa posmiem, un sniedzam ieteikumus, kuri varētu būt visneaizsargātākie pret eskalāciju.
Traumas vai stresa ietekme uz atkarības cikla posmiem
Iespēja, iniciatīva un eksperimentēšana
Dažiem cilvēkiem atkarības rodas no pirmās iespējas lietot (vai izmēģināt) kādu vielu, kas bieži vien ir bērnībā vai agrā pusaudža vecumā (76, 77). Katru dienu Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 6400 cilvēku pirmo reizi lieto tabaku, 12,600 7900 cilvēku sāk lietot alkoholu un 12 cilvēku sāk lietot nelegālās vielas; apmēram puse no šiem cilvēkiem ir vecumā no 18 līdz XNUMX gadiem
gadus vecs (2).
Bērnības trauma
Bērnības traumas ir saistītas ar palielinātām iespējām izmēģināt vielas (78), un tas ir saistīts ar paaugstinātu risku uzsākt cigarešu, alkohola, marihuānas, kokaīna un citu stimulantu, opiātu un sedatīvu lietošanu bērnībā, pusaudža gados un pieaugušā vecumā (28, 78-86), kā arī agrākā vecumā, kad sāka lietot alkoholu, stimulatorus, opiātus vai sedatīvus līdzekļus, nekā cilvēki, kuri nav piedzīvojuši (13, 87-90) vai kuriem ir bijusi mazāk smaga bērnības trauma (91). Šie riski saglabājās paaugstināti līdz pieauguša cilvēka vecumam (82), neatkarīgi no dzimuma (87), daļēji tāpēc, ka pieaugušiem cilvēkiem ir lielāka iespēja dzīvot nelabvēlīgos rajonos (92). Turpretim daži pētījumi neatklāja saistību starp bērnības traumām un marihuānas vai alkohola lietošanu mūža garumā pusaudžiem.93), marihuānas lietošana pusaudžu un jauniešu vidū (94), vai agrāka vielas lietošanas uzsākšana dažādās vielu klasēs (25). Šis pēdējais pētījums ziņoja, ka tā vietā vielu lietošana var izraisīt cilvēku traumu paaugstinātas riska uzņemšanās dēļ (25), lai gan tas var attiekties tikai uz pusaudžu un pieaugušo lietotāju apakšizlasi.
Stresa pilni notikumi
Pēcbērnības stress vai stresa notikumi ir saistīti arī ar (agrāku) dažādu vielu klašu ievadīšanu. Stresa notikumi var būt ģimenes locekļa vai tuva drauga nāve vai nopietna slimība, pārvietošana, atlaišana vai atlaišana, finanšu krīze, problēmas ar priekšnieku vai kolēģi, šķiršanās, šķiršanās vai šķiršanās, nopietna savstarpēja sasprindzinājums ar draugu, kaimiņš vai radinieks, kontakts ar tiesībaizsardzības iestādēm vai vardarbības upuris (95). Dažos pētījumos tika aplūkotas arī nekontrolējamas ikdienas problēmas vai problēmas mājās, skolā vai darbā. Ja iespējams, mēs parādīsim attiecības konkrētām vielu klasēm. Tomēr pētījumi bieži ir apvienojuši klases zem virsraksta “(nelegālās) narkotikas”.
Ar skolu vai ģimeni saistīts stress ir saistīts ar paaugstinātu nodomu sākt smēķēt pusaudžiem, kuri nesmēķē (5), un pusaudžu vidū smēķēšanas sākšanu daļēji paredzēja vecāku darba zaudēšana (96), palielinātas problēmas skolā (97), zemāks vecāku sociālekonomiskais statuss (98), un paaugstināts uztvertais stress (7, 99). Paaugstināts stress ir saistīts arī ar agrāku smēķēšanas sākumu pusaudžu meitenēm (16).
Alkohola lietošanas sākšana daļēji tika prognozēta, pusaudža gados pārejot no viena vecāka mājsaimniecības uz mājsaimniecību, kurā ir pamāte (100), un smēķēšana un alkohola lietošana palielinājās iedzīvotāju vidū pēc lielām valsts vai vietējām katastrofām [pārskatīts Ref. (101)], kas liecina par pastiprinātu sākšanos vai recidīvu. Turklāt stresa pilnīgāku dzīves notikumu vēsture var būt saistīta ar agrāku pirmās alkohola lietošanas sākumu (102), lai gan tas netika atrasts neseniem (6 mēnešu) dzīves notikumiem (103). Šī neatbilstība daļēji varētu būt saistīta ar stresu izraisītu agrīnu alkohola lietošanas sākumu, ko izraisa CRF receptorus kodējošo gēnu polimorfisms.102); polimorfismu apvienošana var atcelt efektus.
Agrāku marihuānas lietošanas sākšanu prognozēja vairāk ikdienas problēmu un dzīves laikā saspringti notikumi 14.–24.gadu veci dalībnieki (94), un tēva iknedēļas alkohola lietošana līdz reibumam (vecāku ziņojums), ja dalībnieki bija 11–12 gadus veci (104).
Pētījumā par “nelegālo” narkotiku lietošanas sākšanu tika ziņots par paaugstinātu risku 10–16gadus veci dalībnieki, kad dalībnieki uzauga nelabvēlīgā apkaimē, kas ir atzīta par hronisku stresa faktoru (105), un neseniem (6 mēnešu) saspringtiem notikumiem, par kuriem ziņots 12.–14gadu veci pusaudži, bet ne stresa notikumi mūža garumā, par kuriem ziņojuši viņu vecāki, vai pašu ziņota negatīva ietekme, paredzams agrāks marihuānas, kreka, kokaīna, heroīna vai amfetamīna lietošanas sākums (mērot kā vienu globālu kategoriju) (103), tā kā vairāk pārvietošanas gadījumu pirms 16 gadu vecuma bija saistīti ar agrīnu marihuānas, kreka, kokaīna, halucinogēnu vai recepšu medikamentu (parasti sedatīvu) lietošanas sākšanu 18–35 gadu vecuma grupā.gadus veci pieaugušie (106). Visbeidzot, bezpajumtniecība, ieslodzījums anamnēzē, nestabils mājoklis vai seksa tirdzniecība ar narkotikām, kas ir saistīti ar lielāku risku uzsākt jebkādu narkotiku injicēšanu (83, 84), metamfetamīns (82), vai kokaīnu (107) gados jauniem pieaugušiem narkotiku lietotājiem, kuri iepriekš nebija injicējuši attiecīgās vielas, un aptuveni ceturtā daļa pieaugušo ieslodzīto ziņoja, ka pirmo reizi lietojuši heroīnu Apvienotās Karalistes cietumā (108).
Tādējādi dažādi hroniski vai atkārtoti stresa faktori pusaudžus un jaunus pieaugušos liek sākt eksperimentēt ar dažādām vielām un sākt lietot agrākā vecumā. Tomēr stresa notikumu veidi, kas ir saistīti ar ierosināšanu, šķiet pretrunīgi pētījumos un vielu klasēs.
Moderatori vai starpnieki
Palielināts stress, lielāks emocionālais stress vai sagaidāmā stresa mazināšanās bija galvenie iemesli smēķēšanas uzsākšanai vīriešu un sieviešu vidū (109, 110), un paaugstinātas dusmas, nervozitāte, trauksme, depresija, kautrība vai neapmierinātība ar dzīvi palielina risku sākt lietot nikotīnu, alkoholu vai marihuānu pusaudžiem vecumā no 9 līdz 15 gadiem (111, 112). Tomēr trauksme un depresija 12gadu veci bērni nebija saistīti ar agrāku alkohola vai narkotiku lietošanas sākumu (103). Tāpēc stresa izraisīts vai vispārējs emocionāls diskomforts var izraisīt pusaudžu noslieci uz nikotīna, alkohola vai marihuānas lietošanu, iespējams, tāpēc, ka sagaidāms emocionālā stresa vai negatīvās ietekmes mazināšanās, taču tas nepārvietoja pirmo lietošanu uz agrāku vecumu.
Kopsavilkums
Bērnības traumas un hroniski vai atkārtoti stresa notikumi pēc bērnības palielināja risku uzsākt vielu lietošanu un sākt lietot pirmo reizi agrākā vecumā visās vielu klasēs. Emocionāls distress vai negatīva ietekme bija saistīta ar paaugstinātu uzsākšanas risku, bet ne agrāku vecumu.
Potenciālie pamatā esošie mehānismi
Stress nedrīkst ietekmēt uzsākšanu, ietekmējot motivācijas sistēmas. Tā vietā stress var ietekmēt pazīmēm līdzīgus faktorus, tostarp riska uzņemšanos, lēmumu pieņemšanu un uzvedības kontroli vai pārliecību, ka vielas var mazināt stresu (109, 110).
Riska uzņemšanās ir paaugstināta agrīnā pusaudža vecumā, salīdzinot ar bērnību un vēlu pusaudža vecumu (113). Lielāka riska uzņemšanās un sajūtu meklēšana agrīnā pusaudža gados palielināja agrīnas alkohola lietošanas sākšanas risku (114). Riskantas darbības ir saistītas ar palielinātu ventromediālās prefrontālās garozas aktivitāti, savukārt drošas darbības ir saistītas ar sānu prefrontālās garozas aktivāciju (115). Speciālistu ieteikums, piemēram, vecāku vai skolotāju nelietot narkotikas, var samazināt ar risku saistīto ventromediālās prefrontālās garozas aktivitāti vai palielināt ar drošu sānu prefrontālās garozas aktivāciju.116). Tomēr stress var palielināt riskantas darbības (117), īpaši cilvēkiem ar paaugstinātu HPA ass vai noradrenerģisko kodolu stresa reaktivitāti (118). Tas var būt daļēji saistīts ar stresu saistītu lēmumu pieņemšanas un uzvedības kontroles traucējumiem, kas saistīti ar prefrontālās darbības kavēšanu (55) stresa izraisīta pastiprināta dopamīna D1 un α1-adrenerģisko receptoru aizņemšana prefrontālajās zonās (59). Norepinefrīna līmenis var palikt paaugstināts visu stresa faktoru laiku (119), ar ilgstošu pacēlumu pēc stresa izraisītāja beigām cilvēkiem ar bērnības traumām (75), kas liecina par paaugstinātu stresa izraisītu nepareizu lēmumu pieņemšanas risku. Visbeidzot, dažiem var būt neobjektivitāte, ka vielas var mazināt stresu (109, 110).
Sliktu vai riskantu lēmumu pieņemšanas varbūtība var palielināties stresa laikā vai pēc tā, tostarp emocionāla stresa periodos. Tomēr cilvēki ar bērnības traumām ir īpaši neaizsargāti pret sliktu lēmumu pieņemšanu, jo palielinās HPA un SAM asu reaktivitāte (74, 75) un traucēta dorsolaterālās un ventromediālās prefrontālās garozas darbība (70), kas regulē kognitīvo, emocionālo un uzvedības kontroli (68, 69).
skaitlis Attēls22 attēlo saikni starp traumu vai stresu un vielu lietošanas uzsākšanu, kas var būt saistīta ar stresa izraisītu ietekmi uz tādiem pazīmēm līdzīgiem faktoriem kā riska uzņemšanās, lēmumu pieņemšana un uzvedības kontrole vai impulsivitāte. Cilvēki ar pazīmēm līdzīgu paaugstinātu stresa reaktivitāti, negatīvu ietekmi un pārliecību, ka vielas var uzlabot garastāvokli vai mazināt stresu, paaugstināta riska uzvedība, sliktas lēmumu pieņemšanas prasmes vai traucēta uzvedības kontrole un lielāka impulsivitāte, var būt īpaši pakļauti stresa izraisītas ierosmes riskam.
Pāriet uz regulāru lietošanu
Bērnības trauma
Nelsons et al. (120) pētīja bērnības seksuālās vardarbības ietekmi pieaugušajiem uz jebkādu nikotīna, alkohola, marihuānas, kokaīna, stimulantu, sedatīvu vai opioīdu lietošanu, regulāru lietošanu vai ļaunprātīgu izmantošanu/atkarību, un konstatēja, ka regulāra nikotīna, bet ne alkohola lietošana, marihuānas, kokaīna, stimulantu, sedatīvu vai opioīdu lietošana (regulāra lietošana netika novērtēta attiecībā uz nelegālajām narkotikām) tika prognozēta, ņemot vērā seksuālās vardarbības gadījumu bērnībā. Turklāt risks lietot jebkādas legālās vai nelegālās narkotikas palielinājās lineāri ar akumulējošu bērnības traumu (4).
Stresa pilni notikumi
Ar skolu vai ģimeni saistīts uztverts stress vai stresa notikumi, paaugstināts smēķēšanas, alkohola lietošanas vai jebkādu nelegālu vielu lietošanas risks pusaudžu vidū (7, 8, 10, 11). Septiņdesmit divi procenti pusaudžu un gados jaunu pieaugušo smēķētāju ziņoja, ka viņi ir pārgājuši no eksperimentēšanas uz regulāru lietošanu, jo juta stresu (28). Tāpat uztvertais stress (121), vairāk problēmu skolā (97), un paaugstināta ģimeņu nabadzība (122) palielināts risks pāriet no eksperimentālās uz parasto smēķēšanu pusaudžiem. Turpretī pašizteiktās ikdienas problēmas un stresa reaktivitāte (emocionāls distress un paaugstināts kortizols) pret nekontrolējamu psihosociālu stresa faktoru nebija saistīti ar smēķēšanas uzvedību eksperimenta laikā vai 1 gadu ilgā novērošanas periodā pieaugušajiem, kuri smēķēja mazāk par 20 cigaretēm. nedēļā (123).
Vienā pētījumā tika pētītas iespējamās cēloņsakarības starp stresu un smēķēšanu vai dzeršanu, pētot eksāmenu stresa ietekmi studentiem uz nikotīna, alkohola un kofeīna lietošanu.124). Šajā pētījumā netika novērtēti ļaunprātīgas izmantošanas vai atkarības simptomi, taču, pamatojoties uz pašu ziņoto vidējo cigarešu daudzumu dienā (četras cigaretes) un iknedēļas kofeīnu (četras vienības) un alkohola lietošanu (četras līdz sešas vienības), šķiet, ka subjekti galvenokārt nav atkarīgi. regulāri lietotāji kopā ar cilvēkiem, kas atbilst nikotīna vai alkohola pārmērīgas lietošanas kritērijiem (pārmērīgi dzērāji). Vielu lietošana tika novērtēta 1mēnesi pirms eksāmena perioda un tā laikā; vielu lietošana kontroles grupā tika novērtēta divas reizes periodos, kas nav saistīti ar eksāmenu, ar aizkavi starp abiem novērtējumiem, kas atbilst aizkaves starp novērtējumiem eksāmenu grupā. Salīdzinājumā ar ne-eksāmena sākotnējo stāvokli, eksāmena periods bija saistīts ar paaugstinātu emocionālo stresu un negatīvo ietekmi, kā arī palielinātu cigarešu ikdienas lietošanu (vidēji aptuveni 12), paaugstinātu kofeīna lietošanu nedēļā (vidēji aptuveni 11), bet ne. izmaiņas alkohola patēriņā. Kontroles grupā netika konstatētas izmaiņas vielu lietošanā (124). Kofeīna lietošanas pieaugumu stresa grupā var izskaidrot ar lietošanu tā stimulējošās iedarbības dēļ, turpretim palielinātu cigarešu patēriņu (3 reizes sākotnējā līmenī) daļēji var izskaidrot ar paaugstinātu stresu studentiem, kuri lietoja vielas regulāri, bet ne vienmēr atbilst kritērijiem ļaunprātīga izmantošana vai atkarība. Citā pētījumā tika pētītas attiecības starp akūtu stresu un vielu lietošanu laboratorijas apstākļos, parādot, ka, salīdzinot ar neitrālu manipulāciju, nekontrolējams psihosociālais stress palielināja alkohola lietošanu pēc manipulācijām, bet ne placebo dzēriena lietošanu neatkarīgiem sociālajiem dzērājiem ar ģimeni. alkohola lietošanas traucējumi anamnēzē (125).
Turpretim marihuānas lietošanai ir liels dzīves stress, tostarp vecāku nāve, pirms dalībniekiem bija 15 gadigadu vecs un vecāku narkotiku problēmas, aizsargātas pret biežu lietošanu 14.–24gadus veci dalībnieki, kuri bija uzsākuši marihuānas lietošanu, turpretim ikdienas grūtībām nebija nekādas ietekmes (94), liekot domāt, ka galvenie stresa faktori var aizsargāt pret pāreju no eksperimentālas uz regulāru marihuānas lietošanu vai to neietekmēt.
Tādējādi hroniski vai atkārtoti stresa faktori var saasināt cilvēkus pēc eksperimentēšanas perioda regulārāk lietot vielas un palielināt regulāro lietotāju uzņemšanu.
Moderatori vai starpnieki
Stresa izraisīts emocionāls diskomforts smēķētājiem, kuriem nav atkarības no nikotīna vai ir zema atkarība no nikotīna, nebija saistīta ar izmaiņām smēķēšanas uzvedībā stresa indukcijas laikā vai 1 gada novērošanas laikā (123). No otras puses, pāreju no eksperimentālās uz parasto smēķēšanu paredzēja zems pašvērtējums (8, 126, 127) un pastiprināta negatīvā ietekme (10, 128).
Kopsavilkums
Šķiet, ka bērnības traumas palielina risku pāriet no eksperimentālas uz regulāru nikotīna, marihuānas, kokaīna, citu stimulantu, opiātu vai sedatīvu lietošanu. Stresa notikumi varētu atvieglot pāreju uz regulāru nikotīna un alkohola lietošanu, bet aizsargāt pret marihuānas pāreju. Ir maz informācijas par iespējamām attiecībām starp pēcbērnības hronisku vai atkārtotu stresu un kokaīna, citu stimulantu, sedatīvu, opiātu (tostarp heroīna) un halucinogēnu pāreju no eksperimentālas uz regulāru lietošanu.
Potenciālie pamatā esošie mehānismi
Pretstatā stresa ietekmei uz uzsākšanu, stresa ietekme uz pāreju uz regulāru lietošanu un ļaunprātīgu izmantošanu/atkarību var būt saistīta ar stresa un vielu savstarpēju ietekmi uz motivācijas mehānismiem, kas, iespējams, tiek apvienota ar stresa ietekmi uz pazīmēm līdzīgiem mehānismiem, kas tika apspriesti iepriekšējā. sadaļā. Pāreja no eksperimentālas uz regulāru lietošanu var būt saistīta ar stresa izraisītu atalgojuma motivācijas palielināšanos par mazākām vielu devām, strauju pāreju uz regulāru lietošanu un palielinātu devu un uzņemšanas biežumu. Šīs sekas varētu būt saistītas ar savstarpēju sensibilizāciju starp stresu un ļaunprātīgām vielām, paātrinot vielu motivējošās vērtības pieaugumu. Īpašs risks var būt indivīdiem ar augstu impulsivitāti.
Stress var paātrināt pāreju uz (koncentrētu) regulāru lietošanu. Pieaugušas žurkas, kuras iepriekš nebija lietojušas vielas, tika pakļautas agresīvai žurkai vai astes saspiedumam 4–7dienas pirms pirmās saskares ar kokaīnu (129-132) vai metamfetamīnu (133). Salīdzinājumā ar kontroles dzīvniekiem, kas nebija pakļauti stresam, tiem, kuri bija saskārušies ar stresu, tika novērota paaugstināta kokaīna vai metamfetamīna pašpārvadīšana 3–7dienas pēc pirmās lietošanas reizes, lai gan stresa un kontroles dzīvniekiem sākotnēji bija līdzīgs lietošanas līmenis (129-132). Šī pašpārvaldes palielināšanās var atspoguļot stresa pakļautu dzīvnieku pastiprinātu tendenci uz iedzeršanu (129). Interesanti, ka kokaīna pašapkalpošanās palielinājās arī žurkām, kuras iepriekš nebija lietojušas stimulatorus un kurām bija nācies redzēt, ka cita žurka saņēma pēdu triecienus (kas ir emocionāls stress), turpretim tām žurkām, kuras saņēma šoku, pašārstēšanās nepalielinājās neilgi pēc pirmās reizes. izmantot (134).
Neregulāra vielu lietošana, piemēram, nedēļas nogalēs, var iezīmēt vielu lietošanu posmā pēc eksperimenta, un šķiet, ka tas ir visefektīvākais veids, kā uzsākt motivācijas sistēmu sensibilizāciju (49, 135). Dzīvniekiem sensibilizāciju atspoguļo pastiprināta motora aktivācija, ko izraisa neliela vielas deva pēc tam, kad dzīvnieki ir atturējušies no atkārtotas uzņemšanas, salīdzinot ar motorisko aktivāciju sākotnējās uzņemšanas laikā, un palielināta priekšroka būra daļai, kas norāda uz vielas pieejamību (kondicionēta vieta). priekšroka) pēc atkārtotas vielas pašapkalpošanās. Sensibilizācija daļēji ir atkarīga no dopamīnerģiskiem striatāla mehānismiem (49, 135). Stress (un visas ļaunprātīgas lietošanas narkotikas) ietekmē dopamīnerģiskās atalgojuma un motivācijas sistēmas (48, 50, 51), kā arī palielina sensibilizāciju un krustenisko sensibilizāciju pret vielām un papildu stresu (53). Pēc uzsākšanas atkārtota, bet neregulāra, viegli pieejamu vielu lietošana ļauj šai sistēmai kļūt arvien jutīgākai pret narkotikām un stresu, un, pateicoties Pavlovijas mācībām atkarības slimības vēlākos posmos, uz iekšējiem vai ārējiem signāliem, kas norāda uz potenciālu. vielas (piemēram, neona izkārtnes) lietošana (49, 135).
Veseliem, narkotikām neārstētiem vīriešiem dopamīna sistēmu sensibilizāciju, ko mēra pēc motora reakcijas un striatālā dopamīna receptoru aizņemšanas, var izraisīt tikai pēc trim amfetamīna ievadīšanas reizēm, un tā saglabājas vismaz 1gadu pēc pēdējās ievadīšanas (136). Turklāt vīriešiem ar paaugstinātu impulsivitāti, kas ir marķieris cilvēkiem ar vielu lietošanas traucējumiem neatkarīgi no izvēlētās vielas klases (137), bija vairāk pakļauti sensibilizācijai nekā vīriešiem ar zemāku impulsivitāti (136).
Stress varētu arī paaugstināt vielu motivācijas vērtību eksperimentētāju vai neatkarīgo regulāro lietotāju vidū. Veseliem pieaugušiem vīriešiem akūtu d-amfetamīna lietošanu pēc stresa indukcijas novērtēja kā patīkamāku tiem, kuri ziņoja par vairāk stresa izraisītu ciešanu, nekā starp tiem, kuri ziņoja par mazāku stresu (138). Šī stresa ietekme uz motivāciju ir pierādīta arī dzīvniekiem. Žurkas, kas iepriekš nebija saņēmušas nikotīnu, bija pakļautas stresam 24h agrāk iegūta vieta priekšroka ar mazākām nikotīna devām nekā bez stresa žurkām (139); stresa pastiprinošā ietekme uz motivāciju, bet ne uz pašas vietas izvēles iegūšanu, tika samazināta pēc iepriekšējas ārstēšanas ar CRF-1 receptoru antagonistu. Līdzīgi stress pirms pastiprināšanas līdz regulārai lietošanai pelēm, kurām tika ierosināts morfīns, izraisīja atkārtotu mazāku devu ievadīšanu neatkarīgi no tā, vai peles pirms stresa indukcijas deva priekšroku zemām vai lielām devām. Šis efekts tika parādīts pelēm, kuras bija pakļautas stresam, redzot, ka cita pele saņēma pēdu triecienus (izraisot emocionālu stresu), bet ne pelēm, kuras saņēma pēdas triecienus (140). Šie rezultāti liecina par paaugstinātu jutību pret narkotiku motivējošo iedarbību pēc bērnības traumas vai hroniska/atkārtota stresa, samazinot devu, kas nepieciešama vielu lietošanas uzturēšanai, ko daļēji varētu izraisīt CRF.
skaitlis Attēls33 atspoguļo stresa sistēmas aktivizēšanas ietekmi, ko izraisa stresa faktori un neregulāra ļaunprātīgu vielu lietošana, pārejot no eksperimentālas uz regulāru lietošanu, kas sākotnēji varētu būt saistīta ar stresa izraisītu sensibilizāciju un motivācijas sistēmu savstarpēju sensibilizāciju, īpaši cilvēkiem ar augstu impulsivitāti. vai pastiprināta stresa izraisīta negatīva ietekme. Tas var palielināt mazāku devu motivācijas nozīmi, ātrāku pāreju uz dzeršanu un paaugstinātu gandarījumu, baudu vai atlīdzību par vielu pēc stresa (138, 141, 142), tādējādi pastiprinot pozitīvu pastiprinājumu. Iespējamā mijiedarbība starp stresu un sensibilizāciju varētu pastāvēt papildus iepriekšējā sadaļā aprakstīto pazīmēm līdzīgu faktoru ietekmei.
Eskalācija līdz intensīvai lietošanai, ļaunprātīgai izmantošanai un atkarībai
Bērnības trauma
Bērnības trauma palielina risku saslimt ar vielu lietošanas traucējumiem (12-15, 17-20, 23, 78, 86, 93, 143, 144), tostarp nikotīnam, alkoholam, marihuānai, stimulantiem, sedatīviem līdzekļiem un opioīdiem, bet ne kokaīnam (120). Turklāt bērnības seksuālas, fiziskas vai emocionālas vardarbības vēsture bija saistīta ar smagāku vai biežāku alkohola vai vielu lietošanu pieaugušajiem dažādu vielu lietošanas traucējumu gadījumā (22, 88, 93), lai gan citos pētījumos tas netika atklāts (89). Risks lietot jebkādas legālās vai nelegālās narkotikas (4) un smagas alkohola lietošanas smagumu (143) un nikotīna atkarība (93) palielinājās līdz ar bērnības traumas smagumu. Interesanti, ka attiecības starp bērnības traumām un vielu lietošanas traucējumiem varētu būt saistītas ar paaugstinātu īpašību impulsivitāti (22) vai sekojoši stresa notikumi pusaudža vai pieaugušā vecumā (145, 146).
Stresa pilni notikumi
Pieaugušiem smēķētājiem ar smēķēšanu saistītas ilgākas darba stundas, darbaholisma tendences, uztverts ietekmes trūkums, paaugstināts stress un mazāka apmierinātība ar darbu,147-149), kā arī novērst vairāk nikotīna atkarības simptomu (150). Saistības starp stresu un nikotīna uzņemšanu ir pētītas arī laboratorijas apstākļos. Pieaugušiem smēķētājiem psihosociālo stresa faktoru ievadīšana izraisīja to, ka dalībnieki smēķēja vairāk cigarešu (151) vai vairāk ieelpošanas (152) tieši pēc stresa manipulācijas, salīdzinot ar neitrālu kontroles manipulāciju vai salīdzinot ar kontroles grupu. Šie rezultāti ir saistīti ar stresa izraisītu paškontroles samazināšanos, lai pretotos smēķēšanas tieksmei akūtas abstinences laikā (153), kas liecina par saistību starp stresu, tieksmi un sliktu uzvedības kontroli. Tomēr citi ir ziņojuši, ka stresa manipulācijas laboratorijā izraisīja tikai nenozīmīgu smēķēšanas tendenci pēc stresa iedarbības, salīdzinot ar neitrālu manipulāciju (154), un ka faktiskie stresa notikumi neparedzēja cigarešu lietošanu (155).
Attiecībā uz alkoholu, pusaudža gados dzīvošana nelabvēlīgā apkaimē paredzēja alkohola lietošanas traucējumu attīstību (156), un vairāk dzīves laikā saspringtu notikumu paredzēja paaugstinātu pārmērīgas dzeršanas risku un katru reizi biežāk dzeršanu, kas liecina par pārmērīgu alkohola lietošanu, 15 gados.gadu veci dalībnieki (157). Līdzīgas attiecības ir novērotas arī pieaugušajiem. Paaugstināts psihosociālais stress, par ko ziņots, palielināja pārmērīgas dzeršanas un regulāras narkotiku lietošanas risku (158), un vairāk pēdējo gadu stresa faktoru, kas saistīti ar biežāku alkohola lietošanu ikdienā, aptuveni seši ikdienas alkoholiskie dzērieni tiem, kuri ziņoja, ka ir saskārušies ar sešiem vai vairāk stresa faktoriem pagājušajā gadā (159). Šīs attiecības bija spēcīgākas cilvēkiem, kuri sāka lietot alkoholu pirms 14 gadu vecuma, nekā cilvēkiem, kuriem alkohola lietošana sākās vēlāk (159). Šo pēdējo efektu var modulēt gēna polimorfisms, kas kodē kortikotropīnu atbrīvojošā hormona receptorus (157).
Paaugstināts stress aktīvā dienesta biedru vidū bija saistīts ar smagu alkohola lietošanu, smēķēšanu un nelegālo vielu lietošanu (6). Turklāt rezerves vai Zemessardzes locekļiem, bet ne aktīvajam personālam, kas bija izvietoti kara zonās un piedalījās aktīvajā kaujā, bija lielāks risks, ka pēc izvietošanas var attīstīties smaga alkohola lietošana un ar alkoholu saistītas problēmas, salīdzinot ar dalībniekiem, kas nebija pakļauti aktīvai kaujai. (160). No otras puses, risks saslimt ar iedzeršanu pēc izvietošanas palielinājās aktīvā dienesta dalībniekiem neatkarīgi no aktīvās kaujas (160). Spēcīga alkohola lietošana un pārmērīga alkohola lietošana pēc izvietošanas bija visspēcīgākā tiem, kuri bija piedzīvojuši miesas bojājumu vai nāves draudus aktīvas kaujas laikā (161). Tas liecina, ka stresa iedarbība var palielināt risku patērēt vairāk alkohola iepriekšējo regulāro lietotāju vidū saskaņā ar atsauksmēm par stresa ietekmi uz alkohola lietošanas turpināšanu (162). No otras puses, daži pētījumi neliecināja par saistību starp stresa notikumiem un dzeršanas paradumiem: nesenais dzīves stress neparedzēja dzeršanas paradumus, ņemot vērā arī bērnības traumas (143) vai sekss (146); šajā pēdējā pētījumā tika konstatēts, ka stresa notikumi ir saistīti ar lielāku alkohola lietošanu vīriešiem, turpretim sievietēm biežāka alkohola lietošana bija saistīta ar stresa notikumiem tikai tiem, kuriem anamnēzē ir bijušas traumas bērnībā.
Attiecībā uz marihuānu 199 jauniem, biežiem marihuānas lietotājiem paredzēja pāreju no marihuānas, jo īpaši lielas finansiālas problēmas.163), atkārtojot citus pētījumus, kas parāda saistību starp atkarību no marihuānas un lielām finansiālām problēmām (94, 164). Paaugstinātu šīs pārejas risku paredzēja arī vecāku nāve pirms 15 gadu vecuma (94) vai vecāku šķiršanās/šķiršanās (165), lai gan šis pēdējais atklājums nav ziņots citos pētījumos (166).
Lielajā izlasē 12.–17gadu veciem pusaudžiem, narkotiku atkarības risks (starp klasēm) tika prognozēts, dzīvojot nelabvēlīgā apkaimē vai zemiem ģimenes ienākumiem (156). Diemžēl netika novērtētas citas vielu klases, izņemot alkoholu. Nelabvēlīgi rajoni, kas tiek uzskatīti par hronisku stresa faktoru (105), varētu nodrošināt lielāku iespēju uzsākt (77) un uzturēt lietošanu. Visbeidzot, ieslodzījuma vēsture, nestabila mājvieta un seksa tirdzniecība pret narkotikām ir saistīta ar biežāku kokaīna injicēšanu pieaugušajiem, kuri injicē kokaīnu (107).
Tādējādi hroniski vai atkārtoti stresa faktori var saasināt cilvēkus, kuri regulāri lieto vielas, lai attīstītu atkarību no vielām, jo īpaši tiem, kuri sāka lietot agrīnā pusaudža vecumā, vai tiem, kuriem ir slikta uzvedības kontrole.
Moderatori vai starpnieki
Stress laboratorijas apstākļos vai ikdienas dzīvē palielina tieksmi un/vai emocionālu stresu cilvēkiem, kuri pārbaudes laikā atbilda vielu lietošanas traucējumu kritērijiem un aktīvi lietoja nikotīnu (153, 154, 167-176), alkohols (177), marihuāna (39, 178), kokaīns vai citi stimulanti (179-183), vai opiāti (184, 185). Šīs stresa izraisītās alkas un emocionālā distresa palielināšanās ir ziņots bieži, lai gan daži pētījumi neliecināja par stresa ietekmi uz tieksmi, iespējams, tāpēc, ka stresa faktori bija pārāk viegli (vidēji grūts aritmētisks uzdevums) (184) vai dzimumu atšķirību dēļ (183). Pēdējais pētījums liecina par atšķirīgu stresa ietekmi uz tieksmi vīriešiem un sievietēm, lai gan konstatējumi ir bijuši nekonsekventi: stresa ietekme uz tieksmi sievietēm var būt spēcīgāka nekā vīriešiem, kuri ir atkarīgi no nikotīna.171) vai kokaīnu (183), lai gan augsts progesterons var daļēji aizsargāt pret stresa ietekmi uz tieksmi (186). No otras puses, netika konstatēta atšķirība starp stresa ietekmi uz tieksmi vai emocionālu diskomfortu vīriešiem un sievietēm ar kokaīna lietošanas traucējumiem, kuri atturējās, savukārt neiroendokrīnā reakcija uz stresu bija pastiprināta vīriešiem salīdzinājumā ar sievietēm (187). Tādējādi stress var izraisīt emocionālu stresu, negatīvu ietekmi vai tieksmi.
Emocionāls stress, negatīva ietekme un tieksme pēc tam var izraisīt vielu lietošanu. Cigarešu lietošanu paredzēja paaugstināta subjektīvā depresijas sajūta, negatīva ietekme un uztvertais sociālais stress (155). Tas atbilst atklājumiem, ka pāreja no eksperimentēšanas ar smēķēšanu pusaudža gados uz nikotīna atkarību jaunā pieaugušā vecumā ir saistīta ar vairāk depresijas un trauksmes simptomu (128). Subjektīvs diskomforts, tostarp trauksmes vai depresijas simptomi, pusaudžiem paredzēja arī biežāku marihuānas lietošanu (165, 188) un pāreja uz atkarību no marihuānas (189), lai gan citi nekonstatēja ietekmi uz pāreju (165). Visbeidzot, pieaugušām sievietēm bezpajumtniekiem depresijas simptomi korelē ar narkotiku lietošanas traucējumu simptomiem un narkotiku lietošanas izraisītām problēmām (190).
Stresa pastiprināta tieksme vai emocionāls stress var izraisīt nepārtrauktu vielu lietošanu, jo tiek uzskatīts, ka vielas var palīdzēt regulēt šīs emocijas. Patiešām, pieaugušie smēķētāji ziņoja, ka stresa mazināšana bija svarīgs motīvs turpināt smēķēt (155, 191, 192), un paaugstināta negatīvā ietekme bija saistīta ar lielāku tabakas lietošanu (193). Saikne starp stresu un nikotīna, alkohola vai marihuānas lietošanu distresa vai negatīvas ietekmes regulēšanai bija spēcīgāka tiem, kuriem bija paaugstināta jutība pret trauksmi (194) vai cilvēkiem, kuru ģimenes anamnēzē ir problēmas ar alkoholu (195). Visbeidzot, to cilvēku izlasē, kuri lietoja marihuānu, 2.–7dienas nedēļā, kas liecina par ļaunprātīgu izmantošanu vai atkarību, zemāka pašnovērtēta distresa tolerance saistībā ar augstākiem rādītājiem anketā, ka marihuāna tika lietota, lai mazinātu stresa vai negatīvas ietekmes sajūtu (196).
Kopsavilkums
Bērnības traumas un pēcbērnības saspringti notikumi var palielināt atpūtas, neproblemātisku vielu lietošanu, kas atbilst tādu vielu lietošanas traucējumu kritērijiem, ko raksturo kompulsīva lietošana ar lielām personiskām un sociālām izmaksām. Tas varētu atspoguļot tiešu stresa ietekmi vai netiešu stresa ietekmi, izmantojot tieksmi vai emocionālu stresu. Turklāt atkarības laikā stress un emocionāls stress, kas piedzīvots akūtas abstinences gadījumā, var izraisīt jaunu devu (45, 197, 198). Ir pierādīts, ka akūta abstinences pārtraukšana palielina tieksmi, depresijas sajūtu, aizkaitināmību vai dusmas, nemieru un pasliktina smēķētāju koncentrēšanos 24 stundu atturēšanās periodā (170, 197, 199); šos simptomus novēro arī cilvēkiem, kas nav abstinenti un kuriem ir vielu lietošanas traucējumi un kuri izjūt stresu (198). Šis cikls apgrūtina lietošanas pārtraukšanu pat tiem, kas vēlas pārtraukt lietošanu. Ir tikai ierobežota informācija par bērnības traumu ietekmi uz vielu lietošanas traucējumu smagumu konkrētām vielu klasēm. Stresa notikumiem informācija ir ierobežota par ietekmi uz marihuānas, stimulantu, opiātu, sedatīvu vai halucinogēnu lietošanas traucējumu risku un/vai smagumu, turpretim saikne starp stresu un paaugstinātu nikotīna atkarības smagumu visos pētījumos ir pretrunīga.
Potenciālie mehānismi, kas ir pamatā stresa izraisītai eskalācijai no regulāras neatkarīgas lietošanas uz atkarību, varētu līdzināties mehānismiem, kas ir stresa izraisīta recidīva pamatā. Tāpēc šie mehānismi tiks apspriesti turpmāk, sekojot pārskatam par sakarībām starp stresu un recidīvu. Mehānismi varētu ietvert (a) papildu atalgojuma mehānismu sensibilizāciju ar stresu un vielām, ar (b) pāreju no pozitīvas pastiprināšanas regulāras lietošanas laikā uz negatīvu pastiprinājumu atkarības un recidīva laikā, un (c) vienlaicīgas izmaiņas HPA ass aktivācijā.
Atteikšanās un motivācija atmest
Lielākā daļa cilvēku ar vielu lietošanas traucējumiem kādu laiku pārtrauc smēķēšanu vai samazina to apjomu (200-203). Tomēr stress samazina atmešanas iespējamību, iespējams, samazinot motivāciju atmest, salīdzinot ar motivāciju turpināt narkotiku lietošanu. Paaugstināts darba vai finansiālais stress ir saistīts ar samazinātu iespējamību atmest smēķēšanu (149, 204-206), un jauniešiem bija mazāka iespēja atmest marihuānas lietošanu, ja viņiem ir bijis ilgstošs bezdarbs (207). Jauniem pieaugušajiem, kuriem anamnēzē ir narkotiku injicēšana, bezpajumtniecība (208), vai ieslodzījuma vēsture (209) prognozēja zemāku motivāciju pārtraukt narkotiku lietošanu. Pētījumi ar smēķētājiem liecina, ka dažiem lietotājiem motivācija atmest smēķēšanu var samazināties, jo nespēj regulēt stresu vai emocionālu stresu bez prātu mainošu vielu palīdzības (155, 191, 192).
Lai gan šie pētījumi ir ierobežoti, tie liecina, ka stress samazina iespējamību un motivāciju atmest smēķēšanu, jo īpaši cilvēkiem, kuri lieto vielas, lai rastu atbrīvojumu no stresa, emocionāla stresa vai akūtas atņemšanas. Ir nepieciešams vairāk pētījumu, lai noteiktu, vai un kā stress varētu ietekmēt motivāciju atmest, kādi stresa faktori ir visatbilstošākie motivācijai, kā motivācija atmest ir saistīta ar seksuālu vardarbību vai citu traumu bērnībā un vai stresa un motivācijas attiecības var vielu klasēs un vecuma grupās.
Pārtraukums vai recidīvs
Bērnības trauma
Personas ar vielu lietošanas traucējumiem, kuras vēlas pārtraukt parasto lietošanu vai recidīvu vismaz vienu reizi (210-216). (Atkārtotu) recidīvu risks var palielināties vai būt biežāks sievietēm, bet ne vīriešiem, ja ir bērnības trauma un kokaīns (217) vai nediferencētu vielu lietošanas traucējumi (218, 219). Traumatiskāki notikumi ir lineāri saistīti ar lielāku pēcterapijas recidīva risku (213), iespējams, pateicoties mazākiem uzlabojumiem ārstēšanas laikā saistībā ar vielu atkarības iznākumu vai nepārtrauktu pakļaušanu jauniem traumatiskiem notikumiem cilvēkiem ar bērnības traumām (218). No otras puses, cilvēkiem, kuri tika ārstēti no alkohola lietošanas traucējumiem, ziņots par recidīvu riska palielināšanos ar bērnības traumām, kas izzuda pēc demogrāfisko un psihisko mainīgo lielumu kontroles (220). Šis pēdējais atklājums saskan ar citiem pētījumiem, kuros netika atklāta būtiska saikne starp (bērnības) traumu un recidīvu pēc ārstēšanas pieaugušajiem (221, 222).
Stresa pilni notikumi
Smēķētāju vidū psihosociālie stresa faktori, kas saistīti ar pastiprinātu nespēju atmest (223), un recidīva risks bija lielāks cilvēkiem, kuri nesen bija mainījuši dzīvesvietu vai kuriem bija lielas finansiālas problēmas (206). Šīs attiecības var ietvert īpašus motīvus, kāpēc smēķēt, un tās var ietekmēt stresa tolerance: smēķētājiem, kuri smēķēja, lai regulētu stresu, recidīvs biežāk nekā cilvēkiem, kuri smēķē citu iemeslu dēļ (224), un stresa tolerance bija samazinājusies aktīvo smēķētāju vidū, kuriem 24 gadu laikā bija recidīvsh pēc atmešanas mēģinājuma sākšanas, salīdzinot ar smēķētājiem, kuriem anamnēzē bijusi atturība, kas ilga vismaz 3mēneši (225). Stresa tolerance tika pārbaudīta, ļaujot subjektiem pārtraukt stresu izraisošus eksperimentus, kas bija vai nu vidēji grūts aprēķinu tests, kas saturēja darba atmiņas uzdevuma elementus, vai gaisa ievadīšana ar papildu oglekļa dioksīdu (225). Šie atklājumi netika atkārtoti citā aktīvo smēķētāju paraugā (211), lai gan tika atklāta nozīmīga saistība starp zemu stresa toleranci un agrīniem pārtraukumiem, kad cilvēkiem pēc pārbaudes tika lūgts atmest smēķēšanu uz 28 gadiem.dienas (211).
Nesenajā stāstījuma pārskatā par 18 pētījumiem, kas publicēti no 1988. līdz 2010. gadam, bija iekļauti 10 pētījumi par stresu un recidīviem cilvēkiem ar alkohola lietošanas traucējumiem (226). Stress tika definēts kā galvenie stresa notikumi vai ikdienas problēmas. Vairāk negatīvu dzīves notikumu bija saistīti ar paaugstinātu recidīvu risku, lai gan konstatējumi pētījumos bija pretrunīgi, iespējams, metodoloģisku atšķirību dēļ (226). No otras puses, pētījumi, kas nebija iekļauti pārskatā, atklāja, ka vairāk stresa notikumu palielināja recidīvu risku pieaugušajiem pēc 3 mēnešu un 1 gada novērošanas (227), un nesen veiktā pētījumā nacionāli reprezentatīvā paraugā, kurā piedalījās neinstitucionalizēti ASV pieaugušie, atklājās, ka recidīva risks pēc 3 gadu novērošanas cilvēkiem ar alkohola lietošanas traucējumiem anamnēzē, kuriem sākotnējā novērtējuma brīdī bija pilnīga remisija, bija lielāks pēc. šķiršanās vai šķiršanās gadā pirms sākotnējā novērtējuma (228).
Citā pētījumā, kurā piedalījās tajā pašā nacionāli reprezentatīvā paraugā neinstitucionalizēti ASV pieaugušie, recidīvu risks pēc 3 gadu novērošanas pieaugušajiem ar marihuānas lietošanas traucējumiem anamnēzē, kuriem sākotnējā novērtējuma brīdī bija pilnīga remisija, palielinājās, palielinoties stresa situācijai, ko viņi paši ziņoja. notikumi 12 mēnešu laikā pirms sākotnējā novērtējuma (229). Līdzīgi nopietnāki stresa notikumi 3 mēnešu laikā pirms novērošanas paredzēja recidīvu 304 cilvēkiem ar galvenokārt kokaīna lietošanas traucējumiem, kuri bija atturējušies vismaz 3 gadus.nedēļas (230). Pēdējā rindkopā minētais stāstījuma apskats (226), kas ietvēra pēdējo pētījumu, arī ziņoja par paaugstinātu recidīvu risku ar vairāk negatīviem stresa notikumiem cilvēkiem, kuri atturas no opiātu, kokaīna vai nikotīna lietošanas, lai gan divos citos pētījumos (vienā ar līdzīgiem cilvēku paraugiem, kuri lieto opiātus, kokaīnu vai nikotīnu, un otrs cilvēki ar opiātu lietošanas traucējumiem, kuri tika ārstēti ar metadonu), neziņoja par būtisku saistību starp recidīvu un stresa faktoriem.
Visbeidzot, pētījumiem, kuros tika apvienotas vielu klases, palielināts pašnodarbinātais stress pusaudžiem, kuri tika uzņemti vielu atkarības ārstēšanas klīnikā, paredzēja agrāku ārstēšanas pārtraukšanu (231), un pieaugušie, kuri saņem aktīvās terapijas gadījumu un kuriem ir bijusi vardarbība ģimenē, narkotiku ekrānos uzrādīja pozitīvus rezultātus biežāk nekā tiem, kuriem nav bijusi vardarbība ģimenē (232). Pieaugušām Amerikas indiāņu sievietēm recidīva risks ir 6 un 12mēnešus pēc ārstēšanas daļēji paredzēja ģimenes konflikts uzņemšanas laikā (233), un vielu lietošanas risku pēc 1 gada novērošanas tika prognozēts, pamatojoties uz sākotnēji uztverto stresu cilvēkiem, kuri notiesāti narkotiku tiesā (234), kā arī ieslodzījuma vai bezpajumtniecības anamnēzē cilvēkiem, kuri injicē narkotikas (235). Līdzīgi kā recidīva riskam smēķētājiem, cilvēkiem, kuri lieto citas vielas, ir zemāka stresa tolerance, ko mēra kā lūgumu pārtraukt stresu izraisošus testus, kas saistīti ar īsāku laiku līdz pēdējam atmešanas mēģinājumam (212). Visbeidzot, vairāk novērtēts dzīves stress pēc ārstēšanas mazināja attiecības starp stresa izraisītu sliktu uzvedības kontroli un palielinātu recidīvu risku 3. un 6. gadu laikā.mēneša sekošana (236).
Tādējādi hroniski vai atkārtoti stresa faktori var izraisīt recidīvu, jo īpaši tiem cilvēkiem, kuriem ir paaugstināta jutība pret stresu vai slikta uzvedības kontrole.
Moderatori vai starpnieki
Stress laboratorijas apstākļos vai ikdienas dzīvē ir saistīts ar paaugstinātu tieksmi un/vai emocionālu diskomfortu cilvēkiem, kuriem anamnēzē ir bijuši vielu lietošanas traucējumi un kuriem ir agrīna vai ilgstoša atturēšanās no nikotīna lietošanas (237-239) alkohols (240-244), marihuāna (245), kokaīns vai citi stimulanti (210, 246-250), un opiāti (249, 251) [tomēr skatīt atsauci. (184), lai neietekmētu cilvēkus, kuriem anamnēzē ir opiātu lietošanas traucējumi un kuri atturējās no opiātu lietošanas]. Paaugstināta tieksme [piem., Ref. (210, 237, 242, 252, 253)] un emocionālu stresu vai negatīvu ietekmi [piem., Ref. (179, 237)] paredzēt recidīvu, lai gan pusaudžiem un pieaugušajiem specifiski ceļi var atšķirties (215). Pusaudžiem recidīvs varētu būt saistīts ar vielas lietošanu, lai uzlabotu pozitīvo stāvokli kopā ar vides spiedienu (1. ceļš, kas atspoguļo pozitīvu pastiprinājumu) vai (daļēji), lai tiktu galā ar negatīvām ietekmēm un stresa situācijām (2. ceļš, negatīvs pastiprinājums). Pieaugušajiem recidīvs var būt saistīts ar vielas lietošanu, lai tiktu galā ar negatīvu ietekmi, apvienojumā ar nespēju regulēt vēlmes (1. ceļš, negatīvs pastiprinājums un slikta paškontrole) vai ar sociālo vai vides spiedienu (2. ceļš) (215).
Kopsavilkums
Bērnības traumas un hroniski vai atkārtoti stresa notikumi pēc bērnības var palielināt recidīvu risku vai smagāka recidīva risku, taču rezultāti nav konsekventi visos pētījumos, un šķiet, ka tie galvenokārt attiecas uz nikotīnu un alkoholu. Ir nepieciešams vairāk pētījumu par bērnības traumu vai pēcbērnības stresa notikumu ietekmi uz pārtraukšanas vai recidīva risku un smagumu atsevišķām ļaunprātīgas izmantošanas vielu klasēm. Iespējamās attiecības starp stresu un recidīvu var mazināt stresa pastiprināta tieksme vai emocionāls stress.
Potenciālie pamatā esošie mehānismi
Eskalācija līdz kompulsīvai lietošanai un recidīva risks daļēji varētu būt saistīts ar (a) palielinātu atalgojuma sistēmu stimulējošu sensibilizāciju, kā rezultātā palielinās narkotiku (un ar narkotikām saistīto stimulu) motivējošā iedarbība (49, 135), (b) palielināta atkarība no vielu lietošanas, lai izvairītos no negatīviem agrīnas atcelšanas simptomiem (45, 72); un paaugstināta norepinefrīna sensibilizācija vai reaktivitāte, kas pasliktina kontroles funkcijas (54, 59, 60) un palielināt motivācijas signālu nozīmi (62-64). Šie mehānismi var izskaidrot pastiprinātu vielu piespiedu lietošanu, pat ja cilvēkiem ar vielu lietošanas traucējumiem ir mazāka patika pret vielām.
Iepriekšējs vai ilgstošs stress un nepārtraukta vielu lietošana veicina dopamīnerģisko atalgojuma mehānismu turpmāku sensibilizāciju, atdalot narkotiku patikšanu no narkotiku lietošanas (49, 135). Šis sensibilizācijas pieaugums varētu vēl vairāk nostiprināt apgūto saikni starp vielu vai vielu iedarbību un (iepriekš atalgojošiem) vides stimuliem, izraisot prioritāru (uzmanības novirzes) apstrādi un izteiktāku piedēvēšanu vielai vai vielas norādēm nekā dabiski atalgojošiem stimuliem. (piemēram, ēdiens vai tuvība). To eleganti ilustrēja Versace et al., kuri parādīja, izmantojot izsauktos potenciālus (254) vai funkcionālā attēlveidošana (255), ka cilvēkiem ar nikotīna lietošanas traucējumiem ir paaugstināta smadzeņu aktivācija uz stimuliem, kas norāda uz smēķēšanu vai cigaretēm, kas liecina par pastiprinātu uzmanības resursu piešķiršanu motivējošai informācijai. Tomēr cilvēkus var grupēt atbilstoši vienlīdzīgai uzmanības piešķīrumam smēķēšanai un dabiski atalgojošiem stimuliem, salīdzinot ar samazinātu aktivizēšanu uz dabiski atalgojošiem stimuliem, salīdzinot ar informāciju, kas saistīta ar smēķēšanu. Pēdējai grupai bija īsāks latentums līdz recidīvam nekā pirmajai grupai. Šis efekts var būt spēcīgāks cilvēkiem ar augstu impulsivitāti, kuri ir jutīgāki pret vielu sensibilizējošu iedarbību (136) un iespējamo stresu. Šī hipotēze saskan ar paaugstinātu vielu izraisītu tieksmi cilvēkiem ar vielu lietošanas traucējumiem, kuriem ir paaugstināta impulsivitāte (256); paaugstināta norādes izraisīta tieksme, nevis augsta impulsivitāte, kas vēlāk ir predisponēta recidīvam (257).
Turklāt pāreju no regulāras lietošanas uz atkarību un recidīvu var iezīmēt stresa un pastiprināšanas mehānismu adaptācijas (45, 72, 73, 258). Koob piedāvā modeli, kurā stress un vielas aktivizē HPA asi un izraisa ekstrahipotalāma CRF izdalīšanos, kas var stimulēt amigdalu cilvēkiem, kuri vielas lieto atpūtai. Tas var iezīmēt eksperimentēšanas posmus un neatkarīgu regulāru lietošanu, un daļēji tas ir pamatā pozitīvam pastiprinājumam starp narkotiku un narkotiku lietošanu. Turpretim, ilgstoši un plaši lietojot vielas, HPA ass kļūst mazāk aktivizējama ar vielām, un tā tiek aktivizēta, kad cilvēki ir akūtā vai ilgstošā abstinences stāvoklī. To pavada amigdalas aktivizēšana ar ekstrahipotalāmu CRF, radot alkas stāvokli un kompulsīvu vēlmi pēc vielas, lai mazinātu pavadošo negatīvo emocionālo stāvokli (negatīvs pastiprinājums).. Smadzeņu sistēmas, kas nonāk šajā pēdējā stāvoklī, var atspoguļot pāreju no neatkarības uz atkarīgu lietošanu, un to var pastiprināt stress, kurā akūts stress var paaugstināt CRF un aktivizēt amigdalu, tādējādi paātrinot pāreju uz piespiedu vielu nepieciešamību (45, 72, 73, 258).
Visbeidzot, noradrenerģiskās sistēmas varētu kļūt jutīgākas, palielinot stresa izraisītā norepinefrīna negatīvo ietekmi uz impulsīvo reakciju (59), emociju, motivācijas un kontroles funkcijas (54, 59, 60), un mērķtiecīgas darbības (61) un palielināt akūtu neobjektivitāti attiecībā uz motivējošu informāciju (62-64), kas liecina par mijiedarbību ar sensibilizētām motivācijas sistēmām. Šīs sekas ir saistītas ar norepinefrīna graujošo ietekmi uz prefrontālo darbību, appludinot α1-adrenerģiskos receptorus (54, 55). Šis noradrenerģisko sistēmu jutīguma pieaugums tika atklāts, cilvēkiem ar kokaīnu ievadot johimbīnu, kas imitē stresa reakciju, antagonizējot α2-adrenerģiskos receptorus.259), opioīds (260, 261), vai alkohola lietošanas traucējumi (262, 263). Johimbīns palielināja MHPG, galveno norepinefrīna metabolītu, un izraisīja panikas lēkmes cilvēkiem ar kokaīna lietošanas traucējumiem ar 1–2abstinences dienas, bet ne tiem pašiem cilvēkiem, kad viņiem bija 2atturēšanās nedēļas (259). Tas liecina, ka paaugstināta noradrenerģisko sistēmu jutība varētu samazināties 2atturēšanās nedēļas. Tomēr, lai gan tas var mazināt ietekmi uz emocionālajām sistēmām, šķiet, ka norepinefrīns paliek sensibilizēts un ietekmē citas sistēmas, par ko liecina johimbīna izraisīts pastiprināts pārsteigums cilvēkiem ar opioīdu atkarību no metadona uzturēšanas, salīdzinot ar veseliem kontroles cilvēkiem (260, 261), un palielināts pārsteigums cilvēkiem ar alkohola lietošanas traucējumiem, kuriem bija 2.–4abstinences nedēļas, kuriem bija vairāk mēģinājumu atmest (263).
skaitlis Attēls44 atspoguļo saistību starp stresu un hronisku vielu lietošanu, kā arī atkarības attīstību un recidīva risku. Trīs mehānismi var būt stresa un vielu izraisītas uzturēšanas un recidīva pamatā atkarības laikā: intensīva atalgojuma sistēmu sensibilizācija, kas var palikt sensibilizēta gadiem ilgi pēc vielu lietošanas (136), un kas var rasties galvenokārt vai ātrāk cilvēkiem ar augstu impulsivitāti kopā ar iepriekšēju traumu vai hronisku vai atkārtotu stresu; stresa mehānismu allostāze, kas veicina izmantošanu ar negatīvu, nevis pozitīvu pastiprināšanu; un paaugstināta noradrenerģisko mehānismu jutība, kas ietekmē kontroles mehānismus. Cilvēkiem, kas ir jutīgāki pret stresa sistēmu sensibilizāciju vai reaktivitāti, var būt paaugstināts risks pāriet uz atkarību, un viņiem var būt vairāk recidīvu stresa apstākļos.
Secinājumi
Stresa un atkarību slimības kurss
Šajā rakstā mēs parādījām, ka cilvēkiem, kuri lieto vielas, bērnības traumas un pēcbērnības hroniski vai atkārtoti stresa notikumi rodas biežāk vai ir hroniskāki, un ka traumas un iepriekšējie vai ilgstoši stresa notikumi palielina risku (1) uzsākt lietošanu, ja tas tiek nodrošināts. ar iespēju to darīt un uzsākt lietošanu agrākā vecumā; (2) lai palielinātu izmantošanu un palielinātu izmantošanu ātrāk; (3) ātrāk pāriet uz piespiedu lietošanu; (4) ir zemāka motivācija atmest; (5) ātrāk vai biežāk (atkārtoti). Šīs sekas parasti tika konstatētas dažādās ļaunprātīgas lietošanas vielu klasēs.
Tabula Table11 apkopotas attiecības starp bērnības traumu vēsturi un posmiem, kas saistīti ar atkarības slimības kursu. Bērnībā piedzīvota seksuāla vardarbība vai cita nopietna trauma palielina (agrīnas) pirmās lietošanas risku, atvieglo pāreju uz regulāru lietošanu, palielina atkarības attīstības iespējamību un paaugstina pārtraukšanas vai recidīva risku. Bērnības traumu sekas neaprobežojas tikai ar pusaudža vecumu, bet tās turpina ietekmēt arī pieaugušā vecumā. Tomēr daži rezultāti ir pretrunīgi, un trūkst datu par saistību starp bērnības traumām un vielu lietošanas traucējumu smagumu, motivāciju vai iespējamību atmest, un recidīva risku vai smagumu. Lai gan dažos pētījumos tika aplūkoti daži no šiem mainīgajiem lielumiem, dati par atsevišķiem vielu ļaunprātīgas izmantošanas veidiem ir ierobežoti.
Tabula Table22 apkopo attiecības starp pēcbērnības hroniskiem/atkārtotiem stresa notikumiem, tostarp galvenajiem saspringtiem dzīves notikumiem vai ikdienas grūtībām, un posmiem, kas saistīti ar atkarības slimības kursu. Hroniski vai atkārtoti stresa notikumi ir saistīti ar paaugstinātu risku sākt lietošanu, pāreju uz regulāru lietošanu, saasināšanos līdz atkarībai, mazāku iespēju atmest smēķēšanu un pārtraukšanu vai recidīvu. Stresa ietekmi uz šiem posmiem var izraisīt negatīva ietekme vai stresa izraisīts emocionālā distresa vai tieksmes pieaugums. Tomēr informācija par pāreju uz regulāru lietošanu un recidīvu, jo īpaši par laiku līdz recidīvam vai smaguma pakāpi, galvenokārt attiecas tikai uz nikotīnu, alkoholu, marihuānu un kokaīnu. attēls Attēls55 iepazīstina ar ierosināto saistību starp atkarības slimības saasināšanās risku un saasināšanās latentumu cilvēkiem bez un ar bērnības traumām vai hroniskiem/atkārtotiem pēcbērnības stresa notikumiem. Cilvēkiem ar atkārtotu vai smagu traumu var būt vislielākais risks, ka viņi sāks lietot vielas agri un strauji saasinās līdz atkarībai, jo īpaši ar papildu pieaugušo stresu. Šķiet, ka eskalācijas risks rodas pēc motivācijas sistēmu sensibilizācijas, turpretim eskalācijas latentums var sekot vecumam.
Potenciālie pamatā esošie mehānismi
Stresam un ļaunprātīgai izmantošanai ir kopīgi mehānismi, kas aktivizē stresa un atlīdzības sistēmas. Stress pakļauj cilvēkus riskam lietot vielas un attīstīt vielu lietošanas traucējumus, un vielu lietošana pakļauj cilvēkus paaugstinātas stresa reakcijas un vairāk stresa notikumu riskam.
Mēs iepazīstinājām ar iespējamiem mehānismiem, kas saistīti ar stresa ietekmi uz neaizsargātību pret vielu lietošanu un virzību uz nākamo atkarības slimības kursa posmu. Šie mehānismi var ietekmēt bērnības traumas un pēcbērnības saspringtus notikumus, kā arī dažādu vielu ļaunprātīgas izmantošanas veidus. Pilns modelis ir parādīts attēlā Attēls66.
Stresa ietekme uz vielu lietošanas sākšanu var būt saistīta ar stresa izraisītu pastiprinātu riska uzņemšanos, traucētu lēmumu pieņemšanu un sliktu uzvedības kontroli. Īpašs risks var būt indivīdiem ar pazīmēm līdzīgu paaugstinātu stresa reaktivitāti, paaugstinātu riska uzņemšanos, sliktu lēmumu pieņemšanu, traucētu uzvedības kontroli vai lielāku impulsivitāti un pastiprinātu emocionālu stresu ar uzskatu sistēmu, ka vielas var mazināt negatīvo ietekmi.
Pāreja uz regulāru lietošanu var būt saistīta ar stresa izraisītu atalgojuma sistēmu savstarpēju jutību pret ļaunprātīgu vielu motivējošu ietekmi, palielinot mazāku vielu devu motivācijas vērtību, veicinot agrāku pāreju uz regulāru lietošanu un palielinot devu un ātrumu. uzņemšana. Šis mehānisms var darboties paralēli iepriekš aprakstītajiem pazīmēm līdzīgiem faktoriem. Sensibilizāciju varētu vēl vairāk modulēt neregulāra vielu lietošana. Īpašs risks var būt personas ar augstu impulsivitāti, kas ir vairāk pakļautas sensibilizācijai.
Visbeidzot, pāreja uz intensīvu lietošanu, atkarību un recidīvu risku var būt saistīta ar stresa un vielu izraisītu pastiprinātu atalgojuma mehānismu sensibilizāciju, allostatiskām izmaiņām stresa sistēmās un to saistību ar amigdalas izraisītu negatīvu pastiprinājumu, kā arī paaugstinātu jutību vai reaktivitāti. noradrenerģiskās sistēmas. Šie mehānismi var darboties paralēli iepriekš aprakstītajiem pazīmēm līdzīgiem faktoriem. Arī šeit īpaši apdraudēti var būt indivīdi ar augstu impulsivitāti, kas ir vairāk pakļauti sensibilizācijai.
Ierobežojumi
Pētījumu rezultāti ir pretrunīgi attiecībā uz to, kuri stresa faktori varētu radīt visnopietnāko risku saasināt slimības gaitu, lai gan šķiet, ka hroniskākiem emocionāliem stresa faktoriem, piemēram, finanšu problēmām, ir izteiktāka ietekme. Otrkārt, literatūra galvenokārt ir vērsta uz alkoholu, smēķēšanu, marihuānu un kokaīnu, un informācija par citiem vielu veidiem ir ierobežota. Treškārt, informācija par dažiem cilvēkiem ir ierobežotāka nekā citos atkarības cikla posmos, jo īpaši fāzē, kas saistīta ar lēmumu vai mēģinājumu atmest. Visbeidzot, dažkārt ir grūti izlemt, uz kuriem posmiem tika koncentrēti pētījumi, jo ir ierobežota informācija par simptomu smagumu cilvēkiem, kuri lieto vielas izklaidējošā nolūkā.
Autora iemaksas
Marijn Lijffijt izstrādāja šī raksta koncepciju, veica literāros meklējumus un uzrakstīja pirmo melnrakstu. Kesong Hu un Alan C. Swann ir devuši ievērojamu ieguldījumu literatūras interpretācijā un kritiski lasījuši un pārskatījuši agrākos projektus.
Interešu konflikta paziņojums
Autori paziņo, ka pētījums tika veikts bez jebkādām komerciālām vai finansiālām attiecībām, kuras varētu uzskatīt par iespējamu interešu konfliktu.
Atsauces
;
