Neurochem Res. 2013 Apr 13.
Lee DK, Oh JH, Shim YB, Choe ES.
Source
Jabatan Sains Biologi, Universiti Kebangsaan Pusan, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Korea.
Abstrak
Pengaktifan protein kinase G (PKG) telah terlibat dalam pengaturan keplastikan sinaptik di otak. Kajian ini dilakukan untuk mengetahui penglibatan reseptor dopamin D2 (D2) yang berkaitan dengan PKG dalam peraturan pelepasan dopamin, ekspresi ΔFosB dan aktiviti lokomotor sebagai tindak balas terhadap pendedahan kokain berulang. Suntikan kokain sistemik berulang (20 mg / kg), sekali sehari selama tujuh hari berturut-turut, peningkatan kepekatan guanosin monofosfat siklik (cGMP) dan kepekatan dopamin ekstraselular di striatum dorsal. Inhibisi sintase oksida nitrat neuron (nNOS), cGMP atau PKG dan rangsangan reseptor D2 menurunkan peningkatan kepekatan dopamin yang disebabkan oleh kokain berulang. Hasil yang serupa diperoleh dengan menggabungkan perencatan nNOS, cGMP atau PKG dengan rangsangan reseptor D2. Selari dengan data ini, perencatan PKG, rangsangan reseptor D2, dan menggabungkan perencatan PKG dengan rangsangan reseptor D2 menurunkan peningkatan kokain berulang dalam ekspresi ΔFosB dan aktiviti lokomotor.
Penemuan ini menunjukkan bahawa kawalan reseptor D2 oleh pengaktifan PKG selepas kokain berulang bertanggungjawab untuk mengimbangi pembebasan dopamin dan mengekalkan perubahan jangka panjang dalam ekspresi gen dalam terminal dopamine dan neuron asid gamma-aminobutyric pada striatum dorsal. Upregulation ini boleh menyumbang kepada perubahan tingkah laku sebagai tindak balas kepada pendedahan berulang kepada kokain.
;