Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Source
1]
Fishberg Jabatan Ilmu Neurosains dan Institut Otak Friedman, Icahn
Sekolah Perubatan di Gunung Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York,
NY, Amerika Syarikat [2] Jabatan Farmakologi dan Toksikologi dan Institut pada
Ketagihan, Universiti di Buffalo, Buffalo, New York, Amerika Syarikat.
Abstrak
ΔFosB, produk gen FosB, diinduksi dalam korteks prefrontal (PFC) dengan pendedahan berulang kepada beberapa rangsangan termasuk ubat antipsikotik seperti haloperidol. Walau bagaimanapun, kesan fungsian peningkatan ekspresi ΔFosB berikutan rawatan antipsikosis belum diterokai. Di sini, kami menilai sama ada induksi ΔFoB oleh haloperidol mengantarkan akibat negatif atau keberkesanan rawatan klinikal yang berkaitan dengan antipsikosis. Kami menunjukkan bahawa individu-individu dengan skizofrenia yang diberi ubat dengan ubat-ubatan antipsikotik pada masa kematian mereka meningkat paras ΔFosB dalam PFC, kesan yang direplikasi dalam tikus yang dirawat kronik dengan haloperidol. Sebaliknya, individu dengan skizofrenia yang bebas ubat tidak menunjukkan kesan ini. Overkemresi yang diperantarai oleh Viral? FosB dalam PFC tikus disebabkan defisit kognitif yang diukur dengan menghindari penghambaan, peningkatan respon permulaan dalam tugas PPI, dan peningkatan kelakuan seperti kecemasan yang disebabkan oleh MK-801. Bersama-sama, keputusan ini mencadangkan bahawa induksi FosB dalam PFC oleh rawatan antipsikosis menyumbang kepada kesan buruk dari ubat-ubatan ini dan bukannya tindakan terapeutik mereka. Nectopsychopharmacology yang diterima artikel pratonton dalam talian, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;