Enkephalin downregulation dalam nukleus accumbens mendasari stres yang disebabkan anhedonia (2014)

Sekatan dan imobilisasi telah digunakan secara meluas untuk mengkaji kebiasaan tindak balas neuroendokrin kepada stressor yang berulang, tetapi akibat tingkah laku rejimen tekanan ini sebahagian besarnya tidak jelas.

Dalam kajian ini, kami menggunakan sukrosa keutamaan dan maze yang bertambah tinggi untuk menyiasat perubahan tingkah laku yang disebabkan oleh pengambilan tikus 14 pada tikus. Kami mengamati penurunan sukrosa keutamaan dalam haiwan tertekan, terutamanya dalam subkumpulan individu, tetapi tidak ada perubahan dalam tingkah laku kecemasan (seperti yang diukur dalam labirin tinggi ditambah) empat hari selepas pengekalan terakhir.

Dalam haiwan keutamaan rendah sukrosa ini, kami memerhatikan pengunduran yang lebih rendah dari ungkapan mRNA preproenkephalin dalam akusatif nukleus. Tambahan pula, kita melihat korelasi yang kuat antara ekspresi enkefalin dan keutuhan sukrosa di bahagian cengkerang nukleus accumbens, dengan tahap rendah ungkapan enkefalin dikaitkan dengan keutamaan sukrosa yang lebih rendah. Menariknya, kuantifikasi tindak balas kortikosteron mendedahkan kebiasaan yang tertangguh untuk mengekang populasi preference sukrosa rendah, yang menunjukkan bahawa kelemahan kepada defisit yang disebabkan oleh tekanan mungkin dikaitkan dengan pendedahan berpanjangan kepada glukokortikoid.

Induksi ΔFosB juga dikurangkan di dalam nukleus accumbens shell populasi rendah sukrosa dan faktor transkripsi ini dinyatakan dalam neuron enkephalin. Diambil bersama, keputusan ini menunjukkan bahawa pengurangan enkefalin ΔFosB yang diakui dalam nukleus accumbens mungkin mendasari kerentanan kepada tekanan kronik. Eksperimen selanjutnya diperlukan untuk menentukan kaitan antara kedua-dua fenomena ini.