Asas asas biologi obesiti dan ketagihan nikotin (2013)

Minta Psikiatri. 2013 Okt 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; TAG Consortium; Konsortium Oxford-GSK; PELANGGAN konsortium, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

Source

Decode genetik / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Iceland.

Merokok mempengaruhi berat badan seperti perokok yang berat kurang daripada perokok dan berhenti merokok sering membawa kepada peningkatan berat badan. Hubungan antara berat badan dan merokok sebahagiannya dijelaskan oleh kesan nikotin pada selera dan metabolisme. Walau bagaimanapun, sistem ganjaran otak terlibat dalam mengawal pengambilan makanan dan tembakau.

Kami menilai kesan polimorfisme tunggal-nukleotida (SNP) yang mempengaruhi indeks jisim badan (BMI) terhadap tingkah laku merokok, dan menguji 32 SNP yang dikenal pasti dalam meta-analisis untuk bersekutu dengan dua fenotipe merokok, inisiatif merokok (SI) Rokok dihisap sehari (CPD) dalam sampel bahasa Iceland (perokok N = 34 216). Digabungkan mengikut kesannya terhadap BMI, SNP berkorelasi dengan kedua SI (r = 0.019, P = 0.00054) dan CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Penemuan ini meniru dalam set data kedua yang kedua (N = 127 274, perokok 76 242) untuk kedua-dua SI (P = 1.2 × 10-5) dan CPD (P = 9.3 × 10-5). Terutama, varian yang paling dikaitkan dengan BMI (rs1558902-A di FTO) tidak dikaitkan dengan tingkah laku merokok. Persatuan dengan tingkah laku merokok bukan disebabkan kesan SNP terhadap BMI. Keputusan kami dengan tegas menunjuk kepada asas biologi biasa peraturan selera kita untuk tembakau dan makanan, dan dengan itu kelemahan untuk ketagihan nikotin dan obesiti.