Nat Komuniti. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen S2, Hofmann C2,7, Andro R8,9,10, Gerber S6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstrak
Ketagihan makanan dikaitkan dengan obesiti dan gangguan makan dan dicirikan oleh kehilangan kawalan tingkah laku dan pengambilan makanan yang kompulsif. Di sini, dengan menggunakan model tikus ketagihan makanan, kami melaporkan bahawa kekurangan reseptor jenis-1 cannabinoid dalam neuron telencephal telencephal dorsal menghalang perkembangan tingkah laku seperti ketagihan makanan, yang dikaitkan dengan penghantaran jangkitan sinaptik yang ditingkatkan dalam korteks prefrontal medial (mPFC ) dan dalam nukleus accumbens (NAc). Sebaliknya, perencatan chemogenetic aktiviti neuron dalam laluan mPFC-NAc mendorong pencarian makanan kompulsif. Analisis transkrip dan manipulasi genetik mengenal pasti peningkatan ekspresi dopamin D2 dalam laluan mPFC-NAc menggalakkan fenotip seperti kecanduan. Kajian kami membongkar mekanisme neurobiologi baru yang mendasari daya tahan dan kelemahan terhadap pembangunan ketagihan makanan, yang dapat membuka jalan ke arah intervensi novel dan cekap untuk gangguan ini.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;