Rep Rep 2016 Nov 23; 6: 37126. doi: 10.1038 / srep37126.
De Ridder D1, Manning P2, Leong SL1, Ross S2, Vanneste S3.
Abstrak
Homeostasis adalah asas ubat moden dan allostasis, penjelasan lanjut mengenai homeostasis, telah ditakrifkan sebagai kestabilan melalui perubahan, yang kemudiannya diubahsuai kepada penyataan rujukan ramalan. Ia telah dicadangkan bahawa keseronokan berkaitan dengan keterujaan (perkaitan kelakuan), dan pengeluaran telah dikaitkan dengan allostasis dalam jenis ketagihan. Persoalannya timbul bagaimana tandatangan klinikal dan neural keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan berkaitan, baik dalam keadaan tidak ketagihan dan kecanduan. Resting state EEG telah dilakukan di kalangan orang 66, yang melibatkan kumpulan obesiti ketagihan makanan, kumpulan obes ketagihan tidak makan dan kumpulan kendali yang tidak seimbang. Analisis korelasi telah dilakukan terhadap data tingkah laku, dan analisis korelasi, perbandingan dan konjungsi telah dilakukan untuk mengekstrak hubungan electrophysiological antara keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan diri. Keseronokan / sukacita nampaknya merupakan ungkapan fenomenologi yang rangsangan yang mencukupi yang cukup diperolehi, dan penarikan diri dapat dilihat sebagai insentif motivasi kerana disebabkan oleh pembetulan rujukan allostatik, lebih banyak rangsangan diperlukan. Di samping itu, berbeza dengan ketagihan, satu patologi, ketiadaan adaptif yang melekat pada hasil makanan dalam pengunduran yang disusun melalui penyetelan rujukan allostatic berterusan.
PMID: 27876789
DOI: 10.1038 / srep37126
Pengenalan
Konsep homeostasis adalah asas kepada pemahaman kita tentang bagaimana proses fisiologi biasa dikawal. Ia merangkumi keupayaan tubuh untuk mengekalkan semua parameter lingkungan dalaman organisma dalam batasan yang membenarkan organisma bertahan hidup1. Adalah dicadangkan bahawa kelangsungan hidup bergantung pada dua mekanisme penting: yang diperlukan untuk mengekalkan keadaan stabil fisiologi (homeostasis) dan yang diperlukan untuk memenuhi tuntutan luaran yang mendadak (darurat)2. Dengan kata lain, persekitaran dalaman (milieu intérieur) perlu dikekalkan selari dengan persekitaran luaran2.
Homeostasis didasarkan pada mekanisme umpan balik negatif yang tidak menyesuaikan diri dengan persekitaran yang sentiasa berubah, terutama kerana makhluk multiselular bergerak maju. Dalam keadaan ini rangsangan deria derivatif membolehkan rujukan semula sistem homeostatik untuk menyesuaikan dengan persekitaran yang sentiasa berubah3. Mekanisme ini telah dinamakan allostasis, yang boleh dianggap sebagai "kestabilan melalui perubahan"4. Allostasis adalah penting kerana ia membenarkan pelarasan rujukan atau titik set kepada permintaan yang diramalkan berdasarkan memori dan konteks3. Komponen allostasis ramalan adalah perbezaan asas antara ia dan homeostasis, yang hanya responsif. Cadangan kelebihan mekanisme allostatik termasuk kesilapan (1) dikurangkan dalam magnitud dan kekerapan, (2) kapasiti tindak balas komponen yang berbeza dipadankan, (3) sumber yang dikongsi antara sistem untuk meminimumkan kapasiti rizab dan (4) diingat dan digunakan untuk mengurangkan kesilapan masa depan3.
Pada mulanya allostasis dianggap sebagai proses patologi5. Sebagai contoh, dalam ketagihan, tahap keseronokan yang dialami oleh bahan ketagihan menurunkan jumlah bahan yang sama dari masa ke masa, mengakibatkan pengambilan bahan ketagihan yang semakin meningkat untuk sambutan hedonik yang semakin berkurangan. Dalam erti kata lain, penyataan rujukan hedonik telah menyebabkan kecanduan5. Walau bagaimanapun, baru-baru ini telah dicadangkan bahawa allostasis adalah tindak balas fisiologi biasa untuk mengekalkan kestabilan apabila parameter berada di luar julat homeostatic biasa dengan menetapkan semula parameter sistem ke titik set baharu4,5,6.
Substrat neurobiologi dan neurofisiologi asas allostasis masih belum ditakrifkan. Di peringkat sistem, insula dan cingulate anterior telah terlibat dalam kesakitan allostasis7,8.
Obesiti boleh dianggap sebagai perubahan dalam titik set rujukan atau homeostatic untuk berat badan atau input tenaga. Walaupun kontroversi, ia juga telah mencadangkan bahawa sekurang-kurangnya sub-set individu gemuk mungkin mempunyai kecenderungan ketagihan terhadap makanan9,10. Baru-baru ini satu soal selidik telah dibangunkan yang mampu mengenal pasti corak makan yang serupa dengan tingkah laku yang dilihat dalam bidang ketagihan klasik11,12: bahan yang diambil dalam jumlah yang lebih besar dan untuk tempoh yang lebih lama daripada yang dicadangkan; keinginan yang berterusan atau percubaan yang tidak berjaya berulang untuk berhenti; masa / aktiviti penting yang diperoleh untuk mendapatkan, menggunakan, atau memulihkan; aktiviti sosial, pekerjaan, atau rekreasi penting yang diberikan atau dikurangkan; penggunaan berterusan walaupun pengetahuan tentang kesan buruk; toleransi; gejala pengeluaran ciri; bahan yang diambil untuk melepaskan pengeluaran; dan menggunakannya yang menyebabkan kemerosotan secara klinikal atau kesusahan.
Ia telah dicadangkan bahawa dalam 'ketagihan' ketagihan makanan, yang telah dicipta kesungguhan insentif13, menjadi sensitif dan dipisahkan dari 'suka', yang biasanya tidak berubah atau mungkin menghasilkan tindak balas keseronokan yang tumpul terhadap makanan14. Hasilnya adalah pengambilan makanan yang berlebihan walaupun kesenangan yang minima berkaitan dengan penarikan diri, yang dapat dilihat sebagai insentif motivasi untuk mengambil lebih banyak makanan14.
Pengambilan makanan mestilah mempunyai perkaitan tingkah laku (iaitu kesungguhan) dalam kedua-dua lelaki yang kurus dan gemuk, kerana pengambilan tenaga diperlukan untuk terus hidup. Dalam ketagihan makanan, hipotesis bahawa makanan mendapat kesungguhan yang tidak normal atau paradoks, dan ia dianggap berperilaku penting walaupun makanan yang cukup telah diambil untuk memenuhi keperluan tenaga. Kesungguhan paradoks ini boleh menetapkan semula rujukan atau menetapkan titik untuk kenyang apabila mendapatkan makanan yang seterusnya akan mendorong lebih banyak pengambilan makanan. Tambahan pula, penentuan semula rujukan untuk kenyang (allostasis) juga boleh menyebabkan penarikan tanpa keterlaluan rangsangan makanan yang penting secara etika, meningkatkan lagi pengambilan makanan. Ini membawa kepada ramalan bahawa dalam ketagihan ketagihan makanan dan allostasis berkaitan, berbeza dengan ketagihan bukan makanan, yang boleh diuji secara eksperimen. Dalam kajian ini kita secara klinikal menyiasat betapa keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran berkaitan dengan laporan diri tingkah laku dari orang gemuk dengan ketagihan makanan, orang gemuk tanpa ketagihan makanan, dan individu yang bersandar. Tambahan pula, kita melihat aktiviti otak dan hubungan kesesuaian keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran dan menganalisis bagaimana ia berkaitan dengan melihat aktiviti bertindih dan berlainan dan penyambungan.
Kaedah dan Bahan
Peserta penyelidikan
Dua puluh orang dewasa yang normal berat badan dan peserta obes 46 (lihat Jadual 1 untuk ciri asas) direkrut dari komuniti melalui iklan akhbar. Kriteria penyertaan termasuk peserta lelaki atau wanita berusia antara 20 dan 65 tahun dan BMI 19-25 kg / m2 (kumpulan tanpa lemak) atau> 30 kg / m2 (kumpulan obes). Peserta dikecualikan jika mereka mempunyai penyakit morbiditi yang lain termasuk kencing manis, keganasan, penyakit jantung, hipertensi yang tidak terkawal, penyakit psikiatri, kecederaan kepala sebelumnya atau sebarang keadaan perubatan yang penting.
Orang dewasa yang berat badan normal 20 dengan BMI antara 18.5 dan 24.9 direkrut untuk berkhidmat sebagai kumpulan kawalan untuk mengesahkan apa yang berkaitan dengan saraf untuk keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran dalam berat badan biasa, kumpulan ketagihan bukan makanan dan bagaimana makanan ketagihan dan Orang-orang gemuk yang tidak makan makanan berbeza dalam aktiviti otak mereka dan hubungan fungsional dengan kawalan bukan obes yang sihat.
Prosedur
Semua peserta yang berpotensi telah menghadiri kemudahan penyelidikan untuk lawatan skrining dan menjalankan prosedur keizinan yang berpengetahuan. Protokol kajian telah diluluskan dan dijalankan mengikut Jawatankuasa Kesihatan dan Kecacatan Selatan (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01). Semua peserta menjalani pengukuran antropometrik, pemeriksaan fizikal dan perbelanjaan tenaga dan analisis komposisi badan. Seterusnya, para peserta yang memenuhi kriteria inklusi dilaporkan ke kemudahan selepas puasa semalaman untuk analisis EEG, pengumpulan darah dan penilaian kuesioner.
Penilaian soal selidik
YFAS. Skala Ketagihan Makanan Yale (YFAS) adalah soal selidik piawaian yang dilaporkan sendiri, berdasarkan kod DSM-IV untuk kriteria pergantungan bahan, untuk mengenal pasti individu berisiko tinggi untuk ketagihan makanan, tanpa mengira berat badan12,15,16. Walaupun pada masa ini tiada diagnosis rasmi "ketagihan makanan", YFAS dicipta untuk mengenal pasti orang-orang yang memperlihatkan gejala pergantungan terhadap makanan tertentu. YFAS adalah alat yang disahkan psikometrik yang terdiri daripada soalan-soalan 27 yang mengenal pasti corak makan yang sama dengan tingkah laku yang dilihat dalam bidang ketagihan klasik12. YFAS juga boleh dibahagikan kepada subscales 8 dengan domain yang serupa dengan kegunaan penggunaan bahan: bahan yang diambil dalam jumlah yang lebih besar dan untuk tempoh yang lebih lama daripada yang dimaksudkan; keinginan yang berterusan atau percubaan yang tidak berjaya berulang untuk berhenti; masa / aktiviti penting yang diperoleh untuk mendapatkan, menggunakan, atau memulihkan; aktiviti sosial, pekerjaan, atau rekreasi penting yang diberikan atau dikurangkan; penggunaan berterusan walaupun pengetahuan tentang kesan buruk; toleransi; gejala pengeluaran ciri; bahan yang diambil untuk melepaskan pengeluaran; dan menggunakannya yang menyebabkan kemerosotan secara klinikal atau kesusahan. Dengan menggunakan skala sistem penilaian berterusan, kami mengira skor YFAS daripada 7 untuk setiap peserta (2). Tetapi untuk dikototkan skala berterusan ke dalam kumpulan penagih makanan ketagihan dan bukan makanan, kami melakukan pemisahan median, dengan kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi, supaya hubungan saraf dengan keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran dalam obesiti ketagihan makanan boleh berbanding obesiti ketagihan bukan makanan dan kumpulan kendalian tanpa lemak. Oleh itu split-median telah digunakan pada YFAS untuk kumpulan obesiti. Lapan peserta mempunyai skor yang sama dengan median (= 3) dan dikecualikan daripada analisis. Peserta dengan skor yang lebih rendah daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang rendah, manakala mereka yang mempunyai skor lebih tinggi daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang tinggi.
Penilaian kecenderungan ketagihan umum
Kecenderungan umum ketagihan makanan orang ketagihan terhadap pelbagai domain telah disiasat dengan menggunakan kuadrat kecenderungan umum (GATQ). Ini adalah berdasarkan konsep pemindahan ketagihan, iaitu apabila seseorang penagih dirawat, contohnya kecanduan makanan oleh pembedahan gastrik, orang yang kecanduan kadang-kadang menjadi kecanduan kepada bahan lain atau hadir dengan tingkah laku ketagihan yang lain17.
Berdasarkan kesusasteraan yang ada, mungkin terdapat mekanisme patofisiologi universal yang mendasari penyalahgunaan / penyalahgunaan bahan secara umum18, kami berminat mencari kaitan saraf keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan secara umum pada otak yang kecanduan, serta pada orang tanpa kecenderungan kecanduan. Oleh itu, kami menggunakan versi ubahsuai kuadrat kecenderungan umum19. Markah soal selidik tinggi pada kebolehpercayaan dan mempunyai kesahan membina yang baik19. Empat item berkaitan kecanduan direkodkan untuk setiap domain 12 berikut: alkohol, rokok, ubat, kafein, coklat, senaman, perjudian, muzik, internet, membeli-belah, kerja dan cinta / hubungan. Perkara-perkara yang berkaitan dengan ketagihan ini adalah (1) sama ada peserta menganggap bahan / aktiviti sebagai tingkah laku penting (salience), (2) sama ada mereka menganggapnya sebagai menyeronokkan (keseronokan), (3) sama ada mereka merasakan keperluan untuk mengambil lebih banyak / ia lebih untuk mencapai kesan yang sama (allostasis) dan (4) sama ada mereka berasa tidak selesa apabila mereka berhenti menggunakan (pengeluaran). Skala tindak balas lima mata bermula dari (1) yang sangat palsu untuk saya (5) sangat benar untuk saya digunakan untuk setiap item. Semua skala yang berkaitan dengan ketagihan mempunyai tahap kebolehpercayaan konsistensi dalaman yang tinggi (contohnya, untuk skala jumlah ketagihan 96, alpha = 0.93). Skor purata untuk setiap item yang berkaitan dengan kecanduan 4 (keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran) dikira merangkumi semua domain 12, untuk mewakili skor sebenar untuk kecenderungan ketagihan umum.
Statistik
Perbandingan antara YFAS, YFAS yang rendah dan kumpulan YFAS yang tinggi telah dijalankan menggunakan ANOVA menggunakan persatuan kumpulan sebagai pembolehubah bebas dan domain 8 YFAS sebagai pembolehubah bergantung. Di samping itu, kami menggunakan korelasi Pearson antara empat langkah kecenderungan ketagihan umum untuk keseluruhan kumpulan, serta untuk YFAS rendah dan kumpulan YFAS yang rendah. Di samping itu, kami melakukan analisis regresi pengantaraan20 pada kumpulan YFAS yang tinggi untuk mempunyai pemahaman yang lebih baik tentang hubungan antara kesungguhan, allostasis dan pengeluaran. Daripada hubungan kausal langsung antara pembolehubah bebas dan pemboleh ubah bergantung (penarikan), model pengantaraan dikira untuk menentukan sama ada pembolehubah bebas (pengaruh) mempengaruhi pemboleh ubah perantara (allostasis), yang seterusnya mempengaruhi pembolehubah bergantung (mengeluarkan).
Data pengimejan
Pengumpulan data EEG
Resting state EEGs direkodkan, kerana penulis berminat untuk menjelaskan hubungan saraf keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan sebagai mekanisme asas yang terdapat di otak (makanan) yang kecanduan. Hipotesisnya adalah terdapat tandatangan neural di otak, walaupun apabila makanan (orang-orang) yang kecanduan tidak terdedah kepada bahan penyalahgunaan (makanan), yang dapat dikesan, yang menimbulkan kecanduan orang terhadap (makanan) ketagihan.
Data EEG telah direkodkan setiap prosedur standard. Rakaman dilakukan di bilik yang penuh cahaya dengan setiap peserta duduk tegak di kerusi yang kecil tetapi selesa. Rakaman sebenar berlangsung kira-kira lima minit. Pesakit diarahkan untuk duduk diam dan berehat rahang dan leher mereka dengan mata tertutup, memberi tumpuan kepada satu titik di hadapan mereka. EEG telah dicap menggunakan penguat Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) dengan elektrod 19 diletakkan mengikut pelarasan 10-20 Antarabangsa standard (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Para peserta tidak menggunakan minuman beralkohol 24 jam sebelum rakaman EEG dan dari minuman berkafein pada hari rakaman untuk mengelakkan perubahan yang disebabkan oleh alkohol dalam EEG21 atau pengurangan kuasa alfa disebabkan oleh kafein22,23. Kewaspadaan peserta dipantau oleh parameter EEG seperti perlambatan irama alfa atau penampilan gelendong apabila rasa mengantuk ditunjukkan dalam kekuatan theta yang dipertingkat24. Impedans diperiksa untuk kekal di bawah 5 kΩ. Data dikumpulkan dengan mata tertutup (kadar sampel = 500 Hz, band berlalu 0.15-200 Hz). Data luar talian telah dilampirkan semula kepada 128 Hz, lulus jalur yang ditapis dalam lingkungan 2-44 Hz dan seterusnya dipindahkan ke Eureka! perisian25, diplot dan diperiksa dengan berhati-hati untuk penolakan artifak manual. Semua artifak episodik termasuk berkelip mata, pergerakan mata, clenching gigi, pergerakan badan, atau artifak ECG dikeluarkan dari arus EEG. Di samping itu, analisis komponen bebas (ICA) telah dijalankan untuk mengesahkan lagi jika semua artifak telah dikecualikan. Untuk mengkaji kesan penolakan komponen ICA yang mungkin, kami membandingkan spektrum kuasa dengan dua pendekatan: (1) selepas penolakan artifak visual sahaja dan 2 selepas penolakan komponen ICA tambahan. Kuasa min di dalam delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz) ), kumpulan band beta2 (18.5-21 Hz) dan gamma (3-21.5 Hz)26,27,28 tidak menunjukkan perbezaan yang signifikan secara statistik antara kedua-dua pendekatan tersebut. Oleh itu, kami yakin dapat melaporkan hasil data pembetulan artifak dua langkah, iaitu penolakan artifak visual dan penolakan komponen bebas tambahan. Matriks silang spektrum purata Fourier dikira untuk semua lapan band.
Penyetempatan sumber
Tomografi elektromagnet otak resolusi rendah (sLORETA29,30) digunakan untuk menganggarkan sumber elektrik intracerebral yang menghasilkan tujuh komponen BSS kumpulan. Sebagai prosedur standard, transformasi rujukan purata biasa29 telah dilakukan sebelum menggunakan algoritma sLORETA. sLORETA mengira aktiviti neuron elektrik sebagai ketumpatan arus (A / m2) tanpa menganggap bilangan sumber aktif yang telah ditetapkan. Ruang penyelesaian yang digunakan dalam kajian ini dan matriks utama yang berkaitan adalah yang dilaksanakan dalam perisian LORETA-Key (tersedia secara bebas di http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Perisian ini mengimplementasikan koordinat elektro realistik semula dan medan plumbum yang dihasilkan dengan menggunakan kaedah unsur sempadan pada templat MNI-152 (institut neurologi Montreal, Kanada) Mazziotta et al.31,32. Templat anatomi kunci sLORETA membahagikan dan menandakan neokortikal (termasuk hippocampus dan korteks cingulate anterior) volum MNI-152 dalam vokel 6,239 dimensi 5 mm3, berdasarkan kebarangkalian yang dikembalikan oleh Demon Atlas33,34. Pendaftaran bersama menggunakan terjemahan yang betul dari ruang MNI-152 ke dalam Talaiach dan Tournoux35 ruang36.
Analisis korelasi otak keseluruhan
Korelasi dikira untuk keseronokan, pengeluaran, allostasis dan kesungguhan dengan aktiviti otak. Metodologi yang digunakan untuk korelasi sLORETA adalah bukan parametrik. Ia berdasarkan anggaran, melalui rawak, taburan kebarangkalian empirikal untuk statistik maksimum, di bawah perbandingan hipotesis nol37. Metodologi ini membetulkan ujian berbilang (iaitu untuk pengumpulan ujian yang dilakukan untuk semua vokal, dan untuk semua jalur frekuensi). Oleh kerana kaedah bukan parametrik kaedah itu, kesahannya tidak bergantung pada sebarang anggapan Gaussianity37. Peta kontras statistik sLORETA dikira melalui pelbagai voksel-oleh-voksel perbandingan. Ambang penting didasarkan pada ujian permutasi dengan permutasi 5000.
Analisis bersama
Kami menjalankan analisis konjungsi dengan keseluruhan ukuran korelasi otak keseronokan, penarikan, allostasis dan ketiadaan38,39,40,41. Analisis konjungsi mengenal pasti 'komponen pemprosesan biasa' untuk dua atau lebih tugas / situasi dengan mencari kawasan yang diaktifkan dalam subtractions bebas38,39,40,41. Friston et al.39 juga menunjukkan bahawa walaupun analisis konjungsi umum digunakan dalam keadaan dalam kumpulan, ia juga boleh digunakan di antara kumpulan-kumpulan dan digunakan dalam beberapa kertas kerja terkini42,43.
Analisis perbandingan otak seluruhnya
Untuk mengenal pasti perbezaan potensi dalam aktiviti elektrik otak antara pesakit obesiti YFAS yang rendah dan tinggi, sLORETA kemudian digunakan untuk melakukan perbandingan antara keadaan voksel-by-vokel dengan pengagihan ketumpatan semasa. Analisis statistik nonparametrik imej sLORETA berfungsi telah dilakukan untuk setiap kontras yang menggunakan statistik F untuk kumpulan yang tidak berpasangan dan diperbetulkan untuk beberapa perbandingan. Seperti yang dijelaskan oleh Nichols dan Holmes, metodologi SNPM tidak memerlukan sebarang anggapan tentang Gaussianity dan corrects untuk semua perbandingan yang banyak37. Kami melakukan satu ujian voxel-by-voxel (terdiri daripada voxel 6,239 masing-masing) untuk band frekuensi yang berbeza.
Kesambungan Fasa Terlalu
Kesesuaian dan penyegerakan fasa antara siri masa yang sepadan dengan lokasi spasial yang berbeza biasanya ditafsirkan sebagai penunjuk "sambungan". Walau bagaimanapun, sebarang ukuran pergantungan sangat tercemar dengan sumbangan serta fisiologi yang tidak serta-merta disebabkan oleh pengalihan volum44. Walau bagaimanapun, Pascual-Marqui45, memperkenalkan langkah-langkah baru penyesuaian dan penyegerakan fasa dengan mengambil kira sambungan tidak langsung (ketinggalan), dengan berkesan menghapuskan pengalihan volum pengaliran. "Kesalinghubungan fasa yang tertinggal" antara dua sumber boleh ditafsirkan sebagai jumlah perbincangan silang di antara kawasan yang menyumbang kepada aktiviti sumber46. Oleh kerana kedua-dua komponen berayun secara serentak dengan ketinggalan fasa, ceramah silang boleh ditafsirkan sebagai perkongsian maklumat dengan penghantaran axonal. Lebih tepatnya, transformasi Fourier diskrit mengurai isyarat dalam siri gelombang kosinus dan sinus terhad pada frekuensi Fourier (Bloomfield 2000). Ketinggian gelombang kosinus terhadap kaitan sinusnya berkadar songsang dengan kekerapan dan jumlahnya kepada seperempat tempoh; contohnya, tempoh gelombang sinusoidal di 10 Hz ialah ms 100. Sine dipindahkan seperempat kitaran (ms 25) dengan hormat kepada kosinus. Kemudian keseragaman fasa tertinggal di 10 Hz menunjukkan ayunan koheren dengan kelewatan ms 25, manakala pada 20 Hz kelewatan adalah ms 12.5, dan sebagainya. Ambang penting untuk nilai koheren fasa lagged berdasarkan keputusan asimtotik dapat dijumpai seperti yang dijelaskan oleh Pascual-Marqui (2007), di mana definisi kesalinghubungan fasa tertinggal juga dapat dijumpai. Oleh itu, ukuran pergantungan ini boleh digunakan untuk mana-mana bilangan kawasan otak secara bersama, iaitu, rangkaian kortikal yang diedarkan, yang aktivitinya boleh dianggarkan dengan sLORETA. Langkah pergantungan linear (koheren) antara siri masa multivariate ditakrifkan. Langkah-langkahnya adalah tidak negatif dan mengambil nilai sifar hanya apabila terdapat kebebasan dan ditakrifkan dalam domain frekuensi: delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz), beta2 (18.5-21 Hz), beta3 (21.5-30 Hz) dan gamma (30.5-44 Hz). Berdasarkan ini, perhubungan linear ketinggalan yang terhitung dikira. Siri masa ketumpatan semasa telah diekstrak untuk rantau kepentingan yang berbeza menggunakan sLORETA. Kuasa dalam semua vokel 6,239 telah dinormalisasikan kepada kuasa 1 dan log diubah pada setiap titik masa. Hasilnya dilaporkan menggunakan ujian F dan dilaporkan sebagai log nisbah F-. Oleh itu, nilai-nilai kepentingan wilayah mencerminkan pecahan log yang diubah dari jumlah kuasa di semua voxel, secara berasingan untuk frekuensi tertentu. Kawasan yang dipilih adalah korteks cingulate anterior pregen, korteks cingulate anterior dorsal dan korteks cingulate posterior.
Analisis statistik untuk kesalinghubungan fasa tertinggal
Penyegerakan / penyambungan fasa lag terpilih untuk peta kontras sambungan berfungsi dikira. Perbandingan dikira antara kumpulan ketagihan dan kawalan serta dikaitkan dengan allostasis, penarikan dan penambahan untuk kumpulan YFAS yang tinggi. Ambang penting didasarkan pada ujian permutasi dengan permutasi 5000. Metodologi ini membetulkan ujian berbilang (iaitu untuk pengumpulan ujian yang dilakukan untuk semua vokal, dan untuk semua jalur frekuensi). Hasilnya dilaporkan menggunakan ujian F dan dilaporkan sebagai log nisbah F-.
Hasil
Ciri-ciri peserta
Secara umumnya, perbandingan antara YFAS tanpa lemak, rendah dan tinggi menunjukkan perbezaan yang signifikan (F = 104.18, p <0.001). Kumpulan tanpa lemak dan YFAS rendah tidak berbeza antara satu sama lain, tetapi berbeza dengan kumpulan YFAS tinggi. Ini disahkan oleh subskala YFAS yang berbeza: penggunaan makanan secara berlebihan, masa yang dihabiskan untuk makanan, penarikan sosial, gejala penarikan dan makanan (lihat Rajah 1); Walau bagaimanapun, kumpulan YFAS yang tinggi tidak berbeza daripada YFAS yang rendah atau kumpulan yang bersandar mengenai penggunaan yang berterusan meskipun terdapat masalah atau toleransi.
Kumpulan obesiti makanan (YFAS tinggi) berkelakuan berbeza daripada kumpulan obes ketagihan tanpa lemak (YFAS rendah). Kelompok kecanduan kurus dan bukan makanan menunjukkan sama dengan tingkah laku makanan yang sama.
Data Tingkah Laku
Analisis korelasi antara empat subskala kuadrat kecenderungan umum menunjukkan korelasi positif yang signifikan (selepas pembetulan) antara keseronokan dan kesungguhan serta antara allostasis dan penarikan bagi ketiga-tiga kumpulan peserta (lihat Jadual 2). Hubungan yang sama dikenalpasti antara keseronokan dan kesungguhan serta antara allostasis dan penarikan diri untuk peserta YFAS yang bersandar dan rendah secara berasingan. Bagi kumpulan YFAS yang tinggi, korelasi positif yang signifikan didapati antara keseronokan dan kesungguhan dan antara allostasis dan penarikan diri. Korelasi positif juga dikenalpasti antara unsur dan allostasis serta antara unsur dan penarikan bagi kumpulan yang sama. Kesan pengantaraan selanjutnya menunjukkan bahawa hubungan antara keterikatan dan penarikan dimediasi oleh allostasis (Ujian Sobel: 3.17, p = 0.001; lihat Rajah 2).
Walau bagaimanapun, kesungguhan adalah berkaitan dengan allostasis dan pengeluaran hanya dalam kumpulan ketagihan. Tambahan pula, pengaruh penarikan balik penarikan adalah tidak langsung, ditengah melalui allostasis.
Data pengimejan
Analisis korelasi keseluruhan otak: keseronokan, penarikan, allostasis dan kesungguhan (seluruh kumpulan: YFAS tanpa lemak, rendah dan tinggi)
Analisis korelasi antara keseronokan dan aktiviti otak menunjukkan korelasi positif yang signifikan antara aktiviti alpha2 dalam korteks cingulate anterior rostral yang memanjangkan ke dalam korteks prefrontal dorsomedial dan korteks prefrontal dorsolateral (Rajah 3). Korelasi positif juga dikenalpasti antara keseronokan dan aktiviti jalur frekuensi beta1 dalam korteks cingulate anterior pregen dan korteks prefrontal cortex dan aktiviti frekuensi beta2 di insula kanan (Rajah 3). Tiada kesan penting telah dikenal pasti untuk band frekuensi delta, theta, alpha1, beta3 atau gamma.
Warna-warna hangat (kuning-merah) mewakili korelasi positif, warna-warna sejuk (biru) mewakili korelasi negatif.
Satu korelasi positif yang signifikan telah dikenalpasti antara pengeluaran dan aktiviti jalur frekuensi alpha2 dalam korteks cingulate anterior rostral / cortex prefrontal medikal dorsalRajah 3). Hubungan positif dilihat antara penarikan dan aktiviti frekuensi beta1 dalam precuneus, korteks prefrontal dorsolateral, lobus parietal superior dan persimpangan temporo-occipital kiri. Kaitan negatif telah dikenalpasti antara aktiviti pengeluaran dan gamma dalam korteks prefrontal dorsomedial dan kawasan parahippocampal, dan kawasan temporoparietal yang betul. Tiada kesan penting telah dikenalpasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, beta2 atau beta3.
Allostasis berkorelasi positif dengan aktiviti beta3 dalam korteks cingulate anterior pregenual dan korteks prefrontal dorsolateral dan negatif dengan aktiviti band gamma di parahippocampus kiriRajah 3). Tiada kesan penting telah dikenalpasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta1 atau beta2.
Tiada korelasi yang ketara telah dikenalpasti antara unsur dan aktiviti dalam mana-mana jalur frekuensi.
Analisis Persamaan (keseluruhan kumpulan)
Analisis gabungan antara allostasis dan penarikan menunjukkan aktiviti alfa2 dua hala yang dikongsi dalam korteks cingulate anterior ranting / cortex prefrontal medikal dorsal. Tiada kesan dikenalpasti untuk band delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 atau frekuensi gamma (Rajah 4, panel kiri atas).
Analisis konjungsi antara keseronokan dan keseronokan juga menunjukkan aktiviti alpha2 yang lazim dalam korteks cingulate anterior rostral / cortex prefrontal medikal dorsalRajah 4, panel kanan atas). Tiada kesan telah dikenal pasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, beta1, beta2, beta3 atau gamma.
Analisis konjungsi dari kedua-dua analisis konjungsi di atas menunjukkan aktiviti alpha2 dua hala yang lazim dalam korteks cingulate anterior rhinal / pangkal corteks prefrontal medikal dan aktiviti band gamma biasa di cortex cingulate anterior kiri rostral / pangkal punggung prefrontal medial kiri, korteks prefrontal lateral dorsal dan bilateral korteks cingulate posterior (Rajah 4, panel bawah). Tiada kesan telah dikenalpasti untuk band frekuensi delta, theta, alpha1, beta1, beta2, atau beta3.
Perbandingan YFAS rendah vs tinggi
Perbandingan antara makanan yang rendah (tidak ketagihan kepada makanan) dan peserta YFAS (makanan ketagih) yang tinggi menunjukkan aktiviti beta1 dan beta2 yang meningkat dalam korteks cingulate anterior ranting / dorsal medial prefrontal korteks bilateral serta dalam korteks premotor / motor di sebelah kiri untuk kumpulan YFAS yang tinggi (Rajah 5). Tiada kesan telah dikenal pasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta3, atau band gamma.
Analisis bersama (Kumpulan YFAS Tinggi)
Analisis konjungsi untuk peserta YFAS Tinggi antara kesamaan dan allostasis menunjukkan aktiviti bersama dalam korteks cingulate posterior yang memperluaskan kepada precuneus untuk kumpulan delta, theta, dan alfa1 (Rajah 6). Di samping itu, untuk jalur kekerapan theta, aktiviti kongsi telah dikenalpasti di lobus parietal yang unggul. Untuk band gamma, aktiviti bersama telah dicatatkan dalam korteks cingulate posterior bilateral serta di korteks prefrontal lateral ventral kiri, insula dan tiang temporal anterior (kuadran kanan bawah Rajah 6). Tiada kesan telah dikenalpasti untuk kumpulan frekuensi delta, alpha2, beta1, atau beta2.
Di samping itu, bagi aktiviti berkongsi band kekerapan theta dikenal pasti di lobus parietal yang unggul. Untuk aktiviti bersama band gamma diperhatikan di PCC bilateral serta di kiri VLPFC, insula dan tiang temporal anterior (kuadran kanan bawah Rajah 5).
Perbandingan kumpulan bagi kesalinghubungan fasa lagged
Sambungan yang ketara meningkat (F = 1.76, p <0.05) dikenal pasti antara korteks cingulate anterior pregenual, korteks cingulate anterior dorsal dan korteks cingulate posterior untuk jalur frekuensi gamma untuk kumpulan YFAS Tinggi berbanding dengan kumpulan kawalan (lihat Rajah 7). Tiada kesan penting telah dikenalpasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 atau beta3.
Analisis korelasi koheren fasa Lager untuk kumpulan YFAS yang tinggi
Analisis korelasi antara kesalinghubungan fasa tertinggal dan allostasis menunjukkan kesan yang signifikan (r = 0.38, p <0.05) untuk jalur frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2, beta3 dan gamma. Untuk jalur frekuensi delta, theta, beta2, beta3 dan gamma, peningkatan hubungan dikenal pasti antara korteks cingulate anterior pra-kehamilan, korteks cingulate anterior dorsal dan korteks cingulate posterior. Ini menunjukkan bahawa semakin tinggi skor ketagihan peserta pada allostasis, semakin kuat hubungan antara ketiga-tiga kawasan tersebut. Untuk jalur frekuensi alpha1 dan alpha2, penurunan hubungan dikenal pasti antara korteks cingulate anterior pra-kehamilan dan korteks cingulate posterior serta antara korteks cingulate anterior dorsal dan korteks cingulate posterior. Ini menunjukkan bahawa semakin rendah skor peserta ketagihan pada allostasis, semakin kuat kesambungannya. Untuk jalur frekuensi beta1 kesan yang signifikan telah dikenalpasti antara korteks cingulate anterior dorsal dan korteks cingulate posterior serta antara korteks cingulate anterior pregenual dan korteks cingulate anterior dorsal. Penemuan terakhir ini menunjukkan bahawa semakin tinggi skor ketagihan peserta pada allostasis, semakin kuat hubungan yang berkaitan. Lihat Rajah 8 untuk gambaran keseluruhan.
Analisis korelasi antara kesalinghubungan fasa tertinggal dan penarikan dan penonjolan masing-masing tidak memberi kesan yang signifikan untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2, beta3 atau frekuensi gamma.
Perbincangan
Hasil tingkah laku diri kami melaporkan bahawa kesenangan yang diperoleh daripada bahan atau aktiviti berkaitan dengan keterkaitan, atau perilaku tingkah laku, dikaitkan dengannya. Di samping itu, nampaknya reset rujukan ramalan (allostasis) sangat berkaitan dengan pengeluaran. Persatuan ini hadir untuk individu ketagihan makanan dan bukan makanan yang kecanduan, menunjukkan bahawa ia adalah tindak balas fisiologi biasa. Sesungguhnya, apabila mengambil makanan, rangsangan makanan yang sama pada permulaan makan (apabila lapar) mempunyai berat hedonik yang berlainan dengannya daripada pada ketika makan ketika kenyang telah ditetapkan. Ini menunjukkan bahawa allostasis, iaitu rujukan semula, berlaku secara fisiologi, supaya orang berhenti makan apabila keperluan tenaga tubuh dipenuhi. Dengan kata lain, allostasis bergantung kepada keadaan atau konteks. Individu yang tidak ketagihan makanan atau orang yang tidak bersuara dengan ketiak tidak mempengaruhi allostasis, tetapi ia berlaku pada mereka yang mempunyai ketagihan makanan, menunjukkan bahawa ini adalah fenomena patologis yang boleh menjadi ciri ketagihan makanan. Ini menunjukkan bahawa pada orang yang mempunyai ketagihan makanan, perkaitan tingkah laku (iaitu kesungguhan) bahan (penyalahgunaan) memacu penentuan rujukan ramalan (iaitu allostasis) yang mengakibatkan keinginan untuk mendapatkan lebih banyak bahan (nafsu) yang berjalan sejajar dengan negeri motivasi negatif yang dikenali sebagai pengeluaran47.
Menariknya, hasil neuroimaging menunjukkan bahawa keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan semua berkaitan dengan neurofisiologi, kerana mereka berkongsi hub bersama dalam korteks cingulate anterior cingulate / dorsal medial prefrontal cortex dan korteks prefrontal dorsolateral, serta dalam korteks cingulate posterior ditunjukkan oleh analisis konjungsi. Ini adalah perkara biasa bagi kedua-dua individu ketagihan, bukan makanan yang ketagihan dan bersandar, yang menunjukkan bahawa ia mewakili fenomena fisiologi biasa.
Korteks cingulate anterior rostral terlibat dalam pemprosesan "ketidakpastian"48,49,50,51,52. Ketidakpastian ditakrifkan sebagai sebuah negara di mana perwakilan dunia tidak boleh diterima pakai untuk membimbing kepercayaan berikutnya53 dan dapat dikurangkan dengan mendapatkan lebih banyak maklumat dari alam sekitar51 atau dengan menarik ingatan54. Rostral ke korteks cingulate anterior dorsal mempunyai peranan dalam memperoleh data baru dalam usaha untuk mengurangkan ketidakpastian55,56. Oleh itu, adalah tidak mengejutkan bahawa hasil kami menunjukkan bahawa aktiviti di kawasan cingulate anterior menghubungkan dengan pengeluaran, yang akan mencetuskan dorongan untuk tindakan, yang dikodkan oleh korteks cingulate anterior dorsal dan insula57. Korteks cingulate anterior pregenual seolah-olah menekan input lanjut dalam somatosensori58,59, vestibular60 dan sistem auditori61. Kerosakan mekanisme ini membawa kepada keadaan hiperaktif dalam sistem ini mengakibatkan kesakitan fibromyalgia yang berkaitan62, vertigo60 atau tinnitus masing-masing63,64,65,66. Tambahan pula, kawasan yang sama menindas pencerobohan67,68,69, dan kekurangan genetik yang ditentukan oleh kawalan korteks cingulate anterior pra-peringkat ke atas amygdala adalah berkaitan dengan agresif67,68,69. Oleh itu, korteks cingulate anterior pregenual seolah-olah mempunyai fungsi penindasan bukan spesifik yang sama dengan ketidakpastian korteks cingulate anterior dorsal sebagai sebahagian daripada rangkaian penonjolan umum70,71 yang berfungsi untuk memperoleh lebih banyak input57 dengan melampirkan pemahaman kepada rangsangan70,72,73. Korteks cingulate anterior pregenual juga mempunyai peranan penting dalam keseronokan pengekodan melalui sambungannya ke korteks orbitofrontal74. Ini adalah selaras dengan konsep bahawa keseronokan adalah mata wang yang sama untuk mengutamakan pemprosesan rangsangan yang berkaitan dengan tingkah laku75,76. Dalam kajian ini, jumlah keseronokan yang diperolehi daripada bahan atau tindakan itu berkorelasi kepada peningkatan aktiviti dalam cortel anting cingulate anterior dan rostral anterior yang sebelum ini memanjang ke korteks prefrontal lateral dorsal (lihat Rajah 3).
Keputusan kami menunjukkan kepada allostasis menjadi proses fisiologi biasa, mengesahkan penemuan orang lain3. Mekanisme penataan semula ramalan ini dijangka dikawal oleh korteks cingulate anterior rostral dan korteks prefrontal lateral dorsal seperti yang ditunjukkan oleh data neuroimaging kajian ini. Yang penting, data kami mencadangkan bahawa allostasis juga memacu pengeluaran fisiologi kerana ia adalah satu penemuan biasa di lean serta semua individu gemuk. Oleh itu, ia akan kelihatan bahawa pengambilan yang diinduksi pengeluaran berkaitan dengan allostasis dengan cara yang sama seperti "suka" / keseronokan berkaitan dengan ketajaman.
Di kalangan individu kecanduan tanpa lemak dan bukan makanan, penonjolan dan penarikan diri tidak berkaitan. Sebaliknya, dalam individu kecanduan makanan, penonjolan mengubah pengeluaran; Walau bagaimanapun, kesan ini nampaknya ditengah secara tidak langsung, melalui penyataan rujukan allostatik. Oleh itu, ketagihan makanan sepertinya dicirikan oleh interaksi selektif antara kesamaan dan allostasis. Persoalannya kemudian menjadi: apakah mekanisme saraf yang mendasari penjelasan semula rujukan pemulihan patologi ini? Analisis konjungsi antara kesamaan dan allostasis dalam kumpulan ketagihan makanan menunjukkan bahawa fenomena ini berkaitan dengan aktiviti dalam korteks cingulate posterior yang memanjang ke precuneus dan lobule parietal unggul, serta korteks prefrontal lateral ventral yang memanjangkan ke dalam insula dan temporal anterior lobak. Seseorang boleh membuat spekulasi bahawa dalam keadaan ketagih, penglibatan korteks cingulate posterior membolehkan untuk menetapkan semula titik set rujukan diri berdasarkan rangsangan rangsangan. Ini dicadangkan oleh sambungan fungsi antara PCC dan ACC (Rajah 6), yang menghubungkan dengan jumlah rujukan semula (allostasis) (Rajah 7). Cortex cingulate posterior adalah hab utama mod mod lalai rujukan sendiri77,78 dan nampaknya terlibat dalam allostasis (lihat Rajah 5). Salah satu fungsi utamanya adalah untuk membolehkan perubahan tingkah laku adaptif dalam menghadapi dunia yang berubah79. Menyesuaikan diri dengan persekitaran yang berubah memerlukan rangsangan dalaman dan luaran diramalkan dan kemudian dibandingkan dengan keadaan semasa diri. Ini mungkin berlaku di kawasan yang berbeza dalam korteks cingulate posterior80,81. Memang, pemprosesan rangsangan dari dunia dalaman terutamanya berlaku di korteks cingulate posterior ventral, sedangkan pemprosesan rangsangan dari dunia luar kebanyakannya berlaku pada cortex cingulate posterior belakang81. Oleh itu, rakaman rujukan ramalan mungkin secara kritikal bergantung kepada aktiviti cingulate posterior dan sambungan fungsional.
Perbezaan tingkah laku kritikal antara ketagihan dan bukan ketagihan adalah kesungguhan yang didorong allostasis (anak panah merah Rajah 1), yang berkaitan dengan aktiviti dalam korteks cingulate anterior preengual / cortex prefrontal tengah ventral dan berkait rapat dengan aktiviti di kawasan parahippocampal. Dalam erti kata lain, ini menunjukkan peningkatan keseronokan yang berkaitan dengan bahan dan penurunan bersamaan dengan pengaruh kontekstualnya82,83, kerana kawasan parahippocampal sebahagian besarnya terlibat dalam pemprosesan kontekstual82,83. Ini menunjukkan bahawa bahan penyalahgunaan menjadi bebas daripada konteksnya. Ini dapat menjelaskan secara mendalam mengapa orang yang kecanduan tidak berhenti memakan bahan penyalahgunaan, kerana pengaruh kontekstual menjadi kurang berpengaruh dalam menekan input lanjut. Ini khusus untuk jenis ketagihan, sebagai gabungan antara unsur dan allostasis pada orang yang tidak ketagihan dan gemuk tidak menunjukkan sebarang aktiviti bertindih yang ketara. Ini menunjukkan bahawa dalam jenis ketagihan suatu keterikan yang tidak normal, terpisah daripada perkaitan kontekstualnya, mendorong penentuan rujukan ramalan, untuk mendapatkan lebih banyak input untuk mengurangkan ketidakpastian (adakah saya mengambil makanan yang mencukupi untuk memenuhi tuntutan tenaga saya?), Dan ini fenomenologis dinyatakan sebagai penarikan diri, keadaan emosi negatif yang akan mendorong keinginan, keinginan kuat untuk mengonsumsi bahan tersebut. Walaupun di kalangan orang-orang yang tidak kecanduan allostasis juga mendorong penarikan diri, orang-orang yang ketagih hanya bahawa allostasis bergantung pada kecenderungan rangsangan, dan penataan rujukan ini tampaknya dikendalikan oleh korteks cingulate posterior.
Satu persoalan penting ialah sama ada allostasis yang didorong oleh kesalinghubungan, yang unik dalam ketagihan, adalah akibat daripada kesalinghubungan fungsi yang tidak normal yang membangunkan ketagihan di antara hub rangkaian ketajaman (rostral ke dorsal anterior cingulate cortex) dan hub referensi diri (allostasis) rangkaian (cortex cingulate posterior) (lihat Rajah 5).
Walau bagaimanapun, allostasis sendiri seolah-olah dikaitkan dengan aktiviti korteks cortex anterior cingulate anterior / ventral medial prefrontal, yang juga merupakan sebahagian daripada mod mod lalai rujukan sendiri. Satu lagi cara konseptual untuk melihat ini adalah bahawa korteks cingulate posterior diri rujukan berkomunikasi dengan korteks cingulate anterior dorsal, yang terlibat dalam mendapatkan lebih banyak input, dan korteks cingulate anterior pregenual, yang terlibat dalam menekan lebih banyak, dan rujukan semula dalam posterior korteks cingulate mengawal keseimbangan antara pengumpulan input dan penindasan input55. Oleh itu, hubungan fungsi antara kawasan 3 ini dianalisis. Ini menunjukkan bahawa individu obesiti ketagihan makanan telah meningkatkan hubungan fungsi antara korteks cingulate anterior rostral - korteks cingulate anterior pregenual - rangkaian korteks cingulate posterior apabila dibandingkan dengan kawalan. Oleh kerana kedua-dua korteks cingulate anterior pregenual dan korteks cingulate posterior tergolong dalam rangkaian mod lalai rujukan sendiri, rangkaian awalan seolah-olah menjadi berkaitan secara intrinsik dengan mod lalai, dan semakin kuat penyambungan, penyataan semula lebih banyak berlaku (kecuali alfa) . Penemuan kajian ini mencadangkan bahawa kesalinghubungan atau kelakuan yang berkaitan dengan makanan dalam makanan orang kecanduan boleh menetapkan semula titik set rujukan mereka dalam korteks cingulate anterior yang diantarkan melalui korteks cingulate posterior diri. Oleh kerana tidak ada langkah sambungan yang berkesan dikira, ini hanya boleh dihipotesiskan dari sudut pandang mekanistik yang diperolehi daripada analisis pengantaraan.
Kelemahan kajian ini ialah konsep keseronokan, kesungguhan, allostasis dan penarikan diri berdasarkan kepada soalan tunggal dan bukannya soal selidik; Walau bagaimanapun, persoalan-persoalan seolah-olah menangkap intipati konsep-konsep. (1) ditakrifkan oleh soalan yang secara khusus menanyakan sama ada peserta menganggap bahan / aktiviti sebagai tingkah laku penting71,84, Keseronokan (2) dijelaskan oleh soalan yang secara khusus bertanya sama ada mereka menganggapnya sebagai menyeronokkan, (3) allostasis ditakrifkan oleh soalan yang secara khusus menanyakan sama ada mereka merasakan keperluan untuk mengambil lebih banyak / melibatkan diri lebih untuk mencapai kesan yang sama3,5 dan (4) penarikan ditakrifkan oleh soalan yang bertanya sama ada mereka merasa tidak selesa apabila mereka berhenti memakan. Kerana semua soalan ini seolah-olah menangkap takrif konsep yang dipelajari, kami percaya pendekatan ini sah, walaupun tanpa menguasai konsep yang dipelajari. Satu kelebihan pendekatan ini ialah dengan membataskan soalan kepada definisi konsep, ia memisahkan konsep yang dipelajari lebih baik daripada dalam soal selidik yang lebih besar di mana soalan yang lebih banyak bertindih mungkin diminta. Kajian lanjut perlu menilai sama ada soalan tunggal yang digunakan dalam kajian ini sememangnya mencerminkan tingkah laku yang diterangkan (keseronokan, kesungguhan, allostasis dan pengeluaran). Ini boleh dilakukan dengan menambah soal selidik yang lebih komprehensif dan melakukan analisis korelasi antara soalan tunggal dan soal selidik yang lebih komprehensif.
Satu lagi kelemahan kajian adalah kerana fakta bahawa kebanyakan peserta memenuhi 3 atau lebih kriteria YFAS, kebanyakan pesakit boleh dianggap sebagai makanan kecanduan. Walau bagaimanapun, untuk mengesahkan sama ada pesakit ketagihan yang ketara adalah tingkah laku dan neurofisiologi yang berbeza daripada kawalan kurang ketagihan dan ramping, analisis pecahan median telah dilakukan. Kajian masa depan perlu memasukkan saiz sampel yang lebih besar serta kumpulan yang lebih tersendiri. Di samping itu, kami menggunakan split median untuk YFAS, yang boleh dianggap sebagai kelemahan. Walau bagaimanapun, median-split jelas menunjukkan pembezaan pada YFAS. Sebagai Rajah 1 menunjukkan subjek YFAS yang rendah mempunyai profil yang serupa dengan subjek tanpa lemak, sedangkan orang yang mendapat skor tinggi di YFAS dengan jelas mempunyai profil yang berbeza.
Satu lagi batasan dalam kajian ini adalah resolusi rendah penyetempatan sumber yang semulajadi terhasil daripada bilangan sensor yang terhad (elektrod 19) dan kekurangan model hadapan anatomi khusus. Ini adalah mencukupi untuk pembinaan semula sumber tetapi menghasilkan ketidakpastian yang lebih besar dalam penyetempatan sumber dan mengurangkan ketepatan anatomi, dan oleh itu ketepatan spatial dalam kajian ini jauh lebih rendah daripada MRI yang berfungsi. Walau bagaimanapun, sLORETA telah mendapat pengesahan yang banyak dari kajian yang menggabungkan LORETA dengan kaedah penyetempatan yang lain yang lebih mantap, seperti Pengimejan Resonans Magnet (fMRI)85,86, MRI struktur87 dan Tomography Emission Positron (PET)88,89,90 dan telah digunakan dalam kajian sebelumnya untuk mengesan aktiviti tertentu misalnya aktiviti dalam korteks pendengaran91,92,93. Pengesahan sLORETA selanjutnya adalah berdasarkan penerimaan sebagai kebenaran tanah penemuan lokalisasi yang diperolehi daripada elektrod kedalaman yang terintegrasi, yang ditunjukkan dalam beberapa kajian mengenai epilepsi94,95 dan ERP kognitif96. Perlu diberi penekanan bahawa struktur dalam seperti korteks cingulate anterior97, dan lobus temporal mesial98 boleh disetrap dengan betul dengan kaedah ini. Walau bagaimanapun, penyelidikan selanjutnya dapat meningkatkan ketepatan ruang, dan ketepatan boleh dicapai menggunakan EEG ketumpatan tinggi (contohnya, elektrod 128 atau 256), model kepala khusus mata pelajaran dan rakaman MEG.
Secara ringkasnya, pengumpulan input atau penindasan input adalah berdasarkan kepada ramalan yang diperlukan dengan penuh semangat, dengan maklumat yang diperoleh dari kawasan yang terlibat dalam mendapatkan lebih banyak input (rostral ke dorsal anterior cingulate cortex) dan kawasan yang menekan input selanjutnya (cortex cingulate anterior preeriorual ). Ramalan rujukan sendiri berdasarkan keperluan tenaga menentukan rujukan allostatik, yang dikendalikan oleh korteks cingulate posterior diri. Pengeluaran adalah isyarat bahawa lebih banyak input diperlukan, dan keseronokan menunjukkan bahawa input yang cukup telah dikenalpasti. Perasaan ini diselaraskan berdasarkan tahap allostatik, yang dalam orang yang kecanduan ditentukan oleh ketiadaan tidak adaptif (tidak dinamis atau tetap) yang melekat pada bahan tersebut. Oleh itu, keseronokan / kesukaan seolah-olah menjadi ungkapan fenomenologi bahawa rangsangan yang mencukupi yang cukup diperolehi, dan penarikan diri yang mengarah kepada keinginan adalah disebabkan oleh penyahpeta rujukan allostatik supaya lebih rangsangan diperlukan. Di samping itu, berbeza dengan ketagihan, penonjolan patologi tidak menyesuaikan diri dengan bahan penyalahgunaan hasil penarikan, yang akan mencetuskan dorongan untuk mendapatkan lebih banyak rangsangan yang sama. Kajian lanjut perlu mengesahkan beberapa mekanisme yang dicadangkan dalam laporan ini. Ini boleh dilakukan dengan melihat model dinamik di mana makanan atau minuman diberikan sehingga kenyang dicapai dan melaksanakan EEGs berurutan pada momen yang berbeza dalam masa yang dikaitkan dengan keadaan kenyang.
Maklumat tambahan
Bagaimana untuk memetik artikel ini: De Ridder, D. et al. Allostasis dalam kesihatan dan ketagihan makanan. Sci. Rep. 6, 37126; doi: 10.1038 / srep37126 (2016).
Nota penerbit: Alam Semula Jadi Springer tetap netral dengan mengambil kira tuntutan yurisdiksi dalam peta yang diterbitkan dan gabungan institusi.
Rujukan
- 1.
Bernard, C. Pengenalan kepada L'Etude de la Médicine Expérimentale. (JB Baillière, 1865).
· 2.
Cannon, W. Pertubuhan untuk homeostasis fisiologi. Physiol Rev 9, 399-431 (1929).
3.
Sterling, P. Allostasis: satu model peraturan ramalan. Physiol Behav 106, 5-15 (2012).
· 4.
Sterling, P. & Eyer, J. In Buku panduan stres, kognisi dan kesihatan (eds S., Fisher & J., Sebab) 629-649 (Wiley, 1988).
5.
Koob, GF & Le Moal, M. Ketagihan dadah, disregulasi ganjaran, dan allostasis. Neuropsychopharmacology 24, 97-129 (2001).
· 6.
Koob, GF & Le Moal, M. Ketagihan dan sistem antiradang otak. Annu Rev Psychol 59, 29-53 (2008).
· 7.
Taylor, KS, Seminowicz, DA & Davis, KD Dua sistem perhubungan keadaan berehat antara insula dan korteks cingulate. Hum Mama Brain (2008).
8.
Morrison, I., Perini, I. & Dunham, J. Facet dan mekanisme penyesuaian kesakitan: peraturan dan tindakan ramalan. Front Hum Neurosci 7, 755 (2013).
· 9.
Kenny, PJ Mekanisme ganjaran dalam obesiti: pandangan baru dan arah masa depan. Sel-sel otak 69, 664-679 (2011).
· 10.
Ziauddeen, H., Farooqi, IS & Fletcher, PC Obesiti dan otak: betapa meyakinkan adalah model ketagihan? Ulasan semula jadi. Neurosains 13, 279-286 (2012).
· 11.
Gearhardt, AN & Corbin, WR Peranan penagihan makanan dalam penyelidikan klinikal. Reka bentuk farmaseutikal semasa 17, 1140-1142 (2011).
· 12.
Gearhardt, AN, Corbin, WR & Brownell, KD Pengesahan awal Yale Food Addiction Scale. Selera 52, 430-436 (2009).
· 13.
Robinson, TE & Berridge, KC Dasar neural keinginan ubat: teori pemekaan insentif ketagihan. Brain Res Brain Res Rev 18, 247-291 (1993).
· 14.
Robinson, MJ, Fischer, AM, Ahuja, A., Lebih kurang, EN & Maniates, H. Peranan "Ingin" dan "Bersenang-senang" dalam Menggalakkan Perilaku: Ketagihan Perjudian, Makanan dan Dadah. Curr Top Behav Neurosci (2015).
15.
Clark, SM & Saules, KK Pengesahan Skala Ketagihan Makanan Yale di kalangan penduduk pembedahan berat badan. Makan Behav 14, 216-219 (2013).
· 16.
Innamorati, M. et al. Sifat psikometrik dari Skala Ketagihan Makanan Yale Itali dalam pesakit yang berlebihan dan obes. Makan Disord Berat (2014).
· 17.
Blum, K. et al. Neuro-Genetics of Sindrom Deficiency Reward (RDS) sebagai Punca Root "Pindahan Ketagihan": Fenomena Baru Biasa selepas Pembedahan Bariatric. Jurnal sindrom genetik & terapi gen 2012 (2011).
18.
Koob, GF Neurobiologi kecanduan: pandangan neuroadaptasi yang berkaitan untuk diagnosis. Ketagihan 101 Suppl 1, 23-30 (2006).
· 19.
Meyer, B., Rahman, R. & Gembala, R. Ciri keperibadian hipotik dan kecenderungan ketagihan. Personaliti dan Perbezaan Individu 42, 801-810 (2007).
· 20.
Baron, RM & Kenny, DA Pemboleh ubah pemboleh ubah moderator-mediator dalam penyelidikan psikologi sosial: pertimbangan konseptual, strategik, dan statistik. J Pers Soc Psychol 51, 1173-1182 (1986).
· 21.
Volkow, ND et al. Persatuan antara penurunan usia yang berkaitan dengan aktiviti dopamin otak dan kemerosotan dalam metabolisme frontal dan cingulate. AJ Psikiatri 157, 75-80 (2000).
· 22.
Logan, JM, Sanders, AL, Snyder, AZ, Morris, JC & Buckner, RL Pengambilan pekerja bawah dan pengambilan nonselective: mekanisme neural disosiable yang berkaitan dengan penuaan. Sel-sel otak 33, 827-840 (2002).
· 23.
Gates, GA & Cooper, JC Kejadian penurunan pendengaran di kalangan warga tua. Acta Otolaryngol 111, 240-248 (1991).
· 24.
Moazami-Goudarzi, M., Michels, L., Weisz, N. & Jeanmonod, D. Peningkatan Temporal EEG bagi frekuensi rendah dan tinggi EEG pada pesakit dengan tinnitus kronik. Kajian QEEG mengenai pesakit tinnitus kronik. Neuroscience BMC 11, 40 (2010).
· 25.
EureKa! (Versi 3.0) [Perisian Komputer]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware tersedia di www.NovaTechEEG (2002).
· 26.
Song, JJ et al. Ayakan otitis yang berkaitan dengan hyperacusis di otak tinnitus: rangkaian rangkaian hyperresponsiveness dengan korteks pendengaran yang tidak aktif. Fungsi Struktur Otak (2013).
27.
Song, JJ, De Ridder, D., Schlee, W., Van de Heyning, P. & Vanneste, S. "Penuaan bermasalah": perbezaan dalam aktiviti otak antara tinnitus awal dan lewat. Penuaan Neurobiol 34, 1853-1863 (2013).
· 28.
Song, JJ, Punte, AK, De Ridder, D., Vanneste, S. & Van de Heyning, P. Substrat syaraf meramalkan peningkatan tinnitus selepas implan koklea pada pesakit dengan pekak tunggal. Dengar Res 299, 1-9 (2013).
· 29.
Pascual-Marqui, RD Tomografi elektromagnet otak resolusi rendah (sLORETA): butiran teknikal. Kaedah Cari Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5-12 (2002).
· 30.
Pascual-Marqui, RD, Esslen, M., Kochi, K. & Lehmann, D. Pencitraan fungsional dengan tomografi elektromagnet otak resolusi rendah (LORETA): kajian semula. Kaedah Cari Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91-95 (2002).
· 31.
Mazziotta, J. et al. Atlas probabilistik dan sistem rujukan untuk otak manusia: Konsortium Antarabangsa untuk Pemetaan Otak (ICBM). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001).
· 32.
Mazziotta, J. et al. Atlas probabilistik empat dimensi otak manusia. J Am Med Inform Assoc 8, 401-430 (2001).
· 33.
Lancaster, JL et al. Norma spatial global secara anatomi. Neuroinformatics 8, 171-182 (2010).
· 34.
Lancaster, JL et al. Bias antara koordinat MNI dan Talairach dianalisis dengan menggunakan template otak ICBM-152. Pemetaan otak manusia 28, 1194-1205 (2007).
· 35.
Talairach, J. & Tornoux, P. Atlas stereotaik bersama otak manusia: Sistem proporsional 3-Dimensional: Pendekatan pencitraan serebrum. (Georg Thieme, 1988).
36.
Brett, M., Johnsrude, IS & Owen, AM Masalah lokalisasi berfungsi di dalam otak manusia. Nat Rev Neurosci 3, 243-249 (2002).
· 37.
Nichols, TE & Holmes, AP Ujian permutasi nonparametrik untuk neuroimaging berfungsi: primer dengan contoh. Hum Mama Brain 15, 1-25 (2002).
· 38.
Harga, CJ & Friston, KJ Konjungsi kognitif: pendekatan baru untuk percubaan pengaktifan otak. Neuroimage 5, 261-270 (1997).
· 39.
Friston, KJ, Holmes, AP, Harga, CJ, Buchel, C. & Worsley, KJ Kajian multisubject fMRI dan analisis konjungsi. NeuroImage 10, 385-396 (1999).
· 40.
Friston, KJ, Penny, WD & Glaser, DE Sambung semula. NeuroImage 25, 661-667 (2005).
· 41.
Nichols, T., Brett, M., Andersson, J., Wager, T. & Poline, JB Kesimpulan kesimpulan yang sah dengan statistik minimum. NeuroImage 25, 653-660 (2005).
· 42.
Heuninckx, S., Wenderoth, N. & Swinnen, SP Sistem neuroplasticity dalam otak penuaan: merekrut sumber saraf tambahan untuk prestasi motor yang berjaya pada orang tua. Jurnal neurosains: jurnal rasmi Persatuan Neurosains 28, 91-99 (2008).
· 43.
Bangert, M. et al. Rangkaian yang dikongsi untuk pensyarah dan pemprosesan motor di pianis profesional: bukti dari hubungan fMRI. NeuroImage 30, 917-926 (2006).
· 44.
Pascual-Marqui, R. Pengukuran pantas dan ketinggalan pergantungan linear dan tidak linear antara kumpulan siri masa multivariate: penguraian kekerapan (2007).
· 45.
Pascual-Marqui, R. Diskret, 3D diedarkan, kaedah pengimejan linear aktiviti neuron elektrik. Bahagian 1: tepat, penyetelan ralat sifar (2007).
46.
Congedo, M., John, RE, De Ridder, D., Prichep, L. & Isenhart, R. Mengenai "ketergantungan" sumber EEG kumpulan "bebas"; kajian EEG pada dua pangkalan data besar. Brain Topogr 23, 134-138 (2010).
· 47.
Koob, GF Sisi gelap emosi: perspektif ketagihan. Eur J Pharmacol 753, 73-87 (2015).
· 48.
Critchley, HD, Mathias, CJ & Dolan, RJ Aktiviti saraf di dalam otak manusia yang berkaitan dengan ketidakpastian dan rangsangan semasa jangkaan. Sel-sel otak 29, 537-545 (2001).
· 49.
Goni, J. et al. Substrat saraf dan integrasi fungsi ketidakpastian dalam membuat keputusan: pendekatan teori maklumat. PLoS Satu 6, e17408 (2011).
· 50.
Keri, S., Decety, J., Roland, PE & Gulyas, B. Ciri ketidakpastian mengaktifkan korteks cingulate anterior. Hum Mama Brain 21, 26-33 (2004).
· 51.
Rushworth, MF & Behrens, TE Pilihan, ketidakpastian dan nilai dalam korteks prefrontal dan cingulate. Nat neurosci 11, 389-397 (2008).
· 52.
Stern, ER, Gonzalez, R., Welsh, RC & Taylor, SF Memperbaharui kepercayaan untuk keputusan: hubungan saraf ketidakpastian dan ketidakpercayaan. J Neurosci 30, 8032-8041 (2010).
· 53.
Harris, S., Sheth, SA & Cohen, MS Neuroimaging fungsional kepercayaan, ketidakpercayaan, dan ketidakpastian. Ann Neurol 63, 141-147 (2008).
· 54.
De Ridder, D., Vanneste, S. & Freeman, W. Otak Bayesian: percakapan hantu menyelesaikan ketidakpastian deria. Ulasan neurosains dan biobehavioral 44, 4-15 (2014).
· 55.
De Ridder, D. et al. Psikosurgi Mengurangkan Ketidakpastian dan Meningkatkan Kehendak Percuma? Tinjauan. Neuromodulation 19, 239-248 (2016).
· 56.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Perbezaan pathophysiological berasaskan deafferent dalam bunyi hantu: Tinnitus dengan dan tanpa kehilangan pendengaran. Neuroimage 129, 80-94 (2015).
· 57.
Jackson, SR, Parkinson, A., Kim, SY, Schuermann, M. & Eickhoff, SB Mengenai anatomi fungsional tindakan mendesak. Neurosains kognitif 2, 227-243 (2011).
· 58.
Kong, J. et al. Meneroka otak dalam kesakitan: pengaktifan, penyahaktifan dan hubungan mereka. Kesakitan 148, 257-267 (2010).
· 59.
Medan, H. Kawalan opioid yang bergantung kepada keadaan kesakitan. Nat Rev Neurosci 5, 565-575 (2004).
· 60.
Alsalman, O. et al. The Neural Correlates of Gejala Kronik Vertigo Proneness dalam Manusia. PLoS SATU 11, e0152309 (2016).
· 61.
De Ridder, D., Vanneste, S., Menovsky, T. & Langguth, B. Modulasi otak pembedahan untuk tinnitus: masa lalu, sekarang dan masa depan. Jurnal ilmu neurosurgi 56, 323-340 (2012).
- ·
· 62.
Jensen, KB et al. Perubahan struktur otak dan fungsional yang bertindih pada pesakit dengan pendedahan jangka panjang terhadap sakit fibromyalgia. Arthritis dan rematik 65, 3293-3303 (2013).
· 63.
Vanneste, S. & De Ridder, D. Rangsangan arus langsung transkrip bifrontal memodulaskan intensitas tinnitus dan aktiviti otak berkaitan dengan tinnitus. Jurnal Eropah neurosains 34, 605-614 (2011).
· 64.
Leaver, AM et al. Penyisihan rangkaian limbik dan auditori dalam tinnitus. Sel-sel otak 69, 33-43 (2011).
· 65.
Rauschecker, JP, Leaver, AM & Muhlau, M. Menala bunyi: interaksi limbik-auditori dalam tinnitus. Sel-sel otak 66, 819-826 (2010).
· 66.
Song, JJ, Vanneste, S. & De Ridder, D. Bunyi tidak berfungsi membatalkan korteks cingulate anterior rostral dalam pesakit tinnitus. PLoS SATU 10, e0123538 (2015).
· 67.
Buckholtz, JW & Meyer-Lindenberg, A. MAOA dan seni bina neurogenetik pencerobohan manusia. Trend Neurosci 31, 120-129 (2008).
· 68.
Eisenberger, NI, Jalan, BM, Taylor, SE, Welch, WT & Lieberman, MD Memahami risiko genetik untuk pencerobohan: petunjuk dari respons otak terhadap pengecualian sosial. Biol Psikiatri 61, 1100-1108 (2007).
· 69.
Meyer-Lindenberg, A. et al. Mekanisme neural mekanisme risiko genetik untuk impulsif dan keganasan pada manusia. Proc Natl Acad Sci USA 103, 6269-6274 (2006).
· 70.
Legrain, V., Iannetti, GD, Plaghki, L. & Mouraux, A. Matriks kesakitan dimuat semula: sistem pengenalan kesungguhan untuk badan. Kemajuan dalam neurobiologi 93, 111-124 (2011).
· 71.
Seeley, WW et al. Rangkaian sambungan intrinsik yang tidak dapat disisihkan untuk pemprosesan dan kawalan eksekutif. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007).
· 72.
Iannetti, GD & Mouraux, A. Dari neuromatrix ke matriks kesakitan (dan belakang). Penyelidikan otak eksperimen. Experimentelle Hirnforschung. Cerebrale percubaan 205, 1-12 (2010).
· 73.
Mouraux, A., Diukova, A., Lee, MC, Bijak, RG & Iannetti, GD Penyiasatan multisensori mengenai kepentingan fungsi "matriks kesakitan". NeuroImage 54, 2237-2249 (2011).
· 74.
Kuhn, S. & Gallinat, J. Kaitan saraf keceriaan subjektif. Neuroimage 61, 289-294 (2012).
· 75.
Cabanac, M. Kesenangan: mata wang biasa. J Theor Biol 155, 173-200 (1992).
· 76.
Dolan, RJ Emosi, kognisi, dan tingkah laku. Sains/Ilmu 298, 1191-1194 (2002).
· 77.
Svoboda, E., McKinnon, MC & Levine, B. Neuroanatomi fungsional memori otobiografi: meta-analisis. Neuropsychologia 44, 2189-2208 (2006).
· 78.
Buckner, RL, Andrews-Hanna, JR & Schacter, DL Rangkaian lalai otak: anatomi, fungsi, dan kaitan dengan penyakit. Ann NY Acad Sci 1124, 1-38 (2008).
· 79.
Pearson, JM, Heilbronner, SR, Barack, DL, Hayden, BY & Platt, ML Cortex cingulate posterior: menyesuaikan tingkah laku kepada dunia yang berubah. Trend Cogn Sci 15, 143-151 (2011).
· 80.
Bzdok, D. et al. Subspesialisasi dalam korteks medial posterior manusia. Neuroimage 106, 55-71 (2015).
· 81.
Lintah, r. & Sharp, DJ Peranan korteks cingulate posterior dalam kognisi dan penyakit. Otak 137, 12-32 (2014).
· 82.
Aminoff, e, Gronau, N. & Bar, M. Korteks parahippocampal mengetengahkan persatuan spatial dan nonspatial. Cereb Cortex 17, 1493-1503 (2007).
· 83.
Aminoff, EM, Kveraga, K. & Bar, M. Peranan korteks parahippocampal dalam kognisi. Trend dalam sains kognitif 17, 379-390 (2013).
· 84.
Fecteau, JH & Munoz, DP Kesungguhan, kaitan dan penembakan: peta keutamaan untuk pemilihan sasaran. Trend Cogn Sci 10, 382-390 (2006).
· 85.
Mulert, C. et al. Integrasi fMRI dan EEG serentak: ke arah pemahaman yang komprehensif tentang penyetempatan dan perjalanan masa aktiviti otak dalam pengesanan sasaran. NeuroImage 22, 83-94 (2004).
· 86.
Vitacco, D., Brandeis, D., Pascual-Marqui, R. & Martin, E. Korespondensi potensi tomografi yang berkaitan dengan peristiwa dan pencitraan resonans magnetik berfungsi semasa pemprosesan bahasa. Hum Mama Brain 17, 4-12 (2002).
· 87.
Worrell, GA et al. Lokalisasi tumpuan epilepsi oleh tomografi elektromagnet resolusi rendah pada pesakit dengan lesi yang ditunjukkan oleh MRI. Topografi otak 12, 273-282 (2000).
· 88.
Dierks, T. et al. Corak spatial metabolisme glukosa serebrum (PET) berkorelasi dengan penyetempatan penjana EEG intracerebral dalam penyakit Alzheimer. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000).
· 89.
Pizzagalli, DA et al. Fungsi fleksibiliti korteks subgenual subgenual fungsional tetapi tidak meluas dalam melankolia. Mental Psikiatri 9, 325, 393-405 (2004).
· 90.
Zumsteg, D., Wennberg, RA, Treyer, V., Buck, A. & Wieser, HG H2 (15) O atau 13NH3 PET dan elektromagnet tomografi (LORETA) semasa epilepticus status separa. Neurologi 65, 1657-1660 (2005).
· 91.
Zaehle, T., Jancke, L. & Meyer, M. Bukti pengimejan otak elektrik meninggalkan penglibatan korteks pendengaran dalam diskriminasi ucapan dan bukan ucapan berdasarkan ciri-ciri temporal. Behav Brain Funct 3, 63 (2007).
· 92.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Perbezaan antara percakapan hantu auditori uni dan dua hala. Clin Neurophysiol (2010).
93.
Vanneste, S., Plazier, M., van der Loo, E., Van de Heyning, P. & De Ridder, D. Perbezaan antara percakapan hantu auditori uni dan dua hala. Clin Neurophysiol 122, 578-587 (2011).
· 94.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Kedalaman elektrod merekodkan tindak balas cerebral dengan rangsangan otak dalam talam anterior untuk epilepsi. Clin Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006).
· 95.
Zumsteg, D., Lozano, AM, Wieser, HG & Wennberg, RA Pengaktifan kortikal dengan rangsangan otak dalam talam anterior untuk epilepsi. Clin Neurophysiol 117, 192-207 (2006).
· 96.
Volpe, U. et al. Penjana kortikal P3a dan P3b: kajian LORETA. Buletin penyelidikan otak 73, 220-230 (2007).
· 97.
Pizzagalli, D. et al. Aktiviti cingulate anterior sebagai peramal tahap respon rawatan dalam kemurungan utama: bukti dari analisis tomografi elektrik otak. Am J Psikiatri 158, 405-415 (2001).
· 98.
Zumsteg, D., Lozano, AM & Wennberg, RA Perencatan temporal Mesial dalam pesakit dengan rangsangan otak dalam talam anterior untuk epilepsi. Epilepsia 47, 1958-1962 (2006).
98.
o
maklumat pengarang
Affiliations
1. Bahagian Bedah Saraf, Jabatan Sains Pembedahan, Sekolah Perubatan Dunedin, University of Otago, New Zealand
o Dirk De Ridder
o & Sook Ling Leong
2. Bahagian Endokrinologi, Jabatan Perubatan, Sekolah Perubatan Dunedin, University of Otago, New Zealand
o Patrick Manning
o & Samantha Ross
3. School of Behavioral and Brain Sciences, University of Texas di Dallas, Amerika Syarikat
o Sven Vanneste
Sumbangan
DDR: analisis data, penulisan, semakan. PM: pengumpulan data, menulis. SLL: pengumpulan data. SR: pengumpulan data. SV: analisis data, penulisan, semakan.
Bersaing kepentingan
Penulis mengisytiharkan tiada kepentingan kewangan yang bersaing.
Pengarang sama
Koresponden kepada Dirk De Ridder.
;