Jurnal Neurosains, 20 Mei 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, dan Dana M. Kecil1,2,3,4,10
Abstrak
Dalam tikus, isyarat makanan-ramalan menelan makan tanpa keterlambatan (Weingarten, 1983). Tingkah laku ini terganggu dengan pemotongan jalur amygdala ke hipotalamus lateral (Petrovich et al., 2002). Sama ada litar ini menyumbang kepada kenaikan berat badan jangka panjang tidak diketahui. Menggunakan fMRI di kalangan individu yang sihat 32, kami menunjukkan di sini bahawa tindak balas amygdala terhadap rasa kismis apabila sated tetapi tidak lapar secara positif meramalkan perubahan berat badan. Kesan ini adalah bebas daripada seks, BMI permulaan, dan jumlah ghrelin yang beredar, tetapi ia hanya hadir pada individu yang tidak membawa salinan alel A1 polimorfisme Taq1A.
Sebaliknya, pembawa alel A1, yang telah menurunkan kepadatan reseptor D2 (Blum et al., 1996), menunjukkan hubungan positif antara tindak balas caudate dan perubahan berat badan. Walau apa pun genotip, bagaimanapun, pemodelan penyebaban yang dinamik menyokong input gustat unidirectional dari amygdala basolateral (BLA) kepada hypothalamus dalam subjek sated.
Temuan ini menunjukkan bahawa, seperti dalam tikus, isyarat luaran mendapat akses kepada litar kawalan homeostatik dari hipotalamus manusia melalui amygdala. Sebaliknya, semasa kelaparan, input gustatory memasuki hipotalamus dan memacu sambungan dua hala dengan amygdala. Penemuan ini membabitkan litar BLA-hypothalamic dalam perubahan berat badan jangka panjang yang berkaitan dengan makanan non -ostatik dan memberikan bukti yang kuat bahawa mekanisme otak yang berbeza memberi kerentanan kepada berat badan bergantung kepada perbezaan individu dalam isyarat dopamin.
;