Prog Neuropsychopharmacol Biol Psikiatri. 2012 Ogos 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstrak
OBJEKTIF:
Walaupun kajian kekejaman makan bingung (BED) telah berkembang pada dekad yang lalu, pemahaman tentang dasar neurobiologinya masih dalam tahap awal. Penyelidikan terdahulu menunjukkan bahawa BED mungkin merupakan sindrom makan berlebihan yang disifatkan oleh respons yang hiper terhadap ganjaran, dan isyarat dopamin yang kuat dalam litar neuro yang mengawal selera keseronokan dan kelakuan yang selera. Kami menyelidik gen reseptor D2 (DRD2 / ANKK1) dan hubungannya dengan fenotip BED dan empat sub-fenotip BED yang mencerminkan tindak balas yang dipertingkatkan kepada rangsangan makanan positif.
KAEDAH:
Dalam sampel orang dewasa obesiti 230 dengan dan tanpa BED, kita genotip lima penanda berfungsi reseptor D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283, dan rs6277, dan menilai makan pesta, makan emosi, makan hedonik, dan keinginan makanan dari dimensi- jawapan, soal selidik diri sendiri.
KEPUTUSAN:
Berbanding dengan kawalan yang dipadankan dengan berat badan, BED mempunyai ketara yang berkaitan dengan genotip rs1800497 dan rs6277 yang mencerminkan neurotransmission dopamin yang dipertingkatkan. Peserta BED juga kurang berkemungkinan membawa alel T minor rs2283265. Penanda yang sama dengan sub-fenotip BED dengan rs1800497 menunjukkan kesan terkuat dalam arah yang diramalkan.
KESIMPULAN:
Kajian ini menyokong pandangan bahawa BED mungkin merupakan keadaan yang mempunyai sebab-sebabnya yang disebabkan oleh hipersensitiviti untuk memberi ganjaran - kecenderungan yang cenderung mendorong makan berlebihan di persekitaran kita sekarang dengan ketersediaan makanan olahan yang sangat sedap dan kalori.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;