Adakah ketagihan makanan wujud? Perbincangan fenomenologi berdasarkan klasifikasi psikiatri gangguan dan ketagihan yang berkaitan dengan bahan (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstrak

Hubungan antara makan berlebihan, penyalahgunaan bahan dan ketagihan (tingkah laku) kontroversial. Bentuk ketagihan yang dibentuk secara perubatan setakat ini hanya berkaitan dengan gangguan penggunaan bahan sahaja. Tetapi Manual Diagnostik dan Statistik awal untuk Gangguan Mental V (DSM V) mencadangkan penggantian kategori sebelumnya 'Gangguan Berkaitan Bahan' dengan 'Ketagihan dan Gangguan Berkaitan', sehingga untuk pertama kalinya membenarkan diagnosis ketagihan tingkah laku. Pada masa lalu psikiatri dan psikologi enggan untuk menggambarkan secara sistematik dan mengklasifikasikan istilah ketagihan tingkah laku. Walau bagaimanapun, terdapat pertindihan luas antara ketagihan kimia dan tingkah laku termasuk aspek fenomenologi, terapi, genetik, dan neurobiologi. Adalah menarik untuk menunjukkan bahawa hormon leptin dengan sendirinya mempunyai kesan yang nyata pada sistem ganjaran, sehingga menunjukkan adanya hubungan tidak langsung antara ketagihan makan berlebihan dan 'bahan kimia'. Oleh itu, individu yang kekurangan leptin dapat diklasifikasikan sebagai memenuhi kriteria ketagihan makanan. Dalam gambaran keseluruhan kami terlebih dahulu mengkaji penemuan psikologi dalam bahan kimia (berdasarkan bahan) dan seterusnya dalam ketagihan tingkah laku untuk menganalisis pertindihan. Kami membincangkan kesahan diagnostik ketagihan makanan, yang secara teori boleh berdasarkan kimia dan / atau tingkah laku.

Pengenalan

Hubungan antara makan berlebihan, penyalahgunaan bahan dan kecanduan tingkah laku kontroversi. Sesetengah penyelidik berhujah untuk penyepaduan makan berlebihan kepada gangguan penggunaan bahan [contohnya [1,2]; yang lain mencadangkan menggantikan peningkatan pengambilan makanan yang berkaitan dengan obesiti atau gangguan makan sebagai ketagihan tingkah laku [3]. Penyepaduan ke atas gangguan penggunaan bahan membayangkan satu bentuk ketagihan kimia yang pada masa ini hanya terdapat bukti yang tidak mencukupi; bahan kimia yang ditakrifkan dalam makanan seharian yang dapat menimbulkan ketagihan secara tegas melalui pengikat kepada reseptor sistem saraf pusat tertentu yang belum ditemui. Walau bagaimanapun, terdapat bukti untuk menunjukkan bahawa ketagihan makanan boleh dilihat sebagai satu bentuk penagihan tingkah laku tertentu dalam subkumpulan individu gemuk. Dalam perkara berikut, kami membincangkan isu diagnostik kedua-dua gangguan penggunaan bahan dan kelakuan tingkah laku ketagihan yang menonjolkan ciri klinikal mereka. Artikel lain dalam isu khas ini akan menerangkan ciri neurobiologi ketagihan makanan.

Klasifikasi Bahan Kimia (Bahan) Ketagihan

Bentuk kecanduan yang ditakrifkan berkaitan dengan masalah penggunaan bahan. Institut Kebangsaan Penyalahgunaan Dadah [4] menyediakan takrifan berikut: 'Ketagihan ditakrifkan sebagai penyakit otak yang kronik, yang ditimbulkan oleh pencarian dan penggunaan dadah kompulsif, walaupun akibat berbahaya'. Dalam Bab V 'Gangguan Mental dan Tingkah Laku' Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan Yang Berkaitan, Semakan 10th (ICD-10; Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 1992 [5]) 'Gangguan Mental dan Tingkah Laku akibat Penggunaan Bahan Psikologi (F10-F19) merupakan salah satu daripada sepuluh kategori diagnostik utama. ICD-10 secara khusus merujuk kepada gangguan mental dan tingkah laku (lihat jadual 1). Dalam skim pengelasan psikiatrik yang sering digunakan kedua yang dinamakan Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM), Edisi 4, Teks Semakan (DSM-IV-TR) yang diterbitkan oleh Persatuan Psikiatrik Amerika (APA) di 2000 [6], 'Gangguan Berkaitan Bahan' juga mewakili salah satu kategori diagnostik utama. Menurut kedua-dua skim pengelasan setiap masalah yang berkaitan dengan zat tersebut dibahagikan kepada keadaan klinikal utama (jadual 2; lihat jadual 3 dan jadual 4 untuk kriteria klasifikasi DSM-IV masing-masing). Gejala-gejala mabuk dan penarikan boleh berbeza dengan bahan-bahan seperti yang boleh menyebabkan fizikal dan psikologi penggunaan bahan.

Jadual 1

ICD-10 F10-19 sebagai gangguan mental dan tingkah laku akibat penggunaan bahan psikoaktif [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Jadual 2

Gangguan yang berkaitan dengan subbahagian dalam ICD-10 dan DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Jadual 3

Kriteria DSM IV-TR untuk penyalahgunaan bahan [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Jadual 4

Kriteria DSM IV-TR untuk pergantungan bahan [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] akan menggantikan versi DSM semasa (DSM-IV-TR) dalam 2013; kumpulan kerja pada masa ini berbeza membincangkan cara terbaik untuk mengkategorikan dan mengoperasikan gangguan mental dan kriteria mereka berdasarkan kepada penemuan empirikal semasa. Selepas perbincangan yang luas mengenai perkataan 'kecanduan', Penggunaan Gangguan Penggunaan Bahan DSM-V Workgroup telah mencadangkan untuk menamakan kembali kategori sebelumnya Gangguan Berkaitan Bahan dengan Ketagihan dan Gangguan Berkaitan [8]. Penggunaan perkataan 'ketergantungan' kini terhad kepada kebergantungan fisiologi, yang merupakan tindak balas biasa terhadap dos ubat dan ubat yang diulangi. Sekiranya sesuai, rawatan perubatan dengan ubat yang ditetapkan memerlukan gejala toleransi dan / atau pengeluaran; ini tidak boleh dikira untuk diagnosis gangguan penggunaan bahan. Yang penting, DSM-V Penggunaan Kekerapan Penggunaan Bahan Kumpulan menggabungkan gabungan penyalahgunaan dan ketergantungan ke dalam satu kecacatan penyakit klinikal yang dinilai untuk dipanggil Gangguan Penggunaan Bahan, dengan dua kriteria yang diperlukan untuk membuat diagnosis (jadual 5). Cadangan ini adalah, antara faktor-faktor lain, berdasarkan masalah membezakan penderaan dari pergantungan dan kebolehpercayaan yang lebih rendah dari DSM-IV diagnosis Substance Abuse. Kriteria penyalahgunaan DSM-IV dan pergantungan sekarang boleh dianggap sebagai struktur unidimensi, dengan penyalahgunaan dan kriteria ketergantungan diseluruh spektrum keterukan [8].

Jadual 5

Kriteria DSM-5 awal untuk gangguan penggunaan bahan [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Seperti yang digambarkan oleh perbincangan di dalam Kumpulan Kerja Gangguan Penggunaan DSM V, klasifikasi gangguan psikiatri adalah tertakluk kepada perubahan yang mencerminkan kemajuan dalam penemuan empirikal. Dalam edisi pertama Manual Diagnostik dan Statistik APA Gangguan Mental (1952) [9], penyalahgunaan alkohol dan ubat dikumpulkan di bawah Gangguan Kepribadian Sociopathic, yang dianggap disebabkan oleh gangguan psikologi yang lebih mendalam atau kelemahan moral. Sepanjang tahun-tahun 60 yang lalu kita telah menyaksikan pengubatan ketagihan terhadap dua undang-undang utama (nikotin dan alkohol) dan semua dadah haram. Oleh itu, konsep ketagihan biomedik sebagai ketergantungan penggunaan nikotin atau alkohol yang berlebihan telah membawa kepada penolakan gangguan penggunaan bahan masing-masing dengan implikasi yang luar biasa untuk persepsi masyarakat mengenai ketagihan ini, rawatan mereka, kos penjagaan kesihatan langsung dan tidak langsung, dan pencegahan. Perubatan adalah, antara faktor-faktor lain, yang dirangsang oleh kesedaran akibat perubatan buruk nikotin dan pergantungan alkohol. Usaha contohnya industri tembakau untuk meniadakan atau mengurangkan risiko penyakit akibat merokok seperti kanser paru-paru dan gangguan kardiovaskular yang terkenal; pengaruh industri tembakau pada dasar sedang berjalan [10]. Oleh itu, pemahaman bagaimana korporat mempengaruhi dasar oleh itu membentuk sebahagian penting dalam penyelidikan kesihatan awam terhadap kecanduan kepada ubat-ubatan yang sah [11].

Klasifikasi Ketagihan Tingkah Laku

Ketagihan ketara istilah baru-baru ini telah digunakan; ia belum mendapat pengiktirafan rasmi dalam perubatan: Oleh itu, kedua-dua ICD-10 atau DSM-IV-TR termasuk kategori diagnostik masing-masing. Pakar psikiatri dan ahli psikologi agak keberatan untuk menggambarkan dan mengklasifikasikan gangguan sedemikian secara sistematik. Kami percaya bahawa beberapa faktor menyumbang kepada keengganan ini:

i) Sejarah gangguan penggunaan bahan baru-baru ini menunjukkan bahawa peralihan dari konsep masalah tingkah laku sebagai mewakili kecacatan peribadi dengan gangguan kecanduan memerlukan masa; proses ini memerlukan kedua-dua perbincangan dan menggabungkan konsensus dalam bidang perubatan dan masyarakat secara keseluruhan.

ii) Terdapat keengganan umum untuk perubatan dan bahkan lebih kepada psikiatri tingkah laku ketagihan, kerana mereka dapat dilihat sebagai sebahagiannya mewakili akhir pengagihan kuantitatif yang melampau menghabiskan masa mengejar tingkah laku setiap hari. Oleh itu, penyimpangan gangguan yang berbeza memerlukan definisi ambang atau kriteria pemotongan. Berbeza dengan ketagihan kimia, pengambilan bahan tertentu, yang boleh dengan mudah disahkan (iaitu penentuan kepekatan ubat pelbagai dan / atau metabolit mereka dalam serum dan air kencing), tidak diperlukan. Jelas sekali, pemotongan lembut untuk gangguan tersebut akan mengakibatkan peratusan tinggi populasi yang memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan kecanduan perilaku masing-masing. Individu tersebut kemudiannya layak mendapatkan penilaian dan rawatan diagnostik yang berpotensi membawa kos yang tinggi kepada sistem penjagaan kesihatan kebangsaan.

iii) Sama dengan keadaan ubat-ubatan yang sah, tingkah laku masing-masing diusahakan oleh peratusan penduduk yang tinggi, oleh itu melibatkan kesulitan di peringkat individu dan masyarakat untuk melihat kelakuan yang berlebihan secara kuantitatif sebagai gangguan. Adalah sukar untuk menghargai bahawa sesetengah individu yang terlibat dengan aktiviti tertentu boleh mengalami gangguan secara serius dalam kehidupan seharian mereka.

iv) Teknologi moden dan media dengan akses mudah mereka untuk beberapa 'kecanduan tingkah laku' (internet) atau memudah cara mereka (akses internet berasaskan kepada laman web pornografi). Oleh itu, masalah penggunaan berlebihan mereka agak baru dan berkembang pesat ke arah baru; penyelidikan sewajarnya ketinggalan jauh berbanding dengan yang menjadi masalah penggunaan bahan.

v) Keterlibatan dalam aktiviti tertentu sering ditemui dalam gangguan psikiatri yang berbeza, yang tidak dipertimbangkan dalam dunia ketagihan. Sebagai contoh, perjudian yang berlebihan atau penggunaan internet mungkin muncul dalam konteks episod kemurungan utama atau gangguan kompulsif yang obsesif; Oleh itu, tingkah laku yang berlebihan kelihatannya menjadi gejala atau epiphenomenon dari gangguan asas. Satu pandangan memaparkan kelakuan tingkah laku ketagihan sebagai berbaring bersama spektrum impulsif-kompulsif, dengan beberapa dikelaskan sebagai gangguan kawalan impuls [12].

Penggunaan DSM-V Bahan Kelainan Kelompok Kerja [8] baru-baru ini mencadangkan bahawa diagnosis Perjudian Patologi (Disordered) (jadual 6) dikelaskan semula daripada Gangguan Kawalan Impuls Tidak Di Mana-mana Dikelaskan 'untuk kategori novel Ketagihan dan Gangguan Berkaitan [13]. Perjudian Patologi (Disordered) dinilai sebagai persamaan dalam ekspresi klinikal, etiologi (termasuk genetik), komorbiditi, fisiologi, dan rawatan dengan Gangguan Penggunaan Bahan,14,15]. Cadangan ini menunjukkan titik perubahan penting dalam konseptualisasi psikiatri rasmi gangguan ini, yang ditambah pula dengan penamaan semula kategori diagnostik. Pada masa ini, perjudian patologi merupakan satu-satunya gangguan kecanduan tingkah laku dalam kategori 'Kecanduan dan Gangguan Berkaitan' kategori diagnostik DSM V novel. Walau bagaimanapun, pengkelasan semula ini pasti akan meningkatkan penyelidikan dan perbincangan mengenai penambahan ketagihan tingkah laku tambahan dalam kategori diagnostik ini.

Jadual 6

Cadangan Kriteria DSM untuk perjudian patologi (tidak teratur) dalam kategori kecenderungan diagnostik baru dan gangguan berkaitan [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Ketagihan boleh didefinisikan sebagai toleransi yang tidak normal dan bergantung kepada sesuatu yang secara psikologi or pembentukan tabiat secara fizikal [16]. Ketagihan behavioral membayangkan penglibatan berterusan dengan aktiviti walaupun akibat negatif yang berkaitan dengannya; keseronokan dan kenikmatan akan dicari pada asalnya, namun dalam tempoh masa penglibatan dengan aktiviti diperlukan untuk merasa normal [17]. Oleh itu, aktiviti masing-masing mempunyai potensi ketagihan (contohnya perjudian, internet, permainan komputer, kerja, senaman, aktiviti seksual, makan berlebihan), yang sebahagiannya berkaitan dengan keperluan homeostatik semula jadi (misalnya makan). Tingkah laku yang boleh berfungsi baik untuk menghasilkan keseronokan dan memberikan kelegaan dari ketidakselesaan dalaman diteruskan dengan corak yang dicirikan oleh i) kegagalan berulang untuk mengawal kelakuan (ketidakberdayaan) dan ii) kesinambungan kelakuan walaupun akibat negatif yang besar (ketidakmampuan) [15]. Istilah yang digunakan untuk mencirikan gangguan kecanduan adalah 'ketergantungan' dan 'paksaan'. Ketergantungan melibatkan corak tingkah laku berulang yang bertujuan untuk mencapai keadaan dalaman yang menyenangkan melalui kepuasan keperluan. Dalam istilah teori pembelajaran dan tingkah laku, proses yang mana kepuasan pergantungan memotivasi tingkah laku dipanggil pengukuhan positif. Paksaan melibatkan percubaan untuk menghindari atau mengelakkan keadaan dalaman yang tidak menyenangkan (misalnya kegelisahan, kesedihan, rasa bersalah, malu, kemarahan). Ini sepadan dengan paradigma pengukuhan negatif, di mana akibat-akibat negatif kira-kira diambil kira. Antara ciri-ciri yang membezakan gangguan ketagihan adalah kombinasi kepuasan dan melarikan diri dari ketidakselesaan dalaman. Oleh itu, konsep ketagihan mewakili sintesis pergantungan dan paksaan [15].

Bertindih antara Ketagihan Kimia dan Tingkah Laku

Apakah ciri-ciri umum ketagihan dan tingkah laku kimia? Ini adalah terutamanya konsep proses ketagihan yang mendasari, yang berkaitan dengan dan mempengaruhi kehidupan individu, dan menyatukan semua jenis tingkah laku ketagihan. Proses ketagihan asas adalah pada asasnya pergantungan kompulsif terhadap tindakan luaran (nampaknya mandiri dan dikawal kendiri) untuk mengawal selia keadaan dalaman. Perokok dan penagih bahan menyerupai satu sama lain: Kedua-duanya mempunyai keinginan untuk melibatkan diri dalam rutin tingkah laku mereka; mereka berasa tidak selesa jika dicegah daripada melengkapkannya menyebabkan gejala keinginan dan penarikan diri. Sesetengah gejala penarikan (contohnya kegelisahan) adalah sama di sebalik penagih tingkah laku dan bahan kimia tertentu manakala yang lain (contohnya mata yang berair dan bersin dalam penarikan serangga) adalah bahan yang khusus [17,18].

Donegan et al. [19] mencadangkan tujuh hartanah yang bahan atau aktiviti ketagihan (termasuk makanan dan perjudian) mempunyai persamaan:

i) Keupayaan bahan / aktiviti untuk bertindak sebagai penguatkuasa instrumental.

ii) Toleransi yang diperoleh - kegunaan berulang boleh mengakibatkan keberkesanan bahan / aktiviti dikurangkan.

iii) Pembangunan pergantungan dengan kegunaan berulang; jika bahan itu tidak tersedia atau aktiviti tidak dapat diikuti gejala pengeluaran yang mendorong penggunaan lebih lanjut.

iv) Sebaliknya afektif: Bahan / aktiviti cenderung menghasilkan keadaan afektif positif awal (euforia), yang kemudian diikuti oleh keadaan negatif yang menentang (dysphoria).

v) Keupayaan bahan / aktiviti untuk bertindak sebagai stimulus Pavlovian tanpa syarat yang berkesan.

vi) Keupayaan pelbagai negara (rangsangan am, tekanan, sakit, mood) mempengaruhi penggunaan atau penglibatan bahan dalam kegiatan masing-masing.

vii) Penagih perilaku dan bahan kimia boleh digerakkan oleh isyarat dalaman, seperti kebosanan, kemurungan atau kesejahteraan, dan isyarat luaran, seperti tempat atau orang. Isyarat individu akan berbeza-beza bergantung kepada jenis ketagihan individu dan kimia / tingkah laku.

Pertimbangan Terapeutik

Dari sudut pandangan terapeutik, setiap jenis kecanduan tingkah laku dan kimia mempunyai corak tersendiri pengurusan semula. Penagih internet perlu belajar bagaimana untuk melibatkan diri dalam hubungan mesra mereka; Perokok remaja harus memperoleh kemahiran mengatakan 'tidak' tanpa memberi kesalahan atau kehilangan status; dan overeaters harus belajar bagaimana menggunakan kemahiran mengatasi yang berbeza untuk mengurangkan pengambilan kalori. Tetapi isyarat dalaman yang menjadi syarat ketagihan kelihatan sama dalam pelbagai gangguan. Penagih semua jenis lebih cenderung untuk menikmati ketika mereka merasa sengsara, cemas, bosan, dan / atau tertekan. Satu aspek rawatan yang biasa untuk semua gangguan ketagihan adalah bahawa pesakit perlu belajar untuk merasakan apa perasaan / keadaan yang menimbulkan atau meningkatkan keinginan mereka dan membuat strategi alternatif untuk menghindari pengambilan bahan atau mereka terlibat dalam aktiviti masing-masing. Sekiranya ketagihan itu berdiri lama dan memastikan pesakit diduduki untuk sebahagian besar hari, individu tersebut perlu mempelajari semula cara untuk menggunakan masa rehat [18,19].

Kejadian Psikiatrik

Pada pesakit dengan gangguan penggunaan bahan, keseragaman psikiatri adalah peraturan dan bukan pengecualian. Gangguan psikiatri sering mendahului perkembangan ketagihan, tetapi juga boleh berkembang selepas permulaannya. Model hubungan dua hala atau gabungan faktor risiko adalah sebahagian daripada perbincangan yang kompleks ini [20]. Mood, kegelisahan, dan gangguan kelakuan merupakan komorbiditi yang paling kerap. Kemungkinan untuk komorbiditi kemurungan atau gangguan kecemasan pada orang dewasa dengan ketergantungan dadah / alkohol adalah kali 2-3 lebih tinggi daripada populasi umum [21]. Begitu juga, pelbagai comorbidities psikiatri berlaku untuk ketagihan tingkah laku. Misalnya, penggunaan internet patologi atau individu yang bergantung kepada internet mempunyai kadar kemurungan atau kekurangan perhatian / gangguan hiperaktif (ADHD) [22]. Gangguan yang sama juga berlaku lebih kerap dalam masalah penggunaan bahan.

Pertindihan genetik

Kajian keluarga dan kembar telah menganggarkan bahawa caruman genetik menyumbang sehingga 60% varians dalam risiko kecanduan bahan [23,24]. Begitu juga sumbangan genetik yang kuat dalam magnitud 35-54% telah dijumpai untuk perjudian patologi (PG) [25]. Mengikut bukti ketara dari keluarga, berkembar, dan kajian pengangkatan yang menunjukkan komponen genetik sebagai mendasari semua gangguan ketagihan [26], adalah tertarik untuk memberi tumpuan kepada kajian-kajian yang menyediakan bukti untuk diatesis genetik biasa mengenai ketagihan kimia dan tingkah laku. Berdasarkan penilaian sejarah sepanjang hayat PG dan kebergantungan alkohol, sejauh mana risiko persekitaran dan genetik untuk PG dikongsi dengan ketergantungan alkohol telah ditentukan: Sebilangan besar risiko risiko subklinikal PG (12-20% genetik dan 3-8 % faktor alam sekitar) diambil kira oleh risiko ketergantungan alkohol [27]. Faktor genetik juga memainkan peranan dalam sifat keperibadian dan kelakuan tingkah laku yang dikaitkan dengan peningkatan eksperimen dengan ubat-ubatan (iaitu, inisiasi): mencari sesuatu yang baru, impulsif, tindak balas terhadap tekanan, tetapi juga diagnosis psikiatri seperti ADHD, gangguan kekacauan, gangguan personaliti antisosial, mood dan gangguan kecemasan [26.]

Tumpahan Neurobiologi

Model neurobiologi untuk membangunkan ketergantungan atau kecanduan dengan bahan kimia atau dengan watak tingkah laku cenderung mengenal pasti punca biasa [22,28]. Neurotransmiter yang berbeza (contohnya dopamin, glutamate, norepinephrine) mempunyai pengaruh terhadap perkembangan atau status ketagihan atau ketergantungan. Neuron dopaminergik, yang berasal dari sinaps daerah tegar (VTA) dalam nukleus accumbens (NAcc), membentuk lengan utama sistem ganjaran semulajadi otak, yang mengantara kesan-kesan ganjaran seperti pengambilan makanan, interaksi sosial dan seks. [29,30]. Satu lagi neurotransmitter, glutamat, sebagai neurotransmitter fisiologi yang paling melimpah dikaitkan dengan proses motivasi, ketagihan dadah, dan gangguan kawalan impuls [31]. Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa tahap glutamat di dalam NAcc menghadiahkan ganjaran mencari tingkah laku. Di samping itu, norepinephrine mempengaruhi pelbagai fungsi otak termasuk rangsangan, perhatian, pembelajaran, tindak balas stres, dan kesan ganjaran subjektif [32]. Walau bagaimanapun, litar ganjaran pengukuhan tidak semata-mata penting untuk tingkah laku ketagihan. Ia juga telah terbabit dalam keadaan psikiatri lain (misalnya skizofrenia) [33].

Leptin, isyarat utama untuk jangka masa yang panjang, memodulatkan pengaktifan saraf di kawasan-kawasan yang penting, menunjukkan bahawa hormon bertindak pada litar saraf yang mengatur pengambilan makanan untuk mengurangkan persepsi ganjaran makanan, sambil meningkatkan tindak balas terhadap isyarat yang dihasilkan semasa penggunaan makanan . Leptin nampaknya memainkan pelbagai peranan dalam sistem dopamine mesolimbi. Ia menggalakkan satu set perubahan yang kompleks dalam sistem dopamin mesolimbi terhadap sifat-sifat ketagihan. Oleh itu, leptin sendiri mempengaruhi sistem ganjaran [34]. Rintangan leptin menyebabkan kelebihan kronik yang berlebihan daripada isyarat leptin adipositik anorexigenik dalam kes obesiti, yang berpotensi membawa kepada isyarat lemah untuk pengurangan tanggapan ganjaran makanan; Isyarat anorexigenik leptin dilemahkan.

Berlebihan berterusan boleh dilihat sebagai tingkah laku ketagihan. Kedua-dua leptin dan ghrelin adalah hormon yang mempengaruhi peraturan hypothalamic pengambilan makanan dan homeostasis tenaga dan menggalakkan rasa kenyang dan kelaparan. Beberapa kajian telah mendokumentasikan bahawa ghrelin juga bertindak pada komponen sistem ganjaran dopaminergik, contohnya VTA dan NAcc. Menariknya, kedua-dua hormon telah digunakan untuk memainkan peranan dalam keinginan alkohol dan kokain [35,36,37,38]. Oleh itu, hormon-hormon ini mungkin dianggap sebagai membentuk hubungan biologi antara ketagihan makanan 'kimia' dan perilaku.

Satu lagi faktor yang mempengaruhi sistem ganjaran adalah tekanan. Ia bertindak pada paksi hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA) melalui pembebasan faktor pembebasan kortikotropin (CRF), yang telah ditunjukkan untuk merangsang komponen sistem ganjaran VTA, NAcc, dan penghantaran dopaminergik. Secara fisiologi, pelepasan CRF dikawal selia melalui gelung umpan negatif apabila pengeluaran kortisol. Tekanan kronik membawa kepada kelebihan pengeluaran CRF dan kortisol, dengan itu menghapuskan gelung umpan negatif [39]. Ia adalah hipotesis bahawa disyskulasi daripada paksi HPA membawa kepada pemacu tetulang negatif dan berpotensi meningkatkan risiko ketagihan [40,41].

Obesiti

Obesiti adalah gangguan yang sangat kompleks, yang jelas memerlukan persekitaran yang menggalakkan pengambilan tenaga yang tinggi dan / atau tahap aktiviti fizikal yang rendah. Di dalam masyarakat dengan makanan yang pelbagai, lazat, murah, dan mudah didapati, kecenderungan genetik mungkin juga perlu meletakkan berat badan berlebihan. The heritability of body weight adalah tinggi - diandaikan 50% atau lebih dari variasi BMI dalam populasi umum dapat dijelaskan oleh faktor genetik. Walau bagaimanapun, loci polygenic yang diketahui hanya menjelaskan sedikit peratusan variasi BMI [42,43]. Berlebihan menyiratkan pengambilan tenaga melebihi perbelanjaan tenaga. Individu yang mempunyai perbelanjaan tenaga rehat yang rendah dan / atau tahap aktiviti fizikal yang rendah boleh makan berlebihan dan dengan itu meningkatkan berat walaupun pengambilan saiz bahagian normal. Di kalangan individu obesat berlebihan berat badan berlebihan berlaku sepanjang tempoh yang berpanjangan; Oleh itu, kadar obesiti pada orang dewasa muda adalah jauh lebih rendah berbanding dewasa dewasa setengah baya [44,45,46,47,48]. Jika sebagai contoh kelebihan tenaga harian adalah kcal 20 semata-mata, berat badan relatif akan meningkat secara perlahan sepanjang jangka hayat [45]. Rujukan kecanduan sebagai penjelasan untuk kejadian biasa jenis obesiti ini nampaknya tidak sesuai. Ketagihan juga tidak dapat disimpulkan sebagai penjelasan mengenai kesukaran untuk mengekalkan berat badan selepas diet. Keuntungan berat yang diperbaharui sebahagian besarnya disebabkan oleh penyesuaian fisiologi, termasuk peningkatan nafsu makan dan kelaparan serta perbelanjaan tenaga yang dikurangkan sebagai reaksi terhadap pengurangan pengambilan tenaga yang berpanjangan. Kesihatan psikologi dan pemantauan tingkah laku jangka panjang mencirikan individu-individu yang berjaya mengekalkan berat badan yang dikurangkan [49.]

Disebabkan oleh wawasan yang kita telah mendapat ke dalam pengambilan pengambilan makanan dan berat badan, sukar untuk melukakan garis ketagihan antara makanan dan peningkatan nafsu makan yang meningkat secara biologi atau kelaparan. Oleh itu, pesakit leptin menunjukkan kekurangan makanan, penarikan, dan makan terlalu banyak dari bayi pada [50]; tingkah laku mereka sepanjang hari mencari dan memakan makanan. Mereka pastinya akan memenuhi kriteria untuk diagnosis gangguan penggunaan bahan (jadual 7) kecuali hakikat bahawa ketagihan mereka terpakai kepada makanan pada umumnya, dan bukan kepada ramuan, bahan, atau kimia tertentu.

Jadual 7

Cadangan kriteria DSM-5 untuk gangguan makan pesta [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Mutasi dalam gen reseptor melanocortin 4 juga didapati menghasilkan berlebihan [51], walaupun pada tahap yang lebih rendah daripada subjek kekurangan leptin. Kesan berpotensi, poligenik juga menambah dan melibatkan peningkatan nafsu makan / kelaparan, makan berlebihan, dan perkembangan obesiti. Sekiranya disebabkan oleh genetik atau sebab-sebab lain (contohnya hipoksia yang merosakkan otak, tumor otak) selera makan / kelaparan manusia berada dalam liputan biasa yang paling tinggi, ini boleh menyebabkan sistem ganjarannya bergantung kepada input neuropeptida, neurotransmiter, dan hormon melibatkan peraturan tingkah laku makan. Oleh itu, 'tingkah laku ketagihan' boleh berlaku.

Pada masa ini, bulimia nervosa (BN) dan gangguan makan pesta (BED), yang mungkin akan menerima status gangguan makan formal di DSM V [52], adalah satu-satunya gangguan psikiatri yang mempunyai ciri-ciri yang menyerupai kecanduan (lihat jadual 7 untuk kriteria diagnostik DSM-5 untuk BED). Ciri teras gangguan makan ini berdasarkan episod makan pesta yang berkaitan dengan pengalaman subjektif kekurangan kawalan. Walau bagaimanapun, berbeza dengan pesakit dengan BED, kaunter pengawalseliaan (misalnya pembersihan) adalah ciri utama BN [7,53]. Dalam obesiti pesakit BED yang ditentukan secara klinikal adalah biasa. Walau bagaimanapun, persatuan dengan obesiti dicairkan dalam masyarakat; menurut kajian epidemiologi, hanya dua pertiga daripada subjek BED yang gemuk [untuk melihat lihat [53,54]. Jenis-jenis tingkah laku makan yang berlainan seperti makan malam dan ragut telah diterangkan, yang berpotensi dapat dilihat dalam konteks kecanduan. Skim klasifikasi semasa DSM-IV-TR bagaimanapun hanya membenarkan diagnosis Gangguan Makan Tidak Jika Tidak Ditentukan untuk BED dan lain-lain pola makan tidak beretika kepentingan klinikal. Adalah menarik untuk membincangkan implikasi mengklasifikasikan BED sebagai satu bentuk tingkah laku ketagihan dalam DSM-V. Ini akan menggalakkan para penyelidik menyelidik dengan lebih meluas tumpang tindih dengan ketagihan dan memohon prinsip terapeutik, yang lebih kerap digunakan dalam ubat ketagihan [33].

Pengambilan makanan berlebihan yang berlebihan makanan dan cecair seperti yang dilihat dalam episod makan pesta mungkin menunjukkan proses neurobiologi yang mendasari serupa dengan yang dilihat dalam ketagihan [55,56]. Kesimpulan ini diambil dari bukti yang semakin meningkat bahawa gangguan berkaitan dengan bahan dan obesitas berkongsi mekanisme saraf umum [57]. Oleh itu, dalam tikus gemuk, hypofunctionality sistem ganjaran berlaku disebabkan oleh penghantaran dopamin yang tumpul di pusat ganjaran otak berikutan berlebihan kalori yang tinggi, yang menyebabkan makan seperti biasa seperti tikus [58]. Tindak balas tingkah laku maladaptive dalam tikus gemuk mungkin timbul daripada defisit yang disebabkan oleh diet dalam isyarat dopamin D2 isyarat reseptor. Penggunaan lebihan ubat-ubatan penderaan juga menurunkan ketumpatan reseptor dopamin D2 yang ketat, mendorong keadaan hipofungsi yang sangat mendalam dan mencetuskan kemunculan perilaku pengambilan dadah seperti yang kompulsif [59,60]. Begitu juga, kajian pencitraan manusia telah menunjukkan bahawa subjek obes mungkin mengalami masalah dalam jalur dopaminergik yang mengatur sistem neuron yang berkaitan dengan kepekaan, penyaman dan kawalan ganjaran [61]. Tetapi pada masa ini tidak jelas jika penemuan ini menunjukkan faktor-faktor predisposisi atau mewakili akibat makan berlebihan.

Pelepasan endorfin apabila melakukan latihan berlebihan [62] mendedahkan bahawa ketagihan umum istilah kimia dengan sendirinya tidak semestinya memerlukan bahan untuk menjadi bahan kimia eksogen. Jika bahan kimia 'endogen' boleh menjadi ketagihan dalam keadaan tertentu dan / atau oleh itu, individu-individu yang terdedah, mekanisme saraf seperti ini boleh merangkumi hubungan antara ketagihan dadah dan tingkah laku. Hubungan selera makan, kelaparan, kesegaran, dan ketenangan dengan sistem ganjaran boleh dilihat sebagai asas untuk pembangunan makanan ketagihan. Malah orang yang makan terlalu banyak walaupun tidak mengalami perubahan yang mencetuskan rasa lapar dalam sistem pengawalseliaan pusat yang kompleks, yang secara teori dapat mencukupi untuk memulakan dan mengekalkan ketagihan. Isyarat psikologi masing-masing boleh merangkumi kebosanan, tekanan yang ditekan, suasana hati yang negatif, dan sebagainya. Walau bagaimanapun, ia harus jelas menunjukkan bahawa, dengan ketiadaan takrifan operasi ketagihan makanan, kini tidak mungkin untuk menilai kesahan dan kebolehpercayaannya sebagai kategori diagnostik. Oleh itu, adalah lebih awal untuk mempertimbangkan ketagihan makanan dalam sistem klasifikasi diagnostik psikiatri. Pengajian dikehendaki dengan tepat menggambarkan gejala, psikopatologi yang berkaitan dan tindak balas terhadap rawatan [33].

Kami telah membincangkan terutamanya ketagihan makanan sebagai subtype kecanduan tingkah laku. Walau bagaimanapun, kerana istilah 'makanan' merujuk kepada komposit heterogen pelbagai komponen pemakanan, apakah nutrien semulajadi (misalnya lemak, gula) atau bahan tambahan sintetik (contohnya bahan pengawet), adalah penting untuk pemahaman sifat Proses asas yang berkaitan dengan penagihan makanan untuk menyiasat sama ada komponen-komponen nutrien tunggal ini sendiri memaparkan sifat-sifat perilaku yang memperkukuhkan dan dengan itu menanggung kemungkinan untuk membawa kepada perubahan neurobiologi dalam sistem ganjaran, bersamaan dengan bahan penyalahgunaan seperti heroin, kokain, alkohol, atau nikotin. Oleh itu, komponen nutrien perlu diserap dalam saluran oro-gastro-intestinal itu sendiri atau sebagai metabolit langsung merentasi halangan otak darah dan membentangkan kesan mengukuhkannya melalui pengaktifan sistem ganjaran. Sesungguhnya, pelbagai pusat kajian haiwan mengenai kesan gula pada unjuran dopamine mesolimbi dari VTA ke NAcc yang terlibat dalam fungsi tetulang [63] dan dikaitkan dengan memaparkan kesan insentif kepada motivasi dalam proses mendapatkan ketagihan [64]. Dopamine ekstrasel dalam NAcc meningkat selepas pengambilan ubat yang didera [65,66]. Tikus secara berselang-seli makanan yang dilucutkan dan diberi makan dengan pencairan sukrosa 10% dan chow mengembangkan tingkah laku makan pesta. Serupa dengan pengambilan ubat, tikus ini melepaskan dopamin ekstraselular di NAcc, setiap kali mereka merasakan gula (iaitu, sukrosa), manakala tindak balas dopamine terhadap makanan gula tumpul dalam haiwan kawalan yang diberi makan gula libitum dan chow [67]. Pengambilan seketika glukosa berair 25 dan chow pada tikus mendedahkan tanda-tanda tingkah laku dan neurokimia pergantungan opioid [68,69].

Kajian haiwan tersebut menggunakan glukosa atau sukrosa dengan chow dalam kombinasi dengan kekurangan makanan yang berselang-seli. Walaupun percubaan ini dapat menunjuk ke arah potensi adiktif gula, tidak seperti dalam dadah penyalahgunaan, tidak ada bukti untuk struktur kimia tertentu nutrien secara tegas membawa kepada mekanisme neurobiologi yang mendasari kecanduan. Tidak termasuk kajian berdasarkan kekurangan makanan yang berselang-seling, kita tidak menyadari satu siri kajian haiwan, walaupun ujian manusia, yang berulang kali menunjukkan komponen nutrien yang ditetapkan dengan struktur kimia yang diberikan untuk menyebabkan perubahan dalam sistem ganjaran yang serupa dengan yang dijelaskan untuk ubat-ubatan. Manusia yang berlebihan makan secara berlebihan biasanya tidak terus menggunakan molekul makanan tunggal atau diet monoton tertentu; diet kaya dengan karbohidrat dan / atau lemak mengandungi pelbagai bahan.

Bahan Makanan

Jelas sekali, sangat sukar untuk menyiasat sifat ganjaran komponen nutrien tunggal pada manusia. Istilah 'ketagihan makanan' digunakan terutamanya dalam konteks makanan 'halus', seperti minuman manis atau diet tinggi lemak [1]. Makanan semacam ini tidak pernah mengandungi hanya satu komponen tunggal. Percubaan telah dibuat untuk menubuhkan prosedur makmal untuk menyiasat potensi ketagihan diet kaya karbohidrat dalam 'karbohidrat cravers' [69]. Adalah menjadi hipotesis bahawa cravers karbohidrat memakan makanan nutrien yang kaya dengan karbohidrat dalam suasana yang tertekan atau tidak senonoh untuk memperbaiki keadaan afektif mereka yang rendah, mencadangkan bahawa karbohidrat membawa kepada mekanisme insulin-mediated, yang seterusnya meningkatkan kemasukan tryptophan ke dalam otak untuk mengimbangi tahap serotonin otak yang rendah. Eksperimen ini [misalnya [70], bagaimanapun, tidak mengatasi kelemahan metodologi dan tidak menunjuk ke arah kesan ganjaran sistemik karbohidrat tertentu.

Pada dasarnya, ahli psikologi mendiskriminasikan kedua-dua aspek ganjaran dan tambahan ganjaran, 'mahu' dan 'suka', dengan yang kedua merujuk kepada aspek ganjaran hedonik sesuatu bahan atau tingkah laku - yang dianggap sebagai sistem opioid - dan yang dahulu merujuk untuk pemekaan insentif yang mencetuskan motivasi untuk mencari dadah atau mengejar tingkah laku masing-masing, yang dianggap dimediasi melalui litar VTA-NAcc dopaminergik [71]. Nampaknya secara teorinya masuk akal, bahawa 'ketagihan makanan' mungkin dikaitkan dengan aspek 'ingin' ganjaran makanan. Ternyata, ada 'menginginkan' tanpa 'suka', iaitu makan pesta adalah pengalaman yang agak tidak menyenangkan, di mana individu secara paksa mencari dan memakan banyak makanan.

Walaupun pertimbangan yang disebutkan di atas akan menyokong konsep ketagihan makanan sebagai satu bentuk tingkah laku, dan bukan bahan kimia, kecanduan, kita harus menyedari implikasi tersebut. Pada umumnya, apa-apa aktiviti homeostatik manusia yang menimbulkan kesan ke atas sistem ganjaran itu akan memenuhi syarat sebagai melibatkan potensi kecanduan tingkah laku. Contohnya termasuk aktiviti seks dan fizikal. Malah, seks dan ketagihan joging telah diterangkan dalam kesusasteraan psikiatri. Ketagihan seperti itu boleh disebabkan oleh subjek masing-masing berada di bahagian paling atas pengagihan kuantitatif bagi kelakuan sedemikian (pemacu seks yang kuat, aktiviti fizikal yang tinggi), yang pada tahap individu tidak dapat dikawal dengan cukup tanpa melibatkan kerosakan atau akibat berbahaya. Ketagihan seperti itu juga boleh dihasilkan melalui pembelajaran daripada penguatkuasaan positif dan negatif terhadap tingkah laku masing-masing.

Kesimpulan dan Penyelidikan Masa Depan

Kami telah membincangkan ketagihan makanan secara kritikal dalam hubungan dengan ketagihan kimia dan tingkah laku. Oleh kerana bukti yang agak terhad pada kelakuan adiktif bahan makanan atau aditif tertentu, kami kini menyimpulkan bahawa ketagihan makanan paling baik diklasifikasikan sebagai kecanduan tingkah laku pada masa ini. Walau bagaimanapun, kerana data tidak mencukupi (iaitu, boleh dipercayai dan sah) pada kriteria diagnostiknya, kami tidak akan mengesyorkan menambah 'ketagihan makanan' sebagai entiti diagnostik dalam DSM-V [33]. Neuropeptida endogen, neurotransmitter, dan hormon, yang dikeluarkan semasa pengambilan makanan, boleh memberikan hubungan antara ketagihan kimia dan tingkah laku. Ciri-ciri makanan yang bermanfaat adalah lebih besar selepas kekurangan makanan daripada organisma yang kenyang. Kami berhujah bahawa, kerana kebanyakan jenis obesiti adalah berdasarkan tahap sedikit makan berlebihan dan dengan itu berkembang dengan perlahan dari masa ke masa, hanya kombinasi kanser yang penting dan teratur secara kanser seperti dalam konteks kelakuan makan yang tidak normal (kini diklasifikasikan dalam kategori gangguan makan ) pertimbangan sebagai pertimbangan makanan. Pada pendapat kami, subtipe obesiti yang dikaitkan dengan makan berlebihan yang berkaitan secara klinikal boleh dipertimbangkan dengan konteks kecanduan makanan. Secara lebih mendalam penyelidikan ke atas tingkah laku dan corak makan klinikal yang menyimpang dan khususnya yang berkaitan dengan makan berlebihan diperlukan untuk menilai jika beberapa kelakuan / gangguan makan yang menyimpang pada masa ini yang kurang jelas dijelaskan tidak dapat diklasifikasikan dalam kategori Ketagihan dan Gangguan Berkaitan yang baru dicadangkan. Oleh itu, tumpuan harus berlebihan, tanpa mengira sama ada ia berlaku dalam episod dengan atau tanpa pengawalan. Penyelidikan neurobiologi tambahan dalam kedua-dua haiwan dan manusia diperlukan untuk menguatkan tanggapan bahawa makan berlebihan boleh dilihat sebagai ketagihan tingkah laku. Makan adalah berdasarkan mekanisme fisiologi, psikologi dan neurobiologi yang sangat kompleks. Penampilan visual, sensasi oro sensori, tekstur makanan, keadaan di mana makanan diwakili, keadaan psikologi individu mood serta keadaan fisiologi individu tenaga dan peraturan selera mempunyai pengaruh bagaimana dan apa makanan manusia. Kami menyimpulkan bahawa makan berlebihan boleh dilihat sebagai penagihan makanan dalam subkumpulan kecil individu gemuk.

Kenyataan Pendedahan

Penulis mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Ketagihan makanan yang ditapis: gangguan penggunaan bahan klasik. Hipotesis Med 2009; 72: 518-526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Gambaran Simposium - Ketagihan Makanan. J Nutr 2009; 139: 617-619.
  3. Corsica JA, Pelchat ML: Makanan kecanduan: benar atau palsu? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165-169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan Berkaitan 10th Semakan. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Persatuan Psikiatri Amerika: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Persatuan Psikiatri Amerika: DSM-IV-TR: Manual Semasa: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Persatuan Psikiatri Amerika: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komen: tatanama baru. Am J Psychiatry1953; 109: 548-549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Bekerja Sistem' - Pengaruh British American Tobacco terhadap Perjanjian Kesatuan Eropah dan implikasinya untuk dasar: Analisis dokumen industri tembakau dalaman. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Sumber Luar 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Bolehkah makanan menjadi ketagihan? Implikasi kesihatan dan dasar awam. Ketagihan 2011; 106: 1208-1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Pengenalan kepada ketagihan tingkah laku. Am Jarang Penyalahgunaan Ubat 2010; 36: 233-241.
  13. Persatuan Psikiatri Amerika: DSM-V: R 31 Gangguan Perjudian. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologi dan genetik gangguan kawalan impuls: hubungan dengan ketagihan dadah. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63-75.
  15. Tanda I: Kecanduan tingkah laku (bukan kimia). Br J Addict 1990; 85: 1389-1394.
  16. Ketagihan: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Kejururawatan Kesihatan Mental Psikiatri. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, hlm. 289.
     
  18. Bradley BP: Kecanduan tingkah laku: ciri umum dan implikasi rawatan Br J Addict 1990; 85: 1417-1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: Pendekatan teori pembelajaran untuk kesamaan; dalam Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Kesamaan dalam Penyalahgunaan Substansi dan Perilaku Habitual. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157-235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dwiagnosis ganda: kajian teori etiologi. Addict Behav 1998; 23: 717-734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Kelaziman dan terjadinya keracunan penggunaan bahan dan suasana bebas dan gangguan kecemasan: hasil daripada Kajian Epidemiologi Nasional mengenai Alkohol dan Berkaitan Syarat-syarat. Arch Psychiatry Gen 2004; 61: 807-816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Ketagihan permainan internet dan komputer. Psychiatr Prax 2010; 37: 219-224.
    Sumber Luar 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Pengaruh genetik terhadap impulsif, pengambilan risiko, responsiti tekanan dan kelemahan terhadap penyalahgunaan dadah dan ketagihan. Nat Neurosci 2005; 8: 1450-1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Pharmacogenetics dan genetik molekul manusia kecanduan opiate dan kokain dan rawatan mereka. Pharmacol Rev 2005; 57: 1-26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Pengaruh keluarga terhadap perilaku perjudian: analisis pasangan kembar 3359. Ketagihan 1998; 93: 1375-1384.
  26. Lachmann HM: Gambaran keseluruhan genetik gangguan penyalahgunaan bahan Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133-143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Kerentanan genetik umum untuk perjudian patologi dan ketergantungan alkohol pada lelaki. Arch Psychiatry Gen 2000; 57: 666-673.
  28. Potenza MN: Neurobiologi perjudian patologi dan ketagihan dadah: gambaran keseluruhan dan penemuan baru. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181-3189.
  29. Nestler EJ: Adakah terdapat laluan umum untuk ketagihan? Nat Neurosci 2005; 8: 1445-1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Sistem pengukuhan nadi untuk ketagihan dadah: dari tindakan kepada tabiat untuk dipaksakan. Nat Neurosci 2005; 8: 1481-1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Asas neural ketagihan: patologi motivasi dan pilihan. Am J Psikiatri 2005; 162: 1403-1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinephrine dan ketagihan perangsang. Addict Biol 2009; 14: 119-129.
  33. Moreno C, Tandon R: Sekiranya berlebihan dan obesiti dikelaskan sebagai gangguan ketagihan dalam DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128-1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulasi sistem dopamin mesolimbic oleh leptin. Brain Res 2010; 1350: 65-70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Peranan sistem ghrelin pusat dalam ganjaran daripada makanan dan ubat kimia. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80-87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin sebagai modulator mungkin keinginan untuk alkohol. Arch Psychiatry Gen 2001; 58: 509-510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Pengambilan alkohol pilihan bebas pada tikus selepas pemakaian leptin peptida yang mengawal nafsu makan. Klinik Alkohol Exp Res 2001; 25: 787-789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Antagonisme reseptor Ghrelin membekalkan rangsangan locomotor kokain dan amphetamine, pelepasan dopamin accumbal, dan pilihan tempat yang dikondisi. Psychopharmacology (Berl) 2010; 211: 415-422.
  39. Sinha R: Stres kronik, penggunaan dadah, dan ketagihan terhadap ketagihan. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105-130.
  40. Boutrel BA: pandangan neuropeptida yang berpusat terhadap ketagihan psychostimulant. Br J Pharmacology 2008; 154: 343-357.
  41. Koob GF: Neurobiologi substrat untuk sisi gelap kompulsitivity dalam ketagihan. Neuropharmacology 2009; 56 (suppl1): 18-31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Mengurangkan 'heritability yang hilang': GIANT melangkah ke hadapan dalam penjelasan molekul obesiti - tetapi masih banyak untuk pergi. Obes Fakta 2010; 3: 294-303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, dan lain-lain: Analisis Persatuan individu 249,796 mendedahkan loceng baru 18 yang dikaitkan dengan indeks jisim badan. Nat Genet 2010; 42: 937-948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Penilaian kritikal kriteria DSM-5 sementara untuk anorexia nervosa dan cadangan alternatif. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665-678.
  45. Weigle DS: Selera dan peraturan komposisi badan. FASEB J 1994; 8: 302-310.
  46. Hebebrand J: Masalah diagnostik dalam gangguan makan dan obesiti. Kanak-kanak Adolesc Clinical Psychiatr N Am 2009; 18: 1-16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obesiti di kalangan orang dewasa di negeri-negeri bersatu-tidak mempunyai perubahan ketara secara statistik sejak 2003-2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Amerika Syarikat. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Penyelenggaraan penurunan berat badan jangka panjang. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S-225S
    Sumber Luar 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Kekurangan leptin kongenital dikaitkan dengan obesiti awal yang teruk pada manusia. Alam 1997; 387: 903-908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Spektrum klinik obesiti dan mutasi dalam melanocortin 4 reseptor gen. N Engl J Med 2003; 348: 1085-1095.
  52. Persatuan Psikiatri Amerika: DSM-V: K 05 Mengelakan Penyakit Gangguan. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Masalah Diagnostik dalam gangguan makan dan obesiti. Kanak-kanak Adolesc Clinical Psychiatr N Am 2009; 18: 49-56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalensi dan kaitan dengan gangguan makan pesta dalam sampel komuniti. Compr Psychiatry 2007; 48: 124-131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biologi makan pesta. Selera 2009; 52: 545-553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Makan makan pada kanak-kanak dan remaja. Int J Eat Disord 2003; 34: S47-57.
  57. Volkow ND, Bijak RA: Bagaimana penagihan dadah dapat membantu kita memahami obesiti? Nat Neurosci 2005; 8: 555-560.
  58. PM Johnson, Kenny PJ: Reseptor Dopamine D2 dalam disfungsi ganjaran seperti ketagihan dan pemakanan kompulsif dalam tikus gemuk. Nat Neurosci 2010; 13: 635-641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Pengeluaran yang terkondisi memacu penggunaan heroin dan mengurangkan sensitiviti ganjaran. J Neurosci 2006; 26: 5894-5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Bukti Neurobiologi untuk allostasis hedonik yang dikaitkan dengan peningkatan penggunaan kokain. Nat Neurosci 2002; 5: 625-626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Ganjaran, dopamin dan kawalan pengambilan makanan: implikasi untuk obesiti. Trend Cogn Sci 2011; 15: 37-46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Mekanisme psikobiologi pergantungan latihan. Sukan Med 2007; 37: 477-484.
  63. Bijak RA, Bozarth MA: Litar imbangan otak: empat elemen litar 'berwayar' dalam siri jelas. Brain Res Bull 1984; 12: 203-208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Keterangan untuk penagihan gula: kesan perilaku dan neurokimia pengambilan gula yang berlebihan, berlebihan. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20-39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Penyalahgunaan dadah disalahgunakan oleh manusia dengan sengaja meningkatkan konsentrasi dopamine sinaptik dalam sistem mesolimbi tikus yang bebas bergerak. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274-5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Sistem saraf yang mendasari kecanduan opiate. J Neurosci 2002; 22: 3321-3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Pengambilan harian mengenai gula berulang kali mengeluarkan dopamin di dalam cengkeraman accumbens. Neurosains 2005; 134: 737-744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Keterangan bahawa pengambilan gula secara berlebihan, berlebihan menyebabkan pergantungan opioid endogen. Obes Res 2002; 10: 478-488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, fluoxetine, dan penurunan berat badan di kalangan cravers karbohidrat wanita. Neuropsychopharmacology 1993; 9: 201-210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Potensi potensi karbohidrat untuk cravers karbohidrat berat badan berlebihan. Psychopharmacology (Berl) 2008; 197: 637-647.
  71. Berridge KC: Menginginkan dan menyukai: pemerhatian dari makmal neurosains dan psikologi. Siasatan (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Kenalan Pengarang

Özgür Albayrak

Jabatan Psikiatri Kanak-Kanak dan Remaja

LVR-Klinikum Essen, Universiti Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Jerman)

Tel. + 49 201 8707488, E-Mail [e-mel dilindungi]