Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Woods, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp
Abstrak
Artikel ini mengkaji semula penyelidikan dan perspektif disiplin semasa mengenai neurosains ganjaran makanan pada haiwan dan manusia, mengkaji hipotesis saintifik makanan ketagihan, membincangkan cabaran metodologi dan terminologi, dan mengenal pasti jurang pengetahuan dan keperluan penyelidikan masa depan. Topik-topik yang dibincangkan di sini termasuk peranan ganjaran dan aspek hedonik dalam pengawalan pengambilan makanan, neuroanatomi dan neurobiologi sistem ganjaran pada haiwan dan manusia, responsif sistem ganjaran otak untuk makanan dan dadah yang enak, terjemahan ketagihan terhadap ketagihan dan kognitif mengawal ganjaran makanan. Kandungannya adalah berdasarkan bengkel yang diadakan di 2013 oleh Cawangan Amerika Utara Institut Sains Kehidupan Antarabangsa.
- ketagihan
- keinginan
- definisi
- sistem ganjaran makanan
- makanan enak
- sains translasi
PENGENALAN
Pengetahuan tentang peranan sistem ganjaran makanan manusia dalam peraturan pengambilan makanan, bersama dengan hubungan yang berspekulasi antara sistem ganjaran makanan dan ketagihan, telah mendorong minat dan penyelidikan yang semakin meningkat dalam masyarakat saintifik. Banyak bahan makanan biasa telah dibandingkan dengan dadah yang biasanya disalahgunakan oleh manusia, seperti nikotin, alkohol, ganja, methamphetamine, kokain, dan opioid (Rajah 1). Ubat-ubatan ini sering dikaitkan dengan kegunaan biasa yang dicirikan oleh akibat negatif yang berulang (penyalahgunaan) dan kebergantungan fisiologi (toleransi). Soalan-soalan terkini mengenai sama ada bahan makanan (misalnya, gula, pemanis, garam, dan lemak) boleh menyebabkan proses-proses ketagihan yang serupa. Ciri-ciri makanan hedonik boleh merangsang pemakanan walaupun keperluan tenaga telah dipenuhi, menyumbang kepada peningkatan berat badan dan obesiti.1 Anggaran kebangsaan terkini mengenai obesiti kanak-kanak dan dewasa di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa, selepas beberapa dekad pertumbuhan 3, kadar obesiti telah menurun dalam dekad yang lalu.2 Namun, kelaziman obesiti masih tinggi, menjadikan Amerika berisiko untuk pelbagai masalah kesihatan dan menambah kos penjagaan kesihatan negara.
Rajah 1
Bahan penyalahgunaan? Sains masih belum menentukan semua mekanisme tindakan yang boleh membezakan makanan dari dadah berkaitan dengan keinginan, ketergantungan, toleransi, dan penyalahgunaan.
Dadah dan makanan yang rasanya berkongsi beberapa harta. Kedua-duanya mempunyai kesan menguatkan yang kuat yang diantarkan, sebahagiannya, oleh peningkatan dopamin yang meningkat dalam sistem ganjaran otak.3 Kajian ini memberi tumpuan kepada persamaan ini dan kesan potensi tindak balas hedonik terhadap makanan pada tingkah pengangkatan, pengambilan tenaga, dan obesiti. Topik-topik yang dibahas termasuk sumbangan hedonik kepada peraturan pengambilan makanan pada manusia, neuroanatomy dan prinsip umum sistem ganjaran otak, respons ganjaran otak terhadap makanan serta persamaan antara makanan dan dadah, sumbangan genetik kepada makan berlebihan dan obesiti, kawalan kognitif ganjaran makanan, aplikasi translasi, dan cabaran dalam menentukan "ketagihan" dalam kes makanan. Walaupun usaha ini memperjelaskan penjelasan konsep ketagihan makanan dan etiologi, manifestasi dan pengurusannya, adalah jelas bahawa soalan-soalan kritikal tentang laluan spesifik dan tindak balas isyarat paralel antara ubat-ubatan dan bahan-bahan makanan serta kesannya terhadap tingkah pengambilan asupan tetap tidak terjawab dan memerlukan penyelidikan masa depan pada manusia.
SUMBANGAN HEDONIC UNTUK PENGAWASAN MAKANAN MAKANAN DALAM HUMAN
Kegunaan obesiti dan penggunaan makanan per kapita di Amerika Syarikat telah meningkat secara dramatik sejak 1970 akhir,4 menekankan keperluan untuk lebih memahami substrat saraf yang mendasari pengambilan makanan. Peraturan pengambilan makanan melibatkan hubungan yang erat antara faktor-faktor homeostatic dan non-neutral. Yang pertama adalah berkaitan dengan keperluan pemakanan dan memantau tenaga yang ada di dalam darah dan kedai-kedai lemak, sementara yang terakhir dianggap tidak berkaitan dengan keperluan pemakanan atau tenaga, walaupun kedua-dua jenis faktor berinteraksi dalam litar otak utama. Mengekalkan keseimbangan tenaga yang berterusan memerlukan tahap kawalan yang sangat tepat: walaupun ketidaksesuaian yang halus tetapi berterusan antara pengambilan tenaga dan perbelanjaan tenaga boleh menyebabkan kenaikan berat badan.5 Keseimbangan positif sebanyak 11 kalori sehari untuk keperluan tenaga setiap hari (yang meningkat dengan berat badan), atau kira-kira 4000 kcal setahun,6-8 boleh mengakibatkan kenaikan 1 paun selama setahun bagi orang yang mempunyai berat badan rata-rata. Untuk mengekalkan kenaikan berat badan selama bertahun-tahun, keseimbangan positif mesti dipertahankan yang menghasilkan peningkatan substansial dalam pengambilan mutlak (seperti yang diperhatikan pada populasi umum, di mana pengambilan telah meningkat> 200 kcal / hari selama 35 tahun yang lalu); namun, keseimbangan hanya perlu positif dengan jumlah yang kecil setiap hari.
Kajian eksperimental dalam keadaan persekitaran terkawal (misalnya, haiwan dalam tetapan makmal) mencadangkan terdapat faktor homeostatik yang sepadan dengan pengambilan tenaga dengan tenaga yang diperlukan untuk mengendalikan berat badan dengan tepat dalam jangka waktu yang lama.9 Sebaliknya, data populasi dari kajian epidemiologi menunjukkan kecenderungan yang kuat untuk peningkatan berat badan pada manusia. Pada masa lalu 30 tahun, kadar obesiti dewasa lebih daripada dua kali ganda, dari 15% dalam 1976 hingga 35.7% dalam 2009-2010. Purata dewasa Amerika adalah lebih daripada 24 lebih berat hari ini daripada di 1960,10 dan 68.7% orang dewasa AS sama ada berat badan berlebihan atau obes.11 Keuntungan berat purata ini mungkin mencerminkan perubahan dalam alam sekitar. Ia juga mencadangkan bahawa, dari masa ke masa, penyumbang non-oostatik untuk pengambilan makanan boleh menjadi lebih berpengaruh berbanding dengan orang-orang homeostatik (Rajah 2).
Kebanyakan mekanisme non-gostostatik berkaitan dengan sistem ganjaran otak. Memahami peranan mereka adalah keutamaan dalam bidang penyelidikan ini. Sehingga baru-baru ini, kebanyakan kajian memberi tumpuan kepada peranan peraturan selera dan isyarat homeostatik seperti hormon metabolik dan ketersediaan nutrien dalam darah.12 Walau bagaimanapun, minat untuk memahami bagaimana haiwan dan manusia makan dengan cara yang tidak teratur, atau melampaui keperluan metabolik, telah menjadi keutamaan dalam beberapa tahun kebelakangan ini.12 Bahagian-bahagian yang mengikuti membincangkan dopamin neurotransmitter, yang dihasilkan di kalangan orang tengah dan merangsang kawasan limbik seperti nukleus accumbens. Dopamin telah muncul sebagai pengaruh utama nonhomeostatic terhadap pengambilan makanan.
Mekanisme isyarat yang memulakan makan secara umumnya tidak disebut-sebut, sedangkan mereka yang menentukan ukuran makanan sering menjadi homostatik (yaitu, faktor-faktor yang berpengaruh ketika makan akan dimulai secara kualitatif berbeda dari yang menentukan kapan makan akan berakhir). Makanan yang dijangkakan didahului oleh rembesan hormon yang dikawal secara neuron dan terkoordinasi yang merupakan sistem pencernaan utama untuk beban tenaga yang dijangkakan13 dan dimodulasi oleh ganjaran, pembelajaran, tabiat, kemudahan, peluang, dan faktor sosial yang dilihat. Sebaliknya, penghentian makanan (iaitu, saiz makanan dan rasa kenyang atau kenyang) dikawal sebahagiannya oleh isyarat dari saluran gastrointestinal (contohnya, cholecystokinin, seperti glucagon peptide-1, ghrelin, apolipoprotein A-IV, peptida YY) sebanding dengan nutrien yang terkandung, dan sebahagiannya oleh isyarat non-neutral.9 Beberapa perantara hormon (contohnya, ghrelin dan leptin) bertindak melalui pengaruh yang teratur di kawasan otak yang terlibat dalam peraturan homeostatic dan non-neutral.
Kawalan homeostatik ke atas pengambilan makanan lazimnya menengah ke kawalan nonhomeostatik, walaupun untuk menentukan berapa banyak orang akan makan dalam makanan tertentu. Isyarat ini adalah probabilistik dan mudah diubahsuai oleh faktor-faktor non-neutral. Ketersediaan makanan berkapasiti tinggi dan sangat enak sejak beberapa dekade yang lalu menunjukkan pengaruh yang diberikan oleh isyarat yang berkaitan dengan ganjaran. Pada asasnya, isyarat yang berkaitan dengan ganjaran dapat menimpa isyarat-isyarat homeostatik yang sebaliknya akan bertindak untuk mengekalkan berat badan yang stabil, sehingga menyumbang kepada makan berlebihan.13
Dadah dan makanan berkongsi ciri-ciri tertentu, tetapi mereka juga berbeza dengan cara kualitatif dan kuantitatif. Dadah penyalahgunaan, seperti kokain dan amphetamine, secara langsung mempengaruhi litar dopamin otak; Ubat-ubatan lain mempengaruhi litar otak yang sama dan juga mempunyai akses langsung ke litar ganjaran otak. Makanan mempengaruhi litar yang sama dalam dua lagi cara tidak langsung. Yang pertama adalah melalui input saraf dari selera ke neuron yang merembeskan dopamine di otak, dan yang kedua adalah melalui fasa kemudian yang dihantar oleh hormon dan isyarat lain yang dihasilkan oleh pencernaan dan penyerapan makanan yang ditelan. Walau bagaimanapun, perkara penting ialah pengaruh yang berlainan terhadap pengambilan makanan dan dikotomi yang sering disebut (contohnya, homeostatic vs nonhomeostatic atau appetitive vs reward) adalah mengelirukan kerana kawalannya sangat saling berkaitan pada kedua-dua tahap litar saraf dan dalam spesifik neurotransmitter yang terlibat. Kajian masa depan perlu menilai secara langsung konsep ini dengan membandingkan kesan ubat-ubatan atau makanan pada individu yang sama. Secara keseluruhan, langkah-langkah tingkah laku yang lebih baik diperlukan untuk mengkaji peraturan pengambilan makanan pada manusia.
SISTEM GANJARAN BRAIN: PRINSIP-PRINSIP NEUROANATOMY DAN UMUM
Hampir segala-galanya dalam pengalaman manusia boleh memberi ganjaran, memberikannya potensi untuk menjadi ketagihan, dan ini jelas di dalam dan di dalam budaya. Mengikut edisi 5th Persatuan Psikiatri Amerika Manual Diagnostik dan Statistik Masalah Mental (DSM-5),14 diagnosis penagihan memerlukan sekurang-kurangnya dua daripada berikut: pengeluaran, toleransi, penggunaan bahan yang lebih besar dalam tempoh yang lebih lama, menghabiskan banyak masa untuk mendapatkan dan / atau menggunakan bahan, usaha berulang untuk berhenti, aktiviti yang diberikan, dan penggunaan berterusan walaupun akibat buruk (Rajah 3).14 Oleh itu, seperti apa-apa rangsangan lain, makanan disyaki.
Sistem saraf yang mengantara pengalaman ganjaran terdiri daripada rangkaian kawasan otak yang menunjukkan kajian berkembang dalam kedua-dua nombor dan kerumitan.15 Laluan mesokortikolimbik adalah komponen utama sistem ini. Ia timbul daripada neuron dopaminergik yang terletak di kawasan tegegal ventral tengah orang tengah yang menghantar unjuran ke kawasan sasaran di forebrain limbic, terutamanya nukleus accumbens, serta korteks prefrontal.16 Korteks prefrontal, pada gilirannya, memberikan unjuran turun ke akusatif nukleus dan kawasan tegegalal ventral.17 Litar mesokortikolimbik ini, kemudian, merupakan pemain utama dalam laluan umum akhir yang memproses isyarat ganjaran dan mengawal kelakuan bermotivasi dalam tikus dan, menurut data pengimejan, pada manusia.18
Sebagai menyokong peranan utama yang dicadangkan untuk laluan mesolimbi, kajian menunjukkan tahap dopamin yang tinggi dalam nukleus akut tikus berikutan pendedahan kepada makanan,19 gula-gula,20 dan seks.21 Dadah sendiri yang dikendalikan (contohnya, kokain, morfin, dan etanol) juga membawa kepada peningkatan dalam nukleus yang mengakibatkan dopamin dalam tikus.22 Tahap dopamin juga lebih tinggi dengan peningkatan kepekatan yang manis23 dan dadah pada tikus.22 Akhirnya, kajian pencitraan pada manusia melaporkan pengaktifan striatum sebagai tindak balas terhadap makanan,24 dadah,25 wang,26 dan cinta romantis.27
Dari masa ke masa, manusia dan haiwan tidak hanya mengalami ganjaran: mereka menjangkakan mereka. Sebagai sebahagian daripada proses pembelajaran, paras dopamin dalam nukleus akrab dan aktiviti nukleus accumbens neurons dinaikkan sebagai tindak balas kepada isyarat untuk makanan,28 gula-gula,29 seks,21 atau dadah.30 Aktiviti saraf dalam nukleus accumbens juga meningkat sebagai tindak balas kepada isyarat untuk lebih besar vs ganjaran yang lebih kecil.29 Seperti otak tikus, otak manusia juga sangat responsif terhadap isyarat untuk makanan, dadah, atau alkohol.3,31
Dalam sesetengah kes, isyarat boleh menandakan adanya hadiah ganjaran segera. Dalam yang lain, ia mungkin memberi isyarat bahawa ganjaran akan berlaku tetapi subjek perlu menunggu untuk akses. Sedangkan isyarat yang menandakan ketersediaan segera mendapat imbalan meningkatkan tahap dopamin, mereka yang menandakan penantian menunggu untuk menurunkan kadar nukleus mengakibatkan dopamin dalam tikus.32 Sesungguhnya, menunggu ubat adalah keadaan buruk di kedua-dua tikus dan manusia, dan permulaannya dikaitkan dengan penurunan nilai ganjaran alternatif. Tidak peduli dengan ganjaran alternatif adalah ciri ketagihan. Oleh itu, tikus menghindari pengambilan asakan saccharin yang tidak dapat dielakkan sambil menunggu peluang untuk mengendalikan sendiri kokain. Semakin jauh mengelakkan rasa isyarat, semakin sengit pengambilan dadah.33-35 Begitu juga, manusia yang menunggu untuk merokok mempamerkan tingkah laku afektif yang aversive dan gagal memperoleh tindak balas yang normal untuk menang dan kehilangan wang. Yang penting, hasil ini dikaitkan dengan pencarian rokok yang lebih besar dan mengambil ujian dua pilihan.26,36,37 Di bawah syarat-syarat ini, mengambil dadah (kokain dalam kajian tikus dan nikotin dalam kajian manusia) adalah pembetulan terbaik untuk keadaan aversif yang terkondisi, dengan itu menguatkan (iaitu, "stamping-in") terus mengambil tindakan dadah melalui tetulang negatif.38
Maklum balas individu sangat berbeza, dan sesetengah manusia dan haiwan lebih responsif daripada yang lain. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengubah secara langsung respons terhadap ganjaran, terutamanya dadah, melalui pengalaman. Pengambilan ubat dan alkohol sangat dikurangkan selepas terdedah kepada persekitaran yang diperkaya39 dan akses kepada roda berjalan40 dalam tikus, atau selepas pendedahan untuk bersenam pada manusia.41 Sebaliknya, kekurangan tidur kronik menonjolkan tindak balas terhadap rangsangan makanan pada manusia dan tindak balas terhadap kokain pada tikus.42,43 Demikian pula, pada manusia, terdapat komorbiditas yang tinggi antara penyalahgunaan zat dan gangguan makan yang ditandai dengan makan yang tidak disengajakan.44 Dalam tikus, tingkah laku seperti ketagihan untuk kokain diperbesarkan (lebih daripada tiga kali ganda) oleh sejarah binging pada lemak,45 dan tindak balas untuk etanol ditambah dengan sejarah rasa bingung pada gula.46
Ringkasnya, dopamin bukan sahaja menjejaki semua ganjaran semulajadi dan ubat penyalahgunaan yang diuji pada tikus dan manusia, ia juga menjejaki isyarat untuk bahan-bahan ini. Susunan berasaskan tangkapan manis yang sangat enak47,48 atau ubat penyalahgunaan26,49 membawa kepada penurunan nilai ganjaran yang lebih rendah. Memang, isyarat untuk ubat-ubatan tidak hanya menimbulkan penurunan nilai tetapi juga permulaan keadaan yang renggang apabila perlu menunggu akses kepada ganjaran yang disukai. Negeri ini mungkin melibatkan keinginan dan pengunduran yang dikondisikan. Data terkini menunjukkan bahawa keadaan aversive yang terkondisi ini boleh berkembang berikutan pendedahan dadah tunggal dan boleh meramalkan siapa yang akan mengambil ubat, kapan, dan berapa banyak.50 Walaupun begitu, seperti yang dinyatakan sebelum ini, kelemahan individu boleh dikurangkan atau ditambah dengan tikus dan manusia dengan beberapa faktor, termasuk pengalaman (contohnya, adanya ganjaran alternatif, peluang untuk bersenam, kekurangan tidur kronik, atau sejarah binging pada lemak).
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa, dalam pelbagai tingkah laku manusia, semua cara rangsangan boleh menjadi bermanfaat (misalnya, berjemur, membeli-belah, perjudian, menindik, tatu, senaman, makanan, minuman, seks dan dadah). Setiap rangsangan ini, pada gilirannya, dapat menyokong perkembangan tingkah laku ketagihan, termasuk mencari, mengambil, dan / atau terlibat, kadang-kadang dengan biaya yang besar. Beberapa rangsangan ini berpotensi lebih ketagihan daripada yang lain, dan sesetengah individu lebih terdedah. Makanan, seperti apa-apa rangsangan yang bermanfaat, maka berpotensi untuk menyokong perkembangan tingkah laku ketagihan. Kesihatan, di sisi lain, dipromosikan oleh kesederhanaan, adanya ganjaran gantian, dan keseimbangan di seluruh alam tingkah laku termotivasi.
MAKLUMAT PEMULIHARAAN BANYAK UNTUK MAKANAN DAN PARALLELES DENGAN RESPONSAAN GANTI PEMULIHARAAN BAGI UBAT
Dadah penyalahgunaan dan makanan rempah memperlihatkan persamaan dari segi cara mereka melakukan litar imbalan pada haiwan dan manusia. Pertama, ubat mengaktifkan kawasan ganjaran-pembelajaran dan isyarat dopamin51; pengambilan makanan yang enak dikendalikan melalui laluan yang sama.24 Kedua, orang menggunakan penggunaan dadah kerana toleransi, yang disebabkan oleh perubahan plastisitas dalam sistem dopaminergik (downregulation reseptor D2 dan penyelewengan reseptor D1)52,53; pengambilan makanan enak menyebabkan kesan yang sama.54,55 Ketiga, kesulitan dalam berhenti menggunakan ubat dikaitkan dengan respons-respons yang hiper-gergasi dan kawasan otak yang berkaitan dengan perhatian pada isyarat obat56,57; subjek gemuk menunjukkan corak pengaktifan yang sama apabila terdedah kepada isyarat makanan yang enak.58,59
Penggunaan dadah kronik membawa kepada neuroadaptation dalam litar ganjaran dengan cara yang mendorong peningkatan pengambilan. Dokumen eksperimen haiwan yang mengakibatkan pengambilan dadah penyalahgunaan lazim mengakibatkan pengurangan reseptor dopamin D2 dan tahap dopamin yang striatal.53 Pengambilan habitat juga membawa kepada kepekaan yang dikurangkan dari kawasan ganjaran kepada pengambilan dadah dan rangsangan elektrik dalam haiwan eksperimen berbanding dengan haiwan kawalan.52,60 Penemuan ini selaras dengan data keratan rentas yang menunjukkan bahawa individu yang bergantung kepada dadah menunjukkan ketersediaan reseptor D2 yang lebih rendah dan sensitiviti kawasan ganjaran, pembebasan dopamin yang lebih rendah daripada ubat-ubatan, dan mengurangkan euforia relatif terhadap penemuan dalam kawalan yang sihat.61,62 Begitu juga, eksperimen haiwan telah mendokumentasikan bahawa tugasan untuk overfeeding vs keadaan nonoverfeeding mengakibatkan pengurangan ketersediaan reseptor D2, pengurangan ketersediaan dopamine dan perolehan, dan mengurangkan responsivity dari kawasan ganjaran kepada pengambilan makanan, pentadbiran dadah, dan stimulasi elektrik.54,63
Data di atas adalah konsisten dengan bukti keratan rentas bahawa manusia gemuk mempunyai reseptor D2 yang lebih sedikit daripada manusia yang tidak bersandar dan mempunyai respon rantau ganjaran yang berkurang kepada pengambilan makanan yang enak.64,65 Di samping itu, kajian membujur pada manusia menunjukkan bahawa tindak balas ganjaran otak ini terhadap makanan mungkin disebabkan oleh makan berlebihan dan berat badan.66 Kesimpulan ini disokong oleh induksi eksperimen obesitas pada haiwan seperti tikus dan babi.67 Bukti lanjut pada manusia datang dari kajian eksperimental di mana para peserta rawak untuk menerima makanan yang enak dan obesitas yang mengeraskan berat badan setiap hari. Dalam kumpulan yang terakhir, ini mengakibatkan menurunkan minat untuk makanan, tetapi semakin meningkat.68 Kerja-kerja baru-baru ini menunjukkan bahawa tindak balas tumpul di striatum yang diperhatikan dengan pengimejan resonans magnetik fungsian (fMRI) pada manusia mempunyai kekhususan yang tinggi. Subjek-subjek yang melaporkan pengambilan ais krim secara tetap menunjukkan kekurangan ganjaran kawasan ganjaran kepada penerimaan milkshake berasaskan ais krim berbanding dengan remaja yang hanya makan ais krim jarang; Penggunaan makanan berlatarkan tenaga yang lain, seperti coklat dan gula-gula, tidak berkaitan dengan memberi ganjaran kepada reaksi rantau kepada resit aiskrim.69 Selektiviti ini menunjukkan persamaan dengan fenomena toleransi yang dilihat dalam ketagihan dadah.
Satu lagi bidang kepentingan merangkumi ramalan kenaikan berat badan pada masa hadapan. Kajian pada lelaki muda yang berisiko untuk menaikkan berat badan mencadangkan bahawa penonjolan insentif yang tinggi, yang ditunjukkan sebagai tindak balas hiper kepada isyarat makanan di kawasan otak yang berkaitan dengan penilaian dan perhatian ganjaran, meramalkan kenaikan berat badan masa depan.70-72 Ini mungkin faktor penyelenggaraan yang muncul selepas tempoh makan berlebihan, dan bukannya kerentanan awal. Mekanisme yang mendasari perkembangan pemekaan insentif nampaknya berkaitan dengan tanggapan ganjaran yang mulia pada makanan yang enak dan peningkatan keupayaan pembelajaran bersekutu.73
TAken bersama-sama, bukti terkumpul adalah konsisten dengan model kerentanan yang dinamik di mana individu berisiko untuk obesiti apabila respons awal hiper ganjaran dari pengambilan makanan membawa kepada makan berlebihan, apabila ketumpatan reseptor D2 dan pengaliran DA menjadi berkurang sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan, dan apabila respons-respons di kawasan-kawasan yang menyandarkan ganjaran insentif isyarat makanan dalam fesyen makanan ke hadapan74 (Rajah 4).
Model kerentanan dinamik obesiti. TaqIA merujuk kepada polimorfisme tunggal nukleotida ANKK1 gen (rs1800497), yang mempunyai varian alel 3: A1 / A1, A1 / A2, dan A2 / A2.
Pada masa akan datang, kajian pencitraan otak menggunakan reka bentuk berulang-ulang mungkin berguna untuk menguji hipotesis kerentanan yang dinamik, seperti apakah tanggapan yang tinggi terhadap petunjuk makanan meramalkan peningkatan risiko kenaikan berat badan masa depan. Penyiasatan pencegahan dan rawatan intervensi berasaskan neurosains (contohnya, membetulkan tindak balas tegas terhadap makanan) akan menjadi penting, seperti pengesahan eksperimen hubungan hipotesis.
Paralel antara kesan saraf makan berlebihan dan penggunaan dadah adalah sama tetapi tidak sama. Dadah penyalahgunaan membawa kepada potentiasi buatan dopamin yang tidak berlaku dalam kes makanan. Walaupun perbezaan ini dan lain-lain, terdapat persamaan yang mencukupi untuk menunjukkan bahawa ubat-ubatan dan makanan enak mempunyai keupayaan untuk melibatkan sistem ganjaran dengan cara yang menggalakkan peningkatan pengambilan. Walau bagaimanapun, tidak berguna untuk menentukan sama ada makanan tertentu adalah ketagihan; hanya sebilangan kecil orang yang mencuba tingkah laku yang menyenangkan menjadi ketagih. Sebaliknya, laluan yang lebih produktif adalah untuk memberi tumpuan kepada pemahaman mekanisme yang mana ubat penyalahgunaan dan makanan yang rasanya melibatkan sistem ganjaran otak ke arah penggunaan yang semakin meningkat, dan untuk mengkaji perbezaan individu yang mendasari kedua-dua proses yang menyumbang (tanggapan tumpul terhadap penerimaan makanan atau dadah, dan tindak balas hiper-ganjaran dan kawasan berkaitan perhatian yang dipicu oleh isyarat antisipatif). Akhirnya, mungkin lebih berguna untuk mempertimbangkan tanggapan tentang "penyalahgunaan" makanan daripada "ketagihan" makanan (iaitu menyiratkan ketergantungan), kerana bukti ketergantungannya agak bercampur dan tidak dapat disimpulkan, tetapi penyelidikan yang jelas menunjukkan bahawa obesitas menghasilkan negatif kesihatan dan akibat sosial.
SUMBANGAN GENETIK UNTUK MENJAGA DAN OBESITI
Penyelidikan terkini menunjukkan peranan penting yang dimainkan genetik manusia dalam menentukan mekanisme otak ganjaran makanan. Kajian dalam bentuk obesiti yang teruk yang dikaitkan dengan fenotip ekstrim yang berlebihan memberi pendekatan yang boleh dikendalikan kepada gangguan heterogen kompleks seperti obesiti dan diabetes. Mereka boleh membuktikan prinsip satu gen / jalur serta pandangan tentang mekanisme yang mengawal berat badan dan fenotipe yang berkaitan. Pendekatan ini boleh memajukan penemuan ubat dengan mengesahkan sasaran lama dan baru dan menetapkan peringkat untuk ubat berstrata. Ia juga boleh memberi manfaat kepada pesakit melalui pendahuluan dalam diagnosis, kaunseling, dan campur tangan.
Kajian berkembar, keluarga, dan pengangkatan menunjukkan bahawa berat badan sangat berlebihan. Obesiti biasa adalah polygenic, dengan sumbangan genetik kepada variasi interindividual dianggarkan pada 40% -70%.75 Genetik molekul semasa mengenal pasti varian DNA biasa yang memberi kesan kepada berat badan. Kajian persatuan genome telah menyelidik bahan genetik beratus-ratus ribu individu di seluruh dunia. Walau bagaimanapun, kesemua faktor keturunan yang dikenalpasti sehingga kini hanya mempunyai kira-kira 5% daripada kepelbagaian indeks jisim badan (BMI).76 Beberapa varian genetik yang sangat penembus yang jarang ditemui telah dikenal pasti di kalangan pesakit yang gemuk, dengan perubahan yang berkaitan dengan sistem ganjaran otak.
Peptida dan hormon, terutamanya leptin, boleh bertindak sebagai modulator imbangan tenaga. Leptin adalah pengatur utama keseimbangan tenaga manusia melalui pengaruh di kawasan otak yang terlibat dalam ganjaran makanan. Kekurangan leptin meningkatkan selera makan dan pengambilan makanan. Hormon ini juga memodulatkan keinginan untuk makanan, yang menghubungkan dengan pengaktifan nukleus akumulasi oleh dopamin. Mutasi yang diketahui dalam laluan leptin-melanocortin dalam hipotalamus menyebabkan hiperaktif (Rajah 5). Kajian telah menilai fenotip pada pesakit dengan kekurangan leptin menggunakan fMRI. Dalam kajian seminal, Farooqi et al.77 menilai tindak balas otak dalam pesakit manusia 2 dengan kekurangan leptin kongenital. Gambar-gambar makanan sebelum dan selepas hari 67 terapi penggantian leptin menunjukkan pelemahan dalam pengaktifan saraf kawasan-kawasan yang penting, menunjukkan bahawa terapi itu mengurangkan persepsi ganjaran makanan sambil meningkatkan tindak balas kepada isyarat kegigihan yang dihasilkan semasa penggunaan makanan.77
Mutasi di reseptor melanocortin 4 (MC4R) gen adalah penyebab utama genetik obesiti manusia.78 Beberapa pilihan rawatan (contohnya, sibutramine, serotonin, dan noradrenalin inhibitor penyerapan) telah disiasat dalam subjek manusia dengan MC4R mutasi. Walau bagaimanapun, penyelenggaraan berat badan jangka panjang jarang dicapai.78 Penggunaan data fMRI untuk membandingkan pengaktifan striatal dalam pesakit 10 heterozigot untuk MC4R kekurangan dan kawalan 20 (10 obese dan 10 lean) menunjukkan bahawa MC4R kekurangan dikaitkan dengan pengaktifan striatal yang diubah dan ganjaran makanan.79 Ini menunjukkan bahawa nada melanocortinergic mungkin memodulasi perubahan dopaminergik yang berlaku dengan peningkatan berat badan.
Mutasi genetik tambahan, khususnya yang menyebabkan hyperphagia bersama-sama dengan disfungsi autonomi, labah-labah emosi, dan tingkah laku autistik, baru-baru ini dikaitkan dengan 1 yang berfikiran tunggal - faktor transkripsi heliks-helix dasar yang terlibat dalam pembangunan dan fungsi nukleus paraventrikular daripada hipotalamus (Rajah 5).80
Manipulasi farmakologi jalur ganjaran otak dalam kegunaan obesiti menggunakan kajian fMRI untuk mengkaji korelasi dalam sistem ganjaran otak yang berkaitan dengan hasil rawatan berikut pengambilan sibutramine81 atau antagonis reseptor μ-opioid baru.82
Terdapat lebih banyak perbezaan dalam litar yang terlibat dalam ganjaran dadah vs ganjaran makanan daripada yang dicadangkan pada masa ini, yang menjadikan kes yang obesiti patut dikaji dengan haknya sendiri. Mencuba klasifikasi makanan sebagai ketagihan secara umumnya tidak membantu. Sebaliknya, memahami sumbangan saraf untuk makan dalam fenotip yang berbeza adalah langkah penting untuk membuat kemajuan dalam bidang. Terdapat keperluan untuk membangunkan alat untuk mendefinisikan heterogeniti tingkah laku secara sensitif dan objektif serta memahami biologi tingkah laku yang mendasari.
KAWALAN KEGAGIHAN MAKANAN MAKANAN: APLIKASI TRANSLASI
Pada manusia, pemacu tingkah laku makanan yang enak dimoderasikan oleh kognisi, khususnya fungsi eksekutif. Fungsi-fungsi mental peringkat tinggi ini menyokong peraturan diri untuk makan tingkah laku dan peta ke rangkaian yang termasuk kawasan sisi dan dorsomedial otak seperti dorsolateral prefrontal korteks, cingulate anterior dorsal, dan korteks parietal. Persekitaran di mana kita hidup menantang sumber fisiologi terhad kita untuk menindas pengambilan makanan. Dilema utama dalam kehidupan harian melibatkan mengimbangi matlamat dalaman seseorang (iaitu pengetahuan, prinsip, atau norma yang digunakan untuk membimbing tingkah laku, seperti makan dengan baik untuk kekal sihat atau mengawal berat badan) dengan akibat memakan makanan yang selera dan segera tersedia. Konflik ini sangat mencabar dengan makanan yang dikehendaki atau dikehendaki; interaksi antara kognisi dan ganjaran adalah komponen asas peraturan pengambilan makanan pada manusia.
Kajian terkini dengan fMRI menggambarkan keupayaan untuk menekan kesan ganjaran makanan. Laporan ini menunjukkan perekrutan kawasan otak yang berkaitan dengan fungsi eksekutif / kawalan kognitif apabila para peserta diminta membayangkan melambatkan penggunaan makanan enak yang ditunjukkan dalam gambar atau untuk memikirkan manfaat jangka panjang untuk tidak memakan makanan tertentu itu.83 Penglibatan yang sama di kawasan-kawasan otak ini dilihat apabila lelaki diminta untuk secara sukarela menindas kelaparan.84 Terdapat juga bukti bahawa keinginan makanan mengganggu tuntutan kognitif yang bersaing, kerana arah otak kognitif automatik kepada isyarat berkaitan keinginan,85 dan dengan itu berat sebelah perhatian terhadap makanan tidak sihat dapat meramalkan peningkatan BMI dari masa ke masa.86
Penglibatan sektor lateral korteks prefrontal mungkin merupakan tandatangan neural mekanisme pampasan untuk mengatasi kecenderungan individu untuk makan berlebihan dan meningkatkan berat badan. Kajian pematuhan telah menunjukkan pengaktifan yang lebih tinggi di kawasan otak ini dalam penyelenggara berat badan yang berjaya vs mata pelajaran obes kurang berjaya.87,88 Penemuan ini berkongsi beberapa persamaan dengan apa yang diamati dalam bidang alkoholisme, kerana saudara-saudara alkohol pertama yang tidak berpengaruh menunjukkan aktiviti prefrontal yang kuat pada rehat, walaupun pada tahap yang lebih tinggi daripada individu yang sihat.89 Oleh kerana data membujur dan eksperimen yang terhad, arah khusus hubungan antara makan berlebihan / obesiti dan kognisi hanya diketahui sebahagiannya. Kajian prospektif melaporkan bahawa individu yang mempunyai prestasi yang dikurangkan dalam ujian yang mengukur fungsi eksekutif, terutamanya kawalan melarang, menunjukkan kemungkinan peningkatan berat badan masa depan yang lebih tinggi.90 Namun, penambahan berat badan juga boleh merosakkan atau mengganggu mekanisme pampasan ini, mewujudkan satu lingkaran setan. Bukti keratan rentas yang semakin meningkat menunjukkan bahawa kegemukan (BMI> 30 kg / m2) dikaitkan dengan prestasi kognitif terjejas, termasuk fungsi eksekutif, perhatian, dan ingatan.91 Malah pereputan otak berehat secara negatif berkaitan dengan BMI di kawasan yang berkaitan dengan fungsi eksekutif, seperti korteks cingulate.92 Ini juga dilihat dalam model haiwan obesiti eksperimen.67 Penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan kecil dalam fungsi eksekutif dan ingatan individu gemuk (tetapi tidak berlebihan berat badan).93 Bukti terkumpul dari ujian neurokognitif dan kesusasteraan kepribadian menunjukkan bahawa kawasan prefrontal lateral yang menyokong peraturan diri, bersama-sama dengan kawasan-kawasan yang terbabit yang terlibat dalam motivasi makanan, adalah sistem saraf kritikal yang berkaitan dengan perbezaan individu dalam perilaku makan dan kerentanan terhadap obesiti.94
Ramai strategi yang berpotensi boleh digunakan pada masa akan datang untuk meningkatkan aktiviti kawasan otak yang berkaitan dengan kawalan kognitif, termasuk terapi tingkah laku-kognitif, latihan kognitif, senaman, rangsangan otak yang tidak teratur, neurofeedback, pengubahsuaian makanan, dan ubat-ubatan. Walaupun bidang ini masih muda, ada kemungkinan makanan tertentu atau produk pemakanan sekurang-kurangnya boleh memudahkan perubahan otak seperti itu. Teknik neurosains boleh digunakan untuk menyaring sebatian atau campur tangan yang berpotensi, memberikan maklumat yang objektif dan sensitif.
Laporan kajian terkawal plasebo terkini yang dicadangkan meningkatkan pengaktifan kawasan prefrontal lateral dengan pengambilan 8-minggu suplemen asid docosahexaenoic omega-3 pada kanak-kanak,95 Pengambilan 7-hari intipati makanan ayam di kalangan orang tua yang sihat,96 dan diet tinggi nitrat 24 jam (sayur-sayuran hijau berdaun dan jus bit) dalam mata pelajaran warga tua.97 Hasil ini menggambarkan potensi peranan modulasi makanan dan nutrien di kawasan otak yang mungkin memudahkan kawalan terhadap ganjaran makanan. Sebaliknya, Edwards et al.98 melaporkan bahawa memakan diet lemak tinggi (74% kcal) untuk hari-hari 7 menelan fungsi kognitif dalam lelaki yang tidak aktif. Strategi alternatif untuk meningkatkan sumbangan kawalan kognitif terhadap pengambilan makanan termasuk gabungan latihan kognitif dan rangsangan otak yang noninvasive.99
Interaksi antara sistem otak yang dikaitkan dengan kognisi, ganjaran, dan homeostasis tidak berlaku secara berasingan; sebaliknya, mereka tertanam di alam sekitar dan faktor keadaan yang dihasilkan daripadanya (Rajah 6).100 Terdapat keperluan untuk lebih banyak kajian yang dilakukan dalam tetapan yang sah dari segi ekologi serta penyelidikan yang dapat mengintegrasikan aspek-aspek yang dekat dengan interaksi makanan individu-kehidupan sebenar. Sebagai contoh, sedikit yang diketahui tentang bagaimana nilai budaya membentuk sistem ganjaran makanan, yang mungkin berlaku melalui substrat otak kognisi. Sikap dan pandangan budaya mengenai makanan boleh mempengaruhi pemprosesan dan ekspresi ganjaran makanan.
Kawalan kognitif ganjaran makanan dan pengaruh alam sekitar. Peraturan pengambilan makanan, terutamanya kesan modulasi kawalan kognitif terhadap ganjaran makanan, berlaku dalam konteks pelbagai peringkat pengaruh alam sekitar. Menurut Gidding et al. (2009),100 terdapat tahap pengaruh 4: tahap individu (tahap 1) bersarang dalam persekitaran keluarga (tahap 2) dan dipengaruhi oleh unsur-unsur seperti pemodelan peranan, gaya makan, penyediaan, dan ketersediaan makanan, dan sebagainya; Tahap microenvironmental (level 3) merujuk kepada persekitaran atau komuniti setempat dan termasuk sekolah, taman permainan, kawasan berjalan kaki, dan pasar belanja tempatan yang membolehkan atau menghalang kelakuan pemakanan yang sihat; dan tahap makroenvironmental (tahap 4) merujuk kepada dasar dan undang-undang dan undang-undang ekonomi, serantau, negara, nasional dan antarabangsa yang lebih luas, yang boleh mempengaruhi pilihan individu. Gidding et al. (2009)100 nyatakan bahawa model ini "mengiktiraf kepentingan kedua-dua sarang tahap antara satu sama lain dan pengaruh timbal balik antara tahap."
Secara umum, bidang ini mewarisi inovasi metodologi untuk membawa kemajuan saintifik dari makmal ke klinik. Ini termasuk neuroteknologi yang baru muncul seperti alat mudah alih, tanpa invasif dan penilaian berkomputer untuk mengkaji komponen utama neurocognitive tingkah laku makan. Metodologi ini dapat membantu membina asas pengetahuan mengenai kesan nutrien, produk makanan, dan diet di otak berbanding dengan pemakanan yang sihat dan kawalan berat badan.
CABARAN MENERUSKAN "TAMBAHAN" DALAM KESIMPULAN MAKANAN
Banyak sumber kekeliruan yang sama berkaitan dengan istilah "ketagihan" dan berpusat pada empat perkataan berikut: suka, pahala, ingin, dan keinginan. Kemahuan ditakrifkan sebagai tindak balas hedonik kepada atau keseronokan rangsangan. Ganjaran sering dianggap sebagai sinonim dengan keseronokan tetapi ditakrifkan oleh behaviorists sebagai yang meningkatkan perbuatan yang mendahuluinya. Oleh itu, para penguat boleh beroperasi tanpa kesadaran atau kesenangan sedar (contohnya, penghawa dingin dalam pembelajaran postestive). Pengharapan bersamaan dengan keinginan. Dalam peralihannya menjadi sesuatu yang dikehendaki, sesuatu objek dikatakan telah memperoleh kesungguhan insentif, yang hasil daripada pasangan ganjaran dengan objek atau isyarat. Hasrat adalah keinginan yang sangat kuat.
Cravings makanan (iaitu keinginan sengit untuk makan makanan tertentu) sangat biasa101 dan tidak semestinya patologi. Makanan tidak perlu lazat untuk dikehendaki. Mengidam makanan dikaitkan dengan BMI yang tinggi serta dengan tingkah laku yang mungkin membawa kepada penambahan berat badan, termasuk peningkatan snek, pematuhan yang tidak baik terhadap sekatan diet, dan makan / bulimia pesta.102,103 Sebaliknya, ramai yang percaya bahawa keinginan mencerminkan "kebijaksanaan tubuh" (iaitu, keperluan pemakanan). Walau bagaimanapun, monoton atau sekatan dalam ketiadaan defisit pemakanan juga boleh mendatangkan nafsu. Dalam kajian orang dewasa muda oleh Pelchat dan Shaefer,104 subjek melaporkan lebih banyak keinginan semasa manipulasi monotonya daripada semasa tempoh asas.
Mengenai sifat keinginan makanan, jenis makanan berbeza dengan budaya. Ia tidak diketahui sama ada terdapat ciri-ciri utama makanan (contohnya palatability, tenaga, lemak, atau kandungan gula) yang menyebabkan keinginan, atau sama ada cara di mana makanan dimakan (contohnya, jika dianggap sebagai haram, atau jika ia dimakan secara berselang, dan terhad). Peranan akses terhad kepada manusia baru sahaja mula dinilai secara eksperimen. Sebagai contoh, mekanisme ini dicadangkan untuk menjelaskan peningkatan keinginan sushi di kalangan wanita Jepun.105 Penyelesaian soalan-soalan ini amat penting dan boleh mempunyai implikasi untuk dasar (contohnya, sama ada minuman beralkohol atau diet harus dilarang).
Kajian seminalis menggunakan fMRI untuk memeriksa pengaktifan otak semasa induksi keinginan makanan. Pelchat et al.106 mendapati bahawa perubahan berlaku di hippocampus, insula, dan caudate - tapak 3 yang terlibat dalam keinginan ubat. Walau bagaimanapun, pengaktifan dalam substrat ganjaran otak yang sama agak biasa dan boleh diperhatikan untuk rangsangan yang tidak menyenangkan yang tidak menyenangkan, seperti muzik.107 Pola pengaktifan otak sedemikian tidak bermaksud kecanduan. Pengaktifan dalam laluan ganjaran otak sebagai tindak balas kepada makanan adalah parameter sensitif dengan kekhususan yang rendah, kerana banyak sumber keseronokan dan tingkah laku yang bermotivasi membawa kepada pengaktifan sistem ini. Neuroimaging berguna untuk memahami mekanisme; Walau bagaimanapun, ia bukan metodologi yang sah untuk mendiagnosis ketagihan sendiri.
Persatuan Psikiatri Amerika tidak mengenali ketagihan makanan sebagai gangguan makan atau gangguan penyalahgunaan bahan. Walau bagaimanapun, kriteria DSM digunakan sebagai skala ketagihan makanan.108 Untuk menerima langkah ini, adalah perlu untuk menentukan sama ada diagnosis itu bersesuaian dengan tindak balas yang tidak teratur kepada semua makanan atau kepada satu jenis makanan tertentu. Ia juga tidak pasti apakah konsep toleransi dan penarikan diri mungkin bermakna bagi kes makanan. Ambang untuk disfungsi juga tidak jelas dan tidak ditentukan untuk makanan dan ubat-ubatan. Akhirnya, ketagihan makanan akan menjadi diagnosis berdasarkan akibat negatif tingkah laku maladaptive, tetapi ketagihan makanan itu sendiri tidak menyebabkan apa-apa.
KESIMPULAN
Kajian ini mendedahkan beberapa penemuan utama. Pertama, peraturan pengambilan makanan adalah kompleks dan melibatkan pelbagai peringkat kawalan melalui isyarat persekitaran dan kognitif, deria, metabolik, endokrin, dan laluan saraf. Ciri-ciri makanan yang memberi ganjaran boleh mengatasi isyarat asas yang dihasilkan di pusat-pusat homeostatik. Kedua, makanan dan dadah melibatkan laluan ganjaran otak yang bertindih, dan kedua-duanya mendapat pembebasan dopamin. Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan asas, baik kualitatif dan kuantitatif. Ubat-ubatan yang disalahgunakan secara buatan dengan sengaja memanjangkan isyarat dopamin, sedangkan pengambilan makanan enak tidak. Ketiga, ketagihan ditentukan oleh pengalaman subjektif seorang individu. Sebilangan besar pembebasan dopamin dan pengaktifan sistem ganjaran otak tidak diperlukan atau keadaan yang mencukupi untuk ketagihan. Akhirnya, pengalaman individu dan variasi genetik mendasari perbezaan dalam bagaimana otak bertindak balas terhadap memberi ganjaran makanan. Dalam kehidupan sebenar, respons otak ini dimoderasikan oleh faktor tambahan (contohnya, alternatif ganjaran, kognisi, dan pengaruh alam sekitar).
Disenaraikan di bawah adalah beberapa keperluan penyelidikan yang dikenal pasti yang dapat ditangani dengan baik oleh pendekatan kolaboratif.
Memperluas skop. Skop penyelidikan dalam bidang ganjaran makanan perlu diperluaskan ke arah penilaian fenotip pemakanan-tingkah laku dan perkembangan otak / neurokognitif mereka dan pemeriksaan kekhususan fenotip ketagihan makanan dan perkaitan / implikasi keseluruhannya.
Mekanisme kecanduan makanan vs dadah. Maklumat yang ada harus dilengkapi dengan pengembangan penyelidikan mengenai perbezaan antara ketagihan dan mekanisme seperti kecanduan untuk makanan dan dadah. Terdapat lebih banyak perbezaan dalam litar yang terlibat dalam dadah vs makanan daripada yang diketahui sekarang.
Ganjaran makanan vs kerentanan individu intrinsik. Sumbangan harta ganjaran makanan perlu diselimuti daripada faktor kerentanan individu intrinsik, dengan interaksi dan dinamik antara komponen 2 yang ditentukan. Terdapat keperluan untuk mengenal pasti makanan atau ciri-ciri makanan yang mungkin menjadi sasaran khusus untuk memberi ganjaran dan kelakuan ketagihan. Secara alternatif, bolehkah makanan atau, lebih mungkin, bahan makanan menjadi "ketagihan"? Apakah konteks dan pengalaman?
Tingkah laku manusia. Metodologi dan alat baru untuk lebih mendefinisikan dan memahami heterogenitas tingkah laku makan manusia dan biologi asas, termasuk fenotip ketagihan makanan, perlu dibangunkan. Kaedah-kaedah ini perlu diterbitkan dan sah, memberikan maklumat sensitif dan objektif. Khususnya, perlu mengenalpasti dan membangunkan penanda baru yang dapat membezakan peralihan dari impulsif kepada kompulsif untuk kelakuan ketagihan dalam hal makan.
Penjelasan istilah dan metrik. Perjanjian yang lebih baik dan harmonisasi semantik, definisi, dan metrik untuk menjelaskan variabilitas dalam tingkah laku manusia diperlukan. Khususnya, terdapat keperluan untuk menjelaskan bagaimana konsep dan definisi ketagihan seperti yang ditunjukkan dalam DSM-5 (Rajah 3)14 boleh, atau sepatutnya, digunakan untuk makanan. Ini adalah perlu untuk mengelakkan penyalahgunaan makanan dan / atau bahan lain jika tiada persetujuan mengenai metrik yang telah disahkan. Adalah perlu untuk memastikan kejelasan sama ada definisi DSM-5 sepadan dengan tindak balas yang tidak disengajakan kepada semua makanan atau kepada satu jenis makanan atau bahan tertentu. Ia juga tidak pasti apa konsep toleransi dan penarikan bermakna dalam kes makanan. Ambang untuk disfungsi juga tidak jelas dan tidak jelas, seperti hubungan dengan kesan kesihatan (contohnya, obesiti).
Etiologi, kausalitas, dan penyelenggaraan makan berlebihan. Lebih banyak kajian untuk memaklumkan kausaah proses etiologi yang menyebabkan makan berlebihan dan proses penyelenggaraan yang menopangnya pada manusia harus dijalankan. Kajian lanjut diperlukan untuk menjelaskan masa tindak balas dopamine tepat dan pengaktifan sistem ganjaran otak. Penyelidikan eksperimen, seperti ujian terkawal rawak, dapat membantu menentukan apakah ketagihan makanan dan / atau obesiti memacu perubahan nilai ganjaran atau sebaliknya.
Evolusi sistem ganjaran makanan. Pemahaman yang lebih mendalam tentang aspek evolusi ganjaran makanan dalam konteks ini diperlukan. Adakah sistem ganjaran manusia berevolusi untuk menjangka dan memberi respons kepada makanan, dan dengan itu untuk mengekalkan kelangsungan hidup, atau telah dibentuk / diubahsuai oleh persekitaran makanan, dan jika ya, sejauh mana?
Akhirnya, terdapat keperluan menyeluruh bagi kaedah inovatif dalam bidang untuk lebih menilai komponen neurokognitif tingkah laku manusia. Pengembangan kaedah baru dalam bidang ini dapat meningkatkan penemuan dan pada akhirnya membantu membina asas pengetahuan mengenai kesan nutrien, produk makanan, dan diet di otak. Ia juga dapat memberi asas kepada cara-cara baru untuk merangsang mekanisme pencegahan serta untuk menindas mekanisme pengaktifan, dengan implikasi yang berpotensi untuk bidang makanan dan nutrisi, perubatan, dan kesihatan awam.
Penghargaan
Cawangan Amerika Utara Institut Sains Kehidupan Antarabangsa (ILSI North America) telah mengadakan "Data untuk Bengkel Pengetahuan mengenai Perspektif Semasa mengenai Sistem Ganjaran Makanan Manusia" pada Mei 9, 2013, di Muzium dan Arkib Sekolah Charles Sumner di Washington, DC . Artikel ini meringkaskan pembentangan yang dibuat oleh pembicara, dan kandungan setiap pembentangan mencerminkan pandangan para penulis masing-masing. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Rita Buckley, Christina West, dan Margaret Bouvier dari Penulisan Perubatan Meg Bouvier untuk menyediakan perkhidmatan editorial dalam pembangunan manuskrip dan David Klurfeld dari Jabatan Pertanian / Perkhidmatan Penyelidikan Pertanian AS untuk berkhidmat di jawatankuasa perancangan program bengkel. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Eric Hentges dan Heather Steele dari ILSI North America untuk perancangan dan komen bengkel mengenai kerja ini.
Pembiayaan. Bengkel ini ditaja oleh Jabatan Pertanian / Perkhidmatan Penyelidikan Pertanian Amerika Syarikat, ILSI North America, Monell Chemical Senses Centre, dan Pusat Penyelidikan Perilaku Penyembuhan Universiti Purdue. Pembiayaan untuk perkhidmatan editorial dan untuk penceramah yang menyertai bengkel dan menyumbang kepada artikel ini disediakan oleh ILSI North America.
Pengisytiharan kepentingan. MA-A. menerima sokongan penyelidikan dari Ajinomoto dan Rippe Lifestyle Institute, dan penasihat saintifik untuk Wrigley dan ILSI North America. GKB adalah di Lembaga Pemegang Amanah ILSI North America.
- © Pengarang 2015. Diterbitkan oleh Oxford University Press bagi pihak International Life Sciences Institute.
Ini adalah artikel Akses Terbuka yang diedarkan di bawah syarat-syarat Lesen Pengiktirafan Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang membenarkan penggunaan semula, pengedaran, dan pembiakan yang tidak terhad dalam mana-mana medium, dengan syarat kerja asal dinyatakan dengan betul.
RUJUKAN
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Thomas DM,
- Martin CK,
- Lettieri S,
- et al
. Bolehkah penurunan berat badan satu paun seminggu dapat dicapai dengan defisit 3500-kcal? Ulasan mengenai peraturan yang lazim diterima. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.
- ↵
- Thomas DM,
- Martin CK,
- Lettieri S,
- et al
. Maklum balas kepada 'Kenapa peraturan penurunan berat badan 3500 kcal per pound?' Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.
- ↵
- Dewan KD,
- Chow CC
. Kenapa peraturan penurunan berat badan 3500 kcal per pound?Int J Obes. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.
- ↵
- ↵
- Ogden CL
. Obesiti kanak-kanak di Amerika Syarikat: Besarnya masalah. Boleh didapati di: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdf. Diakses Mac 13, 2015.
- ↵
- CD Fryar,
- Carroll MD,
- Ogden CL
. Kekerapan Kegemukan, Obesiti, dan Obesiti Melampau Diantara Dewasa: Amerika Syarikat, 1960-1962 Melalui 2011-2012. Boleh didapati di: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdf. Diakses Mac 13, 2015.
- ↵
- ↵
- ↵Persatuan Psikiatri Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental. 5th ed. Arlington, VA: Persatuan Psikiatri Amerika; 2013.
- ↵
- ↵
- ↵
- Scofield MD,
- Kalivas PW
. Disfungsi astrocytic dan ketagihan: akibat dari homeostasis glutamat terjejas. Ahli sains Neuroses. 2014; 20: 610-622.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Hajnal A,
- Smith GP,
- Norgren R
. Rangsangan sukrosa oral meningkatkan kena dopamin dalam tikus. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 286: R31-R37.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Acevedo BP,
- Aron A,
- Fisher HE,
- et al
. Neural menghubungkan cinta romantis jangka panjang yang sengit. Soc Cogn Neurosci mempengaruhi. 2012; 7: 145-159.
- ↵
- ↵
- Tobler PN,
- Fiorillo CD,
- Schultz W
. Pengkodan penyesuaian nilai ganjaran oleh neuron dopamin. Sains/Ilmu. 2005; 307: 1642-1645.
- ↵
- ↵
- Bunce SC,
- Izzetoglu K,
- Izzetoglu M,
- et al
. Status rawatan meramalkan tindak balas kortikal prefrontal differential kepada alkohol dan isyarat pengukuhan semulajadi di kalangan individu yang bergantung kepada alkohol. In: Zhang H, Hussain A, Liu D, et al., Eds. Prosiding Pendahuluan dalam Sistem Kognitif Diilhamkan Otak: Persidangan Antarabangsa 5th, BICS 2012, Shenyang, China, Julai 11-14, 2012. Berlin: Springer; 2012: 183-191.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Brown RA,
- Abrantes AM,
- Baca JP,
- et al
. Latihan aerobik untuk pemulihan alkohol: rasional, penerangan program, dan penemuan awal. Behav Modif. 2009; 33: 220-249.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Flaherty CF,
- Checke S
. Jangkaan kenaikan insentif. Anim Belajar Behav. 1982; 10: 177-182.
- ↵
- Flaherty CF,
- Grigson PS,
- Checke S,
- et al
. Ketidakhadiran keadaan dan temporal temporal dalam kontras antisipatory. J Exp Psychol Six Behav Process. 1991; 17: 503-518.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Stice E,
- Yokum S,
- Blum K,
- et al
. Penambahan berat badan dikaitkan dengan tindak balas striatal yang dikurangkan kepada makanan enak. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Kenny PJ,
- Chen SA,
- Kitamura O,
- et al
. Pengeluaran terkondisi memacu penggunaan heroin dan mengurangkan kepekaan ganjaran. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- Stice E,
- Spoor S,
- Bohon C,
- et al
. Hubungan antara obesiti dan tindak balas striat yang tumpul terhadap makanan dipermudahkan oleh alel TaqIA A1. Sains/Ilmu. 2008; 322: 449-452.
- ↵
- Stice E,
- Figlewicz DP,
- Gosnell BA,
- et al
. Sumbangan rangkaian ganjaran otak kepada wabak obesiti. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.
- ↵
- ↵
- Kuil JL,
- Bulkley AM,
- Badawy RL,
- et al
. Kesan berlainan makanan harian makanan ringan pada nilai pengukuhan makanan di kalangan wanita gemuk dan tanpa wanita. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.
- ↵
- Burger KS,
- Stice E
. Penggunaan ais krim yang kerap dikaitkan dengan tindak balas striatal yang dikurangkan untuk menerima milkshake berasaskan ais krim. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.
- ↵
- Demo KE,
- Heatherton TF,
- Kelley WM
. Perbezaan individu dalam nukleus mengakibatkan aktiviti makanan dan imej seksual meramalkan berat badan dan tingkah laku seksual. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.
- ↵
- ↵
- Geha PY,
- Aschenbrenner K,
- Felsted J,
- et al
. Sambutan hipotalamik yang berubah-ubah terhadap makanan dalam perokok. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.
- ↵
- ↵
- ↵
- Paquot N,
- De Flines J,
- Rorive M
. Obesiti: satu model interaksi kompleks antara genetik dan persekitaran [dalam bahasa Perancis]. Rev Med Liege. 2012; 67: 332-336.
- ↵
- Hebebrand J,
- Hinney A,
- Knoll N,
- et al
. Aspek genetik molekul peraturan berat. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.
- ↵
- Farooqi IS,
- Bullmore E,
- Keogh J,
- et al
. Leptin mengawal rantau striatal dan tingkah laku makan manusia [diterbitkan dalam talian menjelang cetakan Ogos 9, 2007]. Sains/Ilmu. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.
- ↵
- Hainerova IA,
- Lebl J
. Pilihan rawatan untuk kanak-kanak dengan bentuk monogenik obesiti. Diet Dunia Diet Nutrisi. 2013; 106: 105-112.
- ↵
- ↵
- ↵
- Fletcher PC,
- Napolitano A,
- Skeggs A,
- et al
. Kesan-kesan pengubahsuaian yang berbeza dari kenyang dan sibutramine ke atas tindak balas otak terhadap imej makanan pada manusia: penceraian ganda merentasi hypothalamus, amygdala, dan striatum ventral. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.
- ↵
- ↵
- Yokum S,
- Stice E
. Peraturan kognitif keinginan makanan: kesan dari tiga strategi penilaian semula kognitif terhadap tindak balas saraf terhadap makanan enak. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.
- ↵
- Wang GJ,
- Volkow ND,
- Telang F,
- et al
. Bukti perbezaan jantina dalam keupayaan untuk menghalang pengaktifan otak yang ditimbulkan oleh rangsangan makanan. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 1249-1254.
- ↵
- ↵
- ↵
- McCaffery JM,
- Haley AP,
- LH Sweet,
- et al
. Respon pencitraan resonans magnetik yang berbeza untuk gambar makanan dalam penyelenggara berat badan yang berjaya berbanding kawalan berat badan dan obesinya. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- ↵
- McNamara RK,
- Mampu J,
- Jandacek R,
- et al
. Suplemen asid docosahexaenoic meningkatkan pengaktifan korteks prefrontal semasa perhatian berterusan pada kanak-kanak lelaki yang sihat: kajian pengimejan resonans resonans magnetik yang dikawal plasebo, dosis-ranging. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.
- ↵
- Konagai C,
- Watanabe H,
- Abe K,
- et al
. Kesan intipati ayam pada fungsi otak kognitif: kajian spektroskopi berhampiran-inframerah. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.
- ↵
- ↵
- Edwards LM,
- Murray AJ,
- Holloway CJ,
- et al
. Penggunaan jangka pendek diet berlebihan lemak merosakkan kecekapan seluruh badan dan fungsi kognitif dalam lelaki yang tidak aktif. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.
- ↵
- Alonso-Alonso M
. Menterjemahkan tDCS ke dalam bidang obesiti: pendekatan mekanisme yang didorong. Front Hum Neurosci. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.
- ↵
- Gidding SS,
- Lichtenstein AH,
- Iman MS,
- et al
. Melaksanakan garis panduan pemakanan kanak-kanak dan kanak-kanak Amerika Syarikat: satu kenyataan saintifik dari Jawatankuasa Nutrisi Persatuan Jantung Amerika Majlis mengenai Pemakanan, Aktiviti dan Metabolisme Fizikal, Majlis mengenai Penyakit Kardiovaskular pada Majlis Muda, Arteriosklerosis, Thrombosis dan Biologi Vaskular, Majlis Kejururawatan Kardiovaskular, Majlis mengenai Epidemiologi dan Pencegahan, dan Majlis Penyelidikan Tekanan Darah Tinggi. Edaran. 2009; 119: 1161-1175.
- ↵
- ↵
- Delahanty LM,
- Meigs JB,
- Hayden D,
- et al
. Hubungan psikologi dan tingkah laku BMI asas dalam Program Pencegahan Diabetes (DPP). Penjagaan Diabetes. 2002; 25: 1992-1998.
- ↵
;