Obes Rev. 2013 Januari; 14 (1): 19-28.
Diterbitkan dalam talian 2012 Oktober 12. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x
H Ziauddeen1,2,3 and PC Fletcher1,2,3
Abstrak
Dalam makalah ini, kita mempertimbangkan konsep ketagihan makanan dari perspektif klinikal dan neuroscientific. Ketagihan makanan mempunyai mata wang yang mantap dan berkembang dalam konteks model makan berlebihan dan obesiti, dan bentuk penerimaannya menjadi perdebatan dan penyelidikan. Walau bagaimanapun, kita berhujah bahawa keterangan kewujudannya pada manusia sebenarnya agak terhad dan, di samping itu, terdapat kesukaran teori asas yang memerlukan pertimbangan.
Oleh itu, kita mengkaji penagihan makanan sebagai penerangan fenotip, yang berasaskan pertindihan antara perilaku makan tertentu dan pergantungan bahan. Untuk memulakan, kami mempertimbangkan batasan dalam penggunaan umum konsep ini kepada obesiti. Kami berkongsi pandangan yang luas yang berpendapat bahawa perspektif yang luas tidak lestari dan mempertimbangkan pandangan yang lebih fokus: bahawa ia mendasari corak makan tertentu, terutamanya pesta makan. Bagaimanapun, walaupun dengan tumpuan yang lebih khusus ini, masih ada masalah. Pengesahan ketagihan makanan di peringkat neurobiologi adalah benar-benar kritikal, tetapi terdapat ketidakkonsistenan dalam bukti dari manusia yang menyatakan bahawa perhatian harus dilaksanakan dalam menerima ketagihan makanan sebagai konsep yang sah. Kami berpendapat bukti semasa adalah awal dan mencadangkan petunjuk untuk kerja masa depan yang mungkin memberikan ujian yang lebih berguna mengenai konsep tersebut.
Kata kunci: Ketagihan, makan pesta, obesiti
Pengenalan
Konsep ketagihan makanan (FA) menarik banyak minat media saintifik dan popular. Namun, terdapat perdebatan terus menerus mengenai kesahihannya. Ini adalah perdebatan penting untuk dipegang dan diselesaikan kerana potensi peranan FA dalam wabak obesiti. Walaupun idea itu mempunyai daya tarikan klinikal dan saintifik yang intuitif, dan boleh memberikan naratif penjelasan untuk individu yang berjuang dengan kawalan berat badan dan diet, ia telah memperoleh banyak mata wang dengan bukti sokongan yang agak sedikit. Walaupun terdapat ketidakpastian yang berterusan tentang konsep dan kekurangan sokongan relatif, ia telah luar biasa, dan, dalam pandangan kami, tidak wajar, pengaruh dalam membangunkan model neurobiologi obesiti (1) dan dalam perbahasan mengenai perumusan dasar kesihatan awam (2,3). Dalam makalah ini, kami menerokai yayasan teoretikal dan empirikal untuk FA dan mempersoalkan pengaruh ini.
Kami dan orang lain sebelum ini telah mengkaji neuroscientific (4), bukti tingkah laku dan klinikal (5,6) untuk model ketagihan. Kami akan secara ringkas meringkaskan bukti ini di sini. Pada mulanya, adalah penting untuk menyatakan bahawa kita berkongsi dengan orang lain pandangan bahawa FA tidak mungkin menjadi laluan kausal dalam majoriti orang dengan obesiti, yang merupakan sindrom yang sangat heterogen. Sesungguhnya, pemeriksaan laluan yang mungkin ke obesiti menjelaskan bahawa model ketagihan mempunyai had, jika ada, dalam memahami obesiti4,7). Walaupun argumen telah dibuat bahawa beberapa aspek makan dalam obesiti adalah 'ketagihan' (8,9), kami akan berhati-hati terhadap penggunaan kurang ketat model kecanduan kerana risiko kehilangan kuasa penjelasan dan asas neurobiologi model (1). Selanjutnya, mereka menjalankan risiko dengan sengaja mengaitkan mekanisme dan litar saraf untuk kelakuan yang diamati. Oleh itu, kita terus menumpukan kepada kesahihan model FA dalam konteks subkumpulan individu di mana obesiti adalah lazim: khususnya mereka yang mengalami gangguan makan pesta (BED) (10-12). Sayan BED, kami mempunyai fenotip yang melampaui obesiti dengan profil tingkah laku makan tidak teratur dan kompulsif, dan ini penting untuk memulakan penilaian terhadap proses asas dan litar saraf. Matlamat kami di sini adalah untuk mengkaji tahap sejauh mana model ini lebih berguna dalam konteks yang lebih sempit ini dan mempertimbangkan apa kerja selanjutnya yang diperlukan untuk mengesahkannya.
Apa yang ketagihan?
Sebelum kita dapat menjawab, atau bahkan menimbulkan persoalan sama ada FA adalah entiti klinikal yang sah, terdapat beberapa soalan preludial yang perlu dipertimbangkan. Pandangan umum yang dinyatakan dalam kesusasteraan adalah jelas bahawa FA adalah serupa dengan ketagihan bahan, bukannya ketagihan tingkah laku seperti perjudian patologi, di dalamnya, ada ejen yang mempunyai kesan neurokimia di dalam otak. Tbeliau mungkin memerlukan kehadiran agen ketagihan yang jelas. Walaupun kerja pada haiwan tentu menyokong hujah bahawa gabungan lemak tinggi dan gula tinggi, lazim dalam makanan olahan moden, menghasilkan fenomena seperti ketagihan pada tikus (13), thKonsep FA pada manusia biasanya terletak pada ekstrapolasi yang kurang diterokai: iaitu makanan tertentu yang diproses adalah ketagihan (2,14). Model-model yang sedia ada tidak boleh melampaui ketagihan yang berkaitan dengan kategori luas lemak tinggi dan gula tinggi atau makanan hyperpalatable, dan tidak ada idea semasa tentang kepekatan nutrien tertentu yang mungkin menyebabkan proses ketagihan. Walaupun, tentu saja, satu kes yang baik boleh dibuat untuk kelas makanan yang membahayakan kesihatan dari sudut metabolik dan kardiovaskular, ini tidak membantu definisi bahan ketagihan. Kami percaya bahawa pendahuluan yang diperlukan untuk mengkaji konsep FA adalah untuk mengenal pasti tiga keterbatasan penting semasa untuk pemahaman kita tentang apa yang mungkin menjadi makanan ketagihan.
Pertama, jika kita berhasrat untuk mengkaji model dan komponen neurobehajawatnya, adalah penting untuk mengkategorikan dengan tepat apa unsur ketagihan kritikal ini.
kedua, seperti yang kita tahu dari ketagihan bahan, ubat berbeza dalam potensi dan potensi ketagihan (walaupun dalam kelas bahan), ini sebahagiannya dicerminkan dalam klasifikasi undang-undang mereka (15). Apabila kita bercakap tentang FA, adakah kita bercakap tentang banyak bahan adiktif atau satu bahan biasa (lemak? Gula?) Yang mendorong ketagihan pada banyak makanan?
ketiga, bagi mereka yang menggunakan dadah, peratusan individu yang terus menjadi bergantung bergantung kepada kecil dan kebanyakannya adalah ubat (16). Makanan hyperpalatable yang dianggap kecanduan boleh didapati secara meluas dan digunakan secara meluas. Untuk menganggap bahawa mereka mungkin menjadi ketagihan di sesetengah individu akan memerlukan pencirian ciri tertentu (atau beberapa ciri) makanan ini yang bertindak bersama-sama dengan kelemahan individu tertentu.
Kami tidak percaya bahawa kemajuan yang cukup memuaskan telah dibuat dalam menjawab soalan-soalan yang tidak menentu ini. Oleh itu, kesusasteraan klinikal di FA telah meningkat dengan cepat dalam beberapa tahun kebelakangan ini (12,17), disokong oleh peningkatan jumlah kajian neuroimaging yang bertujuan untuk menggabungkan aspek-aspek fenotip klinikal obesiti dan neurobiologi yang mendasari (lihat (4) untuk semakan). Kami melihat ini sebagai langkah yang sangat positif memandangkan FA, untuk menjadi konsep yang sah, pastinya akan mempunyai persamaan dengan kecanduan dadah dari segi perubahan saraf. Tetapi, setakat ini, percubaan untuk membuat pautan itu terhalang oleh ketidakkonsistenan merentasi kajian (4). Kami mengkaji lebih dekat ini di bahagian berikut, bermula dengan gambaran keseluruhan fenotip klinikal dan bagaimana ia digunakan secara amnya.
Mengenalpasti dan mengukur ketagihan makanan: masalah dengan penanda fenotip
Model phenotypic FA semasa adalah berdasarkan kesamaan antara aspek-aspek tertentu makan berlebihan dan Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, edisi keempat (DSM-IV) kriteria kecanduan bahan (9,18). Ini Kesamaan telah diformalkan dalam Yale Food Addiction Scale (YFAS) (19), satu ukuran yang membentuk asas kesusasteraan manusia mengenai FA. Meningkatkan skala ini memerlukan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh hakikat bahawa, pertama, makanan, tidak seperti ubat, dimakan di mana-mana dan tidak mempunyai tindakan farmakologi langsung langsung.
Oleh itu, penggunaan dan penyalahgunaannya tidak dapat dikelaskan dengan mudah, dan tidak dapat mengenal pasti ciri-ciri penggunaannya yang menunjukkan peralihan yang jelas daripada penggunaan kepada penyalahgunaan / kecanduan. Lebih-lebih lagi, petunjuk kebergantungan tertentu yang tertentu, seperti toleransi, pengeluaran dan perbelanjaan usaha untuk memperoleh bahan adiktif, memerlukan pemikiran yang teliti apabila diterjemahkan ke domain makanan. Dalam menghalang kesukaran ini, reka bentuk YFAS telah mengadaptasi adaptasi tertentu yang mempunyai batasannya sendiri. Sebagai contoh, memandangkan bahawa, seperti yang telah kita bincangkan, tidak ada bukti yang disepakati oleh agen ejen ketagihan dan bahawa kelakuan makan semestinya sebahagian daripada kontinum, skala itu tidak mempunyai manfaat untuk dikototkan (adalah ejen ketagihan yang digunakan - Ya atau tidak?). Ia semestinya memohon ambang keterukan dan kriteria kerosakan keseluruhan (iaitu tingkah laku yang berkaitan dengan makanan menyebabkan kesusahan atau kerosakan yang ketara) untuk membezakan antara seseorang yang ketagih dan seseorang yang tidak. Begitu juga, sehubungan dengan gejala penarikan, skala bertanya tentang 'gejala kecemasan, pergolakan atau pengeluaran ...', tetapi yang terakhir tidak, dan belum dapat, dengan jelas.
YFAS telah dibangunkan dengan tujuan untuk mengenal pasti dan mengukur entiti fenotip klinikal tertentu. Skor ≥3 dengan kriteria penurunan nilai (ditunjukkan sebelum ini) berpuas hati untuk diagnosis FA. Bagaimanapun skor juga telah digunakan sebagai langkah keterukan yang berterusan dalam individu yang tidak menyokong kriteria yang mencukupi untuk diagnosis (lihat (20)) walaupun tidak jelas jika terdapat bukti untuk menyokong kontinum tersirat ini.
YFAS tidak diragukan lagi merupakan alat penyelidikan yang penting; Walau bagaimanapun, ia tidak mengikuti bahawa sindrom yang ditangkap itu semestinya FA. Adalah mungkin, walaupun, individu yang menyokong kriteria YFAS untuk FA mempunyai fenotip tingkah laku dengan kelakuan makan yang tidak teratur. Sama ada ini mencukupi untuk menentukan sindrom FA boleh dibahaskan.
Perlu menunjuk beberapa perkara penting mengenai toleransi dan pengeluaran. Walaupun ini adalah pertimbangan penting dalam pergantungan dadah klinikal, diakui bahawa mereka tidak semestinya unsur teras sindrom (21,22), rmengindikasikan, sebaliknya, ciri-ciri yang menunjukkan penggunaan yang berpanjangan dengan penyesuaian psikologi dan fisiologi. Sesungguhnya kritikan terhadap kriteria DSM-IV untuk pergantungan bahan yang mereka agregat ciri-ciri teras, seperti penggunaan yang dikekalkan walaupun akibat negatif, dengan penanda penggunaan jangka panjang seperti toleransi dan keterukan kejejasan, contohnya usaha yang dibelanjakan untuk memperoleh bahan . Toleransi dan penarikan diri sangat berkaitan dengan tindakan mekanistik bahan ketagihan. Selanjutnya, mereka menyuarakan aspek penting yang tidak begitu menonjol dalam kesusasteraan FA: kecanduan bahan adalah gangguan dengan sejarah dan kursus semula jadi dan satu set kerentanan atau faktor risiko. Sekiranya kita harus mempertimbangkan bahawa FA adalah gangguan maka ia perlu dicirikan dengan sama.
Sebelum kita bergerak, ada baiknya untuk mempertimbangkan secara ringkas satu pandangan yang berkaitan dan lebih bernuansa yang menarik selari dengan gangguan penggunaan bahan: kemungkinan penyalahgunaan atau penyalahgunaan makanan, iaitu penggunaan yang berbahaya yang maladaptif, tetapi tidak memenuhi kriteria pergantungan . Penyalahgunaan bahan dicirikan oleh penggunaan bahan yang berulang dengan satu atau lebih daripada ciri-ciri berikut: kegagalan untuk memenuhi kewajiban peranan, menggunakan situasi berbahaya, masalah hukum akibat dan penggunaan berterusan walaupun akibat negatif (23). Memandangkan tingkah laku dalam konteks makanan adalah sebahagian daripada kelakuan penggunaan berterusan, seseorang dapat merasakan kewujudan sindrom penyalahgunaan makanan sama ada sebagai peringkat perantaraan sebelum peralihan ke FA atau sebagai corak makan tidak teratur. Adalah pandangan kita bahawa penerokaan semacam itu akan menjadi penting dalam mencirikan sejarah semula jadi dan asas saraf FA. Iaitu, pengawasan rapat peralihan dari penggunaan kepada penyalahgunaan ketagihan akan menjadi kritikal dalam menjelaskan perkembangan sindrom. Walau bagaimanapun, pandangan sekata pada kriteria penyalahgunaan bahan membuat jelas bahawa menterjemahkan kriteria ini kepada makanan akan menimbulkan masalah yang sama dengan yang dihadapi dengan model FA. Ini membawa kita kepada keprihatinan terakhir tentang definisi berasaskan fenotip FA: sindrom klinikal penagihan bahan mungkin bukan rangka kerja terbaik untuk mencirikan FA. Mungkin, cara ke depan mungkin menggariskan sindrom neurobehavioural yang lebih tepat di mana set teras tingkah laku yang terukur jelas ditakrifkan (ketidakupayaan untuk mengawal penggunaan, meningkatkan motivasi untuk mengambil dan penggunaan berterusan walaupun akibat negatif (21,22)). Ini akan menangkap pelbagai tingkah laku pemakanan, termasuk, tetapi tidak terhad kepada, makan pesta.
Dalam menimbangkan hubungan dengan obesiti, FA mungkin menjadi punca, komorbiditi atau mungkin akibat obesiti dan oleh itu mungkin berlaku pada individu yang tidak gemuk dan tidak-obes. Ini bukan untuk mengatakan bahawa obesiti bukanlah penanda potensi sindrom sindrom jika seseorang menimbulkan kelemahan individu, dan tempoh dan keterukan berat badan. Walau bagaimanapun, nampaknya, seperti yang telah dipertikaikan, BED adalah kawasan yang lebih produktif untuk penerokaan FA sebagai definisi, termasuk tingkah laku makan yang abnormal yang menyebabkan gangguan dan gangguan yang signifikans. Ia juga mempunyai persatuan yang kuat dengan obesiti (24,25). Oleh itu, kami menumpukan kepada BED dan aplikasi FA yang sempit ini.
Mengetatkan fokus: makan pesta
Kerja lebih terkini mengenai FA telah memberi tumpuan kepada persatuan dengan BED (10-12). Keadaan ini dikelaskan sebagai gangguan makan dalam DSM-IV dan dicirikan oleh episod berulang ('binges') yang tidak terkawal, sering kali menggunakan makanan yang banyak pesat, biasanya secara berasingan, walaupun tanpa kelaparan. Makan ini berterusan walaupun ketidakselesaan fizikal dan binge dikaitkan dengan tekanan yang ketara dan rasa bersalah dan jijik. Binges boleh dicetuskan oleh keadaan mood negatif yang tidak semestinya diperbaiki oleh binge (26). Satu kaveat penting adalah, walaupun BED dikaitkan dengan obesiti, sejumlah besar orang yang memperlihatkan kelakuan makan pesta tidak gemuk dan kebanyakan orang gemuk tidak mempunyai BED (25). Pemerhatian ini menekankan pentingnya mengelakkan penggunaan mudah jisim badan indeks (BMI) sebagai penanda umum untuk pengambilan yang berlebihan kompulsif dan tingkah laku seperti ketagihan. Menggunakan YFAS, Davis et al. mendapati komorbiditi yang tinggi FA dengan BED (72% orang dengan kepuasan FA untuk BED berbanding dengan 24% daripada mereka yang tidak mempunyai FA) serta kecenderungan yang lebih tinggi terhadap impulsivity dan makan hedonik dalam sampel individu 72 obes (12). Perlu diperhatikan, walaupun, hanya orang 18 dalam sampel yang layak untuk diagnosis FA. Gearhardt et al. (11) menunjukkan bahawa 56.8% daripada sampel orang 81 dengan BED memenuhi kriteria YFAS untuk FA (beberapa kebimbangan adalah penemuan bahawa 54.9% daripada sampel mengesahkan gejala pengeluaran, walaupun kekurangan kejelasan tentang bagaimana ia ditakrifkan. pertimbangan kecil kerana peserta mungkin mempunyai pandangan yang sangat berbeza mengenai apa yang merupakan 'gejala penarikan diri'). Satu perkara yang menarik untuk diperhatikan ialah sampel yang diperiksa oleh Gearhardt et al. mempunyai umur min 47 dan BMI min 40.58 di semua peserta kajian, berbanding umur min 33.58 dan min BMI 38.48 di Davis et alsampel. Dengan mengambil kira peringatan yang disebutkan di atas mengenai instrumen pengukuran dan ciri-ciri sampel yang berbeza, terdapat cadangan bahawa tingkah laku seperti ketagihan yang lebih meyakinkan mungkin lebih biasa berlaku pada individu yang lebih tua dengan BMI yang lebih tinggi, seperti yang dapat diramalkan dalam gangguan yang berkembang dan menjadi lebih banyak teruk dengan masa. Data ini menunjukkan pentingnya mempertimbangkan sejarah semula jadi keadaan ini dan membezakannya dengan BED.
Walau apa pun perkara ini, pemerhatian selanjutnya boleh menyokong pautan yang disyorkan antara BED dan FA. Sebagai contoh, BED juga telah dikaitkan dengan polimorfisme gen reseptor mu-opioid OPRM1 (A118G) dan gen reseptor DRD2 (Taq1A A1), kedua-duanya terlibat dalam ketagihan bahan, mungkin menunjukkan bahawa kelemahan genetik untuk keadaan ini mungkin berkaitan dengan peningkatan makan hedonik dan pemacu yang lebih besar ke arah makanan (27). Nampaknya, dalam meneroka FA lebih lanjut, individu dengan BED mungkin mewakili penduduk sasaran terbaik untuk belajar. Walau bagaimanapun, keutamaan nosologi akan dibersihkan: adakah satu fenomena menyusun yang lain? Maksudnya, adakah kita mempertimbangkan BED untuk timbul kerana seseorang telah menjadi kecanduan makanan? Atau, sebaliknya, adakah kecanduan muncul sebagai akibat dari BED? Sudah tentu, soalan-soalan ini mungkin penyederhanaan kasar hubungan rumit dan, berdasarkan angka-angka yang dikenal pasti oleh Gearhardt et al., bahawa 56.8% orang dengan BED menunjukkan FA, tumpang tindih hanya sebahagian dan keadaan / tingkah laku tidak dapat disosialisasikan. Kritikal untuk kajian lanjut akan menjelaskan fenotip dan sejarah semulajadi FA untuk menentukan sama ada ia benar-benar adalah gangguan berasingan dan bukan sekadar satu set ciri, yang mana YFAS sensitif, yang berlaku dalam subkumpulan individu yang mempunyai obesiti dan BED.
Melangkah melampaui tumpang tindih fenotip
Untuk meringkaskan hujah setakat ini, FA mungkin relevan dengan subkumpulan individu yang mempunyai obesiti. Ramai orang gemuk tidak menunjukkan tanda-tanda tingkah laku dan pengalaman yang akan diramalkan oleh fenomena FA dan sementara subkumpulan yang lebih berguna untuk belajar adalah mereka yang mempunyai BED, juga benar bahawa tidak semua orang yang mempunyai BED memenuhi kriteria untuk FA dan sebaliknya. Penanda klinikal hanya membawa kita ke arah mengenalpasti FA dan mewujudkan hubungannya dengan pembinaan klinikal dan kategori gangguan makan. Kesukaran seperti itu dapat diatasi menerusi kajian-kajian yang berkuasa dan merekrut dan menilai subkumpulan diagnostik yang sesuai. Walau bagaimanapun, terdapat masalah yang lebih mendesak: keperluan terlebih dahulu untuk mengesahkan konsep FA itu sendiri. Ia tidak mencukupi untuk mengira, kerana sesetengah orang mendapat markah yang tinggi di YFAS, bahawa FA semestinya satu konsep yang sah dan sepadan. Skala tidak dapat mengukur tingkah laku secara serentak dan mengesahkan proses patofisiologi yang dianggap mendasari kelakuan itu. Untuk mencapai apa-apa pengesahan sedemikian, nampaknya kita, seseorang mesti melampaui tumpang tindih fenotip dangkal dan menentukan sama ada perubahan saraf yang berlaku bersama orang yang muncul untuk menunjukkan FA adalah setanding dengan yang ditemui dalam ketagihan yang lebih mantap. Ini boleh dilakukan dengan beberapa cara.
Pendekatan yang lazim setakat ini adalah untuk menilai secara luas sama ada jenis litar yang sama terganggu dalam ketagihan bahan juga diubah dalam obesiti dan makan pesta. Walau bagaimanapun, seperti yang telah kami tegaskan (4), ini telah menghasilkan persetujuan yang sedikit dan telah, secara keseluruhannya, meletakkan kita dalam kedudukan yang tidak memuaskan dalam membahaskan sama ada keterangannya tidak begitu konsisten bahawa kita tidak boleh menerima kewujudan FA, atau begitu awal bahawa kita tidak boleh menolaknya (10,28). Oleh itu, kami mencadangkan bahawa perspektif teori yang lebih kuat akan datang daripada menggunakan model yang lebih lengkap, khusus proses, berdasarkan sebahagian besarnya pada neurosains haiwan, di mana kita mempertimbangkan proses ketagihan dari segi ciri-ciri saraf dan perilaku yang tepat dan dinamik yang mesti dicirikan secara longitudinal menggunakan alat yang sesuai dengan tepat dari neurosains kognitif, Dalam bahagian seterusnya, kita mempertimbangkan pendekatan yang didorong oleh teori secara terperinci.
Model neuroscientific ketagihan makanan
Jika, demi perbincangan, kami menerima bahawa FA wujud (sementara mengetepikan kebimbangan yang disebutkan di atas) dan menyerupai ketagihan dadah, apa ramalan yang akan mengikuti dari model neuroscientific ini?
Ia berguna untuk mengkaji secara ringkas neurosains kecanduan bahan. Model seminal pergantungan dadah telah mencirikan satu set proses teras yang terlibat dalam peralihan dari pengambilan dadah kepada pergantungan dadah. Sebagai sebahagian daripada pengambilan dadah yang diarahkan dalam matlamat ini, di bawah kawalan striatal dan prefrontal, menjadi pengamal dadah yang biasa dan kompulsif mula menguasai, didorong oleh striatum dorsal, dengan kehilangan kawalan eksekutif terhadap tingkah laku ini (22). Pada mulanya, pentadbiran akut ubat penyalahgunaan menghasilkan kenaikan dopamin akut. Terdapat pemekaan berikutnya terhadap sistem dopaminergik mesolimbi, yang membawa kepada kecenderungan peningkatan, dan motivasi yang berlaku ke arah, isyarat berkaitan dadah (29). Bagaimanapun, tindak balas dopamine akut menjadi tumpul dengan perkembangan ketagihan dan sebaliknya merupakan isyarat berkaitan dadah yang menghasilkan peningkatan dopamin disertai dengan keinginan ubat yang kuat, mungkin menggalakkan. Ini telah dirangka sebagai peningkatan ganjaran antisipatif dengan penurunan dalam ganjaran pematuhan. Tdi sini juga terdapat gangguan yang berkaitan dengan korteks prefrontal (pemahaman dan pemantulaan), dorsolateral prefrontal dan inferior frontal kortices (penurunan kawalan eksekutif), kawasan utama yang menghubungkan dengan striatum (30).
Perkembangan ketagihan juga dikaitkan dengan pengurangan reseptor D2 yang striatal (31), satu penemuan yang dikaitkan dengan sindrom kekurangan ganjaran (32), di mana paras ubat yang lebih tinggi diambil untuk menghasilkan tahap ganjaran yang sama. Walau bagaimanapun, pandangan ini sebahagiannya bertentangan dengan model peralihan kepada pengambilan dadah yang biasa, yang menjadi tidak sensitif terhadap nilai sebenar ganjaran. THat adalah, argumen yang menggunakan penggunaan narkoba yang muncul sebagai pampasan untuk keseronokan berkonsistenan yang dikurangkan tidak duduk dengan rapi dengan pemerhatian yang tanggapan kebiasaan tidak sensitif terhadap akibat penggunaan. Walau bagaimanapun, peningkatan pengambilan dadah membawa kepada penyesuaian saraf di striatum (pengurangan lagi reseptor D2) yang memburukkan lagi kawalan perencatan dan pengurangan gangguan dadah kompulsif31), dan dalam amygdala yang menentang keadaan-keadaan yang tidak dapat dielakkan (33). Penyesuaian ini berkhidmat untuk mengekalkan sindrom ini dan Koob telah menggambarkan ini sebagai 'sampingan gelap ketagihan' di mana kegunaan bahan terus menghancurkan dysphoria dan pengeluaran. Menariknya, sifat impulsif, yang berkaitan dengan tahap reseptor dopamin D2 yang lebih rendah, telah ditunjukkan untuk meningkatkan kelemahan untuk membuat peralihan kepada pengambilan dadah yang biasa sekurang-kurangnya untuk ubat-ubatan perangsang (34). The OPRM1 (35,36) dan gen DRD2 (37-40) telah terlibat dalam ketagihan. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, gen-gen ini dan sifat impulsif telah dikaitkan dengan BED (27). Sebuah polimorfisme reseptor CB1 cannabinoid CNR1 juga telah dikaitkan dengan penggunaan bahan (41) dan obesiti (42) tetapi tidak BED per se.
Ia mungkin bernilai menyebutkan bahawa ringkasan terdahulu menyentuh model ketagihan bahan yang berbeza yang tidak sepenuhnya pelengkap dan ini perlu diingat apabila memanjangkan penemuan ini dari model ketagihan bahan kepada FA. Berkenaan dengan model ketagihan untuk makanan, ramalan-ramalan berikut telah dibuat: kami berharap dapat melihat tindak balas striat yang dipertingkatkan kepada isyarat makanan dan tindak balas yang tumpul terhadap penggunaan ganjaran makanan sebenar. Tidak jelas apa isyarat tertentu yang relevan dan kemungkinan besar mereka akan menjadi individu. Model ini juga tidak cukup tepat untuk membuat ramalan mengenai kesan keadaan semasa (contohnya lapar atau sated) jadi patut disebutkan secara lulus bahawa nampaknya semakin mungkin kajian berhati-hati, secara individual disesuaikan diperlukan. Satu juga akan meramalkan bahawa akan ada perubahan kepada peranan strok perut yang lebih besar dengan perkembangan makan biasa (sekali lagi, spesifikasi yang berhati-hati dari variasi individu dalam sifat, tempoh dan magnitud makan diubah diperlukan). Secara bersamaan, kecacatan akan dilihat dalam aktiviti korteks prefrontal, dorsolateral dan inferior yang berkaitan dengan isyarat makanan dengan kompulsiviti yang berkaitan dan kawalan perencatan yang merosot. Tahap reseptor D2 di striatum akan berkurangan sebagai sebahagian daripada penyesuaian saraf kepada peningkatan penggunaan, dengan perkembangan keadaan anhedonic negatif. Genotip seperti polimorfisme OPRM1 dan DRD2 Taq1A boleh menentukan kelemahan individu terhadap proses ini.
Dengan perspektif ini dalam fikiran kita, kita menganggap bukti setakat ini untuk sindrom FA yang bermula dengan kesusasteraan haiwan, yang memberikan bukti terkuat setakat ini.
Model haiwan ketagihan makanan
Bukti yang paling meyakinkan untuk model FA berasal dari model haiwan di mana tikus yang terdedah kepada gula tinggi, lemak tinggi dan gabungan gula tinggi tinggi (kafeteria) diet membangunkan tingkah laku yang menyerupai ketagihan.
Tingkah laku ini terdiri daripada makan pesta, simptom mencari dan pengambilan makanan yang kompulsif (13,43). Mereka disertai dengan perubahan saraf bersamaan: ambang rangsangan diri yang tinggi, reseptor D2 yang lebih rendah (mencadangkan keadaan anhedonik) (13) dan juga pengurangan dopamin (44) dan acetylcholine yang tinggi, yang mungkin ciri-ciri pengeluaranl (45,46). Dalam model ketagihan gula, sindrom penarikan opiate-mediated telah ditunjukkan (46), tetapi ini tidak ditunjukkan untuk model makan pesta lemak atau gabungan tinggi lemak tinggi gula (47). Perkembangan pencarian makanan yang kompulsif terhadap kejutan kaki yang merosot (13) adalah penunjuk yang kuat kepada pembangunan kompulsif (22). Terdapat juga bukti penghantaran dopaminergik yang dipertingkatkan dalam pengakuan apabila pengambilan sukrosa (48), tetapi ini boleh didorong oleh kesoalan dan bukannya kandungan nutrien yang diberikan bahawa ia juga berlaku dengan penyalahgunaan sukrosa (49) (lihat (50)).
Secara keseluruhan, oleh itu, terdapat bukti-bukti yang meyakinkan bahawa haiwan boleh menjadi ketagih kepada makanan yang enak. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kaitan penting yang perlu dipertimbangkan dalam menilai data haiwan di FA. Haiwan yang dipersembahkan dengan diet gula tinggi atau tinggi lemak, makan secara berlebihan, tetapi tidak mendapat berat badan kerana mereka mengimbangi pengambilan yang meningkat dengan makan kurang chow (43,51). Ia hanya merupakan kombinasi lemak dan gula yang tinggi yang menyebabkan peningkatan berat badan (13,52,53). Selanjutnya, kebanyakan eksperimen ini telah dijalankan dalam model makan pesta, di mana perubahan dalam tingkah laku dihasilkan oleh rezim akses tertentu yang tidak diterjemahkan dengan mudah kepada manusia yang hidup bebas. Di sini, penemuan Kenny dan Johnson sangat penting seperti dalam model mereka, tikus telah memanjangkan akses ke diet kafeteria (contohnya bacon, cheesecake) dan membangunkan makanan kompulsif, dengan peningkatan penggunaan dan peningkatan berat badan. Haiwan ini juga lebih suka menggunakan makanan kafeteria berbanding chow standard. In pendek, model haiwan memberitahu kita bahawa mungkin untuk menghasilkan sindrom seperti kecanduan, yang membawa kepada obesitas, dengan gabungan nutrien tertentu dan rezim akses tertentu. Model-model ini mengesahkan beberapa ramalan dari model neuroscientific. Walau bagaimanapun, penemuan ini, walaupun mereka memberitahu kita bahawa makanan yang berkhasiat, diberikan terutamanya, rejimen yang sering dikekang, menghasilkan sindrom seperti ketagihan, mereka tidak mampu memberikan terjemahan mudah kepada manusia yang tidak tertakluk kepada kekangan tersebut.
Kesimpulan yang paling menonjol adalah tingkah laku dan litar saraf yang menyenggarakan ganjaran makanan boleh diubah dengan adanya makanan yang sangat sedap dalam cara yang boleh dibandingkan secara bermakna dengan perubahan yang dihasilkan oleh dadah penyalahgunaan. Tetapi persoalannya tetap: adakah manusia, dalam persekitaran yang sangat berbeza, menjadi benar-benar kecanduan nutrien tertentu? Di sini, kita beralih kepada sastera neurosains manusia: satu badan kerja yang penting dalam menjawab soalan ini.
Bukti neurosains manusia
Malangnya, sastera neurosains manusia tidak konsisten dan kadang-kadang bertentangan (lihat (4)). Diakui, terdapat hanya beberapa kajian yang sebenarnya telah menerokai asas saraf untuk fenotip FA, sama ada dengan menggambarkan kawasan otak yang berkaitan dengan tingkah laku FA (20) atau dengan mengkaji populasi klinikal yang relevan (dengan, misalnya, kelakuan makan binge (54,55)). Sebelum ini, beberapa kajian berusaha untuk menentukan hubungan antara struktur atau fungsi otak dan BMI. Bukti terawal berasal dari tomografi pelepasan positron (PET) pengimbasan: kajian seminari oleh Wang et al (56) menunjukkan reseptor D2 yang dikurangkan pada individu yang mempunyai obesiti yang teruk dan mencetuskan siri kajian lanjut meneroka fungsi dopaminergik yang berkaitan dengan makan dan obesiti. Karya paling awal mungkin mengisyaratkan bahawa gambar yang muncul tidak akan mudah, memandangkan pertindihan tahap reseptor yang besar antara peserta obes (semua dengan BMI> 40) dan kumpulan kawalan yang sihat dalam kajian ini.
Selepas itu, penemuan telah direplikasi, sekali lagi dengan pertindihan yang besar antara kumpulan, dalam satu kajian (57), walaupun perlu diperhatikan bahawa di sini, perbezaan kumpulan dikelirukan dengan negara sebagai obes, tetapi tidak dikawal di scan sementara berpuasa. Oada kajian meneroka reseptor dopamin yang mengikat obesiti atau pesta makan, walaupun mereka telah mengenal pasti beberapa perbezaan kumpulan yang menarik, termasuk perubahan yang menanggapi cabaran farmakologi, tidak menerbitkan semula hasil ini dan tidak dapat menyimpulkan bahawa tahap reseptor dopamine diubah secara langsung sebagai akibatnya atau sebab obesiti. Begitu juga dengan kajian meneroka tindak balas yang berfungsi dalam litar imbuhan manusia, sama ada untuk rangsangan makanan, petunjuk ramalan makanan atau gambaran bergambar makanan. Kami telah mengkaji semula ini sebelum ini (4) menyimpulkan bahawa terdapat sedikit data yang konsisten merangkumi berbagai kajian dan penemuan sejauh ini tidak menyokong model ketagihan atau memang satu model fungsi otak yang diubah dalam obesitas.
Kami tidak menafikan bahawa apa-apa pilihan kecil penemuan boleh dikumpulkan untuk menyokong varian tertentu model ketagihan, tetapi sukar untuk mendapatkan fakta bahawa penemuan paling menarik adalah bahawa perbezaan antara kumpulan yang terdapat di seluruh kajian adalah sebahagian besarnya bercanggah. Memandangkan kebanyakan kajian ini mempunyai subjek fenotip terutamanya mengikut BMI, sebarang tafsiran data ini terhad kepada hubungan dengan BMI sahaja. Kajian yang meneroka kepelbagaian dalam kumpulan dan mengaitkannya dengan, sebagai contoh, faktor genetik, boleh menawarkan potensi yang lebih besar untuk melihat keaslian saraf dan akibat dari obesiti58). Ramalan yang berbeza daripada model ketagihan telah terbukti dalam beberapa kajian seperti peningkatan aktivasi striatal dan orbitofrontal untuk melihat imej makanan (59,60) atau menjangkakan ganjaran makanan sebenar (61), pengaktifan ganjaran berkhasiat menurun62) dan menurunkan metabolisme prefrontal (63) di obes berbanding dengan individu yang kurus. Walau bagaimanapun, sekali lagi, ini bukan penemuan yang konsisten dan tiada gambaran yang benar-benar koheren telah muncul.
Memandangkan batasan mendalam dalam menilai perubahan saraf semata-mata mengikut BMI, kami secara ringkas mengambil pandangan yang lebih difokuskan mengenai data ini dari perspektif model FA. Sekiranya kita melihat secara khusus pada kajian-kajian yang telah meneliti konsep FA secara khusus atau mengkaji kepentingan kelompok sasaran iaitu BED, kesusasteraannya jauh lebih terbatas (55). Kajian pencitraan resonans magnetik fungsional (fMRI) hanya dilihat pada orang dengan BED dan melaporkan pengaktifan orbitofrontal yang meningkat pada melihat gambar makanan yang berkaitan dengan kawalan. Begitu juga, terdapat satu kajian PET yang telah mengkaji orang dengan BED dan ini menunjukkan bahawa dalam individu ini, kombinasi methylphenidate dan rangsangan makanan dikurangkan dopamin mengikat di caudate sementara ini tidak dilihat pada individu yang tidak makan pesta obes54). Sejauh ini terdapat satu kajian yang meneliti FA menggunakan YFAS sebagai instrumen klinikal untuk membuat diagnosis. Walau bagaimanapun, tidak ada subjek dalam kajian ini yang memenuhi kriteria YFAS untuk FA dan analisis akhir membuat andaian mengenai kesinambungan, meneroka tindak balas neural yang berkorelasi dengan skor gejala YFAS. Penemuan ini tidak menyokong ramalan kajian mengenai peningkatan jangkaan dan penurunan penghargaan (20).
Ringkasnya, sastera neuroimaging yang ada menawarkan sedikit sokongan cara untuk model FA dan kami berhujah dengan kuat terhadap pembentangan selektifnya dalam menyokong model FA, merasakan bahawa, pada akhirnya, ini akan menimbulkan situasi yang sangat rumit. Walau bagaimanapun, memandangkan terdapat sedikit eksplorasi hipotesis FA, ini, seperti yang telah dipertikaikan (10), meninggalkan set data yang sangat terhad untuk membuat kesimpulan mengenai model FA. Tetapi ia mencadangkan bahawa ini adalah masa yang sangat baik untuk membuat rancangan untuk penerokaan sistematik konsep menggunakan pendekatan yang lebih tepat, diterajui oleh teori. Kami menganggap ini dalam bahagian seterusnya.
Meneroka bukti neuroscientific untuk model: kajian masa depan?
Dalam bahagian terakhir ini, kami mempertimbangkan beberapa bidang lagi untuk penerokaan. Dua soalan kritikal adalah perkara yang ketagihan dan apakah kebergantungan substansi DSM-IV adalah rangka kerja terbaik untuk mengkaji penyalahgunaan / penyalahgunaan / ketagihan makanan. Soalan-soalan ini memerlukan debat dan penyelidikan yang lebih lanjut, tetapi perlu pragmatik untuk mempertimbangkan bahawa konsep-konsep ini dapat berkembang dan menjadi lebih jelas dengan penyelidikan lanjut ke dalam fenotip dan neurobiologi yang mendasarinya. Integral kepada penjelajahan ini akan menjadi kajian membujur untuk mengkaji sejarah semula jadi sindrom. Penjelajahan endophenotypic dan mereka yang menumpukan pada gejala / tingkah laku boleh membantu menangani masalah dengan mencirikan fenotip. Sebagai contoh, impulsivity dan compulsivity akan menjadi endophenotype penting untuk dipertimbangkan dalam konteks model ketagihan. Impulsivity mungkin merupakan faktor kelemahan utama dalam obesiti dan makan pesta dan yang penting untuk dipertimbangkan dalam pembangunan FA. Sebaliknya, sepanjang sejarah keadaan, seseorang dapat meramalkan bahawa pengunduran akan meningkat sebagai fungsi masa, suatu fenomena yang boleh diperiksa secara prospektif atau berkorelasi secara retrospektif dengan tempoh penyakit. OAda faktor-faktor penting untuk dipertimbangkan adalah kepuasan ganjaran dan makan hedonik serta, sensitiviti terhadap kesan tanda-tanda alam sekitar terhadap tingkah laku makan. Untuk memanjangkan lagi dari model ketagihan, seseorang boleh meramalkan bahawa orang-orang kecanduan makanan tersebut akan lebih mudah terdedah kepada kesan-kesan persekitaran yang berkaitan dengan makanan daripada individu yang tidak kecanduan. Sama seperti penganan alkohol mungkin timbul sebagai tindak balas kepada isyarat halus dan peribadi, jadi, ada yang membayangkan, mungkin pesta makan diprovokasi. Begitu juga, hubungan dengan keadaan emosi negatif, yang diketahui mencetuskan perilaku makan pesta di BED (26). Peranan genotip seperti OPRM1 dan polymorphism DRD2 Taq1A yang boleh menengahi faktor-faktor neuropsikologi ini memerlukan pengawasan yang rapat.
Dalam meneliti penyelidikan neuroimaging lebih lanjut, langkah pertama, yang sudah pasti telah diambil, akan mengkaji sekumpulan individu yang layak untuk diagnosis FA dan mengkaji respon otak mereka terhadap makanan dengan cabaran kognitif yang berbeza untuk menilai kesungguhan isyarat makanan, motivasi terhadap makanan dan tindak balas terhadap jangkaan dan penggunaan makanan. Tanggapan ini berguna untuk dikaitkan dengan langkah-langkah keparahan, kompulsiviti dan keinginan gejala. Sudah tentu, memandangkan hubungan antara FA dan BED belum dapat dijelaskan sepenuhnya (lihat sebelum ini), penyisihan berhati-hati dalam pembinaan ini perlu dalam penafsiran kerja tersebut. Perlu diperhatikan di sini bahawa di Davis et al. kajian bahawa satu set individu bukan BED yang gemuk juga layak untuk diagnosis FA. Walaupun kami bersetuju dengan fokus pada BED, mungkin orang-orang bukan BED itu boleh membuktikan bermaklumat dalam memahami FA dan apakah perilaku YFAS menangkap. Sekiranya kita mengkaji korelasi saraf FA, adalah penting bahawa kita menentukan neuroanatomi dan neurokimia fungsional litar saraf yang menjejaskan proses yang terlibat seperti ganjaran berkurang dan meningkatkan motivasi ke arah makanan. FMRI farmakologi boleh menjadi alat yang berguna untuk mengkaji neurokimia litar yang dikenal pasti bagi tujuan untuk menggambarkan neurokimia berfungsi dan mekanisme proses, tetapi juga untuk mempertimbangkan strategi terapeutik. Walaupun, difahami, banyak perhatian telah difokuskan pada peranan sistem dopaminergik dan opioidergik dalam proses penagihan, penting untuk mempertimbangkan sistem endokannabinoid. Memandangkan pengalaman mengecewakan dengan antagonis CB1 (64), ini mungkin mengejutkan bahawa sistem cannabinoid tidak banyak disiasat pada manusia. Walau bagaimanapun endokannabinoid mempunyai peranan penting dalam kedua-dua makanan hedonik dan homeostatik (65) dan isyarat CB1 dalam usus meningkatkan pengambilan lemak, satu mekanisme yang sangat relevan jika makanan tinggi lemak berpotensi ketagihan (66). Pertimbangan penting dengan kajian ini adalah modulasi proses kepentingan oleh faktor metabolik seperti keadaan dalaman kelaparan, adipositi, jisim tanpa lemak dan tahap hormon usus dan variasi dengan BMI.
Adakah model ketagihan makanan membantu mengubati obesiti?
Implikasi model ketagihan untuk rawatan obesiti dan BED dibincangkan secara elegan, dan secara terperinci, oleh Wilson, terutama berkaitan dengan rawatan psikologi (5). Tdia agak menyangkal kesimpulan berkenaan dengan membina FA, adalah pendekatan terapeutik yang berjaya untuk rawatan, sebagai contoh, pesta makan, sangat berbeza dengan apa yang akan dicadangkan adalah syarat yang dijelaskan secara bermakna oleh proses ketagihan. Berkenaan dengan rawatan farmakologi, pada masa ini persoalannya mengundang kerana terdapat sedikit cara untuk rawatan farmakologi yang berkesan untuk ketagihan atau obesiti. Disistulasi Mu-opioid telah terbabit dalam makan ponteng makan dan antagonis mu-opioid seperti naltrexone telah diuji untuk rawatan makan pesta dengan kejayaan yang sangat terhad (67). Walau bagaimanapun, ini adalah pertimbangan yang sangat penting kerana, jika FA mempunyai nilai klinikal, ia mesti menambah sesuatu kepada rawatan pesakit sama ada dari segi membangun / memilih terapi psikologi yang sesuai atau rawatan farmakologi yang betul. Walaupun mungkin terlalu awal untuk mempertimbangkannya dengan serius pada masa ini, kemungkinan variasi OPRM1 dan DRD2 yang memudahkan pendekatan farmakogenetik untuk rawatan, mungkin juga penerokaan merit.
Kesimpulan
Kertas ini ditulis untuk menyumbang kepada perdebatan ringkas dan, satu harapan, yang bermanfaat mengenai FA - bukti untuk dan terhadap kesahannya dan kegunaannya sebagai membina dalam membawa kita ke hadapan pada masa apabila corak perubahan penggunaan manusia menjadi utama dan global ancaman kepada kesihatan. Kami percaya bahawa perbahasan, yang berjalan lancar di luar kertas yang dibentangkan di sini, berada pada peringkat yang cukup matang untuk menghindarkan keperluan untuk kedudukan mudah dan dikotomalisasi. Walaupun titik permulaan kami adalah bahawa semakan menyeluruh yang menyeluruh harus menyimpulkan bahawa FA adalah fenomena deskriptif yang kasar dan tidak lengkap yang tidak disokong oleh bukti yang ada, perspektif semacam itu merupakan titik permulaan dan bukan kesimpulan. Oleh itu, kami telah berusaha untuk menjadi lebih positif, cuba mencadangkan beberapa cara di mana model boleh diterokai dengan lebih lanjut dengan tujuan untuk menentukan kesahannya. Kami mengambil perhatian serius terhadap 'melemparkan bayi dengan air mandi' (10) dengan hanya menafikan konsep sebelum kajian sains saraf yang sesuai telah dilakukan pada manusia. Walau bagaimanapun, kita menegaskan bahawa pandangan parsial dan selektif mengenai kesusasteraan yang sedia ada yang digunakan untuk menyokong model itu, tidak kira bagaimana konsep yang memaksa model itu kelihatan, akan menjadi halangan yang mendalam. Kami selanjutnya berhujah terhadap penggunaan model yang lebih luas dan kurang ketat kepada obesiti secara keseluruhan dan menekankan bahawa sangat penting bahawa model ketagihan menambahkan sesuatu yang berharga kepada pemahaman dan rawatan obesiti.
Sebelum kita membuat kesimpulan, kita ingin melangkah keluar dari bidang pemeriksaan neurologi ke dalam konteks masyarakat yang lebih luas. Adalah penting untuk mempertimbangkan mengapa model ini telah mengumpulkan momentum sedemikian di lapangan dan di media. Nampaknya agak intuitif bahawa model itu menawarkan sedikit kesenangan kepada individu yang bergelut dengan makan dan berat dan tidak menawarkan penimbangan terhadap pandangan obesiti yang lazim sebagai kegagalan moral di pihak individu gemuk. Sudah tentu terdapat kritikan yang berkaitan (dan sah) terhadap syarikat makanan segera untuk menggalakkan penggunaan yang berlebihan dan pergerakan untuk menggalakkan tanggungjawab perindustrian yang lebih besar dalam pembuatan makanan, seperti 'Perjanjian Tanggungjawab' di United Kingdom (walaupun tidak ada yang khusus berkaitan dengan FA). Walaupun ini patut dipuji, memandangkan bahawa pada masa ini, bukti yang tidak mencukupi untuk menyokong tanggapan FA, agak khawatir bahawa komuniti saintifik telah mencadangkan bahawa FA mengarahkan pengubahsuaian dasar kesihatan awam dengan cara yang sama seperti nikotin penagihan dilakukan untuk merokok (2). Walaupun kami gembira dapat mengakui bahawa bukti terlalu awal untuk menolak konsep FA (10), ia menyatakan bahawa keadaan semacam itu sangat menentang penggunaan gagasan seperti itu dalam percubaan untuk membimbing pembuatan dasar.
Walau bagaimanapun, melihat ke depan, ia patut memberi pertimbangan kepada idea-idea yang dicadangkan untuk perubahan dasar seperti sekatan makanan lemak tinggi dan gula tinggi. Ia akan menarik untuk melihat kesan eksperimen semulajadi yang dicadangkan seperti larangan minuman keras di New York atau yang sedang dijalankan seperti cukai lemak di Denmark. Kita harus berhati-hati dengan pelajaran berharga dari dunia ketagihan bahan. Klasifikasi ubat-ubatan penyalahgunaan (dan oleh itu ramalan undang-undang atendan) dikaji secara berkala, tidak semestinya berdasarkan bukti ilmiah sahaja (kerana penilaian nilai masyarakat memainkan peranan penting (68)). Adalah baik untuk mengingati bahawa, dalam kes seperti itu, agen ketagihan sudah jelas, berbeza dengan kes dengan makanan. Menguatkuasakan perundangan yang berkaitan tidak selalu mudah dengan ubat-ubatan yang jelas dikenal pasti dan mungkin akan menjadi lebih bermasalah dengan makanan. Walaupun sukar untuk membayangkan idea seorang peniaga cheesecake haram tidak terlalu sukar untuk mempertimbangkan masalah yang mungkin timbul dalam menyekat beberapa makanan dari beberapa orang / kumpulan dan bukan orang lain. Kami membuat kesimpulan pada nota berhati-hati ini, yang menegaskan bahawa walaupun FA disahkan sebagai gangguan, jauh lebih jauh untuk menjadikannya berguna secara klinikal dan penggubalan dasar kesihatan awam yang dicadangkan di sekitar model sedemikian agak rumit. Mungkin, pada akhirnya, usaha saintifik akan ditujukan kepada pembangunan pangkalan bukti yang dapat membimbing perumusan undang-undang yang berkaitan dengan amalan industri makanan.
Penghargaan
HZ adalah Perubatan Translasi Perubatan dan Ahli Terapi yang dibiayai oleh Wellcome Trust dan GlaxoSmithKline. PCF disokong oleh Bernard Wolfe Health Neuroscience Fund dan oleh Wellcome Trust Research Fellowship dalam Sains Klinikal.
Penyata Percanggahan Kepentingan
Tidak ada untuk menyatakan.
Rujukan
1. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesiti dan ketagihan: pertindihan neurobiologi. Obes Rev. 2012 [Epub di hadapan cetakan]
2. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Bolehkah makanan menjadi ketagihan? Implikasi kesihatan dan dasar awam. Ketagihan. 2011; 106: 1208-1212. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
3. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, et al. Obesiti dan dasar awam. Annu Rev Clin Psychol. 2012; 8: 405-430. [PubMed]
4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesiti dan otak: betapa meyakinkan adalah model ketagihan? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
5. Wilson GT. Gangguan makan, obesiti dan ketagihan. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 341-351. [PubMed]
6. Rogers PJ. Obesiti - penagihan makanan yang dipersalahkan? Ketagihan. 2011; 106: 1213-1214. [PubMed]
7. Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Penglihatan, Menangani Obesiti: Pilihan Masa Depan-Membina Peta Sistem Obesiti. London: Pejabat Kerajaan untuk Sains; 2007.
8. Davis C, Carter JC. Mengatasi makan berlebihan sebagai gangguan ketagihan. Kajian teori dan bukti. Selera makan. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
9. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Ketagihan makanan: pemeriksaan kriteria diagnostik untuk pergantungan. J Addict Med. 2009; 3: 1-7. [PubMed]
10. Avena NM, Gearhardt AN, Emas MS, Wang GJ, Potenza MN. Mengeluarkan bayi dengan air mandi selepas bilas ringkas? Kelemahan potensi untuk menolak penagihan makanan berdasarkan data terhad. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
11. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Pemeriksaan ketagihan makanan membina pesakit obes dengan gangguan makan pesta. Int J Eat Disord. 2012; 45: 657-663. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
12. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bukti bahawa 'ketagihan makanan' adalah fenotip obesiti yang sah. Selera makan. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
13. Johnson PM, Kenny PJ. Reseptor Dopamine D2 dalam disfungsi ganjaran seperti ketagihan dan pemakanan kompulsif dalam tikus gemuk. Nat neurosci. 2010; 13: 635-641. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
14. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, et al. Ketagihan makanan yang ditapis: gangguan penggunaan bahan klasik. Hipotesis Med. 2009; 72: 518-526. [PubMed]
15. Nutt PDJ, King LA, Phillips LD. Jawatankuasa Saintifik Bebas mengenai Dadah. Kerosakan ubat di UK: analisis keputusan multicriteria. Lancet. 2010; 376: 1558-1565. [PubMed]
16. Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Epidemiologi perbandingan pergantungan ke atas tembakau, alkohol, bahan terkawal, dan inhalants: penemuan asas dari Penyiasatan Kesedaran Kebangsaan. Exp Clin Psychopharmacol. 1994; 2: 244-268.
17. Meule A. Sejauh mana berlakunya 'ketagihan makanan'? Psikiatri Depan. 2011; 2: 61. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00061. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
18. Volkow ND, O'Brien CP. Isu untuk DSM-V: haruskah kegemukan dimasukkan sebagai gangguan otak? Am J Psikiatri. 2007; 164: 708-710. [PubMed]
19. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Pengesahan awal Yale Food Addiction Scale. Selera makan. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
20. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neural menghubungkan ketagihan makanan. Arch Psychiatry Gen. 2011; 68: 808-816. [PubMed]
21. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Bukti untuk tingkah laku seperti ketagihan dalam tikus. Sains. 2004; 305: 1014-1017. [PubMed]
22. Everitt BJ, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley JW, Kajian RTW. Mekanisme neural yang mendasari kelemahan untuk membangunkan tabiat mencari dadah yang kompulsif dan ketagihan. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125-3135. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
23. Persatuan Psikiatri Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental DSM-IV-TR Edisi Keempat (Semakan Teks) Washington, DC: Akhbar Psikiatrik Amerika; 2000.
24. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. Kursus semula jadi bulimia nervosa dan gangguan makan pesta pada wanita muda. Psikiatri Arch Gen. 2000; 57: 659–665. [PubMed]
25. Striegel-Moore RH, Cachelin FM, Dohm FA, Pike KM, Wilfley DE, Fairburn CG. Perbandingan gangguan makan binge dan bulimia nervosa dalam sampel komuniti. Int J Eat Disord. 2001; 29: 157-165. [PubMed]
26. Stein RI, Kenardy J, Wiseman CV, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. Apa yang mendorong gangguan makan pesta makan ?: Pemeriksaan prospektif terhadap pendahulu dan akibatnya. Int J Eat Disord. 2007; 40: 195–203. [PubMed]
27. Davis CA, Levitan RD, Reid C, et al. Dopamin untuk 'menginginkan' dan opioid untuk 'suka': perbandingan orang dewasa gemuk dengan dan tanpa makan pesta. Obesiti (Silver Spring) 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]
28. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Ketagihan makanan: adakah ada bayi di dalam air mandi? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
29. Robinson TE, Berridge KC. Tinjauan. Teori kepekaan incentive of addiction: beberapa isu semasa. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137-3146. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
30. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry ketagihan. Neuropsychopharmacology. 2009; 35: 217-238. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
31. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Tahap rendah reseptor Dopamine D2 otak dalam penyalahgunaan methamphetamine: bersekutu dengan metabolisme dalam korteks orbitofrontal. Am J Psikiatri. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
32. Pendatang DE, Blum K. Sindrom kekurangan ganjaran: aspek genetik gangguan tingkah laku. Prog Brain Res. 2000; 126: 325-341. [PubMed]
33. Koob GF, Kajian Le Moal M. Mekanisme neurobiologi untuk proses motivasi lawan dalam ketagihan. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3113-3123. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
34. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens reseptor D2 / 3 meramalkan impulsivity sifat dan kokain tetulang. Sains. 2007; 315: 1267-1270. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
35. Miranda R, Ray L, Justus A, et al. Bukti awal hubungan antara OPRM1 dan penyalahgunaan alkohol remaja. Klinik Alkohol Exp Res. 2010; 34: 112-122. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
36. Ramchandani VA, Umhau J, Pavon FJ, et al. Penentu genetik tindak balas dopamin striatal terhadap alkohol pada lelaki. Mental Psikiatri. 2011; 16: 809-817. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
37. Munafò MR, Matheson IJ, Flint J. Persatuan gen DRD2 Taq1A polimorfisme dan alkoholisme: analisis meta-analisis kajian kes dan bukti bias penerbitan. Mental Psikiatri. 2007; 12: 454-461. [PubMed]
38. Zuo Y, Gilbert DG, Rabinovich NE, Riise H, Needham R, Huggenvik JI. Polymorphism TaqIA yang berkaitan dengan DRD2 merumuskan motivasi untuk merokok. Nicotine Tob Res. 2009; 11: 1321-1329. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
39. Doehring A, Hentig N, Graff J, et al. Varian genetik mengubah ekspresi reseptor DX atau Dopamine Dopamine memodulasi risiko kecanduan opiat dan keperluan dos penggantian methadone. Genomik Pharmacogenet. 2; 2009: 19-407. [PubMed]
40. Noble EP, Blum K, Khalsa ME, et al. Persatuan allelic D2 dopamine reseptor gen dengan ketergantungan kokain. Ubat Alkohol. 1993; 33: 271-285. [PubMed]
41. Benyamina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. Polimorfisme gen CNR1 dalam gangguan ketagihan: kajian sistematik dan meta-analisis. Addict Biol. 2010; 16: 1-6. [PubMed]
42. Benzinou M, Chevre JC, Ward KJ, et al. Reseptor endokannabinoid 1 variasi gen meningkatkan risiko obesiti dan memodulasi indeks jisim badan di populasi Eropah. Hum Mol Genet. 2008; 17: 1916-1921. [PubMed]
43. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bukti penagihan gula: kesan tingkah laku dan neurokimia pengambilan gula yang berlebihan, berlebihan. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20-39. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
44. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, MC Moyer, Hoebel BG, Pothos EN. Defisit mesoprak dopamin neurotransmission dalam obesiti diet tikus. Neurosains. 2009; 159: 1193-1199. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
45. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, et al. Pengambilan gula yang berlebihan dapat mengikat pengikat dopamin dan mu-opioid di otak. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
46. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, et al. Bukti bahawa pengambilan gula secara berlebihan, berlebihan menyebabkan pergantungan opioid endogen. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
47. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Tikus yang bingung makan makanan kaya lemak tidak menunjukkan tanda-tanda somatik atau kecemasan yang berkaitan dengan penarikan seperti opiate: implikasi untuk tingkah laku ketagihan makanan khusus nutrien. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
48. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Pengambilan harian mengenai gula berulang kali mengeluarkan dopamin di dalam cawan accumbens. Neurosains. 2005; 34: 737-744. [PubMed]
49. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham makan pada jadual pesta melepaskan accumbens dopamin berulang kali dan menghilangkan tindak balas jerawat acetylcholine. Neurosains. 2006; 139: 813-820. [PubMed]
50. Benton D. Kemungkinan ketagihan gula dan peranannya dalam obesiti dan gangguan makan. Clin Nutr. 2010; 29: 288-303. [PubMed]
51. Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher JO, Dimitriou SG, Rice HB, Young MA. Akses terhad kepada pilihan lemak boleh mempengaruhi kelakuan ingestif tetapi bukan komposisinya pada tikus lelaki. Physiol Behav. 1998; 65: 545-553. [PubMed]
52. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Mengekang, pembatasan diri, dan peningkatan berat badan dalam tikus dengan akses terhad kepada diet manis-lemak. Obesiti (Silver Spring) 2008; 16: 1998-2002. [PubMed]
53. Pickering C, Alsiö J, Hulting AL, Schiöth HB. Pengambilan dari diet gula-gula tinggi lemak pilihan bebas mendorong keinginan hanya pada haiwan yang rawan obesiti. Psychopharmacology (Berl) 2009; 204: 431-443. [PubMed]
54. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, et al. Pembesaran dopamine yang dipertingkatkan semasa rangsangan makanan dalam Gangguan Makan pesta. Obesiti (Silver Spring) 2011; 19: 1601-1608. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
55. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Kekeringan makan-binge: sensitiviti ganjaran dan pengaktifan otak kepada imej makanan. Biol Psikiatri. 2009; 65: 654-661. [PubMed]
56. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Dopamine otak dan obesiti. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
57. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, et al. Ketersediaan reseptor D2 / 3 yang lebih rendah di obes yang lebih rendah berbanding subjek yang tidak obes. EJNMMI Res. 2011; 1: 37. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
58. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM Kecil. Hubungan antara obesiti dan tindak balas striat yang tumpul terhadap makanan dipermudahkan oleh alel TaqIA A1. Sains. 2008; 322: 449-452. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
59. Stoeckel L, Weller R, Cookiii E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Pengaktifan sistem ganjaran yang meluas dalam wanita gemuk sebagai tindak balas kepada gambar makanan berkalori tinggi. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
60. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, et al. Pengaktifan stigatori dorsal oleh rangsangan makanan visual tinggi kalori dalam individu gemuk. Neuroimage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
61. Ng J, Stice E, Yokum S, An BC. Kajian fMRI tentang obesiti, ganjaran makanan, dan ketumpatan kalori yang dirasakan. Adakah label rendah lemak membuat makanan kurang menarik? Selera makan. 2011; 57: 65-72. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, DM Kecil. Hubungan ganjaran dari pengambilan makanan dan pengambilan makanan yang dijangkakan kepada obesiti: kajian pencitraan resonans magnetik berfungsi. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
63. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Reseptor D2 dopamine yang rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal dalam subjek obes: faktor penyumbang yang mungkin. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
64. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. Keberkesanan dan keselamatan rimonabant dadah berat badan: analisis meta-analisa rawak. Lancet. 2007; 370: 1706-1713. [PubMed]
65. Di Marzo V, Ligresti A, Cristino L. Sistem endokannabinoid sebagai kaitan antara laluan homoeostatik dan hedonik yang terlibat dalam peraturan keseimbangan tenaga. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl 2): S18-S24. [PubMed]
66. Dipatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Isyarat Endokannabinoid dalam usus mengawal pengambilan lemak diet. Proc Natl Acad Sci US A. 2011; 108: 12904-12908. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
67. Nathan PJ, Bullmore ET. Daripada rasa hedonik kepada pemacu motivasi: reseptor pusat μ-opioid dan tingkah laku makan pesta. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 995-1008. [PubMed]
68. Nutt D. Equasy - ketagihan yang diabaikan dengan implikasi untuk perbahasan semasa mengenai bahaya dadah. J Psychopharmacol. 2008; 23: 3-5. [PubMed]
;