- By Ferris Jabr pada Januari 1, 2016
- LINK KEPADA ARTIKEL
Matthew Brien telah berjuang untuk makan berlebihan selama 20 tahun yang lalu. Pada usia 24 tahun, dia berdiri pada 5′10 ′ ′ dan beratnya £ 135. Hari ini, ahli terapi urut berlesen menimbang kira-kira 230 paun dan merasa sukar untuk menolak roti, pasta, soda, biskut dan ais krim-terutama sekali bir padat yang diisi dengan badam dan potongan coklat. Dia telah mencuba pelbagai program penurunan berat badan yang membatasi porsi makanan, tetapi dia tidak dapat bertahan lama. "Ini hampir tidak sedar," katanya. "Makan malam sudah selesai? Baiklah, saya akan makan pencuci mulut. Mungkin orang lain boleh memiliki hanya dua sudu ais krim, tetapi saya akan mempunyai [bekas] itu. Saya tidak dapat menutup perasaan itu. "
Makan demi keseronokan, bukannya hidup, bukan sesuatu yang baru. Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, para penyelidik memahami secara mendalam bagaimana makanan tertentu-terutama lemak dan gula-gula-sebenarnya mengubah kimia otak dengan cara memacu sesetengah orang untuk menyumbang lebih banyak.
Para saintis mempunyai nama yang agak baru untuk keinginan seperti: kelaparan hedonik, keinginan yang kuat untuk makanan jika tidak ada keperluan untuk itu; kerinduan yang kita alami semasa perut kita penuh tetapi otak kita masih marah. Dan semakin ramai pakar kini berpendapat bahawa kelaparan hedonik adalah salah satu penyumbang utama untuk meningkatkan kadar obesitas di negara maju di seluruh dunia, khususnya di Amerika Syarikat, di mana makanan pencuci mulut yang lazat dan makanan ringan membosankan murah dan berlimpah.
"Mengalihkan fokus kepada keseronokan" adalah pendekatan baru untuk memahami kelaparan dan kenaikan berat badan, kata Michael Lowe, seorang psikologi klinikal di Drexel University yang mencipta istilah "kelaparan hedonik" pada tahun 2007. "Banyak makan berlebihan, mungkin sepanjang makan yang dilakukan oleh orang di luar keperluan tenaga mereka, adalah berdasarkan pengambilan beberapa makanan yang paling enak. Dan saya fikir pendekatan ini telah mempengaruhi rawatan obesiti. " Menentukan sama ada obesiti seseorang timbul terutamanya dari keinginan emosi berbanding dengan kekurangan bawaan dalam kemampuan tubuh untuk membakar kalori, kata Lowe, membantu doktor memilih ubat-ubatan dan intervensi tingkah laku yang paling sesuai untuk rawatan.
Anatomi selera makan
Secara tradisional penyelidik yang berkenaan dengan kelaparan dan peraturan berat menumpukan pada kelaparan metabolik atau homeostatik, yang didorong oleh keperluan fisiologi dan paling sering dikenalpasti dengan gegaran perut kosong. Apabila kita mula memasuki kedai tenaga kita dalam masa 24 atau apabila kita jatuh di bawah berat badan kita yang biasa, rangkaian hormon yang kompleks dan laluan saraf di otak mengatasi perasaan lapar kita. Apabila kita makan mengisi atau memakai pound berlebihan, sistem hormon yang sama dan litar otak cenderung untuk menahan selera makan kita.
Oleh para saintis 1980 telah menghasilkan hormon utama dan sambungan saraf yang bertanggungjawab terhadap kelaparan metabolik. Mereka mendapati bahawa ia sebahagian besarnya dikawal oleh hypothalamus, sebuah kawasan otak yang mengandungi sel-sel saraf yang kedua-duanya memicu pengeluaran dan sangat sensitif terhadap satu set hormon yang berbeza.
Seperti mekanisme biologi yang begitu banyak, isyarat kimia ini membentuk web pemeriksaan dan imbangan yang saling bersambung. Setiap kali orang makan lebih banyak kalori berbanding dengan segera, beberapa kelebihan disimpan dalam sel-sel lemak yang terdapat di seluruh badan. Sekali sel-sel ini mula berkembang, mereka mula memasuki tahap hormon yang lebih tinggi yang dipanggil leptin, yang bergerak melalui darah ke otak, memberitahu hypothalamus untuk menghantar hormon lain yang mengurangkan selera makan dan meningkatkan aktiviti sel terbakar dari kalori tambahan-membawa semuanya kembali seimbang.
Begitu juga, setiap sel dalam perut dan usus mengesan kehadiran makanan, mereka merangkumi pelbagai hormon, seperti cholecystokinin dan peptida YY, yang berfungsi untuk menindas kelaparan sama ada dengan perjalanan ke hypothalamus atau dengan bertindak secara langsung pada saraf vagus, panjang, sekumpulan sel saraf yang melambungkan otak, hati dan usus. Sebaliknya, ghrelin, hormon yang dibebaskan dari perut apabila ia kosong dan kadar glukosa darah (gula) rendah, mempunyai kesan yang bertentangan dengan hipotalamus, merangsang kelaparan.
Namun, oleh 1990 yang lewat, kajian-kajian pencitraan otak dan eksperimen dengan tikus-tikus mula mendedahkan laluan biologi kedua-satu yang mendasari proses makan untuk keseronokan. Banyak hormon yang sama yang beroperasi dalam kelaparan metabolik nampaknya terlibat dalam jalur kedua ini, tetapi hasil akhirnya adalah pengaktifan kawasan otak yang sama sekali berbeda, yang dikenali sebagai litar ganjaran. Web rumahan riben saraf ini kebanyakannya dikaji dalam konteks ubat ketagihan dan, lebih baru-baru ini, tingkah laku yang kompulsif seperti perjudian patologi.
Ternyata makanan yang sangat manis atau berlemak memikat rangkaian otak otak dengan cara yang sama seperti kokain dan perjudian. Untuk sebahagian besar masa lalu evolusi kita, makanan yang padat kalori seperti itu adalah makanan yang jarang berlaku yang akan memberikan makanan yang sangat diperlukan, terutama pada masa-masa yang mengerikan. Pada masa itu, makan gula-gula dan lemak setiap kali mereka ada adalah masalah untuk bertahan hidup. Dalam masyarakat kontemporari — penuh dengan grub berkalori tinggi — naluri ini berfungsi menentang kita. "Bagi sebahagian besar sejarah kita, cabaran bagi manusia adalah cukup makan untuk mengelakkan kelaparan," kata Lowe, "tetapi bagi kebanyakan kita dunia moden telah menggantikannya dengan cabaran yang sangat berbeza: mengelakkan makan lebih banyak daripada yang kita perlukan, jadi kita jangan menambah berat badan. "
Penyelidikan telah menunjukkan bahawa otak mula bertindak balas terhadap makanan berlemak dan manis walaupun sebelum masuk ke mulut kita. Hanya melihat item yang dikehendaki merangsang litar ganjaran. Sebaik sahaja hidangan sedemikian menyentuh lidah, selera makan menghantar isyarat ke pelbagai kawasan otak, yang seterusnya bertindak dengan memuntahkan dopamin neurokimia. Hasilnya adalah rasa keseronokan yang sengit. Selalunya makan makanan yang sangat enak menjejaskan otak dengan begitu banyak dopamin yang akhirnya menyesuaikan diri dengan menghilangkan dirinya sendiri, mengurangkan bilangan reseptor sel yang mengakui dan bertindak balas kepada neurokimia. Akibatnya, otak perokok memerlukan lebih banyak gula dan lemak untuk mencapai ambang keseronokan yang sama seperti yang pernah mereka alami dengan jumlah makanan yang lebih kecil. Orang-orang ini, sebenarnya, boleh terus makan terlalu banyak sebagai cara menangkap atau bahkan mengekalkan rasa kesejahteraan.
Bukti yang muncul menunjukkan bahawa beberapa hormon kelaparan yang biasanya bertindak pada hipotalamus juga mempengaruhi rangkaian ganjaran. Dalam satu siri kajian antara tahun 2007 dan 2011, para penyelidik di University of Gothenburg di Sweden menunjukkan bahawa pelepasan ghrelin (hormon kelaparan) oleh perut secara langsung meningkatkan pelepasan dopamin dalam rangkaian ganjaran otak. Para penyelidik juga mendapati bahawa ubat-ubatan yang mencegah ghrelin mengikat neuron pada mulanya mengurangkan makan berlebihan pada orang yang gemuk.
Di bawah keadaan normal, leptin dan insulin (yang menjadi berlimpah apabila kalori tambahan digunakan) menekan pembebasan dopamin dan mengurangkan rasa keseronokan ketika makan terus. Tetapi kajian tikus baru-baru ini menunjukkan bahawa otak berhenti bertindak balas terhadap hormon-hormon ini sebagai jumlah tisu lemak dalam badan meningkat. Oleh itu, terus makan menyimpan otak awash dalam dopamine walaupun sebagai ambang untuk keseronokan terus naik.
Mengubati keinginan
Sejenis pembedahan yang telah dilakukan oleh beberapa orang yang gemuk untuk menguruskan berat badan mereka menggarisbawahi pentingnya ghrelin dalam mengawal berat badan dan telah memberikan beberapa gambaran biologi tentang mengapa banyak daripada kita makan jauh melebihi keperluan fisiologi kita. Dikenal sebagai pembedahan bariatrik, ini adalah rawatan terakhir yang mengecilkan perut secara dramatik, baik dengan mengeluarkan tisu atau dengan menekan erat organ dengan tali yang tidak dapat menampung lebih dari beberapa ons makanan pada satu masa.
Dalam sebulan setelah pembedahan seperti itu, pesakit biasanya kurang lapar secara keseluruhan dan tidak lagi tertarik dengan makanan yang tinggi gula dan lemak — mungkin kerana perubahan jumlah hormon yang dapat dihasilkan oleh perutnya yang jauh lebih kecil. Kajian imbasan otak baru-baru ini menunjukkan bahawa keinginan nafas yang berkurang ini menunjukkan perubahan dalam rangkaian saraf: pasca operasi, rangkaian ganjaran otak bertindak balas dengan lebih lemah terhadap gambar dan nama-nama makanan yang menggoda, seperti coklat brownies, dan menjadi peka terhadap jumlah dopamin yang lebih kecil.
"Idenya adalah dengan mengubah anatomi usus kita mengubah tahap hormon usus yang akhirnya sampai ke otak," kata Kimberley Steele, seorang ahli bedah di Johns Hopkins University School of Medicine. Beberapa kajian telah mendokumentasikan tahap rendah ghrelin yang merangsang rasa lapar dan peningkatan tahap peptida penekan selera makan YY selepas pembedahan bariatric. Seperti yang ditunjukkan oleh eksperimen baru-baru ini, hormon ini bertindak bukan sahaja pada hipotalamus tetapi juga pada rangkaian ganjaran. "Dalam jangka masa panjang, kita mungkin dapat meniru kesan pembedahan bariatrik dengan ubat-ubatan," kata Bernd Schultes dari Pusat Perubatan & Pembedahan eSwiss di St. Gallen, Switzerland. "Itu adalah impian yang hebat."
Sementara itu, beberapa doktor menggunakan pendedahan baru-baru ini mengenai kelaparan hedonik untuk membantu orang seperti Brien. Yi-Hao Yu, salah seorang doktor Brien di Greenwich Hospital di Connecticut, mengemukakan bahawa obesiti mengambil sekurang-kurangnya dua bentuk yang berbeza tetapi kadang-kadang bertindih: metabolik dan hedonik. Kerana dia yakin Brien berjuang terutamanya dengan kegemukan hedonik, Yu baru-baru ini meresepkan ubat Victoza, yang diketahui dapat mengurangkan makan berdasarkan keseronokan. Sebaliknya, ubat-ubatan yang biasanya menargetkan hipotalamus akan berfungsi lebih baik jika masalah yang mendasari pesakit adalah kekurangan kemampuan tubuh untuk mengekalkan berat badan yang stabil.
Drexel's Lowe, dari pihaknya, telah memfokuskan pada pendekatan baru untuk pengubahsuaian tingkah laku. "Idea tradisional adalah bahawa kita dapat mengajar orang yang berlebihan berat badan untuk meningkatkan kawalan diri mereka," kata Lowe. "Idea baru adalah bahawa makanan itu sendiri lebih menjadi masalah." Bagi sesetengah orang, makanan yang enak menimbulkan tindak balas yang kuat dalam rangkaian ganjaran otak - dan secara dramatik mengubah biologi mereka - bahawa kehendak jarang, jika ada, cukup untuk menahan makan makanan tersebut setelah mereka berada. Sebaliknya, Lowe mengatakan, "kita harus merekayasa semula persekitaran makanan." Dari segi praktikal, ini bermakna jangan sekali-kali membawa makanan berlemak dan supersweet ke dalam rumah terlebih dahulu dan mengelakkan tempat-tempat yang menawarkannya bila mungkin.
Elizabeth O'Donnell telah mempraktikkan pelajaran ini. Seorang pemilik kedai berusia 53 tahun yang tinggal di Wallingford, Pa., O'Donnell belajar mengubah suai persekitaran makanan peribadinya di rumah dan di jalan raya setelah mengikuti salah satu kajian penurunan berat badan Lowe. Dia mengatakan bahawa dia sangat tidak berdaya sebelum gula-gula dan pastri dan telah berkomitmen untuk menjauhkannya dari rumahnya dan untuk mengelakkan restoran dengan meja pencuci mulut yang boleh anda makan-yang pada masa lalu mendorongnya untuk memakan lebih dari 3,000 atau 4,000 kalori. " Pada kunjungan baru-baru ini ke Walt Disney World, misalnya, dia melewati banyak restoran gaya bufet di taman untuk memilih kedai makan yang lebih kecil, di mana dia membeli salad. Itulah jenis perubahan sederhana yang dapat membuat perbezaan besar dalam perjuangan mengekalkan berat badan yang sihat.
MENGENAI PENGENALAN (S)
Ferris Jabr adalah penulis yang menyumbang di Scientific American.
;