KOMENTAR: Ini memberikan bukti untuk teori kitaran pesta seperti yang diterangkan dalam video kami.
Inilah petikan:
"Peningkatan berat badan disebabkan oleh peningkatan selera makan dan pengurangan kalori. Kesan insulin ini boleh menjadi penyesuaian evolusi oleh tubuh terhadap bekalan makanan yang tidak teratur dan kelaparan yang berlanjutan: jika bekalan makanan berlemak berlebihan tersedia buat sementara waktu, tubuh dapat meletakkan simpanan tenaga dengan berkesan melalui tindakan insulin .
Ini bermakna usus merasakan makanan berlemak tinggi, meningkatkan insulin untuk bertindak di rangkaian ganjaran, dan menyebabkan kita merasa bingung. "Dapatkannya sementara hasilnya bagus." Berlaku untuk makanan, untuk pembiakan, dan mungkin untuk pornografi. "
ARTIKEL PERTAMA:
Penyelidik yang melaporkan dalam edisi Jun Metabolisme Sel, penerbitan Sel Press, mempunyai apa yang mereka katakan adalah beberapa bukti pepejal pertama bahawa insulin mempunyai kesan langsung ke litar ganjaran otak.
Tikus yang pusat ganjarannya tidak lagi dapat bertindak balas terhadap insulin makan lebih banyak dan menjadi gemuk, mereka menunjukkan.
Penemuan menunjukkan bahawa rintangan insulin mungkin membantu menjelaskan mengapa mereka yang gemuk mungkin mendapati sukar untuk menahan godaan makanan dan mengambil berat badan.
"Sebaik sahaja anda menjadi gemuk atau menjadi keseimbangan tenaga positif, ketahanan insulin di [pusat ganjaran otak] dapat mendorong kitaran ganas," kata Jens Brüning dari Institut Max Planck Penyelidikan Neurologi. "Tidak ada bukti ini adalah awal jalan menuju kegemukan, tetapi mungkin merupakan penyumbang penting kepada kegemukan dan kesukaran yang kita hadapi dalam menanganinya."
Kajian sebelumnya memfokuskan terutamanya pada kesan insulin pada hipotalamus otak, kawasan yang mengawal tingkah laku makan dalam apa yang Brüning gambarkan sebagai perhentian asas dan memulakan "refleks." Tetapi, katanya, kita semua tahu orang makan berlebihan dengan alasan yang mempunyai banyak kaitan dengan neuropsikologi daripada yang mereka lakukan dengan rasa lapar. Kami makan berdasarkan syarikat yang kami jaga, bau makanan dan mood kami. "Kami mungkin merasa kenyang tetapi kami terus makan," kata Brüning.
Timnya ingin lebih memahami aspek ganjaran makanan dan khususnya bagaimana insulin mempengaruhi fungsi otak yang lebih tinggi. Mereka memberi tumpuan kepada neuron utama orang tengah yang melepaskan dopamine, utusan kimia di otak yang terlibat dalam motivasi, hukuman dan ganjaran, antara fungsi lain. Apabila isyarat insulin tidak aktif dalam neuron tersebut, tikus menjadi lebih gemuk dan berat kerana mereka makan terlalu banyak.
Mereka mendapati bahawa insulin biasanya menyebabkan neuron tersebut sering terbakar, tindak balas yang hilang pada haiwan yang kurang reseptor insulin. Tikus juga menunjukkan tindak balas yang berubah terhadap kokain dan gula apabila makanan tidak begitu banyak, bukti lanjut bahawa pusat ganjaran otak bergantung pada insulin berfungsi normal.
Jika penemuan mempunyai manusia, mereka mungkin mempunyai implikasi klinikal yang sebenar.
"Secara kolektif, kajian kami menunjukkan peranan penting untuk tindakan insulin dalam neuron catecholaminergic dalam kawalan makan jangka panjang," para penyelidik menulis. " Penjelasan lebih lanjut mengenai subpopulasi neuron yang tepat dan mekanisme selular yang bertanggungjawab untuk kesan ini dengan demikian dapat menentukan sasaran yang berpotensi untuk rawatan obesiti. "
Sebagai langkah seterusnya, Brüning berkata mereka merancang untuk menjalankan kajian pencitraan resonans magnetik fungsional (fMRI) pada orang yang mempunyai insulin buatan dihantar ke otak untuk melihat bagaimana yang mungkin mempengaruhi aktiviti di pusat ganjaran.
ARTIKEL SECOND;
Tindakan insulin di otak boleh menyebabkan obesiti
Jun 6th, 2011 dalam Neurosains
Makanan kaya lemak menjadikan anda gemuk. Di sebalik persamaan sederhana ini terdapat jalan isyarat yang kompleks, di mana neurotransmitter di otak mengawal keseimbangan tenaga badan. Para saintis di Institut Max Planck untuk Penyelidikan Neurologi yang berpangkalan di Cologne dan Cluster of Excellence dalam Tanggapan Tekanan Selular dalam Penyakit Berkaitan Penuaan (CECAD) di Universiti Cologne telah menjelaskan langkah penting dalam litar kawalan yang kompleks ini.
Mereka telah berjaya menunjukkan bagaimana hormon itu Tindakan insulin di bahagian otak dikenali sebagai hypothalamus ventromedial. Penggunaan makanan tinggi lemak menyebabkan lebih banyak insulin dikeluarkan oleh pankreas. Ini mencetuskan lekukan isyarat dalam sel-sel saraf khas di otak, neuron SF-1, di mana enzim P13-kinase memainkan peranan penting. Sepanjang beberapa langkah perantara, insulin menghalang penghantaran impuls saraf sedemikian rupa sehingga perasaan kenyang ditindas dan pengeluaran tenaga dikurangkan. Ini menggalakkan kegemukan dan obesiti.
Hipotalamus memainkan peranan penting dalam homeostasis tenaga: peraturan keseimbangan tenaga badan. Neuron khas di bahagian otak ini, yang dikenali sebagai sel POMC, bertindak balas kepada neurotransmitter dan dengan itu mengawal tingkah laku makan dan perbelanjaan tenaga. Insulin hormon adalah bahan utusan penting. Insulin menyebabkan karbohidrat yang digunakan dalam makanan untuk diangkut ke sasaran sel-sel (misalnya otot) dan kemudiannya tersedia untuk sel-sel ini sebagai sumber tenaga. Apabila makanan tinggi lemak dimakan, lebih banyak insulin dihasilkan di pankreas, dan kepekatannya di otak juga meningkat. Interaksi antara insulin dan sel sasaran di otak juga memainkan peranan penting dalam mengawal keseimbangan tenaga badan. Walau bagaimanapun, mekanisme molekul yang tepat yang terletak di belakang kawalan yang dijalankan oleh insulin kekal sebahagian besarnya tidak jelas.
Satu kumpulan penyelidikan yang diketuai oleh Jens Brüning, Pengarah Institut Penyelidikan Neurologi Max Planck dan penyelaras saintifik dari CECAD (Tindak Balas Tekanan Selular dalam Penuaan-Penuaan Penyakit) kumpulan kecemerlangan di Universiti Cologne telah mencapai satu langkah penting dalam penjelasan proses pengawalan yang kompleks ini.
Seperti yang ditunjukkan para saintis, insulin di neuron SF-1 - kumpulan neuron lain dalam hipotalamus - mencetuskan lekukan isyarat. Walau bagaimanapun, menariknya, sel-sel ini kelihatan hanya dikawal oleh insulin apabila makanan tinggi lemak dimakan dan dalam kes kelebihan berat badan. Enzim P13-kinase memainkan peranan penting dalam litar ini bahan-bahan utusan. Dalam perjalanan langkah perantara dalam proses ini, enzim mengaktifkan saluran ion dan dengan itu menghalang penghantaran impuls saraf. Para penyelidik mengesyaki bahawa sel SF-1 berkomunikasi dengan cara ini dengan sel POMC.
Kinase adalah enzim yang mengaktifkan molekul lain melalui fosforilasi - penambahan kumpulan fosfat ke protein atau molekul organik lain. "Sekiranya insulin mengikat reseptornya di permukaan sel SF-1, ia akan memicu pengaktifan PI3-kinase," jelas Tim Klöckener, pengarang pertama kajian. “PI3-kinase, pada gilirannya, mengendalikan pembentukan PIP3, molekul isyarat lain, melalui fosforilasi. PIP3 membuat saluran yang sesuai di dinding sel meresap ke ion kalium. " Kemasukan mereka menyebabkan neuron 'api' lebih perlahan dan penghantaran impuls elektrik ditekan.
"Oleh itu, pada orang yang berlebihan berat badan, insulin mungkin secara tidak langsung menghalang neuron POMC, yang bertanggung jawab atas rasa kenyang, melalui stesen perantara neuron SF-1," anggap saintis itu. "Pada masa yang sama, terdapat peningkatan penggunaan makanan. " Bukti langsung bahawa kedua-dua jenis neuron berkomunikasi dengan satu sama lain dengan cara ini masih tetap dijumpai, bagaimanapun.
Untuk mengetahui bagaimana insulin bertindak di dalam otak, ahli sains Cologne membandingkan tikus yang tidak mempunyai reseptor insulin pada neuron SF-1 dengan tikus yang reseptor insulinnya utuh. Dengan penggunaan makanan yang biasa, penyelidik mendapati tiada perbezaan antara kedua-dua kumpulan. Ini menunjukkan bahawa insulin tidak mempunyai pengaruh penting terhadap aktiviti sel-sel ini dalam individu yang langsing. Walau bagaimanapun, apabila tikus diberi makan makanan yang tinggi lemak, mereka yang mempunyai reseptor insulin yang cacat kekal langsing, sementara rakan sebaya mereka dengan reseptor berfungsi dengan cepatnya mendapat berat badan. Peningkatan berat badan adalah disebabkan peningkatan selera makan dan mengurangkan pengeluaran kalori. Kesan insulin ini boleh membentuk penyesuaian evolusi oleh badan kepada bekalan makanan yang tidak teratur dan tempoh kelaparan yang berlanjutan: jika bekalan berlebihan makanan tinggi lemak tersedia buat sementara waktu, tubuh boleh meletakkan rizab tenaga secara berkesan melalui tindakan insulin .
Pada masa ini tidak mungkin untuk mengatakan apakah penemuan penyelidikan ini akhirnya akan membantu untuk memudahkan intervensi yang disasarkan dalam keseimbangan tenaga badan. "Kami saat ini masih sangat jauh dari aplikasi praktikal," kata Jens Brüning. "Objektif kami adalah untuk mengetahui bagaimana rasa lapar dan rasa kenyang timbul. Hanya apabila kita memahami keseluruhan sistem yang bekerja di sini, kita akan dapat memulakan rawatan. "
Maklumat lanjut: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Feeding Berat Tinggi Meningkatkan Obesiti melalui Reseptor Insulin / P13k-Dependent Dependent SF-1 VMH Neurons, Sifat Neurosains, Jun 5th 2011
Disediakan oleh Max-Planck-Gesellschaft
;