Koordinat Neural Ketagihan Makanan (2011)

KOMENTAR: Anda boleh membaca artikel-artikel awam di bawah untuk memahami lebih baik. Sebagai kesimpulannya, mereka yang mendapat skor tertinggi dalam ujian ketagihan makanan mempunyai tanggapan otak terhadap makanan yang serupa dengan penagih dadah tindak balas terhadap dadah. Kedua-dua persamaannya ialah: 1) Pengaktifan berlebihan litar ganjaran yang kami berikan petunjuk (gambar makanan) 2) Pengaktifan rendah kawalan dan akibat bahagian otak (hipofrontality). KEY POINT: Persamaan 2 ini terdapat pada kedua-dua wanita yang kurus dan berat badan berlebihan. Ujian lalu mendapati ciri ketagihan makanan pada individu yang berlebihan berat badan sahaja. Ini bermakna obesiti bukanlah sebab perubahan otak. Ia adalah bagaimana seseorang menggunakan makanan yang sangat merangsang yang mengubah otak.

KAJIAN PENUH - PDF

LAYAN ARTIKEL: Kisah Ketagihan Makanan di Otak sebagai Ketergantungan Dadah Adakah

Adakah es krim Haagen-Dazs sebagai heroin? Atau, dengan cara lain, heroin sebagai ketagihan seperti Häagen-Dazs?

Bergantung pada bagaimana anda menyusun soalan, anda bertanya sama ada ketagihan heroin tidak lebih serius daripada cinta makanan ringan, atau anda mempersoalkan sama ada junk food junkies mungkin mengalami gangguan serius yang memerlukan campur tangan. Sekarang satu kajian baru menunjukkan bahawa mungkin tidak ada garis yang jelas dan terang antara tindak balas ketagihan dan normal - dan menambah bukti bahawa semua "ketagihan" bertindak pada sistem motivasi yang sama di otak.

Kajian yang diterbitkan pada hari Isnin dalam Arkib Psikiatri Umum, melibatkan wanita yang sihat 39, yang berkisar dari bersandar kepada berat badan berlebihan atau obes. Peserta diminta untuk melengkapkan Skala Ketagihan Makanan Yale, yang menguji tanda-tanda penagihan makanan. Wanita yang mengalami gangguan makan dengan pelbagai jenis tidak termasuk dalam kajian ini.

Kemudian, dengan menggunakan fMRI, para penyelidik yang diketuai oleh Yale's Ashley Gearhardt dan Kelly Brownell melihat aktiviti otak wanita sebagai tindak balas terhadap makanan. Dalam satu tugas, para wanita diminta untuk melihat gambar-gambar baik dari goncangan coklat yang enak atau penyelesaian tanpa kalori yang hambar. Untuk tugas imbasan otak yang lain, wanita sebenarnya minum minuman keras - dibuat dengan empat sudu ais krim vanila Häagen-Dazs, 2% susu dan 2 sudu besar sirap coklat Hershey - atau penyelesaian kawalan tanpa kalori, yang dirancang untuk menjadi tanpa rasa mungkin (air tidak dapat digunakan kerana ia benar-benar mengaktifkan reseptor rasa).

Para saintis mendapati bahawa apabila melihat imej ais krim, wanita yang mempunyai tiga atau lebih gejala ketagihan makanan - perkara-perkara seperti kerap membimbangkan tentang makan berlebihan, makan ke titik perasaan sakit dan kesukaran berfungsi kerana cuba mengawal makan berlebihan atau makan terlalu banyak - menunjukkan lebih banyak aktiviti otak di kawasan-kawasan yang terlibat dengan keseronokan dan keinginan daripada wanita yang mempunyai satu atau tiada gejala sedemikian.

Bidang-bidang ini termasuk amygdala, korteks cingulate anterior dan korteks orbitofrontal medial - kawasan yang sama dengan penagih dadah yang ditunjukkan gambar dadah atau dadah.

Sama seperti orang yang menderita penyalahgunaan bahan, peserta ketagihan makanan juga menunjukkan penurunan aktivitas di kawasan otak yang terlibat dengan kawalan diri (korteks orbitofrontal lateral), ketika mereka sebenarnya makan es krim.

Dalam erti kata lain, wanita dengan gejala ketagihan makanan mempunyai harapan yang lebih tinggi bahawa goncangan coklat akan menjadi enak dan menyenangkan apabila mereka menjangkakan memakannya, dan mereka kurang dapat berhenti makan apabila mereka mula.

Menariknya, tidak seperti penagih dadah, para peserta dengan lebih banyak tanda-tanda ketagihan makanan tidak menunjukkan penurunan aktiviti di kawasan otak yang berkaitan dengan keseronokan ketika mereka benar-benar memakan ais krim. Orang yang mempunyai ketagihan dadah cenderung mendapat keseronokan yang lebih sedikit daripada penggunaan dadah dari masa ke masa - mereka menginginkan ubat lebih banyak tetapi lebih menikmatinya, mewujudkan tingkah laku kompulsif. Tetapi kemungkinan toleransi ini hanya dapat dilihat pada ketagihan serius, bukan pada orang yang hanya mempunyai beberapa gejala.

Terutama, kajian itu juga mendapati bahawa gejala ketagihan makanan dan tindak balas otak terhadap makanan tidak dikaitkan dengan berat badan: terdapat beberapa wanita yang berlebihan berat badan yang tidak menunjukkan simptom ketagihan makanan, dan beberapa wanita yang berat badan normal.

Itulah sebabnya ketagihan tidak mudah: ia melibatkan variasi bukan hanya pada tahap keinginan, tetapi juga pada tahap kemampuan untuk mengawal keinginan itu. Dan faktor-faktor ini mungkin berubah berkaitan dengan situasi sosial dan tekanan.

Baik heroin mahupun Häagen-Dazs membawa kepada penagihan dalam majoriti pengguna, namun ada situasi tertentu yang mungkin mengganggu orang-orang yang mempunyai tahap kawalan diri yang tinggi. Oleh itu, jawapan untuk ketagihan mungkin tidak terletak pada bahan itu sendiri, tetapi dalam hubungan orang dengan mereka dan tetapan di mana mereka digunakan.

 

 

The Neural Correlates of "Food Addiction"

. Manuskrip penulis; boleh didapati di PMC 2014 Apr 9.

Diterbitkan dalam bentuk akhir yang diedit sebagai:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Abstrak

Konteks

Penyelidikan telah membabitkan satu proses ketagihan dalam pembangunan dan penyelenggaraan obesiti. Walaupun paralel dalam fungsi saraf antara obesiti dan pergantungan bahan telah dijumpai, tiada kajian telah mengkaji korelasi saraf kelakuan makan seperti ketagihan.

objektif

Untuk menguji hipotesis bahawa markah "ketagihan makanan" yang tinggi dikaitkan dengan pola pengaktifan saraf yang sama seperti pergantungan bahan.

reka bentuk

Antara-Subjek kajian fMRI.

Peserta

Empat puluh lapan wanita remaja yang sihat bermula daripada bersandar ke obes yang diambil untuk ujian penyelenggaraan berat badan yang sihat.

Langkah hasil utama

Hubungan antara skor "ketagihan makanan" yang tinggi dan pengaktifan fMRI yang bergantung kepada tahap oksigen darah sebagai tindak balas kepada resit dan penerimaan resipi makanan enak (coklat milkshake).

Hasil

Skor ketagihan makanan (N = 39) berkorelasi dengan pengaktifan yang lebih besar di korteks cingulate anterior (ACC), korteks orbitofrontal medial (OFC), dan amigdala sebagai tindak balas terhadap jangkaan penerimaan makanan (P <0.05, kadar penemuan palsu (FDR) diperbetulkan untuk pelbagai perbandingan dalam jumlah kecil). Peserta dengan skor ketagihan makanan yang lebih tinggi (n = 15) berbanding yang lebih rendah (n = 11) menunjukkan pengaktifan yang lebih besar dalam korteks prefrontal dorsolateral (DLPFC) dan kaudate sebagai tindak balas terhadap jangkaan penerimaan makanan, tetapi kurang pengaktifan pada OFC lateral sebagai tindak balas kepada penerimaan makanan (pFDR <0.05).

kesimpulan

Corak yang sama pengaktifan saraf dikaitkan dengan tingkah laku makan seperti ketagihan dan kebergantungan bahan; pengaktifan tinggi dalam litar ganjaran sebagai tindak balas kepada isyarat makanan dan mengurangkan pengaktifan kawasan-kawasan penghalang sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan.

Satu pertiga orang dewasa Amerika kini gemuk dan penyakit berkaitan obesiti adalah punca utama kematian yang boleh dicegah. Malangnya, kebanyakan rawatan obesiti tidak menyebabkan penurunan berat badan yang berkekalan, kerana kebanyakan pesakit mendapatkan semula berat badan mereka dalam tempoh lima tahun.

Berdasarkan banyak persamaan dalam fungsi saraf yang dikaitkan dengan pergantungan bahan1 dan obesiti, ahli teori telah mencadangkan bahawa proses ketagihan mungkin terlibat dalam etiologi obesiti,. Penggunaan makanan dan dadah kedua-duanya menghasilkan pembebasan dopamin dalam kawasan mesolimbi dan tahap pelepasan berkorelasi dengan ganjaran subjektif dari kedua-dua makanan dan penggunaan dadah,. Pola pengaktifan otak yang sama dalam tindak balas terhadap makanan dan isyarat dadah juga telah dijumpai. Individu yang mempunyai lawan tanpa kebergantungan bahan menunjukkan pengaktifan yang lebih besar di kawasan otak yang menyandarkan nilai ganjaran rangsangan (misalnya, korteks orbitofrontal (OFC), amygdala, insula, striatum, korteks cingulate anterior (ACC) dan korteks prefrontal dorsolateral (DLPFC), dan pembebasan dopamin yang lebih besar di striatum dorsal sebagai tindak balas kepada isyarat dadah. Begitu juga, individu yang gemuk berbanding pesakit menunjukkan pengaktifan yang lebih besar di OFC, amygdala, ACC, striatum dan thodus mediodorsal sebagai tindak balas kepada isyarat makanan dan pengaktifan yang lebih besar di kawasan-kawasan yang berkaitan dengan keinginan yang berkaitan dengan isyarat untuk ubat-ubatan, seperti ACC, striatum, insula dan DLPFC sebagai tindak balas kepada penerimaan yang dijangka makanan enak,,.

Walaupun individu yang gemuk dan bahan bergantung kepada hipertensi-responsiviti kawasan pembelajaran ganjaran kepada makanan dan isyarat bahan masing-masing, pengambilan makanan dan dadah sebenarnya dikaitkan dengan pengaktifan litar imbasan yang kurang. Individu yang gemuk berbanding dengan pesakit menunjukkan pengaktifan OFC pengurangan striatal dan medial sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan yang enak,, mengulangi bukti bahawa individu yang bergantung kepada bahan mempamerkan pembebasan dopaminergik yang tebal semasa penggunaan dadah sebenar dan melaporkan ganjaran subjektif yang lebih lemah berbanding dengan kawalan sihat,,,. Keputusan dovetail dengan bukti pengurangan D2 Ketersediaan reseptor pada individu yang gemuk dan bahan tergantung terhadap kawalan sihat,. Penemuan ini telah mendorong teori bahawa individu yang mengalami kurang ganjaran dari pengambilan makanan boleh makan terlalu banyak untuk mengimbangi defisit ganjaran ini,.

Walaupun terdapat paralel yang kuat di kawasan otak yang menyandarkan ganjaran dari dadah dan makanan yang enak dan dalam keabnormalan saraf yang dikaitkan dengan pergantungan bahan dan obesiti, penemuan ini mungkin memberi kita sedikit tentang "ketagihan makanan" (FA) yang benar. Obesiti sangat dikaitkan dengan penggunaan makanan yang berlebihan, tetapi faktor lain menyumbang kepada peningkatan berat badan yang tidak sihat, seperti ketidakaktifan fizikal. Di samping itu, penggunaan yang berlebihan tidak semestinya menunjukkan ketergantungan bahan; manakala 40% pelajar kolej meminum minuman keras, hanya 6% memenuhi kriteria untuk ketergantungan alkohol. Oleh itu, untuk menilai lebih lanjut FA, ia berguna untuk mengenal pasti peserta yang mungkin menunjukkan tanda-tanda pergantungan dalam tingkah laku makan mereka. Pada masa ini, diagnosis kebergantungan bahan diberikan apabila kriteria kelakuan yang mencukupi dipenuhi (lihat Jadual 1). Skala Ketergantungan Makanan Yale (YFAS) telah dibangunkan untuk mengoperasionalkan kebergantungan makanan sedap berdasarkan DSM-IV-TR kriteria pergantungan bahan. Pengenalpastian individu yang mempamerkan gejala FA akan membolehkan pemeriksaan lebih lanjut persamaan neurobiologi antara pergantungan bahan dan penggunaan makanan kompulsif.

Jadual 1  

Kriteria Diagnostik untuk Ketergantungan Bahan Seperti yang dinyatakan oleh DSM-IV-TR

Dalam kajian ini kita mengkaji hubungan simptom ketagihan makanan, seperti yang dinilai oleh YFAS, dengan pengaktifan saraf sebagai tindak balas kepada: 1) isyarat menandakan akan berlaku penghantaran makanan yang sangat enak (milkshake coklat) berbanding dengan larutan kawalan dan 2) coklat milkshake berbanding penyelesaian yang tidak enak di kalangan wanita remaja yang sihat mulai dari tanpa lemak hingga gemuk. Berdasarkan penemuan terdahulu, kami memberi hipotesis bahawa peserta yang menunjukkan gejala FA yang tinggi akan menunjukkan pengaktifan yang lebih besar sebagai tindak balas kepada isyarat makanan di amygdala, striatum, OFC, DLPFC, thalamus, midrib, insula, dan anting cingulate anting. Selanjutnya, kami mengandaikan bahawa, semasa pengambilan makanan yang sangat enak, kumpulan FA versus yang rendah akan menunjukkan pengaktifan kurang dalam striatum dorsal dan OFC, sama dengan pengaktifan dikurangkan yang ditunjukkan dalam peserta yang bergantung kepada bahan apabila menerima ubat.

KAEDAH

Peserta

Para peserta adalah wanita muda 48 (M age = 20.8, SD = 1.31); M Body Mass Index [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, berkisar 23.8 - 39.2) yang mendaftar dalam program yang dikembangkan untuk membantu orang mencapai dan mengekalkan berat badan yang sihat dalam jangka panjang. Data dari sampel ini telah diterbitkan sebelumnya,. Individu yang melaporkan DSM-IV pesta makan atau pampasan pampasan (misalnya, muntah untuk mengawal berat badan), penggunaan ubat psikotropik atau dadah haram dalam tempoh tiga bulan yang lalu, merokok, kecederaan kepala dengan kehilangan kesedaran, atau semasa (tiga bulan yang lalu) Gangguan psikiatrik Axis saya dikecualikan. Pernyataan bertulis bertulis diperoleh daripada peserta. Lembaga Pengawasan Institusi tempatan meluluskan kajian ini.

Langkah-langkah

Berat badan

Indeks jisim badan (BMI = kg / m2) digunakan untuk mencerminkan adipositi. Selepas penyingkiran kasut dan kot, ketinggian diukur kepada milimeter terdekat menggunakan stadiometer dan berat dinilai ke 0.1 kg yang terdekat menggunakan skala digital. Dua ukuran ketinggian dan berat diperolehi dan purata.

Yale Food Addiction Scale (YFAS)

Skala Ketagihan Makanan Yale adalah ukuran item 25 yang dibangunkan untuk mengendalikan FA dengan menilai tanda-tanda gejala ketergantungan bahan (misalnya, toleransi, penarikan, kehilangan kawalan) dalam tingkah laku makan. YFAS telah menunjukkan konsistensi dalaman (α = .86), serta kesahihan konvergen dan tambahan. YFAS menyediakan dua pilihan pemarkahan; versi kiraan gejala dan versi diagnostik. Untuk menerima "diagnosis" FA, adalah perlu untuk melaporkan mengalami tiga atau lebih gejala pada tahun lalu dan kemerosotan secara klinikal atau kesusahan. Versi YFAS yang digunakan dalam kajian semasa mengukur semua item pada skala Likert. Selaras dengan arahan penilaian YFAS, lima item skala Likert dikekalkan, oleh itu, peserta yang menyatakan bahawa mereka tidak pernah mengalami gejala diberi nilai sifar, dan laporan yang mengalami gejala pada tahun lalu telah diberikan nilai satu.

Pengurusan data

YFAS menunjukkan taburan normal (pekali skew dan kurtosis <2). Empat peserta dengan data hilang yang signifikan pada YFAS dan lima peserta yang menunjukkan pergerakan kepala yang berlebihan semasa imbasan dikeluarkan, menghasilkan N = 39 akhir. Tujuan utamanya adalah untuk menguji sama ada skor YFAS berkorelasi dengan pengaktifan saraf di kawasan otak yang berkaitan dengan bahan pergantungan. Kami menjangkakan skor YFAS berkorelasi positif dengan pengaktifan di wilayah yang mengodekan nilai ganjaran rangsangan sebagai tindak balas terhadap jangkaan penerimaan makanan yang sedap, tetapi secara negatif dengan pengaktifan di wilayah ini sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan. Analisis sekunder meneroka potensi perbezaan pengaktifan peserta yang mungkin mengalami FA berbanding dengan kawalan yang sihat. Sedikit peserta yang dilaporkan mengalami penurunan atau tekanan yang signifikan secara klinikal pada YFAS (n = 2), berpotensi disebabkan oleh pengecualian peserta dengan gangguan makan dan gangguan Paksi I. Untuk mendekati mereka yang menunjukkan tanda-tanda ketergantungan bahan yang berkaitan dengan makanan berbanding tingkah laku pemakanan yang sihat, peserta dimasukkan ke dalam kumpulan FA yang tinggi dengan tiga atau lebih gejala (n = 15) dan kumpulan FA rendah dengan satu atau lebih sedikit gejala (n = 11 ). Peserta yang melaporkan dua gejala dihilangkan dari analisis ini (n = 13) untuk memastikan pemisahan yang mencukupi antara kumpulan FA tinggi dan rendah.

Prosedur

paradigma fMRI

Peserta telah diimbas pada peringkat awal. Peserta diminta untuk makan secara teratur, tetapi untuk menahan diri daripada makan atau minum (termasuk minuman berkafein) untuk jam 4-6 sejurus sebelum sesi pengimejan mereka. Tempoh kekurangan ini dipilih untuk menangkap keadaan kelaparan yang kebanyakan orang mengalami ketika mereka mendekati makan berikutnya, iaitu ketika perbezaan individu dalam ganjaran makanan secara logiknya akan memberi kesan pengambilan kalori. Kebanyakan peserta menyelesaikan paradigma di antara 10: 00 am dan 1: 00 pm, tetapi imbasan selesai subset antara 2: 00 dan 4: 00 pm Sebelum sesi pengimejan, para peserta telah dibiasakan dengan paradigma fMRI melalui amalan pada komputer yang berasingan.

Paradigma milkshake direka untuk memeriksa pengaktifan sebagai tindak balas kepada penggunaan dan jangkaan penggunaan makanan enak (Rajah 1). Stimuli terdiri daripada gambar-gambar 2 (segelas milkshake dan segelas air) yang menandakan penghantaran sama ada 0.5 ml dari milkshake coklat (4 sudu Häagen-Daz ais krim Haagen, 1.5 cawan susu 2, dan sudu 2 coklat Hershey sirap) atau larutan bebas tanpa kalori, direka untuk meniru rasa semulajadi air liur (25 mM KCl dan 2.5 mM NaHCO3 dicairkan dalam 500ml air sulingan). Kami menggunakan air liur buatan kerana air mempunyai rasa yang mengaktifkan korteks rasa. Perintah persembahan adalah rawak di kalangan peserta. Imej telah dibentangkan untuk 2 saat menggunakan MATLAB diikuti oleh kejutan 1-3 saat di mana skrin kosong dengan rambut salib di pusat untuk penetapan telah dipersembahkan (untuk menghapuskan pergerakan mata rawak). Penghantaran rasa berlaku 5 saat selepas permulaan isyarat dan berlangsungnya 5 saat. Mengenai 40% daripada cawan dan penyelesaian penyelesaian yang tidak sesuai rasa tidak disampaikan seperti yang diharapkan untuk membolehkan siasatan respons saraf untuk menjangkakan rasa yang tidak dikelirukan dengan resit makanan sebenar (ujian tidak berpasangan). Setiap run terdiri daripada peristiwa 30 setiap isyarat milkshake dan pengambilan milkshake dan peristiwa 20 masing-masing isyarat larutan cair dan pengambilan penyelesaian yang tidak enak. Bendalir disampaikan menggunakan pam suntikan yang boleh diprogram (Braintree Scientific BS-8000) yang dikawal oleh MATLAB untuk memastikan jumlah, kadar, dan masa penyerahan rasa yang konsisten. Senyap enam puluh ml yang dipenuhi dengan milkshake coklat dan penyelesaian yang tidak sesuai disambungkan melalui tiub Tygon menerusi panduan gelombang kepada manifold yang dilampirkan pada gegelung kepala pengimbas. Manifestasi dimuatkan ke mulut peserta dan menyampaikan rasa ke segmen lidah yang konsisten. Peserta telah diarahkan untuk menelan apabila mereka melihat isyarat 'menelan'. Imej telah dibentangkan dengan sistem paparan skrin projektor / terbalik di penghujung pengimbas MRI, kelihatan melalui cermin kepala yang dipasang. Sebelum imbasan, para peserta menggunakan milkshake dan penyelesaian yang tidak bermaya dan mengutamakan keinginan untuk, keinginan yang menyenangkan, keupayaan, dan intensiti citarasa pada skala visual visual silang modal. Prosedur ini telah berjaya digunakan pada masa lalu untuk menyampaikan cecair dalam pengimbas, seperti diterangkan secara terperinci di tempat lain.

Rajah 1  

Contoh masa dan pesanan pembentangan gambar dan minuman semasa jangka masa. Titik mewakili penyantaran milkshake coklat (coklat) atau penyelesaian yang tidak enak (biru).

Pengimejan dan analisis statistik

Pengimbasan dilakukan dengan pengimbas MRI kepala 3 Tesla sahaja. Sebuah gegelung cangkerang standard memperoleh data dari seluruh otak. Bantal vakum busa termos dan padding gerakan kepala terhad. Secara keseluruhan, jumlah 229 dikumpulkan semasa setiap larian berfungsi. Imbas fungsional menggunakan urutan greden echo planar pengimejan (EPI) gred bertitik tunggal T2 (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, sudut flip = 80 °) dengan resolusi satah 3.0 × 3.0 mm2 (Matriks 64 × 64; 192 × 192 mm2 bidang pandangan). Untuk merangkumi seluruh otak, 32 4mm irisan (pengambilalihan yang diselewengkan, tanpa skip) telah diperolehi di sepanjang pesawat AC-PC melintang, serong miring seperti yang ditentukan oleh seksyen midsagittal. Imbasan struktural dikumpulkan menggunakan urutan pemulihan inversi T1 berwajaran (MP-RAGE) dalam orientasi yang sama dengan urutan berfungsi untuk memberikan imej anatom terperinci sejajar dengan imbasan berfungsi. Urutan MRI struktur resolusi tinggi (FOV = 256 × 256 mm2, Matriks 256 × 256, ketebalan = 1.0 mm, nombor keping ≈ 160) diperolehi.

Data telah diproses dan dianalisis menggunakan perisian SPM5 dalam MATLAB,. Imej adalah pengambilalihan masa diperbetulkan kepada kepingan yang diperolehi pada 50% daripada TR. Imej fungsional disusun semula kepada min. Imej anatomi dan fungsional telah dinormalisasikan kepada otak template MNI yang standard yang dilaksanakan dalam SPM5 (ICBM152, berdasarkan purata imbasan MRI biasa 152). Normalisasi menghasilkan saiz voxel 3 mm3 untuk imej fungsional dan mm 13 untuk gambar struktur. Gambar fungsional dihaluskan dengan kernel Gaussian isotropik FWHM 6 mm. Pergerakan yang berlebihan diperiksa menggunakan parameter penjajaran semula dan didefinisikan sebagai pergerakan> 1 mm ke arah mana pun selama paradigma. Untuk mengenal pasti kawasan otak yang diaktifkan dengan jangkaan penerimaan makanan, kami membezakan tindak balas BOLD semasa isyarat milkshake yang tidak berpasangan dengan isyarat penyelesaian tanpa rasa yang tidak berpasangan. Kami menganalisis data dari persembahan isyarat yang tidak berpasangan di mana rasa tidak disampaikan untuk memastikan bahawa penerimaan rasa tidak akan mempengaruhi definisi pengaktifan antisipatif kami. Kami membezakan tindak balas BOLD semasa menerima milkshake berbanding penyelesaian tanpa rasa untuk mengenal pasti kawasan otak yang diaktifkan sebagai tindak balas terhadap penggunaan makanan. Kami menganggap kedatangan rasa di mulut adalah hadiah yang memuaskan, bukan ketika penyelesaiannya ditelan, tetapi mengakui bahawa kesan selepas pencernaan menyumbang kepada nilai ganjaran makanan. Kesan spesifik pada setiap voxel dianggarkan menggunakan model linear umum. Vectors of the onsets untuk setiap peristiwa yang dikehendaki telah disusun dan dimasukkan ke dalam matriks reka bentuk supaya respon yang berkaitan dengan peristiwa dapat dimodelkan oleh fungsi tindak balas hemodinamik kanonik (HRF), seperti yang dilaksanakan dalam SPM5, yang terdiri daripada campuran fungsi 2 gamma yang mencontohi puncak awal pada saat 5 dan kekurangan seterusnya. Untuk mengambil kira varians yang disebabkan oleh menelan penyelesaian, kami menyertakan masa isyarat menelan sebagai pemboleh ubah kawalan. Kami juga memasukkan derivatif temporal fungsi hemodinamik untuk mendapatkan model data yang lebih baik. Penapis pasca tinggi kedua 128 (setiap konvensyen SPM5) mengalih keluar bunyi frekuensi rendah dan perlahan dalam isyarat.

Peta individu telah dibina untuk membandingkan pengaktifan dalam setiap peserta untuk membezakan "petunjuk milkshake yang tidak disatukan - isyarat tak bersuara yang tidak berpasangan" dan "resit milkshake - resit yang tidak enak", yang kemudiannya dimatikan terhadap jumlah skor YFAS menggunakan SPM5. Untuk mengesan perbezaan kumpulan, dua tahap kedua 2 × 2 ANOVA telah dijalankan: (kumpulan FA tinggi berbanding kumpulan FA yang rendah) oleh (resit milkshake - resit yang tidak enak) dan (kumpulan FA tinggi berbanding kumpulan FA rendah) oleh (milkshake yang tidak berpasangan - tidak selesa). Ambang T-peta telah ditetapkan pada P uncorrected = 0.001 dan saiz cluster 3-voxel. Kami melakukan analisis pembetulan volum kecil (SVC) menggunakan puncak dengan jumlah tertinggi (mm3) dan z-nilai yang dikenalpasti sebelum ini dalam literatur pentadbiran ubat-ubatan dan keinginan ubat-ubatan,, serta dalam kajian makanan / pentadbiran makanan, , . Untuk menguji hipotesis kami bahawa peserta yang menunjukkan lebih banyak gejala FA akan menunjukkan pengaktifan yang lebih besar sebagai tindak balas terhadap isyarat makanan, jumlah carian dibatasi dalam radius 10-mm koordinat di OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudate (9, 0, 21), amigdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), thalamus (-7, -26,9), otak tengah (-12, -20, -22; 3, -28, -13), dan insula (36, 12, 2). Untuk menguji hipotesis kami bahawa semasa penggunaan makanan yang sangat enak, kumpulan FA tinggi berbanding rendah akan menunjukkan kurang pengaktifan di kawasan otak yang berkaitan dengan ganjaran, jumlah carian dibatasi dalam radius 10-mm koordinat di OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) dan caudate (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Pengaktifan yang diramalkan dianggap signifikan pada p <.0.05 setelah membetulkan untuk beberapa perbandingan (pFDR) merentasi vokal dalam a priori didefinisikan jumlah kecil. Pembetulan Bonferroni kemudiannya digunakan untuk membetulkan bilangan kawasan yang diuji. Kerana Dreher et al. (2007) melaporkan bahawa wanita dalam fasa pertengahan folikel (4-8 d selepas tempoh pertama) menunjukkan tindak balas yang lebih baik di kawasan ganjaran berbanding dengan orang-orang dalam fasa luteal, kami cuba untuk menjalankan imbasan untuk semua wanita dalam tempoh yang sama kitaran haid. Walau bagaimanapun, disebabkan kesulitan penjadualan, dua peserta telah diimbas semasa fasa pertengahan folikel. Apabila individu-individu ini tidak dikecualikan, hubungan antara tanggapan YFAS dan BOLD kepada pengambilan makanan dan pengambilan yang dijangka kekal signifikan.

Hasil

Secara purata, peserta FA tinggi menyokong kira-kira empat gejala FA (M = 3.60, SD =. 63), manakala kumpulan FA rendah semua mengesahkan satu gejala FA. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan antara kumpulan FA yang tinggi dan rendah pada usia (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), atau pada penilaian kegembiraan milkshake yang ditadbir semasa kajian (F (1, 24) = .013, p = .910). Skor YFAS dalam kajian semasa dikaitkan dengan makanan emosi (rs = .34, p = .03) dan makan luaran (rs = .37, p = .02) subskala Kuesioner Perasaan Makan Belanda.

Korelasi antara Gejala FA dan Tindak balas terhadap Penantian dan Pengambilan Makanan Palat2

Skor YFAS (N = 39) menunjukkan korelasi positif dengan pengaktifan di ACC kiri (Rajah 2), meninggalkan medan OFC (Rajah 3), dan meninggalkan amygdala sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan enak yang dijangkakan (Jadual 2). Pengaktifan di ACC kiri dan kiri OFC terselamatkan pembetulan Bonferroni yang lebih ketat (kawasan 0.05 / 11 minat = 0.0045). Kami memperoleh saiz kesan (r) dari nilai-Z (Z / √ N). Saiz kesan adalah semua sederhana hingga besar bagi setiap kriteria Cohen (M r = .60). Tiada korelasi yang ketara di kawasan hipotesis sebagai tindak balas terhadap penggunaan makanan enak.

Rajah 2  

Pengaktifan di kawasan korteks cingulate anterior (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) semasa isyarat milkshake - isyarat tanpa rasa sebagai fungsi skor YFAS dengan grafik anggaran parameter (PE) dari puncak itu .
Rajah 3  

Pengaktifan di kawasan korteks orbitofrontal medial (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) semasa isyarat milkshake - isyarat tidak sihat sebagai fungsi skor YFAS dengan graf anggaran parameter (PE) dari puncak itu.
Jadual 2  

Kawasan Menanggapi Ganjaran Makanan Anticipatori dan Ganjaran Makanan Konsumulator sebagai Fungsi skor YFAS (N = 39)

Tindak balas terhadap Penantian dan Pengambilan Makanan Palatable untuk Peserta dengan Skor FA Rendah dan Tinggi

Peserta dalam kumpulan FA Tinggi berbanding kumpulan FA Rendah menunjukkan pengaktifan yang lebih besar di DLPFC kiri (Rajah 4) dan caudate kanan (Rajah 5). Pengaktifan di caudate yang betul terselamatkan pembetulan Bonferroni (kawasan 0.05 / 11 yang menarik = 0.0045). Tambahan pula, kumpulan FA Tinggi menunjukkan kurang pengaktifan di sebelah kiri OFC (kiri)Rajah 6) semasa pengambilan makanan daripada kumpulan FA Rendah (Jadual 3). Puncak ini juga terselamat daripada pembetulan Bonferroni (kawasan 0.05 / 3 yang menarik = 0.017). Saiz kesan dari analisis ini adalah besar (M r =. 71).

Rajah 4  

Pengaktifan di rantau korteks prefrontal dorsolateral (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) semasa ganjaran makanan anticipatory (cue milkshake - cue hambar) dalam kumpulan FA Tinggi berbanding kumpulan FA Rendah dengan graf bar anggaran parameter ...
Rajah 5  

Pengaktifan di kawasan caudate (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR =. 004) semasa ganjaran makanan anticipatory (milkshake cue - cue hambar) di kumpulan FA Tinggi berbanding kumpulan FA Rendah dengan graf bar parameter anggaran dari puncak itu.
Rajah 6  

Pengaktifan di kawasan korteks orbitofrontal lateral (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) semasa ganjaran pemadaman (resit milkshake - resit yang tidak sihat) di kumpulan FA Tinggi berbanding kumpulan FA Rendah dengan bar graf anggaran parameter ...
Jadual 3  

Kawasan Menunjukkan Pengaktifan semasa Ganjaran Makanan Anticipatory dan Ganjaran Makanan Konsol di Individu FA Tinggi (N = 15) berbanding dengan Individu Rendah FA (N = 11)

Perbincangan

Dalam kajian semasa, peserta bersandar dan obes dengan skor FA yang lebih tinggi menunjukkan pola pengaktifan neuron berbeza daripada peserta dengan skor FA yang lebih rendah. Walaupun kajian telah meneroka persatuan ganjaran antisipatif dan pematuhan dengan BMI ,,, ini adalah kajian pertama untuk mengkaji hubungan antara FA dan pengaktifan saraf litar imbuhan ke pengambilan dan jangkaan pengambilan makanan enak. Skor FA berkorelasi positif dengan pengaktifan di ACC, medial OFC, dan amygdala sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan enak yang diharapkan, tetapi tidak berkaitan dengan pengaktifan sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan yang enak. Tambahan pula, para peserta FA yang rendah dan rendah menunjukkan pengaktifan yang lebih besar dalam DLPFC dan caudate semasa pengambilan makanan yang enak dan pengurangan pengaktifan dalam OFC sisi semasa pengambilan makanan yang enak.

Seperti yang diramalkan, skor FA tinggi telah dikaitkan dengan pengaktifan lebih banyak wilayah yang memainkan peranan dalam pengekodan nilai motivasi rangsangan sebagai tindak balas kepada isyarat makanan. ACC dan OFC medial kedua-duanya telah terlibat dalam motivasi untuk memberi makan,, dan mengambil dadah di kalangan individu dengan pergantungan bahan. Peningkatan pengaktifan ACC sebagai tindak balas kepada isyarat berkaitan alkohol juga dikaitkan dengan pengurangan D2 ketersediaan reseptor dan peningkatan risiko untuk berulang. Begitu juga, peningkatan pengaktifan dalam amygdala dikaitkan dengan peningkatan motivasi yang bersesuaian dan pendedahan kepada makanan dengan nilai motivasi dan insentif yang lebih tinggi. Di samping itu, DLPFC dikaitkan dengan ingatan, perancangan, kawalan perhatian, dan tingkah laku yang diarahkan oleh matlamat. Hare dan rakan sekerja mendapati bahawa peserta yang cuba untuk melawan makanan yang menyenangkan juga mempamerkan pengaktifan DLPFC yang tinggi, yang dikaitkan dengan aktiviti berkurang di kawasan yang terlibat dalam pengekalan ganjaran makanan, seperti korteks prefrontal ventrenedial. Oleh itu, peserta dengan skor FA yang lebih tinggi mungkin bertindak balas terhadap motivasi yang meningkat untuk motivasi makanan dengan cuba melaksanakan strategi kawalan kendiri. Ia juga telah mencadangkan bahawa pengaktifan DLPFC oleh isyarat dadah berkaitan dengan integrasi maklumat mengenai keadaan dalaman (keinginan, penarikan), motivasi, harapan, dan isyarat dalam peraturan dan perancangan tingkah laku mencari dadah. Begitu juga, caudate itu juga kelihatan memainkan peranan dalam meningkatkan motivasi. Pengaktifan caudate yang tinggi dikaitkan dengan jangkaan ganjaran positif, pendedahan kepada isyarat dengan nilai insentif yang meningkat, dan pendedahan kepada rangsangan dadah untuk peserta yang bergantung kepada bahan. Oleh itu, skor FA yang lebih tinggi mungkin berkaitan dengan motivasi yang lebih kuat untuk mencari makanan sebagai tindak balas kepada isyarat berkaitan makanan.

Pengaktifan zon kawasan yang kelihatan memainkan peranan dalam pengekodan keinginan juga berkorelasi positif terhadap skor FA. Sebagai contoh, pengaktifan dalam ACC dan OFC medial dikaitkan dengan keinginan untuk menggunakan gangguan bahan,. Amigdala juga sering dikaitkan dengan kereaktifan dadah dan keinginan ubat. Selanjutnya, pengaktifan dalam caudate dikaitkan dengan keinginan untuk makanan yang enak, serta keinginan sebagai tindak balas kepada isyarat dadah dalam peserta yang bergantung kepada bahan, . Oleh itu, skor FA mungkin dikaitkan dengan kecenderungan makanan cue yang lebih besar.

Akhirnya, skor FA dikaitkan dengan pengaktifan di kawasan-kawasan yang memainkan peranan dalam penuaan dan ketenangan. Menariknya, walaupun FA telah berkorelasi positif dengan pengaktifan di medial OFC semasa ganjaran makanan anticipatory, skor FA dikaitkan secara negatif dengan pengaktifan di OFC sisi ketika menerima makanan. Penemuan ini selaras dengan penyelidikan yang menunjukkan pola tindak balas yang sangat berbeza di rantau ini. Khususnya, Small et al. (2001) mendapati bahawa OFC medial dan sisi lateral OFC menunjukkan corak aktiviti yang bertentangan semasa penggunaan coklat yang mendorong cadangan bahawa corak ini berlaku kerana keinginan peserta untuk makan berkurangan dan kelakuan mereka (makan) tidak konsisten dengan keinginan mereka. Oleh itu, aktiviti OFC sisi berlaku apabila keinginan untuk berhenti makan ditindas. Pendedahan yang sama antara OFC medial dan lateral juga didapati dalam pergantungan bahan. Tidak seperti OFC medial, yang lebih rapat berkaitan dengan penilaian subjektif ganjaran, peningkatan pengaktifan dalam OFC sisi dikaitkan dengan kawalan perencatan yang lebih besar, dan keupayaan yang lebih besar untuk menindas tanggapan yang diberikan sebelumnya. Peserta yang bergantung kepada bahan biasanya mempamerkan peningkatan pengaktifan di medial OFC sebagai tindak balas kepada isyarat dadah,, tetapi juga mempamerkan hypoactivation di OFC sisi, mencadangkan kawalan yang lebih rendah sebagai tindak balas kepada isyarat ganjaran. Pengaktifan yang berkurang di OFC lateral pada individu FA tinggi yang diperhatikan di sini mungkin berkaitan dengan kekurangan kawalan kendalian semasa pengambilan makanan yang enak atau sambutan yang kurang berkurang semasa pengambilan makanan yang enak.

Kesimpulannya, penemuan ini menyokong teori bahawa penggunaan makanan yang kompulsif boleh didorong sebahagiannya oleh jangkaan dipertingkatkan daripada sifat-sifat ganjaran makanan. Begitu juga, individu ketagihan lebih cenderung menjadi fisiologi, psikologi, dan tingkah laku reaktif terhadap isyarat yang berkaitan dengan substansi, . Proses ini mungkin sebahagiannya disebabkan oleh kesungguhan insentif yang menunjukkan bahawa isyarat yang berkaitan dengan bahan (dalam kes ini makanan) boleh mula mencetuskan pembebasan dopamin dan penggunaan memandu,. Kawasan otak yang berkaitan dengan pembebasan dopaminergik juga menunjukkan pengaktifan yang lebih besar semasa pendedahan kiu dalam peserta FA tinggi. Kemungkinan bahawa isyarat yang berkaitan dengan makanan boleh membangunkan sifat-sifat patologi terutama berkaitan dengan persekitaran makanan semasa di mana makanan yang rasanya sentiasa tersedia dan dipasarkan.

Berbeza dengan hipotesis awal kami, terdapat perbezaan yang terhad dalam pengaktifan litar imbuhan antara FA tinggi dan peserta FA rendah semasa pengambilan makanan. Penemuan ini memberikan sedikit sokongan untuk tanggapan bahawa tindak balas ganjaran yang tidak normal terhadap pengambilan makanan mendorong ketagihan makanan. Sebaliknya, kumpulan FA yang tinggi memaparkan pola pengaktifan saraf yang dikaitkan dengan kawalan kendali yang dikurangkan. Kajian terdahulu mendapati bahawa pentadbiran dos priming dapat mencetuskan penggunaan yang berlebihan dalam peserta dengan masalah penggunaan bahan, dan memakan patologi ,,. Keputusan semasa, yang diambil bersesuaian dengan penemuan terdahulu, menunjukkan bahawa penggunaan makanan yang enak dapat menimpa keinginan untuk mengehadkan penggunaan makanan kalori dalam peserta FA yang tinggi, mengakibatkan penggunaan makanan yang tidak disengajakan.

Menariknya, tiada korelasi yang ketara dijumpai antara skor YFAS dan BMI. Oleh itu, penemuan semasa mencadangkan bahawa FA skor dan fungsi saraf yang berkaitan boleh berlaku di kalangan individu dengan pelbagai berat badan. Dalam pengesahan awal, YFAS juga tidak berkaitan dengan BMI, tetapi dikaitkan dengan makan pesta, makan emosi, dan sikap makan bermasalah. Begitu juga, di sini, YFAS dikaitkan dengan makan emosi dan makan luaran. Adalah mungkin bahawa sesetengah individu mengalami tingkah laku makan yang kompulsif, tetapi melibatkan perilaku pampasan untuk mengekalkan berat badan yang lebih rendah. Kemungkinan alternatif adalah bahawa peserta tanpa lemak yang menyokong FA berisiko untuk keuntungan berat masa depan. Memandangkan usia muda sampel, kebarangkalian kenaikan berat badan pada masa hadapan mungkin lebih besar. Sama ada kemungkinan menunjukkan bahawa pemeriksaan FA dalam peserta tanpa lemak mungkin bermanfaat dalam mengenal pasti individu yang berisiko untuk penambahan berat badan atau makan tidak teratur dan bahawa YFAS boleh memberikan maklumat penting di atas dan di luar BMI semasa.

Adalah penting untuk mempertimbangkan batasan kajian ini. Pertama sekali, berpotensi disebabkan oleh pengecualian peserta dengan gangguan makan dan gangguan Axis I, beberapa peserta bertemu kritikal kesusahan atau kritikan kemerosotan yang signifikan dari YFAS, yang diperlukan untuk diagnosis FA. Oleh itu, kajian semasa harus dipertimbangkan Ujian konservatif dan kajian masa depan mengenai kaitan saraf FA harus termasuk peserta dengan skor yang lebih teruk. Kedua, walaupun kami meminta peserta untuk menahan diri dari makan 4 hingga jam 6 sebelum sesi imbasan mereka, kami tidak mengukur kelaparan. Puasa dan kelaparan dikaitkan dengan corak respons saraf yang serupa, seperti peningkatan pengaktifan di medial OFC dan amygdala,. Adalah mungkin bahawa peserta dengan skor FA lebih tinggi mengalami lebih banyak kelaparan. Jika ini berlaku, ia mungkin menyumbang kepada beberapa kesan yang diperhatikan. Ia juga mungkin bahawa peningkatan rasa lapar boleh berinteraksi dengan FA, kerana kedua-dua ketagihan dan kelaparan dikaitkan dengan pemanduan yang tinggi. Kajian masa depan perlu mengkaji hubungan antara FA, kelaparan, dan respon litar ganjaran kepada pengambilan makanan dan pengambilan yang dijangkakan. Ketiganya, kajian semasa dijalankan semata-mata dengan peserta perempuan, sehingga hasilnya harus digeneralisasikan dengan hati-hati kepada laki-laki. Keempat, kajian ini adalah keratan rentas, yang tidak membolehkan kita menilai perjalanan masa pembangunan FA dan hubungan saraf yang berkaitan. Reka bentuk longitudinal akan membolehkan pemahaman yang lebih besar mengenai pendahuluan dan akibat FA. Kelima, kawasan yang terlibat dalam kajian semasa juga terlibat dalam tingkah laku yang berkaitan dengan ganjaran yang tidak ketagihan, oleh itu kajian masa depan akan mendapat manfaat daripada pengambilan langkah berkaitan ketagihan semasa imbasan, seperti keinginan dan kehilangan kawalan. Akhirnya, saiz sampel kajian semasa agak kecil, oleh itu mungkin terdapat kuasa terhad untuk mengesan kesan lain, seperti perbezaan individu dalam tindak balas saraf terhadap asupan makanan.

Penemuan semasa mempunyai implikasi mengenai arah penyelidikan masa depan. Pertama, memandangkan beberapa jenis kelakuan makan mungkin didorong oleh isyarat makanan, adalah penting untuk memeriksa pengaktifan saraf sebagai tindak balas kepada iklan makanan. Di samping itu, untuk terus meneroka peranan penolakan dalam FA, ia akan berguna untuk mengukur perasaan kehilangan kawalan dan iklan libitum penggunaan makanan. Tambahan lagi, penggunaan teknologi fMRI tidak membenarkan pengukuran dopamin secara langsung atau reseptor dopamin. Ia akan menjadi penting untuk memeriksa pembebasan dopamin dan D2 ketersediaan reseptor dalam peserta yang melaporkan penunjuk FA. Akhir sekali, walaupun dopamine terlibat dalam kedua-dua pemakanan dan perilaku ketagihan, neurotransmitter lain juga mungkin memainkan peranan penting (misalnya, opioid, GABA). Oleh itu, kajian masa depan mengenai hubungan antara FA dan pengaktifan saraf yang berkaitan dengan neurotransmitter ini juga akan menjadi penting.

Walaupun terdapat batasan-batasan yang disebutkan di atas, penemuan semasa menunjukkan bahawa FA dikaitkan dengan pengaktifan saraf berkaitan ganjaran yang sering dikaitkan dengan ketergantungan bahan. Ini adalah kajian pertama untuk menghubungkan indikasi kelakuan makan ketagihan dengan pola pengaktifan saraf tertentu. Kajian semasa juga memberikan bukti bahawa perbezaan biologi yang objektif diukur berkaitan dengan variasi skor YFAS, sehingga memberikan sokongan lebih lanjut untuk kesahihan skala. Selanjutnya, jika makanan tertentu menjadi ketagihan, ini dapat menjelaskan sebahagian masalah kesukaran yang dihadapi orang dalam mencapai penurunan berat badan yang berkekalan. Jika isyarat makanan mengambil sifat motivasi yang dipertingkatkan dengan cara yang serupa dengan isyarat dadah, usaha untuk mengubah persekitaran makanan semasa mungkin penting untuk kejayaan penurunan berat badan dan usaha pencegahan. Pengiklanan makanan yang berlimpah dan ketersediaan makanan enak yang murah boleh menjadikannya sangat sukar untuk mematuhi pilihan makanan yang lebih sihat kerana isyarat makanan yang memunculkan mencetuskan sistem ganjaran. Akhir sekali, jika penggunaan makanan yang enak disertai oleh penipuan, penekanan semasa terhadap tanggungjawab peribadi sebagai anekdot untuk meningkatkan kadar obesiti mungkin mempunyai keberkesanan yang minima.

Penghargaan

Projek ini disokong oleh geran berikut: Supplement Roadmap R1MH64560A.

Cik Gearhardt adalah penulis yang sama dan dia bertanggungjawab terhadap integriti data dan ketepatan analisis data, dan menyatakan bahawa semua penulis mempunyai akses penuh kepada semua data dalam kajian ini.

Nota kaki

1Dalam kertas semasa, ketergantungan bahan dan kecanduan bahan digunakan secara bergantian untuk mewakili diagnosis kebergantungan bahan seperti yang ditakrifkan oleh Manual Diagnostik dan Statistik IV-TR.

2Semua puncak kekal signifikan apabila BMI dikawal secara statistik untuk dianalisis.

 

Semua penulis tidak melaporkan konflik kepentingan berkaitan kandungan kertas ini.

 

Rujukan

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Akibat epidemiologi dan ekonomi wabak global obesiti dan diabetes. Alam. 2006; 12: 62-65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Penyebab kematian sebenar di Amerika Syarikat, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238-1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Keberkesanan pengubahsuaian gaya hidup untuk kawalan berat badan jangka panjang. Obes Res. 2004; 12: 151-162. [PubMed]
4. Volkow ND, O'Brien CP. Isu untuk DSM-V: Sekiranya obesiti dimasukkan sebagai gangguan otak? Am J Psikiatri. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Lengkung neuron yang bertindih dalam ketagihan dan obesiti: bukti patologi sistem. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
6. Motivasi makanan "Nonhedonic" pada manusia melibatkan dopamine di striatum dorsal dan methvlphenidate menguatkan ini. Dopamine, M. G, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. kesan. Sinaps. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Kesan jangkaan dan pantang terhadap tindak balas saraf terhadap isyarat merokok dalam perokok rokok: Kajian fMRI. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2728-2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Pengaktifan Limbic kepada isyarat rokok bebas daripada pengeluaran nikotin: kajian fMRI perfusi. Neuorpsychopharmacology. 2007; 32: 2301-9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Cocaine isyarat dan dopamin dalam stroke dorsal: mekanisme keinginan untuk ketagihan kokain. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Pengaktifan stigatori dorsal oleh rangsangan makanan visual tinggi kalori dalam individu gemuk. NeuroImage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Pengaktifan sistem ganjaran yang meluas dalam wanita gemuk sebagai tindak balas kepada gambar makanan berkalori tinggi. NeuroImage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Hubungan obesiti dengan ganjaran makanan yang memuaskan dan antisipatif. Fisiologi & Tingkah Laku. 2009; 97: 551–560. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM Kecil. Hubungan antara obesiti dan tindak balas striat yang tumpul terhadap makanan disederhanakan oleh gen TaqlA1 DRD2. Sains. 2008; 322: 449-452. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, DM Kecil. Hubungan ganjaran dari pengambilan makanan dan pengambilan yang dijangkakan kepada obesiti: Satu kajian pencitraan resonans magnetik berfungsi. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Decreasd responsiti dopaminergik striatal dalam penderita kokain detoksifikasi. Alam. 1997; 386: 830-33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Penurunan yang mendadak dalam pembebasan dopamin di striatum dalam alkohol detoksifikasi: kemungkinan penglibatan orbitofronal. J Neurosci. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Ketergantungan alkohol dikaitkan dengan transmisi dopamin tumpul di striatum ventral . Biol Psikiatri. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M.-Amphetamine yang dikeluarkan oleh pembebasan dopamine: dengan jelas tumpul dalam ketergantungan kokain dan ramalan pilihan kokain sendiri mentadbir. Am J Psikiatri. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Dopamine otak dan obesiti. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamin dalam penyalahgunaan dadah dan ketagihan: hasil daripada kajian imaging dan implikasi rawatan. Mental Psikiatri. 2004; 9: 557-569. [PubMed]
21. Penyelidik D2 yang dopamine yang rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal dalam subjek obes: faktor penyumbang yang mungkin menyumbang . NeuroImage. 2008; 42: 1537-1543. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Obesiti: Adakah ia satu masalah mental? Jurnal Antarabangsa Gangguan Makan. 2009; 42: 739-53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Epidemiologi alkohol dan penggunaan dadah lain di kalangan pelajar kolej Amerika. J Stud Alkohol. 2002; 14: 23-39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Penyalahgunaan alkohol dan pergantungan di kalangan pelajar kolej AS. J Stud Alkohol. 2002; 63 (3): 263-270. [PubMed]
25. Persatuan Psikiatri Amerika. Manual diagnostik dan statistik gangguan mental. 4. Washington, DC: 2000. semakan teks.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Pengesahan awal Yale Food Addiction Scale. Selera makan. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Peningkatan berat badan dikaitkan dengan tindak balas striatal yang dikurangkan kepada makanan enak. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Pengaktifan kortikal yang disebabkan oleh rangsangan introral dengan air pada manusia. Senses Kim. 2000; 25: 267-75. [PubMed]
29. Wellcome Jabatan Pencegahan Neurosains. London, UK:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Pendekatan statistik bersatu untuk menentukan isyarat dalam imej pengaktifan serebrum. Hum Mama Brain. 1996; 4: 58-73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Respon neural semasa menjangkakan ganjaran rasa utama. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
33. Henson RN, Harga CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Mengesan perbezaan kependaman dalam tindak balas BOLD yang berkaitan dengan peristiwa: Permohonan untuk kata-kata berbanding nonwords dan persembahan awal berbanding muka berulang. NeuroImage. 2002; 15: 83-97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Kenapa kita suka minum: Satu kajian pencitraan resonans magnetik yang memberi kesan dan memberi kesan anxiolytic alkohol. J Neurosci. 2008; 28: 4583-4591. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neural menghubungkan tinggi dan keinginan semasa kokain pentadbiran diri menggunakan BOLD fMRI. Neuroimage. 2005; 26: 1097-1108. [PubMed]
36. DM kecil, Zatorre RJ, Dagger A, Evans AC, Jones-Gotman M. Perubahan dalam aktiviti otak yang berkaitan dengan makan coklat: dari keseronokan hingga keinginan. Otak. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Interaksi psikofisiologi dan modulasi dalam neuroimaging. Neuroimage. 1997; 6: 218-229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Fasa kitaran haid memodulasi fungsi saraf berkaitan ganjaran pada wanita. PNAS. 2007; 104: 2465-70. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defenders PB, Deurenberg P. Soal Selidik Kelakuan Makan Belanda untuk menilai tingkah laku makan yang terkawal, emosi dan luaran. IJED. 1986; 5: 295-315.
40. Cohen J. Analisis kuasa statistik untuk sains tingkah laku. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Korteks orbitofrontal dan ganjaran. Cerebral Cortex. 2000; 10: 284-294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Perwakilan dalam otak manusia tekstur makanan dan lemak mulut. J Neurosci. 2004; 24: 3086-3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine dalam penyalahgunaan dadah dan ketagihan. Arch Neurol. 2007; 64: 1575-9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korelasi antara dopamin D2 reseptor di striatum ventral dan pemprosesan pusat isyarat alkohol dan keinginan. Am J Psikiatri. 2004; 161: 1783-1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Writ J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Pengaktifan ceri yang disebabkan oleh striatum dan korteks prefrontal medial dikaitkan dengan berulang-ulang di kalangan alkohol yang banyak. Psychopharmacology. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Kepekaan subjektif untuk kecerunan monetari dikaitkan dengan pengaktifan frontolimbic untuk memberi ganjaran kepada pelaku kokain. Ubat Alkohol. 2007; 87: 233-40. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Sumbangan Dissociable dari amygdala manusia dan korteks orbitofrontal kepada motivasi insentif dan pemilihan matlamat. J Neurosci. 2003; 23: 9632-9638. [PubMed]
48. Petrides M. Frontal lobak dan memori kerja: keterangan daripada penyiasatan kesan pengecualian kortikal dalam primata bukan manusia. In: Boller F, Grafman J, editor. Buku Panduan Neuropsychology. Elsevier; Amsterdam: 1994. ms 59-82.
49. Heller W. Emotion. Dalam: Banich MT, editor. Neurosains kognitif dan neuropsychologi. Boston, MA: Syarikat Houghton Mifflin; 2004. ms 393-428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Self-control dalam membuat keputusan melibatkan modulasi sistem penilaian vmPFC. Sains. 2009; 324: 646-648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Reward-meramalkan aktiviti neopsi dopamine dan caudate - satu mekanisme kawalan motivasi gerakan mata saccadik yang mungkin. J Neurophysiol. 2004; 91: 1013-1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Respons yang bergantung kepada motivasi dalam nukleus caudate manusia. Cerebral Cortex. 2004; 14: 1022-1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Keinginan kokain yang digerakkan oleh cue: kekhususan neuroanatomik untuk pengguna dadah dan keinginan kokain dadah: kekhususan neuroanatomis untuk pengguna dadah dan rangsangan dadah. Am J Psikiatri. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Pengaktifan litar memori semasa keinginan kokain yang ditimbulkan. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 12040-12045. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Pengaktifan metabolik otak serantau semasa keinginan yang ditimbulkan oleh pengambilan pengalaman dadah sebelumnya. Sains hidup. 1999; 64: 775-784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Respons prefrontal ke isyarat dadah: analisis neurokognitif. Nat neurosci. 2004; 7: 211-214. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Pengaktifan Limbic semasa keinginan kokain yang disebabkan oleh kokain. Am J Psikiatri. 1999; 156: 11-18. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Imej keinginan: pengaktifan makanan-makanan semasa fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Perubahan aliran darah serebrum fasa semasa keinginan untuk alkohol diukur oleh SPECT. J Neuropsychiatry Clin N. 1995; 7: 15-22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Saraf neurosains keseronokan: Ganjaran kepada manusia dan haiwan. Psychopharmacology. 2008; 199: 457-480. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Bidang HL. Bias ganjaran pada manusia: rangkaian Fronto-parietal dan peranan untuk catechol-O-methyltransferase. J Neurosci. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Fungsi berbahaya di korteks orbitofrontal medial dan lateral: Bukti dari kajian neuroimaging manusia. Cerebral Cortex. 2000; 10: 308-317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Cue kereaktifan dalam nikotin dan ketergantungan tembakau: model "pelbagai tindakan" nikotin sebagai tetulang utama dan sebagai penambah kesan rangsangan yang berkaitan dengan merokok. Brain Res Rev. 2005; 48: 74-97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologi kembalinya heroin dan kokain mencari: kajian. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1-42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Pemekaan insentif dan ketagihan. Ketagihan. 2001; 96: 103-114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Psikologi dan neurobiologi ketagihan: Pandangan kepekaan insentif. Ketagihan. 2000; 95: 91-117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Kesan alkohol terhadap strategi tindanan dan strategi tindak balas aktif dalam pengambilan alkohol dan peniaga lain: merangsangkan motivasi untuk diminum. J Stud Alc. 2001; 62: 646-656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Keasyikan kognitif dengan alkohol dan minum pesta di kalangan pelajar-pelajar kolej: pengambilan alkohol yang disebabkan oleh motivasi untuk diminum. Psychol Addict Behav. 2001; 15: 325-332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Kesan pendedahan terdahulu terhadap isyarat makanan terhadap tingkah laku makan pemakan yang terkawal dan tidak terkawal. Selera makan. 1997; 28: 33-47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. Apabila dituntun kepada godaan: "Kontra balas" para pelaku diet selepas mencium "preload" Kecanduan Kelakuan. 1991; 16: 247-253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Pecahan kekangan makanan berikutan pendedahan kepada rangsangan makanan: Hubungan antara kekangan, kelaparan, salivasi, dan pengambilan makanan. Kelakuan Addictive. 1989; 14: 387-397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Kegiatan otak dalam kelaparan dan kenyang: kajian fMRI yang dirangsang secara visual. Obesiti. 2008; 16: 945-950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Hunger adalah rempah yang terbaik: Kajian FMRI tentang kesan perhatian, kelaparan dan kandungan kalori pada pemprosesan ganjaran makanan di amygdala dan korteks orbitofrontal. Behav Brain Res. 2009; 109: 149-158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Otak yang tergoda makan: keseronokan dan keinginan litar dalam kegemukan dan gangguan makan. Brain Res. 2010; 1350: 43-64. [Artikel percuma PMC] [PubMed]