KOMENTAR: Lebih banyak bukti bahawa kecanduan bahan dan ketagihan tingkah laku melibatkan laluan dan mekanisme otak yang sama.
14 September 2012 dalam Psikologi & Psikiatri
Penyelidik di Institut Penyelidikan Scripps have mendapati hubungan baru antara protein yang mengawal keinginan kita untuk makan dan sel-sel otak yang terlibat dalam pembangunan alkoholisme. Penemuan itu menunjukkan kemungkinan baru untuk mereka bentuk dadah untuk merawat ketagihan alkohol dan ketagihan yang lain.
Kajian baru yang diterbitkan secara online sebelum dicetak oleh jurnal Neuropsychopharmacology, memberi tumpuan kepada peptide ghrelin, yang diketahui merangsang makan.
"Ini adalah kajian pertama yang dilakukan mencirikan kesan ghrelin pada neuron di kawasan otak yang dipanggil nukleus tengah amygdala, ”Kata ketua pasukan, Profesor Madya Scripps Research Institute, Marisa Roberto, yang diketuai oleh Republik Itali tahun lalu kerana bekerja di bidang alkohol. "Terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa sistem peptida yang mengatur penggunaan makanan juga merupakan faktor penting dalam pengambilan alkohol yang berlebihan. Sistem peptida ini berpotensi berfungsi sebagai sasaran terapi baru yang bertujuan merawat alkoholisme. "
Penggunaan alkohol yang berlebihan dan alkohol menyebabkan kira-kira 4 peratus kematian di seluruh dunia setiap tahun. Di Amerika Syarikat, yang diterjemahkan kepada kematian 79,000 setiap tahun dan $ 224 bilion dalam penjagaan kesihatan dan kos ekonomi lain, menurut laporan 2011 oleh Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit.
Kawasan Otak Utama
Kawasan otak yang dikenali sebagai nukleus tengah amygdala dianggap sebagai rantau utama dalam peralihan kepada ketergantungan alkohol, iaitu, perubahan biologi daripada mengalami sensasi yang menyenangkan apabila penggunaan alkohol dengan keperluan untuk mengambil alkohol untuk melegakan yang tidak menyenangkan , perasaan negatif akibat kekurangan penggunaannya. Dalam haiwan kecanduan alkohol, nukleus pusat amygdala mengawal peningkatan penggunaan.
"Memandangkan pentingnya inti tengah amigdala dalam ketergantungan alkohol, kami ingin menguji kesan ghrelin di rantau ini,"Kata Maureen Cruz, pengarang pertama kajian dan bekas rakan penyelidikan di makmal Roberto, kini rakan sekutu di Booz Allen Hamilton di Rockville, MD.
Tdia peptide ghrelin paling terkenal kerana merangsang makan melalui tindakannya pada reseptor yang dikenali sebagai GHSR1A dalam hipotalamus kawasan otak. Tetapi saintis baru-baru ini menunjukkan bahawa kecacatan gen pada ghrelin dan reseptor GHSR1A dikaitkan dengan kes alkoholisme yang teruk pada model haiwan. Di samping itu, pesakit alkoholik mempunyai kadar peptida ghrelin yang lebih tinggi yang beredar di dalam darah mereka berbanding pesakit bukan alkohol. Dan, semakin tinggi kadar ghrelin, semakin tinggi keinginan pesakit untuk alkohol.
Keterangan Baru
Dalam kajian baru, Roberto, Cruz, dan rakan sekerja di Scripps Research dan Oregon Health and Sciences University pertama kali menunjukkan bahawa GHSR1A hadir pada neuron di inti pusat amygdala di otak tikus.
Menggunakan teknik rakaman intraselular, pasukan kemudian mengukur bagaimana kekuatan sinaps GABAergik (kawasan di antara neuron yang memancarkan neurotransmitter GABA) berubah apabila ghrelin digunakan. Mereka fPada masa yang sama, ghrelin menyebabkan peningkatan penghantaran GABAergic di neuron amygdala pusat. Dengan ujian selanjutnya, saintis menentukan bahawa kemungkinan besar ini disebabkan oleh peningkatan pembebasan neurotransmiter GABA.
Seterusnya, penyelidik menyekat reseptor GHSR1A dengan perencat kimia dan mengukur penurunan penghantaran GABA. Ini menunjukkan aktivitas tonik, atau berterusan, ghrelin dalam neuron ini.
Dalam set eksperimen akhir, para penyelidik memeriksa neuron daripada tikus ketagihan alkohol dan ketagihan apabila kedua-dua ghrelin dan etanol ditambah. Pertama, para saintis menambah ghrelin diikuti oleh etanol. Ini menghasilkan peningkatan GABAergik yang lebih kuat dalam neuron-neuron ini. Walau bagaimanapun, apabila para saintis membalikkan perintah tersebut, menambah etanol pertama dan ghrelin kedua, ghrelin tidak lagi meningkatkan penghantaran GABAergic. Tbeliau mencadangkan bahawa ghrelin dapat memotivasi kesan alkohol di inti nukleus amigdala, sebagai akibatnya, menyusun sistem.
Kemungkinan Baru
"Hasil kami menunjukkan kedua-dua mekanisme bersama dan berbeza yang terlibat dalam kesan ghrelin dan etanol dalam inti tengah amigdala," kata Roberto. "Yang penting, ada isyarat tonik ghrelin yang nampaknya berinteraksi dengan jalur yang diaktifkan oleh pendedahan etanol akut dan kronik. Mungkin jika kita dapat mencari jalan untuk menyekat aktiviti ghrelin di rantau ini, kita dapat meredam atau bahkan mematikan keinginan yang dirasakan oleh alkoholik.
Walau bagaimanapun, Roberto mengingatkan bahawa terapi semasa untuk alkohol hanya berfungsi dalam subset pesakit.
"Kerana alkohol mempengaruhi banyak sistem di otak, tidak akan ada satu pil yang akan menyembuhkan pelbagai aspek kompleks dari penyakit ini," katanya. "Itulah sebabnya kami mempelajari alkoholisme dari berbagai sudut, untuk memahami pelbagai sasaran otak yang terlibat."
Maklumat lebih lanjut: "Ghrelin Meningkatkan Transmisi GABAergik dan Berinteraksi dengan Tindakan Etanol di Nukleus Tengah Tikus Amygdala," www.nature.com/npp. 012190a.html
Disediakan oleh Institut Penyelidikan Scripps
"Para saintis menunjukkan protein yang berkaitan dengan kelaparan juga terlibat dalam alkoholisme." 14 September 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html
Dicatat oleh
Robert Karl Stonjek
;