J Nutr. 2009 March; 139(3): 623-628. doi: 10.3945 / jn.108.097584
- Nicole M. Avena 1 , 2 ,
- Pedro Rada 1 , dan
- Bartley G. Hoebel 1 , *
+ Gabungan Pengarang
- *Kepada siapa koresponden harus ditangani. E-mel: [e-mel dilindungi].
Abstrak
Pengambilan nutrien yang berbeza, seperti lemak dan gula, biasanya menghasilkan kesan yang berbeza terhadap fisiologi, otak, dan tingkah laku. Walau bagaimanapun, mereka berkongsi laluan neural tertentu untuk pengukuhan tingkah laku, termasuk sistem mesoprak dopamin (DA). Apabila nutrien ini dimakan dalam bentuk binges, ini boleh melepaskan DA berlebihan, yang menyebabkan perubahan pampasan yang setanding dengan kesan ubat penyalahgunaan.
Dalam artikel ini, kami mengkaji semula data yang diperolehi dengan model haiwan lemak dan gula pesta. Konsep "ketagihan makanan" digambarkan dan dikaji semula dari perspektif haiwan klinikal dan makmal. Manifestasi tingkah laku tingkah laku seperti adiktif dan perubahan yang bersamaan dalam DA dan sistem opioid dibandingkan dengan gula dan pesta gemuk. Akhir sekali, berhubung dengan gangguan makan dan obesiti, kita membincangkan bagaimana lemak boleh menjadi makronutrien yang menghasilkan berat badan yang berlebihan, dan rasa manis jika ketiadaan lemak mungkin bertanggungjawab untuk menghasilkan kelakuan seperti adiktif yang termasuk sindrom penarikan.
Pengenalan
Walaupun tingkah laku makan secara tradisional dikaitkan dengan gangguan makan, ia menjadi lebih umum di Amerika Syarikat melalui kemunculannya dalam pelbagai populasi klinikal dan non-klinikal. Pengambilan makanan binge telah dikaitkan dengan obesiti, yang kini menimbulkan 33% penduduk AS dewasa (1,2) dan juga boleh menjadi peramal keuntungan lemak di kalangan kanak-kanak (3). Pengambilan binge juga dikaitkan dengan peningkatan kekerapan turun naik berat badan, kemurungan, keresahan, dan penyalahgunaan bahan (4-6). Kehadiran kelakuan bingeing dalam beberapa gangguan makan yang berbeza, dan juga dalam populasi bukan klinikal, telah menjadikannya penting untuk belajar dari perspektif kesihatan awam.
. Manual Diagnostik dan Statistik Masalah Mental (ed 4) mentakrifkan pesta makan sebagai satu siri episod pesta berulang yang mana setiap episod ditakrifkan sebagai makan makanan yang lebih besar daripada biasa dalam masa yang singkat (biasanya dalam tempoh 2-h) ()7). Episod memakan makanan dikaitkan dengan 3 atau lebih daripada yang berikut: 1) makan sehingga merasa tidak selesa, 2) makan makanan yang banyak apabila tidak lapar secara fizikal, 3) makan lebih cepat daripada biasa, 4) makan sendiri kerana seseorang malu dengan berapa banyak s / dia makan, 5) berasa jijik, tertekan, atau bersalah selepas makan berlebihan, atau 6) menandakan tekanan atau kebimbangan mengenai makan pesta.
Selain daripada pesakit yang didiagnosis, terdapat juga populasi individu yang jauh lebih besar yang sering makan makanan, tetapi mungkin tidak cukup kerap untuk menjamin diagnosis klinikal. Ia tidak selalunya jelas di mana seseorang melukis garis antara hanya memakan makanan besar dan pesta patologi. Walau bagaimanapun, akibat fisiologi makan pesta mungkin sama, sama ada terlibat secara semula jadi kerana kelaparan, secara kasar untuk sebab-sebab sosial atau hedonik, atau cukup kerap untuk menjamin diagnosis.
Apakah makanan pesta umum?
Untuk meletakkannya semata-mata, orang biasanya puas dengan makanan yang kaya tenaga yang enak. Makanan ini biasanya tinggi lemak, gula, atau kerap kedua-duanya (8,9). Episod binge sering melibatkan penggunaan roti atau pasta, diikuti dengan kekerapan oleh gula-gula, makanan berlemak, atau makanan ringan asin (10). Individu yang mempunyai keinginan untuk makan makanan manis cenderung untuk pesta lebih kerap.
Kenapa orang tidak puas dengan brokoli? Harus ada sesetengah harta makanan "pencuci mulut" dan "makanan ringan" yang kaya dengan gula dan / atau lemak yang menggalakkan makan pesta. Sugars dan lemak diketahui mempunyai kesan yang berbeza terhadap fisiologi dan kimia otak (11), yang mungkin berkaitan dengan kesannya yang berlainan terhadap tingkah laku. Untuk memahami dasar tingkah laku dan neurokimia mengenai pesta makan pada makronutrien tertentu, kami menghidupkan model haiwan makmal makan pesta.
Model haiwan makan pesta
Pengambilan makanan binge adalah tingkah laku yang pelbagai, dengan komponen emosi dan kebudayaan yang sukar dibiakkan dengan model haiwan. Walau bagaimanapun, model pemakanan pesta adalah asas untuk memahami asas fisiologi dan neurokimia terhadap tingkah laku ini.
Model gula bingung
Beberapa makmal telah menggunakan akses terhad kepada penyelesaian gula untuk model makan pesta (12-15). Penemuan semua mencadangkan bahawa haiwan akan terlibat dalam jenis makanan yang memakan makanan manis apabila ditawarkan secara berselang-seli. Makmal kami telah membangunkan model bingung gula (16) di mana tikus dikekalkan pada sekatan makanan 12-h setiap hari, diikuti dengan akses kepada penyelesaian glukosa 25% atau 10% sukrosa (sama dengan kepekatan gula dalam minuman ringan) dan diet pemotong tikus yang tidak digunakan. Selepas beberapa hari dalam jadual ini, tikus-tikus ini meningkatkan pengambilan gula setiap hari (Rajah 1 A) dan mula puas, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam pengambilan gula mereka pada jam pertama akses. Tikus yang mempunyai akses kepada larutan gula dan libitum diet tanpa pemakanan menggunakan jumlah harian yang sama dengan yang dimakan oleh tikus yang bingung, tetapi jarang sekali terlibat dalam episod bingung. Berat badan dan jumlah pengambilan kalori setiap hari tidak berbeza daripada biasa dalam tikus yang bingung pada gula (Rajah 1 C), menunjukkan bahawa tikus dapat mengawal pengambilan tenaga mereka dan mengimbangi tenaga yang berlebihan dengan memakan kurang makan diet tidak teratur (Rajah 1 B).
Pengambilan makanan gula dan tidak boleh dimakan (chow) semasa tempoh akses 28-d dalam model tikus pesta gula. Tikus dengan gula sekejap + diet yang tidak diolah meningkat jumlah pengambilan gula setiap hari (A). Tikus dengan gula sekejap + makanan yang tidak diolah makan kurang makanan yang tidak dihidupkan daripada kumpulan pemakanan yang tidak terputus-putus dan kumpulan kawalan libitum diet yang tidak diguna pakai (B); Walau bagaimanapun, kumpulan tidak berbeza dalam jumlah pengambilan tenaga harian (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Nilai bermaksud ± SEM, n = 9-10 / kumpulan. Diterbitkan semula dengan izin daripada Avena et al. (23).
Model pesta gemuk
Haiwan juga akan puas dengan lemak tulen, yang menunjukkan bahawa pesta makan tidak eksklusif untuk rasa manis. Corwin et al. (17) telah menunjukkan bahawa tikus bersayap dengan akses kepada diet kelopak makan yang tidak dihidangkan akan liberal pada lemak sayur (memendekkan) apabila dibentangkan untuk 2 h setiap hari, dan kesan ini ditingkatkan apabila lemak hanya ditawarkan 3 kali seminggu. Temuan serupa telah dilaporkan dengan pemendekan yang trans-lemak-bebas (18). Tikus dengan akses terhad kepada lemak sayuran tidak menunjukkan perubahan dalam berat badan atau akrual lemak badan berbanding dengan kawalan diet yang tidak dimakan (17,19); Walau bagaimanapun, mereka menunjukkan paras leptin plasma tinggi (19).
Model bingung pada campuran lemak manis
Gabungan manis dan lemak mengaktifkan pelbagai reseptor rasa, isyarat posting, dan sistem neuropeptida. Gabungan gula-lemak, dalam bentuk cookies atau campuran lemak gula, telah digunakan oleh Boggiano dan lain-lain untuk memakan pesta makan dalam model makmal (20,21). Kami telah membangunkan satu model makan pesta yang menggunakan diet manis manis lemak dalam tikus yang tidak terhad kepada makanan (22). Tikus dengan akses harian 2-h kepada makanan manis-lemak [Risalah Diet #12451 pelet, lemak 45%, protein 20%, karbohidrat 35%, 4.7 kcal / g (20 kJ / g)] mempunyai akses kepada libitum diet pemakanan yang tidak terurai untuk 22 h / d yang lain. Dengan wn 3 akses, kelakuan bingeing paling ketara, dan tikus-tikus ini mengambil, secara purata, 58% pengambilan tenaga harian mereka semasa tempoh 2-h akses ke makanan manis (Rajah 2 A). Tikus-tikar ini mengehadkan pengambilan diet diet yang tidak standard, sama seperti kesan yang kami telah melaporkan dengan gula (23) dan yang lain melaporkan dengan lemak (17,19) atau diet kaya gula (14). Penganan kitaran dan keputusan makanan yang dikenakan sendiri dalam turun naik dalam berat badan harian yang dicirikan oleh penurunan berat badan antara binge (Rajah 2 B). Walau bagaimanapun, walaupun kita mengambil kira pembatasan diri pemakanan biasa yang tidak dipulihkan oleh tikus piawai, peningkatan berat badan secara keseluruhan berlaku pada tikus yang mengidap pelet manis apabila dibandingkan dengan kumpulan kawalan yang diberi makan hanya pemakanan atau akses tanpa pemurnian standard tikus kepada pelet yang manis lemak lemak iklan libitum (Rajah 2 C). Oleh itu, model ini merupakan makanan pesta yang boleh mengakibatkan peningkatan berat badan.
Pengambilan tenaga dan perubahan berat badan dalam model tikus pesta gemuk. Jumlah pengambilan tenaga sehari-hari semasa akses 3 wk dinyatakan sebagai tenaga yang diperolehi dari diet tidak teratur standard (chow) (putih) berbanding diet tanpa lemak yang manis (hitam) (A). Kumpulan lemak manis 2 jam setiap hari dan kumpulan yang menerima diet lemak manis 2 jam hanya pada hari Isnin, Rabu, dan Jumaat (2-jam MWF Sweet-fat) kedua-duanya menggunakan> 50% tenaga harian mereka dari manis -Makanan lemak jika ada. Corak gigi gergaji muncul untuk kumpulan lemak manis 2 jam setiap hari di mana mereka menurunkan berat badan dan kenaikan berat badan setiap hari (B). Walau bagaimanapun, walaupun turun naiknya berat badan sepanjang hari, tikus dengan lemak manis harian 2-h meningkat dengan ketara lebih banyak daripada berat badan daripada tikus yang diberi makan diet libitum tanpa standard (1 kcal = 4.184 kJ)C). Nilai bermaksud ± SEM, n = 10 / kumpulan. * Berbeza dengan kumpulan libitum kumpulan chow standard, P <0.05. Diadaptasi dengan izin dari Berner et al. (22).
Ketagihan makanan
Ramai saintis telah membuat spekulasi bahawa obesiti dan gangguan makan, seperti bulimia dan anoreksia, mungkin mempunyai sifat "ketagihan" (24-30). Selain itu, beberapa buku bantuan diri yang popular telah ditulis mengenai topik "ketagihan gula" (31-34, untuk menamakan beberapa). Kajian haiwan klinikal dan makmal mendedahkan persamaan antara ketagihan makan dan dadah.
Sokongan klinikal untuk teori ketagihan makanan
Satu kajian klinikal baru-baru ini mencadangkan bahawa karbohidrat boleh mempunyai potensi penyalahgunaan untuk "cravers karbohidrat" (35). Begitu juga, perubahan berkaitan keinginan sebagai tindak balas kepada makanan yang enak telah dikenalpasti menggunakan teknik pengimejan otak, dan perubahan ini serupa dengan yang dilihat semasa keinginan ubat (36,37). Dopamine (DA)4 telah dicadangkan untuk mempunyai peranan yang sama dalam penyalahgunaan dadah dan obesiti (28). Imbasan tomografi pelepasan Positron mendedahkan bahawa mata pelajaran obes menunjukkan pengurangan striat D2 ketersediaan reseptor yang dikaitkan dengan berat badan subjek (38) dan yang sama besarnya dengan pengurangan yang dilaporkan dalam subjek kecanduan dadah (39). Opioid juga menjadi fokus kajian klinikal (25). Disfungsi selera makan dalam bentuk makan atau kelaparan yang merosakkan dapat mempengaruhi aktiviti opioid endogen (40). Secara kolektif, kajian klinikal ini menyokong pandangan bahawa makan berlebihan boleh menjejaskan tingkah laku dan sistem otak dengan cara yang menyerupai aspek ketagihan.
Bukti kelakuan pergantungan gula dalam haiwan makmal
Banyak perubahan tingkah laku dan perubahan neurokimia yang menjadi ciri penyalahgunaan dadah juga jelas dalam model haiwan kita yang menggembirakan gula yang digambarkan di atas dan diringkaskan Jadual 1. Model ini dikaji dan dikaitkan dengan bahan bacaan penyalahgunaan bahan secara lebih terperinci di tempat lain (16).
Tanda-tanda kebergantungan yang diperhatikan dalam tikus gula-bingeing1
Secara ringkas, tikus yang diberikan akses sekejap harian kepada penyelesaian gula dan diet yang tidak diteruskan meningkatkan pengambilan gula mereka dan meningkatkan pengambilan mereka semasa jam pertama akses harian, yang kami tentukan sebagai "binge" (15). Tikus memerah gula menunjukkan tanda-tanda penarikan seperti opiate apabila diberikan dos yang agak tinggi terhadap neroxone antagonis opioid (3 mg / kg, subcutaneous). Tanda-tanda penolakan somatik, seperti gurauan gigi, gegaran forepaw, dan kepalan kepala, serta perilaku kebimbangan perilaku, diperhatikan (41). Tanda-tanda penarikan seperti opiate muncul secara spontan tanpa menggunakan antagonis opioid apabila semua makanan dikeluarkan untuk 24 h (23,41). Tekanan gula tikus yang menggembirakan untuk 23% lebih banyak gula dalam ujian selepas 2 wk tanpa gula daripada yang pernah dilakukan sebelum ini (42), mencadangkan perubahan dalam kesan motivasi gula yang berterusan dan meningkat sepanjang tempoh pantang. Kami juga telah menunjukkan bahawa tikus yang bingung terhadap gula mengembangkan pemogokan rentas locomotor kepada amalan amphetamine yang rendah (0.5 mg / kg, intraperitoneally) yang mempunyai sedikit atau tiada kesan pada tikus naif (43). Apabila tikus memukau gula dan kemudian dipaksa untuk menahan diri, mereka kemudiannya menunjukkan peningkatan pengambilan alkohol 9%44), mencadangkan bahawa akses berselang-seli kepada gula boleh menjadi pintu masuk kepada penggunaan alkohol.
Penyelidik-penyelidik lain telah mendapat penemuan tingkah laku yang menyokong menggunakan model gula bingeing yang serupa. Tanda-tanda kebimbangan telah dilaporkan dalam tikus dengan akses terhad kepada diet sukrosa tinggi (14). Pembuangan gula secara semata-mata telah dilaporkan mengurangkan suhu badan (45). Juga, tingkah laku yang agresif telah diperhatikan semasa penyingkiran diet yang melibatkan akses gula sekejap (46). Menggunakan pengkondisian pengendali, Grimm et al. (47) mendapati bahawa sukrosa mencari peningkatan selama sebulan pantangan gula dalam tikus yang mempunyai akses gula sekejap. Akses sukrosa berselang-seli menyentuh bukan sahaja dengan amphetamine (43) tetapi juga dengan kokain (48) dan memudahkan pemekaan kepada DA agonist quinpirole (49). Keputusan ini menyokong teori bahawa sistem DA sensitif oleh akses gula sekejap; ini penting kerana peningkatan neurotransmission dopaminergik mesolimbic memainkan peranan dalam kesan perilaku pemekaan serta pemekaan rentas (50) dan boleh menyumbang kepada ketagihan (51,52).
Bukti neurokimia tentang ketergantungan gula
Keterangan yang diterangkan di atas menunjukkan bahawa pengambilan gula dapat menghasilkan tingkah laku yang serupa dengan yang diperhatikan dalam tikus yang bergantung pada dadah. Perubahan neurokimia yang saling bersamaan boleh mengakibatkan, atau mengekalkan, tingkah laku ini. Tanda-tanda ini juga diringkaskan Jadual 1 dan diterangkan dengan lebih terperinci dalam satu artikel sebelumnya (16).
Kami telah menemui perubahan dalam DA, asetilkolin (ACh), dan sistem opioid dalam tikus pengambilan gula yang serupa dengan yang diperhatikan dengan beberapa ubat penyalahgunaan. Autoradiografi mendedahkan peningkatan D1 reseptor mengikat dalam nukleus accumbens (NAc) dan menurunkan D2 reseptor mengikat di striatum berbanding dengan tikus diet yang tidak dimakan (15). Tikus dengan gula sekejap dan akses tanpa diet juga menurun D2 reseptor mRNA di NAc, dan meningkat D3 reseptor mRNA dalam stigat NAc dan dorsal berbanding kawalan diet yang tidak dihidupkan (53). Tikus memerah gula mempunyai penurunan yang ketara dalam enkephalin mRNA (53), sedangkan μPengikat reseptor-opioid sangat dipertingkatkan dalam shell NAc, cingulate, hippocampus, dan locus coeruleus (15).
Salah satu persamaan neurokimia terkuat antara gula pai dan ubat penyalahgunaan adalah kesannya kepada DA ekstraselular. Tanda-tanda ubat-ubatan yang didera adalah peningkatan berulang dalam DA ekstraselular, sedangkan semasa makan normal, tindak balas DA memudar selepas pendedahan berulang kepada makanan (54). Apabila tikus bingung pada gula, pembebasan DA berulang, yang boleh membuat otak menyesuaikan diri seperti yang berlaku kepada ubat penyalahgunaan. Tikus yang bingung pada gula nampaknya melepaskan DA setiap hari, seperti yang diukur pada 1, 2, dan 21 akses (55). Tikus kawalan yang diberi gula atau diet tidak liberal dengan libitum, tikus dengan akses sekejap-sekejap kepada diet yang tidak terurai, atau tikus yang merasakan gula hanya kali 2, membangunkan tindak balas DA yang tumpul yang tipikal dari makanan yang kehilangan kebaruannya.
Pengeluaran dari dadah seperti morfin, nikotin, dan alkohol sering disertakan dengan perubahan dalam baki DA / ACh dalam NAc: secara khusus, DA menurun sementara ACh meningkat (56-58). Tikus yang bingung terhadap gula juga menunjukkan ketidakseimbangan neurokimia ini dalam DA / ACh semasa pengeluaran. Hasil ini berlaku apabila tikus diberi naloxone untuk mendakan penarikan seperti opiate (41) atau selepas 36 h kekurangan makanan (23).
Lain-lain telah melaporkan dapatan yang menyokong. Terdapat penurunan dalam D2 reseptor yang mengikat tikus tikus dengan akses sekejap ke sukrosa dan diet tidak berlemak berbanding dengan tikus yang diberi makan diet tidak teratur sekejap sahaja (59), dan pengubahan terjadi pada accover DA perolehan dan pengangkut DA yang mengikat tikus dikekalkan pada jadual pemakanan gula sekejap (12,60).
Adakah terdapat bukti ketergantungan pada kombinasi lemak atau manis-lemak?
Kesusasteraan menunjukkan bahawa, seperti gula, keadaan serupa seperti ketagihan mungkin muncul dengan lemak. Le Magnen (29) menyatakan bahawa naloxone boleh menimbulkan penarikan pada tikus yang diberi makanan libitum gaya kafeteria yang mengandungi pelbagai makanan kaya lemak dan gula (contohnya, keju, cookies, keripik coklat). Baru-baru ini, Teegarden dan Bale (61) menunjukkan bahawa tikus diberi akses kepada diet tinggi lemak atau karbohidrat ad libitum untuk 4 wk dan kemudian dipaksa untuk menahan diri menahan persekitaran yang aversive untuk mendapatkan akses kepada makanan pilihan mereka. Mereka menyimpulkan bahawa penarikan makanan seperti itu meningkatkan keadaan tekanan, menyumbang kepada kambuh makanan. Juga, Corwin dan rakan-rakannya telah menunjukkan peningkatan dalam nisbah progresif yang bertindak balas terhadap tikus yang sedang bingung pada lemak (62).
Dari segi neurokimia, ternyata bahawa pesta makan lemak mempunyai kesan pada DA akut dan sistem enkephalin yang sama dengan yang diperhatikan dengan gula puding. Pendedahan terhad kepada lemak (minyak jagung) akan berulang kali melepaskan DA dalam NAc, dan kesan ini disebabkan oleh rasa minyak (63). Tikus dengan akses harian terhad kepada diet manis menunjukkan penurunan yang ketara dalam mRNA enkephalin dalam NAc (64), serupa dengan penemuan yang dilaporkan di atas dengan gula (53). Peranan opioid dalam nucleus paraventricular hypothalamus telah dikaji menggunakan model pesta (65), dan penemuan mencadangkan bahawa d-Ala2, NMe-Phe4, Gly-ol5-enkephalin meningkatkan pengambilan lemak dalam tikus yang lebih gemuk tetapi tidak mempunyai kesan pada tikus yang lebih suka sukrosa. Hasil ini menunjukkan peranan kompleks untuk opioid nuklear paraventricular dalam pengambilan makanan, dengan keutamaan dan jenis nutrien yang mempengaruhi keupayaan sebatian ini untuk mengubah tingkah laku.
Berdasarkan neurokimia dan tingkah laku yang diterangkan di atas, nampaknya logik bahawa pesta gemuk mungkin juga menghasilkan tingkah laku seperti ketagihan. Walau bagaimanapun, data tidak jelas. Walaupun lemak yang ditawarkan ad libitum dilaporkan menghasilkan beberapa kelakuan seperti ketagihan (29,61), pesta bingung boleh meningkatkan kesan ini. Kami telah menyiasat sama ada tanda-tanda kelakuan tingkah laku muncul apabila haiwan binge menggunakan pelbagai diet tinggi lemak dan kombinasi lemak manis. Kami telah menguji tikus dengan akses terhad (12-h atau 2-h) kepada diet manis-lemak (Diet Penyelidikan #12451, lemak 45%, protein 20%, karbohidrat 35%), akses 12-h kepada lemak manis campuran (lemak sayuran 35.7%, 64.3% sucrose), atau akses 12-h kepada lemak sayuran (100% Crisco sayur-sayuran berkurangan), semuanya dengan diet yang tidak diolah secara bersamaan. Kumpulan kawalan diberi makanan libitum diet atau diberi libitum diet diet tanpa standard. Selepas 21-25 pada diet, tikus telah diberikan 3 mg / kg naloxone subkutan dan kemudian diperhatikan untuk tanda-tanda somatik tekanan dan kebimbangan dalam ditambah ditambah labirin. Tiada bukti ketara penarikan seperti opiate didapati dengan mana-mana pilihan pemakanan yang kaya dengan lemak, sama ada kumpulan bingeing atau ad libitum makanan yang diberikan, walaupun prosedur ini memberikan hasil yang positif dalam laporan terdahulu kami dengan gula bingeing (41). Dalam kajian lain, kami cuba untuk mendapatkan tanda-tanda penarikan seperti opiat spontan oleh makanan yang menghilangkan tikus yang dikekalkan pada diet kaya lemak untuk 24-36 h. Sekali lagi, walaupun kami melaporkan tanda-tanda kecemasan dan tanda-tanda somatik kesulitan setelah berpuasa dalam tikus gula-bingeing (23), ini tidak diperhatikan dalam tikus yang telah menjadi bingung dengan sumber lemak tinggi dalam diet.
Walaupun kita tidak mencatatkan tanda-tanda penarikan seperti opiat dalam tikus yang mengamalkan lemak, itu tidak bererti bahawa pengambilan lemak yang berlebihan tidak boleh menghasilkan tingkah laku seperti ketagihan. Pengeluaran bukan kriteria yang perlu untuk keinginan ubat, sama seperti kekurangan makanan tidak perlu untuk keinginan makanan (37). Tambahan pula, kelas ubat-ubatan yang berlainan (contohnya, agonis DA, opiat) menghasilkan tanda-tanda pengeluaran tingkah laku dan fisiologi tertentu. Oleh itu, mungkin makronutrien yang berbeza juga boleh menghasilkan tanda-tanda penarikan yang berbeza. Ia masih belum ditentukan sama ada atau tidak bingung mengenai lemak boleh menimbulkan kelakuan seperti kecanduan yang lain, termasuk pemekaan silang dan motivasi yang tidak normal yang disebabkan oleh pantang.
Kenapa tanda-tanda penipuan seperti candu muncul dengan gula tetapi tidak menggembirakan lemak?
Kekurangan relatif tanda-tanda penarikan seperti opiate selepas bingeing lemak menggariskan kepentingan sistem opioid dalam membezakan gula dan lemak dan kesan seterusnya mereka terhadap tingkah laku. Galanin neuropeptida (GAL) dan tapak pengikatnya dinyatakan di kawasan otak yang penting untuk ganjaran dadah dan makanan (11). GAL dianggap sebagai peptida yang dirangsang lemak kerana ungkapannya meningkat di kawasan-kawasan otak ini sebagai tindak balas kepada makanan tinggi lemak (66). Selain itu, suntikan hypothalamic GAL menggalakkan pengambilan lemak dalam pilihan karbohidrat dalam beberapa situasi (67,68). Menariknya, suntikan periferal galnon, agonis GAL sintetik, menurunkan tanda-tanda penarikan serat pada tikus yang bergantung kepada morfin69). Satu suntikan sistemik tunggal galnon dalam tikus GAL-knockout cukup untuk membalikkan beberapa perubahan biokimia yang disebabkan oleh pentadbiran morfin (70). Oleh itu, GAL boleh menjadi pengawal selia negatif endogen ganjaran penipuan dengan melemahkan beberapa kesan perilaku dan neurokimia opiat. Berdasarkan data-data ini, ada kemungkinan bahawa tanda-tanda penarikan seperti opiate dalam tikus yang mengamalkan lemak mungkin disebabkan oleh pengaktifan GAL endogen yang disebabkan oleh lemak, yang boleh menghalang kesan opioid yang berkaitan.
Implikasi untuk gangguan makan dan obesiti
Kami memulakan artikel ini dengan perbincangan yang berkaitan dengan makan pesta untuk obesiti. Sesungguhnya penemuan dengan model haiwan yang telah dibentangkan menunjukkan bahawa makan gula, dan mungkin juga lemak, mungkin mempunyai sifat-sifat seperti ketagihan. Walaubagaimanapun, gula bingeing tidak memberi kesan kepada berat badan, tetapi gabungan manis dan lemak menyebabkan berat badan meningkat (22). Oleh itu, lemak boleh menjadi makronutrien yang menyebabkan berat badan berlebihan, dan rasa manis mungkin bertanggungjawab untuk menghasilkan kelakuan seperti ketagihan yang termasuk sindrom penarikan.
Penghargaan
Kami mengucapkan terima kasih kepada Miriam Bocarsly atas bantuannya dalam menyediakan manuskrip.
Nota kaki
↵1 Diterbitkan sebagai tambahan kepada Jurnal Nutrisi. Dibentangkan sebagai sebahagian daripada simposium "Ketagihan Makanan: Fakta atau Fiksyen" yang diberikan pada mesyuarat Biologi Eksperimental 2008, April 8, 2008 di San Diego, CA. Simposium itu ditaja oleh Persatuan Pemakanan Amerika dan disokong oleh geran pendidikan Institut Kebangsaan Penyalahgunaan Dadah, Institut Kebangsaan Penyalahgunaan Alkohol dan Alkohol, dan Majlis Tenusu Negara. Simposium dipengerusikan oleh Rebecca L. Corwin dan Patricia S. Grigson.
↵2 Disokong oleh geran USPHS DK-79793 (NMA) dan AA-12882 (BGH).
↵3 Pendedahan Pengarang: N. Avena, P. Rada, dan B. Hoebel, tiada konflik kepentingan.
↵4 Singkatan digunakan: ACh, acetylcholine; DA, dopamin; GAL, galanin; NAc, nukleus accumbens.
;