Otak, obesiti dan ketagihan: kajian neuroimaging EEG (2016)

Abstrak

Obesiti adalah antara cabaran paling besar yang dihadapi oleh sistem penjagaan kesihatan dengan 20% penduduk dunia yang menderita. Kontroversi besar ada sama ada obesiti boleh dianggap sebagai gangguan ketagihan atau tidak. Soal selidik Skala Ketagihan Makanan Yale baru-baru ini telah dibangunkan sebagai alat untuk mengenal pasti individu yang mempunyai sifat ketagihan terhadap makanan. Menggunakan data EEG setempat yang klinikal dan sumber yang kita dikototkan sebagai obesiti. Aktiviti otak dalam orang yang gemuk dan bukan makanan yang gatal-gatal adalah dibandingkan dengan kawalan rana kecanduan alkohol dan ketagihan.

Kami menunjukkan bahawa ketagihan makanan berkongsi aktiviti otak saraf umum dengan ketagihan alkohol. Ini 'aktiviti otak neural ketagihan' terdiri daripada korteks cingulate anterior dorsal dan pregenual, kawasan parahippocampal dan precuneus. Tambahan pula, aktiviti neural obesiti saraf otak yang biasa juga wujud. 'Obesitas aktiviti otak saraf' terdiri daripada korteks cingulate anterior dan belakang, cingulate posterior yang memanjangkan ke dalam precuneus / cuneus serta kawasan parietal parahippocampal dan inferior. Walau bagaimanapun, ketagihan makanan berbeza daripada orang-orang gemuk yang tidak makan dengan aktiviti berlawanan di gyrus anting cingulate. Ketagihan makanan dan kekurangan obesiti dikotomi menunjukkan bahawa terdapat sekurang-kurangnya jenis obesiti 2 dengan aktiviti rangkaian yang bertindih, tetapi berbeza dengan aktiviti korteks cingulate anterior.

Obesiti dan komorbiditi yang berkaitan adalah cabaran kesihatan awam utama yang dihadapi dunia moden. Kelebihan kelebihan berat badan dan obesiti di seluruh dunia adalah 50% dan 20% masing-masing. Ini dikaitkan dengan kos berkaitan penjagaan kesihatan yang besar, yang di Amerika Syarikat telah dikira melebihi $ 215 bilion setahun. Sehingga kini, strategi kesihatan awam tidak berjaya menghalang peningkatan pesat dalam kadar obesiti, menunjukkan keperluan mendesak untuk membangunkan intervensi yang berkesan di peringkat penduduk dan individu.

Obesiti dianggap sebagai gangguan kompleks di mana faktor genetik, fisiologi, psikologi dan alam sekitar semua berinteraksi untuk menghasilkan fenotip obes. Walau bagaimanapun subkumpulan patofisiologi dalam populasi obes sukar dikenal pasti. Ia juga mungkin bahawa rawatan yang berkesan hanya akan direalisasikan dengan rawatan peribadi yang mensasarkan keabsahan pathophysiologic tertentu. Walaupun telah lama diakui bahawa pusat homeostatik di otak memainkan peranan penting dalam pengawalan berat badan, baru-baru ini kawasan otak yang serupa dengan mereka yang terlibat dalam penagihan dadah telah terlibat dalam penggunaan makanan.

Kontroversi yang ketara wujud sama ada konsep ketagihan makanan adalah munasabah, dengan hujah kedua-duanya menyokong dan bertentangan,. Satu pandangan menganggap obesiti sebagai akibat ketagihan makanan, yang mencadangkan bahawa makanan tertentu (yang tinggi lemak, garam dan gula) adalah serupa dengan bahan-bahan ketagihan sepanjang mereka melibatkan sistem otak dan menghasilkan penyesuaian tingkah laku yang serupa dengan ubat-ubatan penyalahgunaan,. Pandangan kedua ialah ketagihan makanan adalah fenotip tingkah laku yang dilihat dalam subkumpulan orang yang mempunyai obesiti dan menyerupai penagihan dadah,. Pandangan ini menggambarkan persamaan antara kriteria DSM-IV untuk sindrom ketergantungan substansi dan pola makan berlebihan seperti makan pesta. Persamaan klinikal telah membawa kepada idea bahawa ketagihan obesiti dan alkohol boleh berkongsi mekanisme molekul, selular dan sistem biasa yang sama. Hujah-hujah yang menyokong pautan kecanduan makanan-alkohol telah dibincangkan sebelum ini,. Terdapat satu pertindihan klinikal (1) antara obesiti dan ketagihan dadah, (2) kerentanan bersama untuk kedua-dua obesiti dan ketagihan bahan, melalui TaqAlel 1A minor (A1) dari reseptor dopamin D2 (DRD2) gen, yang telah dikaitkan dengan alkohol; Gangguan penyalahgunaan bahan, termasuk kokain, merokok dan pergantungan opioid dan obesiti (3) Perubahan neurotransmiter analog telah diterangkan yang terdiri daripada reseptor dopamin yang lebih rendah di kalangan manusia obes dan ketagihan, dan juga (4) respons otak yang berbeza wujud untuk makanan- rangsangan yang berkaitan dengan individu gemuk berbanding dengan kawalan bukan obes dalam kajian pencitraan berfungsi.

Semua hujah-hujah ini telah dikritik menyatakan bahawa sebahagian besar individu yang berlebihan berat badan tidak menunjukkan profil tingkah laku atau neurobiologi yang meyakinkan yang menyerupai ketagihan, dan ketidakkonsistenan besar yang muncul dari kajian kesusasteraan neuroimaging menunjukkan bahawa obesiti adalah gangguan yang sangat heterogen.

Oleh itu, persoalannya timbul sama ada terdapat subset orang gemuk yang ketagihan makanan. Pengertian ini boleh membawa kepada pembangunan rawatan khusus patofisiologi berasaskan otak untuk subkelompok pesakit obes. Ukuran psikometrik kuantitatif dan disahkan penagihan makanan baru-baru ini telah dibangunkan, Yale Food Addiction Scale (YFAS). Kandungan Yale Food Addiction Scale (YFAS) terdiri daripada soalan-soalan berdasarkan kriteria ketergantungan bahan dalam DSM-IV-TR dan skala yang digunakan untuk menilai kecanduan tingkah laku, seperti perjudian, senaman, dan seks, termasuk South Oaks Gambling Screen , Skala Ketergantungan Senaman, dan Alat Pemeriksaan Ketagihan Seksual Carnes. Bagi diagnosis ketagihan makanan, yang menyerupai diagnosis kebergantungan bahan, kriteria dianggap dipenuhi jika peserta menyokong tiga atau lebih daripada tujuh kriteria DSM-IV-R serta sekurang-kurangnya satu daripada dua item penting klinikal (penurunan atau kesusahan). Kriteria ini adalah (1) Bahan yang diambil dalam jumlah yang lebih besar dan untuk tempoh yang lebih lama daripada yang dimaksudkan, (2) Keinginan yang berterusan atau percubaan yang tidak berulang untuk berhenti, (3) Banyak masa / aktiviti untuk mendapatkan, Kegunaan atau aktiviti rekreasi yang diberikan atau dikurangkan, (4) Penggunaan berterusan walaupun pengetahuan tentang kesan buruk (contohnya, kegagalan untuk memenuhi kewajipan peranan, penggunaan apabila Toleransi secara fizikal, (5) (6) Gejala pengeluaran ciri; bahan yang diambil untuk melegakan pengeluaran.

Neural menghubungkan untuk ketagihan makanan berdasarkan kriteria YFAS telah disiasat dengan cara fMRI dalam suasana yang ditimbulkan, melihat bagaimana otak orang obes ketagihan makanan berbeza dari kawalan ramping dalam responnya kepada rangsangan makanan (milkshake coklat). Peserta dengan skor penagihan makanan vs rendah yang lebih tinggi menunjukkan pengaktifan yang lebih besar dalam korteks prefrontal dorsolateral dan caudate sebagai tindak balas terhadap penerimaan makanan yang dijangkakan tetapi kurang pengaktifan dalam korteks orbitofrontal lateral sebagai tindak balas kepada penerimaan makanan. Tambahan pula, dalam analisis korelasi, skor ketagihan makanan dikaitkan dengan pengaktifan yang lebih besar dalam korteks cingulate anting, korteks orbitofrontal medial, dan amygdala sebagai tindak balas terhadap penerimaan makanan yang dijangkakan. Kajian ini mencadangkan bahawa pola pengaktifan saraf yang sama dikaitkan dengan tingkah laku makan seperti kecanduan dan ketergantungan bahan. Sesungguhnya, pengaktifan litar imbuhan yang lebih banyak sebagai tindak balas kepada isyarat makanan dan mengurangkan pengaktifan kawasan-kawasan penghalang sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan telah dikenalpasti.

Perubahan yang berkaitan dengan keinginan di otak diselidiki dengan teknik menimbulkan petunjuk serta fMRI. Aktiviti yang berkaitan dengan keinginan telah dikenal pasti dalam hippocampus, insula, dan caudate, tiga kawasan yang dilaporkan terlibat dalam keinginan ubat juga, menyokong hipotesis substrat yang sama untuk keinginan makanan dan dadah.

Dalam satu kajian baru-baru ini, melihat kaitan saraf ketagihan makanan di berehat dengan sumber EEG setempat, lima minit selepas rasa tunggal coklat susu, pesakit dengan tiga atau lebih gejala kecanduan makanan menunjukkan peningkatan kuasa delta di tengah kanan gyrus frontal (Brodmann Area [BA] 8) dan gyrus precentral kanan (BA 9), dan kuasa theta dalam insula kanan (BA 13) dan gyrus frontal inferior yang betul (BA 47). Selain itu, berbanding dengan kawalan, pesakit dengan tiga atau lebih gejala kecanduan makanan menunjukkan peningkatan keupayaan fungsional di kawasan fronto-parietal di kedua-dua theta dan alfa band. Peningkatan sambungan berfungsi juga dikaitkan secara positif dengan bilangan simptom ketagihan makanan. Kajian ini mencadangkan bahawa ketagihan makanan mempunyai korelasi neurofsiologi yang serupa dengan bentuk lain yang berkaitan dengan bahan dan gangguan ketagihan yang menunjukkan mekanisme psikopatologi yang serupa.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji sama ada orang gemuk dengan dan tanpa ketagihan makanan mempunyai 'obesiti aktiviti otak neural ' sama ada berdasarkan kesusasteraan sebelumnya, 'aktiviti otak saraf ketagihan' biasa boleh dikenalpasti antara ketagihan alkohol dan orang ketagihan makanan.

Kaedah

Subjek penyelidikan

Dua puluh orang dewasa yang normal berat badan dan peserta obes 46 dimasukkan dalam kajian ini. Semua peserta telah direkrut dari komuniti melalui iklan akhbar. Di samping itu, kami mengumpul data dari individu 14 yang memenuhi kriteria untuk ketagihan alkohol.

Prosedur

Semua peserta yang berpotensi menghadiri kemudahan penyelidikan untuk lawatan skrining dan memberikan persetujuan yang dimaklumkan. Protokol kajian telah diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Kesihatan dan Kecacatan Selatan di Universiti Otago (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01) dan telah dijalankan mengikut garis panduan yang diluluskan. Persetujuan diberi maklumat diperolehi daripada semua peserta. Kriteria penyertaan adalah peserta lelaki atau wanita berusia antara 20 dan 65 tahun dan BMI 19-25 kg / m2 (kumpulan tanpa lemak) atau> 30 kg / m2 (kumpulan obes). Peserta dikecualikan jika mereka mempunyai penyakit kronik yang lain termasuk kencing manis, keganasan, penyakit jantung, hipertensi yang tidak terkawal, penyakit psikiatri (berdasarkan soalan sama ada mereka sebelum ini telah didiagnosis dengan penyakit psikiatri), kecederaan kepala sebelumnya atau sebarang keadaan perubatan yang penting. Peserta gemuk tidak menerima apa-apa campur tangan untuk kegemukan semasa pengumpulan data. Semua peserta mempunyai ukuran antropometrik, pemeriksaan fizikal, perbelanjaan tenaga dan analisis komposisi badan. Seterusnya, peserta yang memenuhi kriteria pemasukan menghadiri klinik selepas puasa semalaman untuk analisis EEG, pengumpulan darah dan penilaian soal selidik. Kriteria pemasukan untuk pesakit alkohol adalah peserta laki-laki dan perempuan antara tahun 20 dan 65 dan memenuhi kriteria untuk ketergantungan alkohol menurut kriteria DSM-IVr yang berdasarkan penilaian psikiater. Di samping itu, mereka juga perlu mendapat markah yang tinggi terhadap skor ketagihan yang terlalu obsesif, mempunyai sekurang-kurangnya satu tempoh rawatan kediaman, rawatan sebelumnya dengan sekurang-kurangnya satu ubat antipenyakit, dan sekurang-kurangnya satu intervensi penjagaan kesihatan profesional pesakit luar. Pesakit tidak dikecualikan jika mereka mengalami masalah psikiatri dengan gejala psikotik atau manik, kecederaan kepala sebelumnya atau sebarang keadaan perubatan yang penting. Ini dilakukan dengan bertanya kepada pesakit jika mereka pernah didiagnosis dengan mana-mana penyakit psikiatri.

Peserta yang memenuhi kriteria inklusi hadir selepas pantang alkohol semalaman untuk analisis EEG, pengumpulan darah dan penilaian kuesioner.

Langkah-langkah kelakuan dan makmal

Soal selidik

Skala Ketagihan Makanan Yale

Setiap peserta menyempurnakan Skala Ketagihan Makanan Yale yang merupakan soal selidik yang diselaraskan oleh diri sendiri, berdasarkan kod DSM-IV untuk kriteria pergantungan bahan, untuk mengenal pasti individu berisiko tinggi untuk ketagihan makanan, tanpa mengira berat badan,,. Walaupun pada masa ini tiada diagnosis rasmi "ketagihan makanan", YFAS dicipta untuk mengenal pasti orang-orang yang memperlihatkan gejala pergantungan terhadap makanan tertentu. Makanan dengan potensi ketagihan yang paling dikenal pasti oleh YFAS termasuk lemak dan gula yang tinggi. YFAS adalah alat yang disahkan psikometrik yang terdiri daripada soalan-soalan 27 yang mengenal pasti pola makan yang sama dengan tingkah laku yang dilihat dalam bidang ketagihan klasik (2). Dengan menggunakan skala sistem penilaian berterusan, kami mengira skor YFAS daripada 7 untuk setiap peserta (2). Perpecahan median digunakan pada YFAS untuk membezakan kumpulan obesiti. Peserta yang mempunyai skor sama dengan median (= 3) dikecualikan daripada analisis. Peserta dengan markah yang lebih rendah daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang rendah, iaitu kumpulan obesiti yang tidak berasas makanan (NFAO) manakala yang mempunyai skor lebih tinggi daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang tinggi, iaitu makanan yang kecanduan kumpulan obesiti (FAO).

Skala penarafan angka (NRS) dari 0 hingga 10 mengukur kelaparan (Bagaimana rasa lapar yang anda rasakan?); kepuasan (Seberapa memuaskan perasaan anda?); kenyang (Seberapa penuh perasaan anda?); penghargaan (Berapa banyak yang anda fikir anda boleh makan sekarang?); dan keinginan / keinginan makanan (Adakah anda ingin makan sesuatu sekarang?).

BIS / BAS

Sistem pendekatan sistem perilaku / tingkah laku perilaku (BIS / BAS) telah dibangunkan untuk menilai perbezaan individu dalam kepekaan dua sistem motivasi am yang mendasari tingkah laku. BIS dikatakan mengawal motif-motif keras, di mana matlamatnya adalah untuk bergerak jauh dari sesuatu yang tidak menyenangkan. BAS dipercayai mengawal motif selera, di mana matlamatnya adalah untuk bergerak ke arah sesuatu yang dikehendaki.

DEBQ

Peserta menyiapkan satu salinan Questionnaire Behavior Dutch (DEBQ) dengan menunjukkan sejauh mana mereka makan untuk alasan emosi, sebab-sebab luaran dan kekangan.

BES

Skala makan Binge (BES) adalah soal selidik menilai kehadiran perilaku makan pesta tertentu yang mungkin menunjukkan gangguan makan.

Kesedaran Makanan

Kesedaran makanan diukur oleh subskala kuesioner makan yang sedap dan mengukur sensitiviti afektif dari negeri-negeri dalaman dan kesedaran organoleptik (iaitu penghargaan sedar tentang kesan makanan pada setiap deria).

Makmal dan pengukuran lawatan

Sampel darah Venous dihantar ke laboratorium Hospital Orang Awam Dunedin untuk mengukur fungsi glukosa, lipid dan hati melalui kaedah standard. Komposisi badan diukur dengan menggunakan analisis impak bioelectrical (BIA) (Tanita MC-780 Multi Frequency Segmental Body Analyzer). Belanja tenaga resting diukur dengan kalorimetri tak langsung (Fitmate, COSMED).

Perbandingan kumpulan

Perpecahan median digunakan pada YFAS untuk membezakan kumpulan obesiti. Lapan peserta mempunyai skor yang sama dengan median (= 3) dan dikecualikan daripada analisis. Peserta dengan markah yang lebih rendah daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang rendah, iaitu kumpulan obesiti yang tidak berasas makanan (NFAO) manakala yang mempunyai skor lebih tinggi daripada median diberikan kepada kumpulan YFAS yang tinggi, iaitu makanan yang kecanduan kumpulan obesiti (FAO). Secara teknikal, hanya peserta 3 yang memenuhi kriteria untuk ketagihan makanan, iaitu tiga atau lebih daripada tujuh kriteria DSM-IV-R serta sekurang-kurangnya satu dari dua item penting klinikal (kemerosotan atau kesusahan) (Gearhardt, Corbin et al.).

Perbandingan dibuat antara YFAS tanpa lemak, rendah dan kumpulan YFAS yang tinggi untuk soal selidik yang berbeza menggunakan MANOVA. Sebagai pemboleh ubah bergantung semua soal selidik dimasukkan dalam satu model tunggal seperti yang disenaraikan di dalam Jadual 1. Pemboleh ubah bebas adalah kumpulan (YFAS tanpa lemak, rendah dan YFAS tinggi). Pembetulan untuk beberapa perbandingan diterapkan menggunakan pembetulan Bonferroni (p <0.05) untuk membuat perbandingan antara tiga kumpulan yang berbeza. Kami memasukkan umur berubah sebagai kovariat untuk mengawal penemuan kami untuk usia.

Jadual 1  

Langkah-langkah demografi, antropometrik dan makmal untuk golongan yang kurus dan gemuk.

Kami melakukan kajian menganalisis data biokimia dan klinikal, serta soal selidik berkaitan makanan dan obesiti (lihat Jadual 1 and Dan 2) 2) dilengkapi dengan aktiviti EEG otak keadaan rehat dalam kumpulan obesiti (BMI> 30 kg / m2) (n = 38) dengan markah tinggi (n = 18) dan tinggi (n = 20) skor YFAS dan membandingkannya dengan kumpulan kawalan ketagihan tanpa lemak (n = 20), menggunakan rakaman EEG setempat sumber.

Jadual 2  

Analisis soal selidik: Skor min dan sisihan piawai.

Di samping itu, untuk mengesahkan sama ada skor YFAS yang tinggi memang mencerminkan fenotip ketagihan yang kita bandingkan kumpulan YFAS yang tinggi dan rendah kepada sekumpulan orang ketagihan alkohol yang teruk (n = 13), mencari rangkaian ketagihan saraf biasa, serta saraf substrat makanan dan keinginan alkohol.

Korelasi antara ketagihan makanan dan makan pesta

Memandangkan hubungan yang diketahui antara ketagihan makanan dan Makan Binge (BES> 17), analisis korelasi dilakukan antara YFAS dan BES. Selanjutnya, kumpulan BES dibahagikan dalam kumpulan BES tinggi (> 17) dan kumpulan BES rendah dan ini berkaitan dengan kumpulan YFAS (tinggi berbanding rendah YFAS).

Neuroimaging elektrik

Pengumpulan data EEG

Data EEG diperolehi sebagai prosedur piawai. Rakaman diperolehi di bilik yang penuh cahaya dengan setiap peserta duduk tegak di atas kerusi yang kecil tetapi selesa. Rakaman sebenar berlangsung kira-kira lima minit. EEG telah dicap menggunakan penguat Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) dengan elektrod 19 diletakkan mengikut pelarasan 10-20 Antarabangsa standard (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Para peserta tidak menggunakan minuman beralkohol 24 jam sebelum rakaman EEG dan dari minuman berkafein pada hari rakaman untuk mengelakkan perubahan yang disebabkan oleh alkohol dalam EEG atau pengurangan kuasa alfa disebabkan oleh kafein,. Kewaspadaan peserta dipantau oleh parameter EEG seperti perlambatan irama alfa atau penampilan gelendong apabila rasa mengantuk ditunjukkan dalam kekuatan theta yang dipertingkat. Impedans diperiksa untuk kekal di bawah 5 kΩ. Data dikumpulkan mata tertutup (kadar sampel = 500 Hz, band lulus 0.15-200 Hz). Data luar talian telah dilampirkan semula kepada 128 Hz, lulus jalur yang ditapis dalam lingkungan 2-44 Hz dan seterusnya dipindahkan ke Eureka! perisian, diplot dan diperiksa dengan berhati-hati untuk penolakan artifak manual. Semua artifak episodik termasuk berkelip mata, pergerakan mata, clenching gigi, pergerakan badan, atau artifak ECG dikeluarkan dari arus EEG. Di samping itu, analisis komponen bebas (ICA) telah dijalankan untuk mengesahkan lagi jika semua artifak telah dikecualikan. Untuk mengkaji kesan penolakan komponen ICA yang mungkin, kami membandingkan spektrum kuasa dengan dua pendekatan: (1) selepas penolakan artifak visual sahaja dan 2 selepas penolakan komponen ICA tambahan. Kuasa min di dalam delta (2-3.5 Hz), theta (4-7.5 Hz), alpha1 (8-10 Hz), alpha2 (10-12 Hz), beta1 (13-18 Hz) ), kumpulan band beta2 (18.5-21 Hz) dan gamma (3-21.5 Hz),, tidak menunjukkan perbezaan yang signifikan secara statistik antara kedua-dua pendekatan tersebut. Oleh itu, kami yakin dapat melaporkan hasil data pembetulan artifak dua langkah, iaitu penolakan artifak visual dan penolakan komponen bebas tambahan. Matriks silang spektrum purata Fourier dikira untuk semua lapan band.

Penyetempatan sumber

Tomografi elektromagnet otak resolusi rendah (sLORETA,) digunakan untuk menganggarkan sumber elektrik intracerebral yang menghasilkan tujuh komponen BSS kumpulan. Sebagai prosedur piawai transformasi rujukan purata biasa dilakukan sebelum menggunakan algoritma sLORETA. sLORETA mengira aktiviti neuron elektrik sebagai ketumpatan arus (A / m2) tanpa menganggap bilangan sumber aktif yang telah ditetapkan. Ruang penyelesaian yang digunakan dalam kajian ini dan matriks utama yang berkaitan adalah yang dilaksanakan dalam perisian LORETA-Key (tersedia secara bebas di http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Perisian ini mengimplementasikan koordinat elektro realistik semula (Jurcak et al. 2007) dan medan utama yang dihasilkan oleh Fuchs et al. menggunakan kaedah elemen sempadan pada template MNI-152 (institut neurologi Montreal, Kanada) Mazziotta et al.,. Templat anatomi kunci sLORETA membahagikan dan menandakan neokortikal (termasuk hippocampus dan korteks cingulate anterior) volum MNI-152 dalam vokel 6,239 dimensi 5 mm3, berdasarkan kebarangkalian yang dikembalikan oleh Demon Atlas,. Pendaftaran bersama menggunakan penterjemahan yang betul dari ruang MNI-152 ke dalam Talairach dan Tournoux ruang.

Analisis korelasi

Metodologi yang digunakan untuk korelasi sLORETA adalah bukan parametrik. Ia berdasarkan anggaran, melalui rawak, taburan kebarangkalian empirikal untuk statistik maksimum, di bawah perbandingan hipotesis nol. Metodologi ini membetulkan ujian berbilang (iaitu untuk pengumpulan ujian yang dilakukan untuk semua vokal, dan untuk semua jalur frekuensi). Oleh kerana kaedah bukan parametrik kaedah itu, kesahannya tidak bergantung pada sebarang anggapan Gaussianity. Peta kontras statistik sLORETA dikira melalui pelbagai voksel-oleh-voksel perbandingan. Ambang penting didasarkan pada ujian permutasi dengan permutasi 5000. Korelasi dikira untuk alkohol, YFAS yang rendah dan kumpulan YFAS yang tinggi dengan keseronokan, kelaparan, kepenuhan dan skala kesedaran.

Analisis bersama

Sebagai tambahan kepada perbandingan kumpulan antara YFAS yang rendah dan YFAS yang tinggi, YFAS tinggi dan peserta ketagihan alkohol kami juga menjalankan analisis konjungsi,,,. Analisis konjungsi mengenal pasti 'komponen pemprosesan biasa' untuk dua atau lebih tugas / situasi dengan mencari kawasan yang diaktifkan dalam subtractions bebas,,,. Friston et al. juga menunjukkan bahawa walaupun analisis konjungsi umum digunakan dalam keadaan dalam kumpulan, ia juga boleh digunakan di antara kumpulan-kumpulan dan digunakan dalam beberapa kertas kerja terkini,. Kami memilih untuk menolak imej kumpulan kurus dari YFAS yang rendah dan YFAS yang tinggi, YFAS yang tinggi dan kumpulan ketagihan alkohol sehingga hanya aktiviti patologi (aktiviti yang menyimpang dari subjek yang sihat) kekal untuk YFAS yang rendah dan YFAS yang tinggi, YFAS yang tinggi dan kecanduan alkohol kumpulan secara berasingan. Berdasarkan imej kedua-dua YFAS rendah dan YFAS yang tinggi, YFAS tinggi dan ketagihan alkohol, kami menjalankan analisis konjungsi untuk melihat apa aktiviti patologi yang mereka ada bersama.

Hasil

Langkah-langkah kelakuan

YFAS

Perbandingan antara YFAS tanpa lemak, rendah dan tinggi menunjukkan perbezaan yang ketara (F = 104.18, p <0.001) menunjukkan bahawa kumpulan tanpa lemak dan YFAS rendah tidak berbeza antara satu sama lain, tetapi kedua-dua kumpulan berbeza dari kumpulan YFAS tinggi (Jadual 3). Apabila kita melihat subscales yang berbeza dari YFAS, makanan yang berlebihan, masa yang dibelanjakan untuk makanan, pengeluaran sosial, gejala pengeluaran dan makanan yang berkaitan adalah subscales yang membezakan YFAS tinggi dari subjek YFAS yang rendah. Walau bagaimanapun, kumpulan YFAS yang tinggi tidak berbeza dengan YFAS rendah dan kumpulan yang bersandar untuk penggunaan subscale yang berterusan meskipun terdapat masalah dan toleransi. Tidak ada sesi subskala yang subjek YFAS yang rendah berbeza dari subjek rana. Jadual 3 memberikan gambaran keseluruhan terperinci.

Jadual 3  

YFAS subscales untuk kumpulan kurus dan gemuk.

Korelasi antara ketagihan makanan dan makan pesta

Skor YFAS untuk keseluruhan kumpulan berkorelasi dengan skor BES (r = 0.50, p <0.01) (Jadual 4). Bagi kumpulan YFAS rendah tidak terdapat hubungan yang signifikan (r = 0.18, p <0.05) (Jadual 4), bagi kumpulan YFAS tinggi terdapat hubungan yang signifikan (r = 0.56, p <0.05)Jadual 4).

Jadual 4  

Korelasi Pearson antara soal selidik yang berbeza.

Demografi, langkah antropometri dan makmal

Perbandingan antara kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi menunjukkan fenotip yang sama. Kedua-dua kumpulan tidak boleh dipisahkan berdasarkan analisis biokimia (F = 0.89, p = 0.572), tanda vital (F = 0.75, p = 0.532), berat dan ukuran antropometri lain (F = 1.17, p = 0.342) termasuk komposisi lemak badan (F = 0.66, p = 0.684), perbelanjaan tenaga rehat (F = 0.77, p = 0.387). Kedua-dua kumpulan obes berbeza dengan kumpulan kurus. Pesakit ketagihan alkohol mempunyai berat badan, tinggi badan dan BMI yang normal. Skor keinginan mereka adalah 8.32 / 10 dan skor ujian pengenalan gangguan (alkohol) mereka menggunakan skor 36.21 (normal <20). Lihat Jadual 2 untuk gambaran keseluruhan.

Soal selidik

Kedua-dua kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi melaporkan bahawa mereka kurang lapar bahawa kumpulan kurus itu. Kumpulan YFAS yang tinggi melaporkan bahawa mereka merasa lebih penuh daripada kumpulan YFAS dan ramping yang rendah. Tiada perbezaan yang signifikan ditunjukkan untuk kepuasan, apresiasi dan keinginan makanan. Mengenai soal selidik BIS / BAS, kumpulan YFAS yang tinggi melaporkan skor yang lebih tinggi daripada YFAS yang rendah dan kumpulan ramping di BIS, tetapi tidak di BAS. Pada tiga subscales DEBQ yang berbeza kesan yang diperolehi. Untuk subordinat 'menahan' kedua-dua YFAS yang rendah dan kumpulan YFAS yang tinggi melaporkan skor yang lebih tinggi berbanding dengan kumpulan tanpa lemak, tetapi tidak berbeza antara satu sama lain. 'Luaran' subscale menunjukkan bahawa mata pelajaran YFAS yang tinggi mempunyai skor yang lebih tinggi daripada kedua-dua YFAS Rendah dan subjek ramping, tetapi kumpulan YFAS yang rendah mempunyai skor yang lebih rendah daripada kedua kelompok YFAS yang bersandar dan tinggi. Subscale 'emosi' menunjukkan perbezaan antara kumpulan YFAS yang tinggi dan kedua-dua YFAS yang rendah dan subjek ramping. Di samping itu, kumpulan YFAS yang tinggi mempunyai skor yang lebih tinggi mengenai pemakanan Binge dan kesedaran Makanan berbanding dengan YFAS yang rendah dan kumpulan yang bersandar. Untuk kesedaran Makanan, perbezaan yang signifikan juga diperolehi antara kumpulan YFAS dan kumpulan tanpa lemak yang rendah. Jadual 3 menunjukkan ringkasan keputusan. Sebagai tambahan Jadual 4 menunjukkan korelasi antara kuesioner yang berlainan untuk kumpulan obesinya, YFAS yang rendah dan tinggi, secara berasingan.

Neuroimaging elektrik

Analisis korelasi

Kumpulan keseluruhan

Analisis korelasi keseluruhan otak dan YFAS menunjukkan korelasi positif yang signifikan dengan korteks cingulate anterior rostral (rACC) untuk theta (r = 0.23, p = 0.041) dan beta3 (r = 0.22, p = 0.041) jalur frekuensi (Rajah 1).

Rajah 1  

Analisis korelasi otak keseluruhan dan YFAS menunjukkan korelasi positif yang signifikan dengan korteks cingulate anterior (A) rostral (rACC) untuk theta (r = 0.23, p = 0.041) dan (B) beta3 (r = 0.22, ...
Kumpulan YFAS yang rendah

Analisis korelasi untuk keseluruhan otak dan skor kelaparan mendedahkan kesan yang signifikan untuk band frekuensi theta dan beta1 dan beta2. Skor kelaparan berkorelasi secara positif dengan keadaan rehat EEG aktiviti dalam insula posterior serta korteks somatosensori kiri (r = 0.69, p = 0.0007) (Rajah 2A) dan berkorelasi secara negatif dengan aktiviti rehat state beta1 dalam korteks cingulate anterior dorsal (dACC) (r = -0.49, p = 0.019) (Rajah 2B). Hubungan negatif untuk aktiviti rehat beta2 EEG di korteks cingulate anterior rostral (rACC) dan insula kiri (r = -0.48, p = 0.022) juga dijumpai (Rajah 2C). Tiada kesan yang signifikan adalah untuk band delta, alpha1, alpha2, beta3 dan frekuensi gamma. Hubungan positif diperoleh antara persepsi kepenuhan dan aktiviti beta 3 dalam korteks cingulate posterior (PCC), memanjangkan kepada korteks precuneus dan somatosensori (r = 0.52, p = 0.013) (lihat Rajah 2D) dan dengan aktiviti gamma dalam korteks cingulate anterior pregenual (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Rajah 2E). Korelasi positif diperoleh antara kesedaran makanan dan aktiviti theta dalam korteks rACC dan somatosensori (r = 0.44, p = 0.034) (Rajah 2F). Hubungan negatif diperoleh dengan aktiviti beta1 di pgACC (r = −0.90, p <0.00001) (Rajah 2G). Di samping itu, korelasi negatif ditunjukkan dengan aktiviti beta2 dalam dACC dan korteks cingulate anterior subgenen (sgACC) yang memanjangkan ke amygdala (r = -0.73, p = 0.0003) (Rajah 2H). Tambahan pula, korelasi negatif didapati (biru) dengan aktiviti gamma dalam dACC dan PCC (r = -0.61, p = 0.004) (Rajah 2I). Tiada kesan penting yang lain diperolehi. Tiada kesan dikenal pasti antara aktiviti otak dan skala kelaparan untuk kumpulan YFAS yang rendah.

Rajah 2  

(A) Analisis korelasi pada orang yang tidak gemuk ketagihan makanan. Skor kelaparan berkorelasi secara positif dengan keadaan rehat EEG aktiviti dalam insula posterior serta korteks somatosensori kiri (r = 0.69, p = 0.0007). (BKorelasi ...
Kumpulan YFAS yang tinggi

Satu korelasi yang ketara telah dikenalpasti antara skor kelaparan dan kepadatan arus pita gamma dalam rACC yang memanjangkan ke dalam corteks prefrontal medial dorsal (r = 0.56, p = 0.005) (Rajah 2J). Tiada kesan penting telah dikenalpasti untuk kumpulan frekuensi delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 dan beta3. Tiada korelasi yang signifikan wujud antara aktiviti otak dan kelaparan, kepenuhan dan skala kesedaran.

Kumpulan ketagihan alkohol

Satu korelasi yang ketara telah dikenalpasti antara skor keinginan alkohol dan ketumpatan arus pita gamma untuk rACC yang memanjangkan ke dalam dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) (Rajah 3).

Rajah 3  

Analisis korelasi antara skor keinginan alkohol dan ketumpatan arus pita gamma (r = 0.72, p = 0.002).

Analisis bersama

Analisis konjugn aktiviti berehat di antara kumpulan YFAS yang tinggi dan rendah menunjukkan aktiviti beta2 di kawasan sgACC, pgACC, parahippocampal, daerah parietal dan midtemporal yang rendah (Z = 1.99, p = 0.023) (Rajah 4A) dan aktiviti gamma dalam PCC memanjangkan ke dalam precuneus dan cuneus (Z = 1.99, p = 0.023) (Rajah 4B). Aktiviti anti-berkorelasi dalam frekuensi beta2 telah dikenalpasti di kawasan rACC / dmPFC di antara YFAS tinggi dan kumpulan YFAS yang rendah (Z = -2.03, p = 0.021) (Rajah 4A).

Rajah 4  

(AAnalisis konjungsi aktiviti bandit bandit beta2 antara orang gemuk makanan (YFAS yang tinggi) dan orang gemuk yang tidak makan (YFAS rendah). Merah merupakan penyimpangan yang ketara daripada kawalan tanpa ketagihan tanpa lemak yang biasa untuk kedua-dua obes ...

Analisis konjungsi antara kumpulan obesiti tinggi dan kumpulan ketagihan alkohol YFAS menunjukkan kesan yang signifikan untuk jalur frekuensi alpha1 dalam ACC / dmPFC dan precuneus (Z = 2.24, p = 0.013) (Rajah 4C) dan aktiviti alpha2 dalam sgACC dan korteks orbitofrontal (OFC) serta lobus temporal (kawasan fusiform / parahippocampal) (Z = 2.78, p = 0.003) (Rajah 4D). Tiada kesan yang ketara dilihat antara kumpulan YFAS yang rendah dan kumpulan ketagihan alkohol.

Perbincangan

Keputusan ini menunjukkan bahawa skor YFAS yang tinggi tidak mewakili keadaan ketagihan. Analisis konjungsi menunjukkan bahawa kumpulan YFAS yang tinggi dan kumpulan ketagihan alkohol berkongsi aktiviti otak patologi yang sama, tidak hadir dalam kumpulan YFAS yang rendah. Substrat neural yang divisualisasikan dianggap patologi kerana ia dikendalikan untuk kedua-dua YFAS tinggi dan kumpulan ketagihan alkohol dengan pengurangan aktiviti otak daripada kumpulan kawalan sihat yang tidak ketagihan tanpa ketagihan. Kegiatan otak ketagihan 'ini melibatkan korteks cingulate anterior / punggung cortex prefrontal medial, korteks cingulate anterior pra-panjang yang memanjangkan ke dalam korteks orbitofrontal medial (mOFC), kawasan parahippocampal dan precuneus, kawasan otak yang boleh dimodulasi oleh rawatan kecanduan berasaskan farmakologi atau kognitif. Kajian fMRI terdahulu menunjukkan bahawa skor YFAS berkorelasi dengan petunjuk membangkitkan aktiviti dalam rACC dan mOFC mencadangkan bahawa kawasan otak ini responsif kepada isyarat makanan. Keputusan kami menunjukkan bahawa mereka juga lebih aktif dalam keadaan berehat berbanding dengan kajian semula negeri LORETA EEG sebelumnya. Oleh itu, ketagihan alkohol dan makanan boleh, selain aspek selular, genetik dan tingkah laku, juga berkongsi substrat neurofisiologi biasa pada tahap aktiviti otak makroskopik.

Walau bagaimanapun, kedua-dua kumpulan YFAS mempunyai fenotip yang sama, obesiti, dan tidak boleh dipisahkan berdasarkan analisa biokimia, tanda-tanda vital, berat badan dan lain-lain langkah antropometrik termasuk komposisi lemak badan, resting energy expenditure, atau skor penilaian makanan yang berkaitan kecuali persepsi kenyang (Jadual 2). Tkeserupaan klinikalnya ditunjukkan dalam aktiviti otak obesiti neurobiologi biasa yang dikongsi oleh kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi. Analisis konjungsi (dikawal untuk kurus) menunjukkan aktiviti beta patologi yang biasa di subgenual dan pgACC, dengan aktiviti gamma dalam PCC memanjang ke precuneus dan cuneus, dan digabungkan dengan aktiviti beta di kawasan parahippocampal dan daerah parietal dan midtemporal yang rendah. Bidang ini pada dasarnya merupakan rangkaian mod lalai, yang terlibat dalam memproses maklumat sensasi diri dan sensasi tubuh. Walau bagaimanapun, menarik bahawa bahagian-bahagian rangkaian lalai yang berbeza memproses maklumat pada frekuensi yang berbeza. Telah dicadangkan bahawa rangkaian mod lalai terdiri daripada subnetwork 3. Satu bahagian terdiri daripada pgACC / vmPFC dan merupakan elemen kritikal dalam rangkaian bidang yang menerima maklumat deria dari dunia luaran dan badan, dan bertindak sebagai pautan sensors-visceromotor yang berkaitan dengan tingkah laku sosial, kawalan mood, dan pemacu motivasi. Bahagian ini di kalangan orang gemuk berayun pada aktiviti beta, yang terlibat dalam ramalan deria dan pemproses status status. Apabila mengintegrasikannya ke dalam konsep perubahan tingkah laku yang baru dibangunkan di mana pgACC mengira kebolehpercayaan tingkah laku semasa, hipotesis ini boleh mencadangkan bahawa di kalangan orang gemuk pgACC mengira bahawa keadaan obes adalah rujukan yang diterima. PCC / Precuneus berayun pada aktiviti gamma. Kegiatan gamma telah dikaitkan dengan kesalahan ramalan, atau dengan kata lain, perubahan, dan PCC / precuneus adalah hub utama dari referensi diri, rangkaian mod lalai. Ia boleh dihipotesiskan bahawa PCC / Precuneus menyusun semula rujukan, iaitu kawalan allostasis, melalui rujukan semula ramalan. Allostasis telah terlibat dalam ketagihan, serta obesiti (ketagihan makanan). Di kawasan parahippocampal dan kanan kawasan beta parietal dan midtemporal yang betul dan ayunan gamma hadir. Parahippocampal terlibat dalam pemprosesan kontekstual,, manakala kawasan parietal inferior yang betul terlibat dalam pusat integrasi deria multimodal. Gandingan beta / gamma telah dikaitkan dengan rangsangan yang ditinggalkan. Satu dapat membuat spekulasi bahawa beta dan aktiviti gamma dalam bidang ini berkaitan dengan tidak memproses (dihilangkan rangsangan diperolehi makanan) di kawasan deria multimodal dan tidak memasukkannya ke dalam konteks. Oleh itu, orang-orang gemuk rangsangan makanan boleh diproses secara hipotetis dalam rangka kerja yang tidak diedarkan ,. iaitu tanpa menghiraukan makanan konteks mungkin bersifat selera. Sebaliknya, perbezaan yang signifikan juga dikenalpasti antara kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi. Analisis konjungsi antara YFAS yang rendah dan kumpulan YFAS yang tinggi menunjukkan aktiviti beta yang bersifat anti korelasi di rACC / dmPFC. Perbezaan ini lebih mencolok dalam analisis korelasi dengan kelaparan. Kelaparan meningkat dikaitkan dengan peningkatan aktiviti gamma dalam rACC / dmPFC dalam kumpulan YFAS yang tinggi, sama dengan kawasan rACC yang dikaitkan dengan peningkatan ketagihan dalam ketagihan alkohol (ketagihan alkohol)Rajah 1 tengah, S1C-D). Kawasan yang sama diaktifkan oleh isyarat makanan, keinginan yang menjemukan, pada orang dengan skor YFAS yang lebih tinggi dalam kajian fMRI. Sebaliknya, dalam kumpulan kelaparan YFAS yang rendah menunjukkan korelasi negatif dengan aktiviti di kawasan rACC yang sama. Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa rACC terlibat dalam keinginan alkohol, dan keinginan dadah yang sah dan tidak sah. Penemuan kami menunjukkan bahawa ia terlibat dalam keinginan makanan juga. Perbezaan, walaupun tidak ketara, dalam aktiviti di ACC antara individu gemuk dengan gejala ketagihan makanan lebih tinggi (> 3) berbanding rendah (≤2) sebelumnya. Penemuan dari kajian ini mungkin menjelaskan mengapa kajian neuroimaging sebelumnya dalam obesiti telah menghasilkan keputusan yang bercanggah.

ACC telah membentuk bahagian otak yang paling menarik kerana banyak fungsi yang dicadangkan., Ini termasuk atribusi yang penting, Pemprosesan ralat ramalan Bayesian, perwakilan keperluan yang diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan rumah, dan memandu tindak balas tingkah laku yang sesuai. Kajian ini mencadangkan bahawa dalam kumpulan YFAS yang tinggi, terdapat peningkatan keterkaitan dengan makanan, merangsang keinginan untuk makan.

Kelaparan dalam kumpulan NFAO berkorelasi secara positif dengan peningkatan aktiviti theta dalam insula kiri belakang, kawasan yang memproses kedua-dua input sensori somatosensori dan mendalam, dan bahagian caudal kiri korteks somatosensori, yang memproses rasa serta maklumat sensori intra-perut,. Sebaliknya, kelaparan berkorelasi negatif dengan aktiviti beta di insula anterior kiri, yang terlibat dalam memproses maklumat afektif dari insula posterior melalui sistem saraf autonomi. Ini menunjukkan bahawa pemprosesan sensori dan afektif maklumat mendalam dalam insula dipisahkan dalam kumpulan ini. Adalah menggoda untuk membuat spekulasi bahawa ketahanan terhadap isyarat homeostatik boleh menjadi tanggungjawab untuk kesan ini. Kajian lanjut diperlukan untuk menyiasat kemungkinan ini.

Bagaimana keadaan bertentangan dengan keadaan keadaan patologi dalam keputusan dACC dalam fenotip obes yang sama? Walaupun belum ada penjelasan, ia menggoda untuk membuat spekulasi bahawa mekanisme otak Bayesian mungkin terlibat, kerana kawasan ini dikaitkan dengan pembelajaran Bayesian dan memproses ramalan ramalan,. Dalam kumpulan YFAS yang tinggi, masalah pengiraan ralat ramalan mungkin mendorong keinginan untuk pengambilan makanan yang membawa kepada obesiti, sama dengan apa yang dicadangkan untuk alkohol dan ketagihan yang lain. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan YFAS yang rendah, kami hipotesis isyarat pendengaran yang tidak mencukupi menghasilkan pengiraan ramalan yang salah.

Adalah diketahui bahawa ketagihan makanan dan makan binge berkorelasi sangat (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati et al. 2014) dan persatuan antara kecanduan makanan dan psikopatologi dimediasi dengan pesta makan dalam populasi klinikal (Imperatori, Innamorati et al. 2014). Dan sememangnya kita melihat korelasi antara skor YFAS dan BES. Walau bagaimanapun, disebabkan bilangan orang kecanduan makanan sebenar (n = 3) dan pemakan pesta sebenar (n = 2), kajian ini tidak dapat mengesahkan penemuan ini apabila dianalisis lagi. Sesungguhnya, apabila aktiviti otak dikaitkan dengan kelaparan, kepuasan, kepuasan, penghargaan dan skor keinginan makanan, di kedua-dua kumpulan YFAS yang rendah dan tinggi skor ini tidak dikaitkan dengan skor BES. Ini adalah kelemahan kajian ini. Walau bagaimanapun, adalah menarik bahawa dalam kumpulan tanpa diagnosis psikopatologi, perbezaan neurofisiologi dapat dijumpai antara YFAS rendah dan tinggi, yang tidak dikenalpasti dalam kumpulan pertengahan. Ini menunjukkan bahawa walaupun kumpulan ini dengan YFAS yang tinggi mungkin tidak mewakili sampel perwakilan orang kecanduan psikopatologi, bahawa dalam satu kumpulan tanpa penyakit psikiatri yang disahkan masih terdapat perbezaan antara YFAS rendah dan tinggi, dan terdapat kumpulan tanpa psikopatologi yang masih mempunyai ciri elektrofisiologi biasa dengan ketagihan khas, dalam kes ini ketagihan alkohol.

Satu kelemahan kajian ialah penemuan EEG mungkin hanya korelasi. Namun, untuk aktiviti sindiket penagihan yang bertindih, antara alkohol dan ketagihan makanan ada beberapa bukti pendahuluan bahawa peranan dACC dalam keinginan mungkin disebabkan oleh. Sesungguhnya, dalam laporan kes menggunakan TMS berganda berganda yang mensasarkan dACC, ia menunjukkan bahawa rTMS boleh mendorong pengurangan sementara (2-3 minggu) dalam keinginan alkohol. Tambahan pula, dalam laporan kes berikutnya, elektrod telah ditanamkan pada dACC pesakit ketagihan alkohol untuk penyelesaian yang lebih kekal untuk ketagihan alkoholnya, dengan hasil positif yang lebih kekal. Ini menunjukkan bahawa dACC mungkin terlibat dalam pengekodkan keinginan secara umum, seperti yang dicadangkan oleh analisis meta-sebelumnya yang melihat kaitan neural keinginan terhadap pelbagai bahan penyalahgunaan.

Satu lagi kelemahan kajian adalah bahawa hanya langkah tidak langsung untuk keinginan makanan khusus yang digunakan, iaitu keinginan makanan (Adakah anda ingin makan sesuatu sekarang?). Walaupun keinginan makanan adalah keinginan kuat untuk mendapatkan dan mengkonsumsi makanan, biasanya keinginan makanan adalah keinginan yang kuat untuk menggunakan makanan tertentu (contohnya sangat coklat), dan berbeza dari kelaparan normal.

Keterbatasan ketiga kajian ini adalah resolusi rendah penyetempatan sumber yang semulajadi terhasil daripada bilangan sensor yang terhad (elektrod 19) dan kekurangan model hadapan anatomi khusus. Ini adalah mencukupi untuk pembinaan semula sumber tetapi menghasilkan ketidakpastian yang lebih besar dalam penyetempatan sumber dan mengurangkan ketepatan anatomi, dan oleh itu ketepatan spatial dalam kajian ini jauh lebih rendah daripada MRI yang berfungsi. Walau bagaimanapun, sLORETA tomografi telah mendapat pengesahan yang banyak dari kajian yang menggabungkan LORETA dengan kaedah penyetempatan yang lain yang lebih mantap, seperti Pengimejan Resonans Magnet (fMRI),, MRI struktur, Tomography Emission Positron (PET),, dan telah digunakan dalam kajian terdahulu untuk mengesan aktiviti contoh dalam korteks pendengaran,,. Pengesahan sLORETA selanjutnya adalah berdasarkan penerimaan sebagai kebenaran tanah penemuan lokalisasi yang diperolehi daripada elektrod kedalaman yang terintegrasi, di mana terdapat beberapa kajian dalam epilepsi, dan ERP kognitif. Perlu diberi penekanan bahawa struktur dalam seperti korteks cingulate anterior, dan lobus temporal mesial boleh disetrap dengan betul dengan kaedah ini. Walau bagaimanapun, kajian lanjut boleh meningkatkan ketepatan dan ketepatan ruang dengan menggunakan EEG berkepadatan tinggi (contohnya, elektrod 128 atau 256) dan model kepala khusus mata pelajaran, dan rakaman MEG.

Kesimpulannya, kita menunjukkan bahawa dalam individu gemuk, walaupun sifat fenotip yang sama, sekurang-kurangnya dua mekanisme neurobiologi wujud yang patofisiologi. Perbezaan paling ketara di antara kedua-dua kumpulan obes ini adalah berkaitan dengan aktiviti yang berlainan dari dACC. Terdapat juga persamaan yang ketara antara kumpulan makanan dan alkohol yang mencadangkan bahawa skor YFAS yang tinggi menunjukkan gangguan ketagihan yang berkaitan dengan makanan dan dengan proses neurobiologi yang serupa dengan ketagihan alkohol. Keputusan kami juga menunjukkan bahawa rawatan untuk obesiti, seperti ubat atau neuromodulasi, harus disesuaikan berdasarkan patofisiologi neurobiologi yang mendasari.

Maklumat tambahan

Bagaimana untuk memetik artikel ini: De Ridder, D. et al. Otak, obesiti dan ketagihan: kajian neuroimaging EEG. Sci. Rep. 6, 34122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

Nota kaki

 

Sumbangan Pengarang DDR: reka bentuk kajian, tulisan manuskrip. PM: reka bentuk kajian, manuskrip witting. SLL: pengumpulan data, tulisan manuskrip. SR: pengumpulan data, pra pemprosesan. WS: pengumpulan data, pemprosesan pra. CH: reka bentuk kajian, soal selidik. SV: analisis, penulisan manuskrip.

 

Rujukan

  • Hammond RA & Levine R. Kesan ekonomi dari kegemukan di Amerika Syarikat. Diabetes, sindrom metabolik dan obesiti: sasaran dan terapi 3, 285-295 (2010). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Cornelsen L., Green R., Dangour A. & Smith R. Mengapa cukai lemak tidak akan menjadikan kita kurus. Jurnal kesihatan awam (2014). [PubMed]
  • Kenny PJ Mekanisme selular dan molekul biasa dalam obesiti dan ketagihan dadah. Ulasan semula jadi. Neurosains 12, 638-651 (2011). [PubMed]
  • Ziauddeen H., Farooqi IS & Fletcher PC Obesiti dan otak: bagaimana meyakinkan adalah model ketagihan? Ulasan semula jadi. Neurosains 13, 279–286 (2012). [PubMed]
  • Volkow ND & Wise RA Bagaimana penagihan dadah dapat membantu kita memahami kegemukan? Nat Neurosci 8, 555–560 (2005). [PubMed]
  • Gearhardt AN, Corbin WR & Brownell KD Pengesahan awal Skala Ketagihan Makanan Yale. Selera makan 52, 430–436 (2009). [PubMed]
  • Gearhardt AN et al. Neural menghubungkan ketagihan makanan. Arch Psychiatry Gen 68, 808-816 (2011). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Pelchat ML, Johnson A., Chan R., Valdez J. & Ragland JD Imej keinginan: pengaktifan keinginan makanan semasa fMRI. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004). [PubMed]
  • Imperatori C. et al. Pengubahsuaian penyambungan fungsi EEG dan spektrum kuasa EEG pada pesakit yang berlebihan berat badan dan gemuk dengan ketagihan makanan: Kajian eLORETA. Behav pengambilan otak (2014). [PubMed]
  • Clark SM & Saules KK Pengesahan Skala Ketagihan Makanan Yale di kalangan populasi pembedahan penurunan berat badan. Makan Behav 14, 216–219 (2013). [PubMed]
  • Innamorati M. et al. Sifat psikometrik dari Skala Ketagihan Makanan Yale Itali dalam pesakit yang berlebihan dan obes. Makan Disord Berat (2014). [PubMed]
  • Carver CS & White TL Tingkah laku penghambatan, pengaktifan tingkah laku, dan tindak balas afektif terhadap ganjaran dan hukuman yang akan datang: Skala BIS / BAS. Jurnal Keperibadian dan Psikologi Sosial 67, 319–333 (1994).
  • van Strien T., Frijters JE, Bergers G. & Defares PB The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) untuk penilaian tingkah laku makan yang terkawal, emosional, dan luaran. Jurnal Antarabangsa Gangguan Makan 5, 295–315 (1986).
  • Gormally J., Black S., Daston S. & Rardin D. Penilaian tahap keterukan makan di kalangan orang gemuk. Penagih Behav 7, 47–55 (1982). [PubMed]
  • Framson C. et al. Pembangunan dan pengesahan soal selidik makan yang sedap. J Am Diet Assoc 109, 1439-1444 (2009). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Imperatori C. et al. Persatuan di kalangan ketagihan makanan, pesta makan teruk dan psikopatologi di kalangan pesakit obes dan berlebihan berat badan yang menghadiri terapi diet rendah tenaga. Compr Psychiatry 55, 1358-1362 (2014). [PubMed]
  • Volkow ND et al. Persatuan antara penurunan usia yang berkaitan dengan aktiviti dopamin otak dan kemerosotan dalam metabolisme frontal dan cingulate. AJ psikiatri 157, 75-80 (2000). [PubMed]
  • Logan JM, Sanders AL, Snyder AZ, Morris JC & Buckner RL Under-recruitment and non-selective recruitment: mekanisme saraf yang boleh dibezakan yang berkaitan dengan penuaan. Neuron 33, 827–840 (2002). [PubMed]
  • Gates GA & Cooper JC Kejadian penurunan pendengaran pada orang tua. Acta Otolaryngol 111, 240–248 (1991). [PubMed]
  • Moazami-Goudarzi M., Michels L., Weisz N. & Jeanmonod D. Temporo-insular peningkatan EEG frekuensi rendah dan tinggi pada pesakit dengan tinnitus kronik. Kajian QEEG terhadap pesakit tinnitus kronik. Ilmu saraf BMC 11, 40 (2010). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • EureKa! (Versi 3.0) [Perisian Komputer]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware tersedia di www.NovaTechEEG. (2002).
  • Song JJ et al. Osilasi otak perut yang berkaitan dengan hyperacusis di otak tinnitus: rangkaian hiperresponsif dengan korteks pendengaran yang tidak aktif secara paradoks. Fungsi Struktur Otak (2013). [PubMed]
  • Song JJ, De Ridder D., Schlee W., Van de Heyning P. & Vanneste S. "Penuaan tertekan": perbezaan aktiviti otak antara tinnitus awal dan akhir. Neurobiol Penuaan 34, 1853–1863 (2013). [PubMed]
  • Song JJ, Punte AK, De Ridder D., Vanneste S. & Van de Heyning P. Substrat saraf meramalkan peningkatan tinnitus selepas implantasi koklea pada pesakit dengan pekak satu sisi. Dengar Res 299, 1–9 (2013). [PubMed]
  • Pascual-Marqui RD Standardized elektromagnetik tomografi resolusi rendah (sLORETA): butiran teknikal. Kaedah Cari Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5-12 (2002). [PubMed]
  • Pascual-Marqui RD, Esslen M., Kochi K. & Lehmann D. Pengimejan fungsional dengan tomografi elektromagnetik otak beresolusi rendah (LORETA): ulasan. Kaedah Cari Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91–95 (2002). [PubMed]
  • Fuchs M., Kastner J., Wagner M., Hawes S. & Ebersole JS Model konduktor isipadu kaedah elemen had piawai. Klinik Neurophysiol 113, 702-712 (2002). [PubMed]
  • Mazziotta J. et al. Atlas probabilistik dan sistem rujukan untuk otak manusia: Konsortium Antarabangsa untuk Pemetaan Otak (ICBM). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Mazziotta J. et al. Atlas probabilistik empat dimensi otak manusia. J Am Med Inform Assoc 8, 401-430 (2001). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Lancaster JL et al. Norma spatial global secara anatomi. Neuroinformatics 8, 171-182 (2010). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Lancaster JL et al. Bias antara koordinat MNI dan Talairach dianalisis dengan menggunakan template otak ICBM-152. Pemetaan otak manusia 28, 1194-1205 (2007). [PubMed]
  • Talairach J. & Tornoux P. Co-planar stereotaxic atlas otak manusia: Sistem proporsional 3-Dimensi: Pendekatan untuk pencitraan serebrum. (Georg Thieme, 1988).
  • Brett M., Johnsrude IS & Owen AM Masalah penyetempatan fungsional di otak manusia. Nat Rev Neurosci 3, 243–249 (2002). [PubMed]
  • Nichols TE & Holmes AP Uji permutasi nonparametrik untuk neuroimaging berfungsi: primer dengan contoh. Pemetaan otak manusia 15, 1–25 (2002). [PubMed]
  • Harga CJ & Friston KJ Sambungan kognitif: pendekatan baru untuk eksperimen pengaktifan otak. Neuroimage 5, 261-270 (1997). [PubMed]
  • Friston KJ, Holmes AP, Price CJ, Buchel C. & Worsley KJ Multisubject fMRI kajian dan analisis konjungsi. NeuroImage 10, 385–396 (1999). [PubMed]
  • Friston KJ, Penny WD & Glaser DE Conjunction dikaji semula. NeuroImage 25, 661-667 (2005). [PubMed]
  • Nichols T., Brett M., Andersson J., Wager T. & Poline JB Sambungan sah dengan statistik minimum. NeuroImage 25, 653–660 (2005). [PubMed]
  • Heuninckx S., Wenderoth N. & Swinnen SP Systems neuroplasticity pada otak penuaan: merekrut sumber saraf tambahan untuk prestasi motor yang berjaya pada orang tua. Jurnal neurosains: jurnal rasmi Persatuan Neurosains 28, 91–99 (2008). [PubMed]
  • Bangert M. et al. Rangkaian yang dikongsi untuk pensyarah dan pemprosesan motor di pianis profesional: bukti dari hubungan fMRI. NeuroImage 30, 917-926 (2006). [PubMed]
  • Konova AB, Moeller SJ & Goldstein RZ Sasaran rawatan saraf yang biasa dan berbeza: mengubah fungsi otak dalam ketagihan zat. Neurosci Biobehav Rev 37, 2806–2817 (2013). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Buckner RL, Andrews-Hanna JR & Schacter DL Rangkaian lalai otak: anatomi, fungsi, dan kaitan dengan penyakit. Ann NY Acad Sci 1124, 1–38 (2008). [PubMed]
  • Raichle ME Rangkaian mod lalai otak. Annu Rev Neurosci 38, 433-447 (2015). [PubMed]
  • Arnal LH & Giraud AL Getaran kortikal dan ramalan deria. Trends Cogn Sci 16, 390–398 (2012). [PubMed]
  • Engel AK & Fries P. Getaran band-beta - memberi isyarat status quo? Curr Opin Neurobiol 20, 156–165 (2010). [PubMed]
  • Donoso M., Collins AG & Koechlin E. Kognisi manusia. Asas penaakulan manusia dalam korteks prefrontal. Sains 344, 1481–1486 (2014). [PubMed]
  • Cavanna AE & Trimble MR The precuneus: tinjauan mengenai anatomi fungsinya dan perilaku berkorelasi. Otak 129, 564-583 (2006). [PubMed]
  • Gusnard DA, Akbudak E., Shulman GL & Raichle ME Medial prefrontal cortex dan self-referential mental activity: hubungan dengan mod default fungsi otak. Proc Natl Acad Sci USA 98, 4259-4264 (2001). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Sterling P. Allostasis: satu model peraturan ramalan. Physiol Behav 106, 5-15 (2012). [PubMed]
  • Koob GF & Le Moal M. Ketagihan dadah, disregulasi ganjaran, dan allostasis. Neuropsikofarmakologi 24, 97–129 (2001). [PubMed]
  • Aminoff E., Gronau N. & Bar M. Korteks parahippocampal menjadi perantara hubungan spasial dan bukan ruang. Cereb Cortex 17, 1493–1503 (2007). [PubMed]
  • Aminoff EM, Kveraga K. & Bar M. Peranan korteks parahippocampal dalam kognisi. Trend sains kognitif 17, 379–390 (2013). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • De Ridder D., Van Laere K., Dupont P., Menovsky T. & Van de Heyning P. Memvisualisasikan pengalaman di luar badan di otak. Jurnal perubatan New England 357, 1829-1833 (2007). [PubMed]
  • Schacht JP, Anton RF & Myrick H. Kajian neuroimaging fungsional terhadap kereaktifan isyarat alkohol: meta-analisis kuantitatif dan tinjauan sistematik. Biologi ketagihan 18, 121–133 (2013). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Kuhn S. & Gallinat J. Biologi umum keinginan terhadap ubat-ubatan yang sah dan haram-meta-analisis kuantitatif tindak balas otak isyarat-reaktif. Eur J Neurosci 33, 1318–1326 (2011). [PubMed]
  • Behrens TE, Fox P., Laird A. & Smith SM Apakah bahagian otak yang paling menarik? Trends Cogn Sci 17, 2–4 (2013). [PubMed]
  • Seeley WW et al. Rangkaian sambungan intrinsik yang tidak dapat disisihkan untuk pemprosesan dan kawalan eksekutif. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Ide JS, Shenoy P., Yu AJ & Li CS Bayesian ramalan dan penilaian di korteks cingulate anterior. J Neurosci 33, 2039–2047 (2013). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Weston CS Satu lagi fungsi utama korteks cingulate anterior: perwakilan keperluan. Neurosci Biobehav Rev 36, 90-110 (2012). [PubMed]
  • Jackson SR, Parkinson A., Kim SY, Schuermann M. & Eickhoff SB Mengenai anatomi fungsi dorongan untuk tindakan. Neurosains kognitif 2, 227–243 (2011). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Drewes AM et al. "Homunculus viseral manusia" kepada rasa sakit yang timbul dalam esofagus, perut, duodenum dan usus besar sigmoid. Exp Brain Res 174, 443-452 (2006). [PubMed]
  • Ostrowsky K. et al. Pemetaan fungsi korteks insula: implikasi klinikal dalam epilepsi lobus temporal. Epilepsia 41, 681-686 (2000). [PubMed]
  • Behrens TE, Woolrich MW, Walton ME & Rushworth MF Mempelajari nilai maklumat dalam dunia yang tidak pasti. Nat Neurosci 10, 1214–1221 (2007). [PubMed]
  • Perasaan Mayer EA Gut: biologi yang muncul dalam komunikasi otak usus. Nat Rev Neurosci 12, 453-466 (2011). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Berridge KC Perdebatan mengenai peranan dopamin dalam ganjaran: kes bagi kesungguhan insentif. Psychopharmacology (Berl) (2006). [PubMed]
  • De Ridder D., Vanneste S., Kovacs S., Sunaert S. & Dom G. Penindasan keinginan alkohol sementara oleh rTMS anterior dorsal cingulate: kajian fMRI dan LORETA EEG. Huruf Neurosains 496, 5–10 (2011). [PubMed]
  • De Ridder D. et al. Implant Cingulate Anterior untuk Ketergantungan Alkohol. Neurosurgery (2016). [PubMed]
  • Mulert C. et al. Integrasi fMRI dan EEG serentak: ke arah pemahaman yang komprehensif tentang lokalisasi dan masa perjalanan aktiviti otak dalam pengesanan sasaran. NeuroImage 22, 83-94 (2004). [PubMed]
  • Vitacco D., Brandeis D., Pascual-Marqui R. & Martin E. Korespondensi potensi tomografi yang berkaitan dengan peristiwa dan pencitraan resonans magnetik berfungsi semasa pemprosesan bahasa. Hum Brain Mapp 17, 4–12 (2002). [PubMed]
  • Worrell GA et al. Lokalisasi tumpuan epilepsi oleh tomografi elektromagnet resolusi rendah pada pesakit dengan lesi yang ditunjukkan oleh MRI. Topologi otak 12, 273-282 (2000). [PubMed]
  • Dierks T. et al. Corak spatial metabolisme glukosa serebrum (PET) berkorelasi dengan penyetempatan penjana EEG intracerebral dalam penyakit Alzheimer. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000). [PubMed]
  • Pizzagalli DA et al. Fungsi fleksibiliti korteks subgenual subgenual fungsional tetapi tidak meluas dalam melankolia. Mol psikiatri 9 (325), 393-405 (2004). [PubMed]
  • Zumsteg D., Wennberg RA, Treyer V., Buck A. & Wieser HG H2 (15) O atau 13NH3 PET dan elektromagnetik tomografi (LORETA) semasa epileptikus status separa. Neurologi 65, 1657–1660 (2005). [PubMed]
  • Zaehle T., Jancke L. & Meyer M. Bukti pengimejan otak elektrik meninggalkan penglibatan korteks auditori dalam diskriminasi pertuturan dan bukan pertuturan berdasarkan ciri temporal. Behav Brain Funct 3, 63 (2007). [Artikel percuma PMC] [PubMed]
  • Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Perbezaan antara persepsi hantu pendengaran uni dan dua hala. Klinik Neurophysiol (2010). [PubMed]
  • Vanneste S., Plazier M., van der Loo E., Van de Heyning P. & De Ridder D. Perbezaan antara persepsi hantu pendengaran uni dan dua hala. Klinik Neurophysiol 122, 578–587 (2011). [PubMed]
  • Elektrod Zumsteg D., Lozano AM & Wennberg RA Kedalaman mencatatkan tindak balas serebrum dengan rangsangan otak mendalam thalamus anterior untuk epilepsi. Klinik Neurophysiol 117, 1602-1609 (2006). [PubMed]
  • Zumsteg D., Lozano AM, Wieser HG & Wennberg RA Pengaktifan kortikal dengan rangsangan otak mendalam thalamus anterior untuk epilepsi. Clin Neurophysiol 117, 192–207 (2006). [PubMed]
  • Volpe U. et al. Penjana kortikal P3a dan P3b: kajian LORETA. Buletin penyelidikan otak 73, 220-230 (2007). [PubMed]
  • Pizzagalli D. et al. Aktiviti cingulate anterior sebagai peramal tahap respon rawatan dalam kemurungan utama: bukti dari analisis tomografi elektrik otak. Am J Psikiatri 158, 405-415 (2001). [PubMed]
  • Zumsteg D., Lozano AM & Wennberg RA Perencatan temporal mesial pada pesakit dengan rangsangan otak mendalam thalamus anterior untuk epilepsi. Epilepsia 47, 1958–1962 (2006). [PubMed]