Sisi gelap ketagihan makanan (2011)

. Manuskrip penulis; boleh didapati di PMC 2012 Jul 25.

Diterbitkan dalam bentuk akhir yang diedit sebagai:

PMCID: PMC3304465

NIHMSID: NIHMS297622

Abstrak

Dalam penagihan dadah, peralihan daripada penggunaan ubat-ubatan kasual kepada pergantungan telah dikaitkan dengan pergeseran dari tetulang positif dan ke arah tetulang negatif. Iaitu, ubat-ubatan akhirnya diharap untuk menghalang atau melegakan keadaan-keadaan negatif yang disebabkan oleh pantang (contohnya, pengeluaran) atau dari keadaan alam sekitar yang buruk (contohnya tekanan). Kerja-kerja baru-baru ini telah mencadangkan bahawa peralihan "sampingan gelap" ini juga penting dalam pembangunan ketagihan makanan. Pada mulanya, penggunaan makanan yang enak mempunyai pengukuhan positif, kesan yang menyenangkan dan pengukuhan negatif, kesan "menghiburkan" yang dapat menormalkan tindak balas organisme terhadap stres. Pengambilan makanan yang enak dan teratur yang berulang-ulang mungkin menggalakkan litar tekanan otak dan mengurangkan ganjaran ganjaran otak supaya pengambilan berterusan menjadi wajib untuk mengelakkan keadaan emosi negatif melalui tetulang negatif. Tekanan, kebimbangan dan perasaan tertekan menunjukkan komorbiditi yang tinggi dengan dan potensi untuk mencetuskan perilaku makan seperti kecanduan pada manusia. Model-model haiwan menunjukkan bahawa akses berulang-ulang, sekejap-sekejap kepada makanan yang enak boleh membawa kepada tanda-tanda emosi dan somatik penarikan apabila makanan tidak lagi tersedia, toleransi dan melonggarkan lori ganjaran otak, mencari makanan enak meski walaupun akibat berpotensi menyerang, dan berulang-ulang mencari makanan sebagai tindak balas kepada rangsangan seperti anxiogenik. Neurocircuitry yang dikenal pasti setakat ini di sisi "gelap" ketagihan makanan secara kualitatif menyerupai yang berkaitan dengan dadah dan ketergantungan alkohol. Kajian ini merumuskan sumbangan konseptual dan empirikal Bart Hoebel untuk memahami peranan "sampingan gelap" dalam penagihan makanan bersama dengan kerja yang berkaitan dengan mereka yang mengikutinya.

Kata kunci: Ketagihan makanan, penarikan diri atau pantang atau ketergantungan, kesan negatif atau kebimbangan atau kemurungan, tekanan, gangguan makan pesta atau bulimia, gula atau sukrosa atau glukosa atau coklat atau lemak tinggi

1. Pengenalan

Ketagihan dadah adalah penyakit kronik, kambuh dengan tiga fasa yang berbeza: fasa mabuk yang didorong dan dicirikan oleh sifat-sifat ubat yang bermanfaat, fasa penarikan disertai dengan keadaan emosi negatif kerana sifat-sifat ubat yang memberi kesan akut, dan keasyikan dan fasa jangkaan sebelum pengambilan ubat yang diperbaharui. Dr. Bartley Hoebel adalah antara perintis paling awal yang membuat hipotesis bahawa pengambilan gula, dan mungkin makanan lain yang enak, juga dapat diatur oleh tiga fasa ketagihan ini. Kepemimpinannya tidak hanya berperanan dalam menjembatani bidang ketagihan dan tingkah laku makan melalui karya eksperimentalnya, tetapi juga dalam usahanya untuk meningkatkan kesadaran dan mengesahkan apa yang pernah menjadi hipotesis yang tidak popular dan bahkan kontroversial dalam komuniti saintifik - yang dapat menjadi "Ketagihan makanan." Sekarang, simposium ketagihan makanan, seperti Persidangan Makanan & Ketagihan mengenai Makan dan Ketergantungan yang dihoskan oleh Pusat Rudd untuk Dasar Makanan dan Obesiti di Yale, sesi "Ketagihan Makanan: Fakta atau Fiksyen" pada pertemuan Biologi Eksperimen 2008 di San Diego, dan Sidang Kemuncak Obesiti dan Ketagihan Makanan pada tahun 2009, secara berkala mengumpulkan para saintis, doktor, pembuat dasar awam, dan penyokong kesihatan dari pelbagai latar belakang. Selanjutnya, karya inovatif Dr. Hoebel telah membantu memacu pembentukan institusi yang dikhaskan untuk memajukan penyelidikan ketagihan makanan, termasuk Institut Ketagihan Makanan dan Yayasan Penyelidikan Ketagihan Makanan.

Apabila pengguna dadah berkembang dari penggunaan kasual kepada ketagihan, faktor-faktor yang memotivasi penggunaan dadah dihipoteskan untuk beralih kepentingannya. Walaupun penggunaan awal didorong oleh ciri-ciri ganjaran hedonik dari ubat, penggunaan penagih adalah hipotesis untuk menjadi motivasi kurang oleh tetulang positif (contohnya, tinggi euphoric), tetapi oleh tetulang negatif: untuk mencegah atau melegakan keadaan emosi negatif yang timbul dari pantang (misalnya pengambilan dadah) atau dari pengalaman buruk alam sekitar (misalnya, tekanan) []. Di peringkat neurobiologi, peralihan ini sepadan dengan penurunan sistem ganjaran otak yang menyampaikan tindak balas selera terhadap ubat dan penguatan serentak tekanan otak atau sistem "antireward". Dalam rangka kerja ini, pergeseran ke "sisi gelap" ketagihan makanan mungkin juga dikonseptualisasikan sebagai peralihan utama dalam proses penagihan. Apabila individu maju ke arah pengambilan makanan yang enak, pengambilan nilai makanan yang berlebihan akut mungkin kurang penting untuk memotivasi pengambilan tambahan daripada mencegah atau memperbaiki keadaan negatif (contohnya, kebimbangan, kemurungan, kerengsaan, dan gejala penarikan somatik). berpengalaman apabila makanan pilihan tidak tersedia atau ketika persekitaran buruk.

2. Bukti "sisi gelap" dari kajian manusia

Untuk menentukan sama ada ketagihan "seperti gelap" mendorong pemakanan makanan yang enak, titik permulaan yang berguna adalah untuk mengenal pasti populasi manusia yang tabiat makannya paling hampir menyerupai tingkah laku ketagihan. Walaupun kelakuan makan obesiti dan kecanduan seperti mungkin bertindih, "ketagihan makanan" tidak mungkin menjelaskan semua kes obesiti manusia, dan sesetengah individu berat badan normal mungkin terlibat dalam pola makan seperti ketagihan. Tiada kriteria diagnostik konsensus untuk "ketagihan makanan" yang ada sekarang [, ]. Baru-baru ini, Yale Food Addiction Scale (YFAS) telah diperkenalkan sebagai indeks kelakuan makan seperti ketagihan yang menyerupai kriteria diagnostik untuk ketergantungan bahan dalam DSM-IV-TR []. YFAS mengukur sejauh mana (a) individu memakan makanan tertentu walaupun percubaan berulang untuk mengehadkan penggunaannya, (b) kelakuan makan mereka mengganggu aktiviti sosial dan profesional, dan (c) gejala penarikan diri muncul ketika menjauhi makanan tertentu. Penerapan awal kriteria-kriteria ini menunjukkan bahawa pengambilan yang tidak terkendali bagi jumlah makanan yang lebih besar daripada yang dijangkakan dilihat dalam peta makan pesta makan yang paling rapi ke kriteria diagnostik semasa untuk ketergantungan bahan. Oleh itu, skor pada YFAS meramalkan kelakuan makan pesta dan makan emosi [] tetapi tidak dikaitkan dengan indeks jisim badan (BMI) pada wanita yang mengambil bahagian dalam ujian penyelenggaraan berat yang melaporkan tidak ada gangguan makan []. Keputusan ini mencadangkan bahawa "sisi gelap" ketagihan makanan, seperti yang dijalankan oleh YFAS, mungkin lebih banyak dipelajari dengan teliti pada individu dengan makan pesta daripada individu gemuk yang dipilih secara rawak.

2.1 Kejatuhan psikiatri dalam makan pesta

Selaras dengan peranan yang mungkin untuk "sisi gelap" dalam penagihan makanan, pemakan pesta mempunyai kadar diagnosis psikiatri yang lebih tinggi yang melibatkan keadaan emosi negatif berbanding dengan penduduk umum. Sebagai contoh, orang dewasa dan remaja dengan bulimia nervosa atau pesta makan pesta menunjukkan peningkatan kelaziman kemurungan utama, gangguan bipolar, gangguan kecemasan, dan penyalahgunaan alkohol atau dadah daripada individu tanpa gangguan makan [-]. Kadar kemurungan utama juga meningkat di kalangan obes, tetapi persatuan pesta makan dengan skor kemurungan yang meningkat masih dalam perbandingan berat badan orang berlebihan dan gemuk []. Kadar pemikiran bunuh diri yang sangat tinggi dalam pemakan pesta membuktikan kesakitan gangguan mood dalam populasi ini. Lebih separuh daripada bulimik remaja dan satu pertiga daripada mereka yang mengidap kelainan makan melaporkan ide bunuh diri, dan satu pertiga laporan bulimik remaja yang cuba membunuh diri []. Arah kausalitas antara makan pesta dan kemurungan utama tidak tegas dan boleh menjadi timbal balik [-]. Kesambungan psikiatri sedemikian dikaitkan dengan hasil rawatan jangka panjang yang lemah [] dan kekerapan makan yang lebih besar []. Sebaliknya, banyak antidepresan, seperti SSRI atau tricyclics, dapat mengurangkan frekuensi dan keterukan gejala makan pesta [].

2.2 Negara-negara emosi negatif meningkatkan pengambilan makanan yang enak dalam populasi yang terdedah

Kelaziman dan keterukan kemurungan dan kegelisahan dalam pemakan pesta menunjukkan hipotesis bahawa keadaan emosi negatif dapat memicu berulang-ulang dengan kelakuan bingung. Sesungguhnya, trauma emosi negatif yang dilaporkan, rendah diri, dan neuroticism dikaitkan dengan makanan pesta pada lelaki dan wanita []. Semasa keadaan dan keadaan emosi negatif, laporan individu yang normal dan kurang berat badan mengambil makanan yang kurang daripada semasa keadaan dan keadaan emosi positif. Sebaliknya, undur ini sebagai tindak balas kepada keadaan negatif tidak dilihat pada individu yang berlebihan berat badan, yang melaporkan makan lebih banyak semasa keadaan negatif daripada kumpulan lain []. Selaras dengan peranan untuk keadaan emosi negatif dalam memupuk tingkah laku pesta, skor mood di bulimik lebih rendah serta-merta sebelum pesta daripada pada hari-hari ketika tidak terjadi bingung [].

Satu lagi membina yang melibatkan tekanan dan emosi negatif sebagai pemicu makan berlebihan adalah kekangan diet. Percubaan untuk mengawal berat badan (contohnya melalui diet, senaman, penindas selera makan, atau julap) adalah paradoks yang dikaitkan dengan peningkatan berat badan pada remaja wanita []; sekatan diet juga dikaitkan dengan peningkatan berat badan jangka panjang di kalangan wanita dewasa []. Penjelasan yang mungkin untuk percanggahan yang jelas ini adalah penemuan yang konsisten yang mengehadkan pemakan makan berlebihan sebagai tindak balas kepada pelbagai situasi tekanan []. Sebagai contoh, jangkaan tekanan sosial (tugas bercakap awam) meningkatkan pengambilan makanan kepada pemakan yang terkawal sementara tidak mengubah pemakan yang tidak terkawal []. Begitu juga, pemakanan yang disekat yang melaporkan stres subjektif subjektif dan negatif menjejaskan berikutan serangkaian tugas kognitif menunjukkan pengambilan yang lebih besar selepas tekanan daripada orang yang melaporkan tahap rendah tekanan subjektif []. Kekangan pemakanan juga mungkin mempunyai kepentingan sementara untuk memakan pemakan kerana niat untuk mengehadkan pengambilan adalah lebih besar sebelum pesta berbanding dengan hari-hari dimana tidak terjadi bingung [].

Walaupun kajian induksi mood makmal boleh dikritik kerana tidak memodelkan amalan makan dunia sebenar di bawah keadaan mood semula jadi [], mereka juga menyokong hipotesis "sampingan gelap" bahawa makan berlebihan boleh dicetuskan oleh respons emosi tekanan atau negatif dalam subset individu. Sebagai contoh, pemakan pesta gemuk menggunakan lebih banyak coklat selepas melihat filem yang sedih dalam satu keadaan makmal berbanding dengan filem neutral []. Semua peserta dalam kajian ini melaporkan mood sebagai salah satu pencetus mereka untuk makan pesta, dengan "kemurungan" atau "kesedihan" yang paling sering dikaitkan. Di kalangan wanita yang tidak obes, mereka yang mempunyai tindak balas kortisol saliva yang lebih besar untuk bateri tekanan sosial makan lebih banyak selepas pengalaman tekanan daripada mereka yang mempunyai respons kortisol yang lebih rendah []. Induksi keadaan emosi negatif melalui pemulangan semula otobiografi tentang kenangan yang menyedihkan juga meningkatkan jumlah makanan ringan yang digunakan dalam kajian orang bukan diet, dan kesannya terutama dinyatakan pada peserta yang melaporkan "makan emosi" yang lebih besar []. Tidak seperti penemuan yang dikaji dan apa yang berlaku dalam pemakanan yang dihalang, pemakan yang tidak terkawal dikurangkan pengambilan makanan ringan mereka selepas melihat filem sedih [, ].

Pengaruh makanan yang menjejaskan negatif seperti itu boleh mengganggu penyelenggaraan berat badan. Berat badan kembali pada bulan-bulan 6 berikutan penurunan berat badan yang berjaya dikaitkan dengan makan sebagai tindak balas kepada peristiwa-peristiwa kehidupan yang menegangkan, makan sebagai tindak balas kepada perasaan negatif, dan penggunaan makanan untuk mengawal mood []. Mungkin dengan sewajarnya, menambah terapi kognitif untuk membantu menguruskan mood umum dan mengatasi masalah, dan bukan sahaja memakan tingkah laku dan diet, dapat mengurangkan kegatalan obesiti []

Pengaruh 2.3 pengambilan makanan enak pada fungsi mood dan ganjaran

Makan sebagai tindak balas terhadap situasi negatif emosi menunjukkan bahawa makan berlebihan mungkin merupakan percubaan untuk mengubati diri sendiri dengan "makanan yang selesa." Makanan lazim yang digunakan semasa pesta cenderung menjadi semulajadi dan padat tenaga; Selanjutnya, mereka sering barang-barang karbohidrat seperti roti, pasta, dan gula-gula []. Pada mulanya, makanan yang kaya dengan karbohidrat mungkin mempunyai kesan pengukuhan negatif yang diharapkan, kerana ia mengurangkan laporan subjektif kemarahan [] dan ketegangan [] dan meningkatkan ketenangan dalam penggunaan 1-2 jam. Walau bagaimanapun, pengambilan makanan sedap yang berulang, bagaimanapun, boleh menghasilkan neuroadaptasi jangka panjang dalam ganjaran otak dan jalur stres yang akhirnya menggalakkan tindak balas kemurungan atau cemas ketika makanan tersebut tidak lagi tersedia atau dimakan. Selaras dengan hipotesis "sisi gelap" ini, setelah makan diet yang tinggi lemak (41%) selama sebulan, lelaki dan wanita yang beralih ke lemak rendah (25%), diet karbohidrat yang tinggi melaporkan peningkatan kemarahan dan permusuhan semasa bulan berikutnya daripada subjek yang terus makan diet tinggi lemak []. Peningkatan kemarahan mungkin disebabkan oleh pengurangan lemak diet (atau kesedaran yang dianggap) atau daripada penyesuaian untuk meningkatkan karbohidrat pemakanan.

Pengambilan makanan yang terlalu teruk yang berulang mungkin akan mengasingkan litar ganjaran dopaminergik melalui mekanisme yang mencerminkan mereka yang biasa diperhatikan dalam ketagihan dadah: mengurangkan reseptor dopamin D2 dan pembebasan dopamine yang tumpul [, ]. Sesungguhnya, individu yang gemuk menunjukkan ketersediaan stamina yang rendah daripada reseptor Dopamine D2 berbanding dengan kawalan bukan obes, dan pengurangan D2 ini berkorelasi secara langsung dengan BMI [, ]. Pengaktifan Caudate sebagai tindak balas terhadap milkshake coklat juga dikurangkan dengan obes berbanding dengan individu yang bersandar []. Tahap aktiviti tumpul ini dinyatakan pada individu dengan polimorfisme TaqIA A1 reseptor D2, yang dikaitkan dengan ekspresi reseptor D2 yang dikurangkan []. Satu lagi polimorfisme yang dikaitkan dengan fungsi dopamin yang dikurangkan, alel 7R reseptor dopamine D4, telah dikaitkan dengan BMI maksimum seumur hidup yang lebih tinggi dalam bulimik [] serta dengan kelakuan makan pesta pada wanita dengan kemurungan bermusim []. Data genetik kolektif mencadangkan kecenderungan ke arah penambahan berat badan pada individu yang mempunyai isyarat dopaminergik yang rendah, dan telah dihipotesiskan bahawa individu tersebut makan terlalu banyak dalam usaha untuk mengimbangi defisit ganjaran yang dirasakan. Walau bagaimanapun, data terbaru menunjukkan bahawa penambahan berat badan (atau kaitan berat badan, mungkin makan makanan enak) dapat mengawal aktiviti dopamin. Wanita yang BMI meningkat semasa tempoh bulan 6 menunjukkan pengaktifan caudate yang dikurangkan untuk penggunaan milkshake coklat daripada wanita yang BMI kekal stabil, dan pengurangan pengaktifan caudate dikaitkan dengan peningkatan BMI yang lebih besar []. Sebaliknya, bypass gastrik meningkatkan ketersediaan penerima reseptor D2 dalam minggu pembedahan bariatric 6 dalam kajian kecil wanita yang sangat gemuk [].

Ketersediaan reseptor Striatal D2 dalam subjek gemuk juga berkorelasi langsung dengan metabolisme glukosa di kawasan kortikal frontal yang menyerap kawalan perencatan, termasuk dorsolateral prefrontal, orbitofrontal, dan anterior cingulate cortices []. Hubungan ini menunjukkan hipotesis bahawa modulasi dopaminergik yang dikurangkan dari striatum boleh mengakibatkan gangguan pengurangan gangguan terhadap pengambilan makanan dan dengan itu meningkatkan risiko makan berlebihan. Mungkin analogi, hubungan langsung antara ketersediaan D2 dan metabolisme glukosa dalam kortik corsular dorsolateral dan anterior juga telah diperhatikan dalam alkoholik, tetapi tidak dalam kawalan bukan alkohol atau bukan obesiti [, ].

Selaras dengan perbezaan tingkah laku yang dikaji semula dalam tindak balas pencegahan terhadap stres, gaya makan juga membezakan subpopulasi dengan profil sistem dopamin mesolimbik yang berbeza. Individu yang tidak obes yang melaporkan "makan emosi" yang lebih besar memperlihatkan ketersediaan penerima reseptor D2 dalam striatum dorsal berbanding pemakan bukan emosi; mereka yang tinggi dalam kekangan diet telah meningkatkan D2 mengikat di striatum dorsal sebagai tindak balas kepada rangsangan makanan berbanding dengan orang-orang yang rendah kekangan diet []. Akhirnya, pemakan pesta gemuk menunjukkan peningkatan reseptor D2 yang mengikat di caudate sebagai tindak balas kepada gabungan rangsangan makanan dan cabaran methylphenidate berbanding dengan pemakan tanpa pesta gemuk [, ].

3. Bukti "sisi gelap" dari model haiwan ketagihan makanan

Perkembangan model haiwan adalah kunci untuk mengesahkan konsep ketagihan makanan dan mula mencirikan "sisi gelap". Kumpulan Bart Hoebel telah memimpin jalan dalam aspek pemodelan ketagihan makanan dalam tikus []. Walaupun model haiwan tidak boleh merangkumi semua faktor sosial yang kompleks yang mempengaruhi makan tingkah laku manusia, mereka mempunyai kelebihan dengan lebih mudah membezakan antecedent dan akibat dari tingkah laku seperti ketagihan, mewujudkan kawalan diet yang lebih ketat, dan membolehkan pemeriksaan yang lebih terperinci mekanisme molekul yang berkaitan.

3.1 Induksi keadaan seperti pengeluaran selepas penghentian akses makanan yang enak

Selaras dengan hipotesis "ketagihan makanan" yang dipelopori oleh Hoebel dan rakan sekerja, banyak kajian dalam model haiwan kini mengamati profil tingkah laku dan somatik yang menyerupai keadaan seperti pengeluaran pada haiwan yang ditarik dari akses berselang ke makanan yang enak. Contohnya, Hoebel dan rakan sekerja memberikan bukti bahawa setiap hari yang bingung mengenai penyelesaian gula tinggi (misalnya, glukosa 25 atau 10% sucrose) boleh menyebabkan ketergantungan opioid endogen. Tikus yang disediakan dengan akses 12-hr setiap hari kepada glukosa dan chow bertukar dengan kehilangan makanan 12-hr yang dipaparkan tanda-tanda somatik yang berkaitan dengan penarikan balik opiate, termasuk menggigit gigi, gegaran forepaw, dan kepala shake, apabila dicabar dengan opaloid antagonis naloxone []. Pengeluaran yang disegerakan melalui prapreatment naloxon juga meningkatkan tingkah laku seperti kebimbangan pada 12-hr haiwan glukosa setiap hari, seperti yang ditunjukkan oleh masa lengan yang dikurangkan pada penambahan ditambah labirin, tetapi tidak pada haiwan yang menerima iklan lib akses kepada chow atau glukosa []. Sekiranya tiada prapreatment naloxone, tanda-tanda penarikan somatik juga berlaku "secara spontan" 24-36 jam selepas sesi akses glukosa yang terakhir. Dalam ketiadaan cabaran naloxone, tingkah laku seperti kecemasan yang meningkat pada labu ditambah juga dilihat pada haiwan sukrosa-berkaki selepas 36-hr cepat, berbanding dengan iklan lib chow fed controls, memberikan keterangan untuk keadaan seperti kecemasan yang semakin meningkat pada haiwan berkaki yang ditarik dari akses berselang ke penyelesaian gula [].

Hoebel dan rakan sekerja telah membuat hipotesis bahawa fungsi ganjaran berkurang dan peningkatan tingkah laku seperti kecemasan semasa pengeluaran boleh berasal dari sebahagian daripada perubahan dalam keseimbangan dopaminergic dan acetylcholinergic (ACh) yang memberi isyarat dalam striatum. Mereka mendapati bahawa cabaran naloxone merangsang pelepasan ACh yang lebih besar di dalam tikus accumbens (NAc) tikus dengan sejarah kitaran glukosa 12-hr harian dan akses chow diikuti oleh kehilangan makanan 12 hr daripada pada haiwan yang dikekalkan iklan lib chow []. Penguatan tindak balas ACh ini disertai dengan pengurangan pengikat dopamine ekstraselular berikutan cabaran naloxone, sama seperti yang berlaku semasa pengeluaran morfin [, ]. Selepas 36-cepat, haiwan glukosa / chow-cycled mempunyai dopamin yang lebih rendah dan tahap ACh yang lebih tinggi ekstraselular di NAc walaupun tanpa ketiadaan naloxone, sekali lagi menyerupai keadaan seperti penipuan opioid seperti spontan semasa pemakanan dari diet glukosa []. Hoebel dan rakan sekerja mencadangkan bahawa peralihan ini ke arah pelepasan ACh yang dipertingkatkan serentak dengan pembebasan dopamin yang berkurangan mungkin mencerminkan peralihan tingkah laku yang lebih luas dari tingkah laku pendekatan yang dikawal oleh dopamine dan ke arah pencegahan kemudaratan [].

Menggunakan diet pepejal yang kaya gula, daripada diet cair, Cottone et al. juga ditemui secara spontan meningkatkan tingkah laku seperti kecemasan pada tikus yang dikeluarkan dari akses sekejap-sekejap ke diet sukrosa tinggi, coklat. Tikus yang disediakan dengan akses 5-hari / 2 hari berselang-seli ke chow makmal standard dan diet yang enak menghabiskan masa kurang pada lengan terbuka ditambah-labirin dan lebih banyak masa dalam ruang pengeluaran dalam tugas penarikan diri pertahanan ketika diuji semasa chow fasa kitaran diet mereka [, ]. Peningkatan tingkah laku seperti kecemasan disertai dengan peningkatan ekspresi faktor-faktor penyingkiran kortikotropin neuropeptida yang berkaitan dengan tekanan (CRF) di dalam nukleus utama amygdala (CeA), sistem yang juga diaktifkan semasa pengeluaran daripada alkohol [-], opiates [-], kokain [], cannabinoids [], dan nikotin [, ]. Pretreatment dengan CRF selektif1 antagonis R121919 menyekat kebimbangan yang berkaitan dengan penarikan makanan pada dosis yang tidak mengubah tingkah laku kawalan makanan chow [-]. Secara analog, CRF1 antagonis memperbaiki keadaan-keadaan seperti kecemasan atau kecemasan semasa pengeluaran dari alkohol [, , ], opiates [, ], benzodiazepines [], kokain [, ], dan nikotin []. CRF1 Prapreatment antagonis juga membantah sejauh mana hewan pemangsa diet mengatasi makanan kaya sukrosa setelah akses yang diperbaharui pada dosis yang tidak mengubah pengambilan kontrol makanan atau makanan yang diberi makan makanan kaya dengan sukrosa, tetapi tanpa sejarah diet berbasikal . Secara analog, CRF1 antagonis mengurangkan pengambilan alkohol yang berlebihan [, -], kokain [], opiates [], dan nikotin [] dalam model ketagihan, sementara mempunyai kesan yang lebih rendah terhadap dadah dan alkohol diri pentadbiran haiwan yang tidak bergantung.

Apabila haiwan-haiwan berbasikal telah dikaji semasa menerima akses kepada pilihan diet yang kaya dengan sukrosa, kedua-dua tingkah laku plus-maze dan tahap CeA CRF dinormalisasi, menyokong hipotesis yang meningkatkan pengaktifan sistem CRF amygdala dan tingkah laku seperti kecemasan mencerminkan pengeluaran akut negeri [, ]. Akhirnya, tikus pemakanan berdimensi juga menunjukkan peningkatan kepekaan neuron CeA GABAergic kepada modulasi oleh CRF1 antagonisme. R121919 dikurangkan membangkitkan potensi postsynaptic dalam CeA kepada ijazah yang lebih besar dalam tikus pemakanan yang dikitarkan berbanding dengan kawalan yang diberi makan, mencerminkan pengaruh pengubahsuaian CRF yang dipertingkatkan1 antagonis pada penghantaran sinaptik CeA GABAergic yang dilihat semasa pengeluaran dari alkohol []. Oleh itu, corak penambahan makanan yang berkaitan dengan penambahan makanan dalam ekspresi CeA CRF dan tingkah laku seperti kecemasan, peningkatan pengambilan semasa akses yang diperbaharui, dan pembalikan tingkah laku melalui CRF1 pretreatment antagonis menyerupai penemuan dalam ketagihan dadah dan alkohol [-].

Dalam kajian berasingan, Cottone et al. juga mendapati bahawa tikus betina dengan sejarah yang menerima akses yang sangat terhad (10 min / hari) ke diet yang kaya dengan coklat, berperisa dengan sukrosa yang dipamerkan bukan sahaja meningkatkan dramatik pengambilan makanan mereka yang lazat (memakan lebih daripada 40% pengambilan dalam min 10), tetapi juga pengurangan seperti ansiogenik dalam masa lengan terbuka plus-maze apabila mempelajari 24 hr selepas sesi akses terakhir mereka []. Tikus-tikus diet yang menghabiskan masa yang paling sedikit pada lengan terbuka juga merupakan yang paling banyak dibuang ke atas diet yang enak, suatu korelasi yang tidak jelas dalam kawalan makan. Keputusan ini menyokong hipotesis Hoebel bahawa akses sekejap-sekejap kepada diet yang kaya dengan sukrosa yang kaya tidak hanya memakan pengambilan makanan seperti pesta, tetapi juga untuk keadaan seperti kecemasan yang semakin meningkat dalam hubungan langsung dengan makanan seperti pesta.

3.2 Gula vs ketagihan lemak: Adakah terdapat perbezaan?

Hoebel dan rakan sekerja juga baru-baru ini mencadangkan mungkin terdapat sesuatu yang berbeza mengenai keupayaan gula mudah (berbanding lemak) untuk mempromosikan "ketagihan makanan" []. Sedangkan tanda-tanda penarikan seperti somatik dan kecemasan telah diperhatikan berikutan pemberhentian akses berselang-seli kepada penyelesaian gula atau diet pepejal, kes bagi tanda-tanda pengeluaran berikutan diet yang kebanyakannya campuran lemak atau manis-lemak kurang jelas. Seperti diet gula, tikus mengembangkan corak makan seperti pesta ketika menerima akses ke sekeliling lemak tulen seperti memendekkan sayuran [] dan campuran chow manis manis []. Tidak seperti penemuan yang kuat penarikan seperti opiate dalam tikus glukosa-cycled, bagaimanapun, cabaran naloxone dan puasa telah gagal menghasilkan tanda-tanda penarikan somatik seperti tikus pada tikus dengan akses berselang-seling ke lemak sayuran atau lemak manis chow [].

Walau bagaimanapun, kekurangan tanda-tanda seperti penarikan diri somatik tidak menghalang kemungkinan perkembangan keadaan emosi negatif di haiwan yang ditarik daripada makanan tinggi lemak (iaitu "pengeluaran afektif"). Sebenarnya, sesetengah orang telah melihat tindak balas tingkah laku yang diubah kepada tekanan ringan selepas mengeluarkan diet lemak tinggi yang disukai. Tikus dikekalkan secara berterusan pada diet tinggi lemak menunjukkan peningkatan aktiviti dalam ujian lapangan terbuka 24 hr selepas dihidupkan ke chow standard, kesan yang tidak dilihat pada tikus dikeluarkan dari diet sukrosa tinggi []. Selain itu, pengambilan 24 dari diet lemak tinggi juga mengakibatkan peningkatan tahap mRNA CRF di CeA [], serupa dengan penemuan Cottone et al. dengan diet yang kaya dengan sukrosa []. Di sisi lain, perbezaan kumpulan tidak dipatuhi dalam indeks lain seperti tingkah laku seperti kecemasan, termasuk pengebumian marmar atau tingkah laku plus-maze yang tinggi. Pertimbangan tambahan untuk menafsirkan hasil dari eksperimen ini berbanding sebelum ini yang dikaji kajian "penarikan" gula merangkumi diet yang enak diberi secara berterusan dan bukan seketika; bahawa diet tinggi lemak di sini lebih disukai daripada diet tinggi sukrosa; dan bahawa diet tinggi sukrosa adalah campuran makronutrien, dan bukannya diet gula yang banyak.

Tanda-tanda kecemasan seperti penarikan diet yang enak juga boleh dimoderasi oleh faktor genetik. Cottone et al. diperhatikan perbezaan individu yang stabil dalam tahap yang tikus bingung pada diet tinggi sukrosa yang berkaitan dengan tahap kebimbangan mereka seperti perilaku 24-hr selepas akses []. Pickering et al. mendapati bahawa rawan obesiti, tetapi tidak tahan dengan obesiti, tikus menunjukkan aktiviti yang berkurangan di tengah-tengah medan terbuka 2 minggu selepas dihidupkan ke diet chow standard selepas minggu 7 akses ke diet tinggi lemak, tinggi gula []. Haiwan yang rawan obesiti terus menurunkan tekanan berbanding dengan kedua-dua kawalan sahaja dan obesiti yang tahan terhadap haiwan dalam tiga minggu pengeluaran.

Rodents dikeluarkan dari diet pilihan juga akan menanggung akibat negatif untuk mendapatkan akses yang diperbaharui [, ]. Contohnya, tikus yang dikeluarkan dari diet tinggi lemak menghabiskan lebih banyak masa dalam persekitaran yang tidak jelas di mana mereka boleh makan pelet tinggi lemak berbanding dengan tikus yang tidak ditarik dari diet lemak tinggi atau kawalan makanan yang diberi makan []. Tikus dengan sejarah akses yang diperluaskan ke diet kafetaria yang lazat juga tidak mengurangkan tindak balas untuk diet yang enak walaupun terdapat isyarat tiang kaki yang dingin []. Tingkah laku yang sama menyerupai kegigihan terhadap tingkah laku mencari kokain dalam tikus walaupun terdapat isyarat yang meramalkan jejak kaki. Hasilnya mencadangkan perkembangan corak makan kompulsif, mungkin analog dengan pengambilan dadah kompulsif, yang tahan terhadap hasil berpotensi aversive [].

3.3 Mengambil makanan dan pengambilan makanan yang disebabkan oleh tekanan

Oleh kerana makanan yang enak boleh memberi kesan negatif, atau "menghiburkan", meningkatkan kecemasan dan tekanan bukan sekadar akibat menarik diri dari diet yang enak, tetapi juga memotivasi faktor-faktor yang mempercepatkan pengambilan meningkat selepas tempoh pantang. Dengan lanjutan, peningkatan motivasi untuk mendapatkan, mengkonsumsi dan memilih makanan "selesa" di bawah tekanan alam sekitar boleh dihipotesiskan untuk mencerminkan proses tetulang negatif yang serupa dengan mereka yang beroperasi semasa pengeluaran dari makanan yang enak [, , , ]. Keupayaan penggunaan makanan yang enak di bawah syarat-syarat tertentu untuk melemahkan pengaktifan sistem tekanan stres, seperti yang dibuktikan dalam langkah-langkah tingkah laku, autonomi, neuroendokrin, dan neurokimia [-], menyokong hipotesis ini.

Mungkin sesuai dengan itu, yogimbine antagonis alpha-2 adrenergik, tekanan tekanan farmakologi yang menghasilkan keadaan kecemasan yang tinggi pada manusia dan tikus, dan ini mencetuskan pengembalian semula terhadap tingkah laku kokain, alkohol, dan methamphetamine dalam tikus [-], juga mencetuskan pengembalian semula tindak balas terhadap pelet makanan dan larutan sukrosa [-]. Yohimbine menggalakkan pengembalian semula mencari sejenis pelet makanan yang mengandungi tenaga, termasuk karbohidrat bukan sukrosa, sukrosa dan pelet tinggi lemak, tetapi bukannya tanpa tenaga dan, mungkin juga pelet serat selulosa yang kurang enak []. Sistem neurotransmiter pelbagai telah terbabit sebagai modulator hiliran kesan ini, termasuk sistem CRF, orexin, dan dopaminergik. Prasyarat sistemik dengan CRF1 antarametri antagonist reseptor dengan kuat melengkapkan pemulihan yohimbine yang disebabkan oleh mencari makanan yang enak [], seperti juga prapawatan dengan antagonis orexin-1 SB334867 []. Tapak tindakan untuk sebatian ini dalam menyekat pemulihan yang disebabkan oleh yohimbine masih tidak diketahui. Berdasarkan neuroanatomi tekanan atau pengembalian yang disebabkan oleh yohimbine mencari ubat [], bagaimanapun, wilayah-wilayah yang terlibat dalam amygdala yang dilanjutkan atau dalam kawalan kendalian adalah calon yang munasabah. Memang microinjection CRF ke dalam nukleus accumbens dapat potentiate cue-induced merespon untuk sukrosa [] dan pentadbiran antagonis dopamine D1 SCH23390 ke dalam korteks prefrontal dorsomedial boleh melemahkan pengembalian berasaskan yohimbine mencari makanan [].

Keadaan persekitaran yang menegaskan juga boleh menggalakkan pengambilan makanan yang enak oleh tikus. Di bawah stres berubah-ubah kronik, tikus memilih lebih banyak pengambilan kalori harian mereka daripada diet lemak tinggi, daripada protein tinggi atau pilihan diet karbohidrat yang tinggi []. CRF2 tikus yang kekurangan, yang menunjukkan tindak balas paksi HPA yang berlebihan kepada stres, meningkatkan pengambilan diet lemak tinggi berikutan stres berubah-ubah kronik ke tahap yang lebih tinggi daripada kawalan jenis liar, jika diet lemak tinggi diberikan untuk harian 1hr dan bukannya iklan libitum. Tikus-tikus ini juga menunjukkan pengurangan pelepasan CORT untuk mengekang tekanan selepas minggu 2-3 pendedahan serentak dengan diet lemak tinggi, karbohidrat, dan protein semasa stres pembolehubah kronik [].

Boggiano dan rakan sekerja telah mengenal pasti hubungan sinergistik antara sekatan makanan dan tekanan dalam mempromosikan pengambilan makanan seperti binge pada tikus yang boleh memodelkan interaksi yang telah dikaji sebelum ini mengenai kekangan dan tekanan makanan yang telah diulas sebelumnya dalam memicu makan pesta pada manusia. Dalam model itu, tidak ada riwayat sekatan kalori atau tekanan kaki kaki sahaja yang mencukupi untuk mempromosikan seperti makan dengan relatif terhadap tikus yang tidak tertekan + tanpa tekanan. Sebaliknya, kombinasi kitaran berulang sekatan diet + footshock membawa kepada peningkatan pengambilan makanan enak (cookies) berikutan tekanan [, ]. Pengambilan meningkat tidak didorong oleh keperluan metabolik semasa kerana jadual pemakanan membolehkan kumpulan terhad untuk memakan semula chow kepada berat badan normal sebelum cabaran kaki []. Sekiranya hanya standard chow yang tersedia, tidak ada tingkah laku seperti binge, tetapi jika sampel kecil makanan yang enak diberikan bersama dengan diet chow standard, maka tikus terus menjadi bingung pada chow. Data-data ini menunjukkan gema dari bulimik manusia, yang lebih cenderung untuk memulakan pesta (pada mana-mana makanan) jika mereka terlebih dahulu memakan makanan yang dikehendaki []. Kumpulan lain telah mengamati kelakuan seperti pesta yang serupa berikutan sejarah sekatan makanan kitaran jika stressor tapak kaki digantikan dengan tempoh 15-min pendedahan visual dan penciuman kepada makanan enak, di mana penggunaan tidak dibenarkan []. Walaupun perubahan neurobiologi yang tepat yang diinduksi oleh kitaran berulang, tekanan, dan refhiding tetap dijelaskan, opioid endogen dapat menyumbang kepada tingkah laku seperti penganiayaan tekanan. Cabaran Naloxone berkurangan dan mu / kappa agonis butorphanol meningkatkan pengambilan makanan yang enak dalam kumpulan terhad + tertekan secara khusus [],

3.4 Kehilangan nilai hedonik rangsangan yang dahsyat sebelum ini

Salah satu ciri utama "sisi gelap" ketagihan dadah ialah perkembangan toleransi, di mana ubat yang lebih besar dan lebih besar diperlukan untuk menghasilkan kesan hedonik yang sama. Kuantiti yang lebih kecil tidak lagi dianggap sebagai ganjaran. Kehilangan tindak balas hedonik yang sama terhadap ganjaran makanan boleh berlaku pada haiwan dengan sejarah akses makanan yang enak. Sesungguhnya, Hoebel dan rakan sekerja mengamati peningkatan dramatik dalam pengambilan glukosa selama beberapa hari berturut-turut akses terhad 12-hr dan penggunaan glukosa yang semakin pesat semasa jam pertama akses, selaras dengan perkembangan toleransi dan peralihan ke arah makan-binge [] Motivasi yang dipertingkatkan untuk mendapatkan diet glukosa juga diperhatikan berikutan tempoh dua minggu pantang larang []. Penyiasat-penyelidik lain sejak itu telah mereplikasi eskalasi seperti pesta seperti itu yang mungkin menunjukkan toleransi menggunakan pelbagai diet dan tahap akses terhad [, , , ].

Juga berpotensi menyerupai toleransi, lain-lain ganjaran yang boleh diterima sebelum ini menjadi kurang efektif untuk menyokong pengendali bertindak balas dan melibatkan litar ganjaran mesolimbi. Tikus yang menerima akses sekejap-sekejap ke dalam makanan berlemak coklat, kaya dengan sucrose, membangunkan titik pemecahan yang lebih rendah apabila diminta untuk bertindak balas yang kurang disukai, tetapi sebaliknya, palatable-syrup yang manis dengan chow pada jadual nisbah progresif []. Defisit motivasi untuk mendapatkan makanan yang kurang diutamakan diterbalikkan oleh pretreatment dengan CRF1 antagonis, mungkin sama dengan keupayaan CRF1 antagonis untuk membalikkan fungsi ganjaran yang tumpul semasa pengeluaran nikotin [].

Bukti lain mengenai tanggapan yang dikurangkan kepada kurang memuaskan, ganjaran alternatif berasal dari eksperimen mikrodialisis di mana paras dopamin ekstraselular diukur pada tikus dengan sejarah akses diet kafetaria. Kaedah pemakanan kafeteria menghasilkan tahap dopamine yang lebih rendah dalam nucleus accumbens selepas minggu 14 akses, dan rangsangan yang lebih rendah-membebaskan dopamin pembebasan di kedua-dua accumbens dan striatum dorsal []. Dalam tikus yang diberi makan, peningkatan dalam efflux dopamin telah diperhatikan sebagai tindak balas kepada makan makmal standard chow, sedangkan kenaikan ini tidak lagi diperhatikan di tikus makan diet kafeteria. Ekspluin dopamin sebagai tindak balas kepada stimulus ganjaran alternatif, amphetamine, juga telah berkurangan dalam tikus yang diberi makan kafetaria. Walau bagaimanapun, diet kafeteria ini terus merangsang efflux dopamin dalam akui, yang menunjukkan bahawa penggunaan berterusan makanan kafeteria diperlukan untuk haiwan ini untuk mengelakkan defisit pelepasan dopamin kronik []. Kelonggaran akses kepada diet yang enak juga boleh memberi kesan keupayaannya untuk mengekalkan pembebasan dopamin. Dalam tikus dengan akses sekejap 12-hr kepada sukrosa, sukrosa terus merangsang efflux dopamin dalam akrab selepas tiga minggu, tetapi kesan ini hilang dalam haiwan dengan iklan libitum akses sukrosa [].

Intracranial lateral hypothalamic self-stimulation thresholds juga meningkatkan tikus yang disediakan dengan akses yang panjang, tetapi tidak terhad, untuk diet kafetaria yang enak. []. Ambang rangsangan diri yang tinggi, indeks fungsi ganjaran otak yang terjejas, timbul serentak dengan perkembangan obesiti yang disebabkan oleh diet dan berterusan walaupun selepas pemakanan paksa dari diet kafeteria selama tempoh dua minggu. Analogous terhadap penemuan yang dikaji semula pada manusia, tahap reseptor dopamin D2 juga dikurangkan dengan ketara selepas akses diperluaskan ke diet kafetaria; Pengetatan reseptor D2 yang disokong oleh lentivirus telah mempercepatkan peningkatan ambang ganjaran, yang melibatkan peranan kausal untuk neuroadaptation yang disebabkan oleh diet ini disfungsi sistem ganjaran otak berikutnya []. Pengurangan pengikatan D2 yang striatal [] dan mRNA reseptor D2 [] juga telah dilihat sebagai tindak balas kepada harian, kekurangan akses terhad kepada sukrosa, sementara ekspresi mRNA reseptor D3 dan ungkapan transpor dopamin meningkat []. Penghantaran dopaminergik mesolimbi yang lembap mungkin mempunyai implikasi yang berfungsi untuk risiko penambahan berat badan, kerana tikus yang berlebihan obesiti mempunyai tahap dopamin ekstraselular basal yang lebih rendah dalam akusatif berbanding dengan tikus tahan obesiti bahkan sebelum pengurangan berat badan, dan suntikan emulsi lipid gagal meningkatkan kenaikan tahap dopamin dalam kumpulan yang rawan obesiti []. Sebaliknya, sekatan makanan dikaitkan dengan kenaikan tahap D2 dalam tikus Zucker gemuk []. Secara keseluruhannya, hasil menunjukkan bahawa penggunaan makanan yang enak boleh membawa kepada masalah yang berkekalan dalam sistem ganjaran otak.

4. Kesimpulan

Sama seperti peralihan dari penggunaan dadah kepada ketergantungan disertai dengan downregulation litar ganjaran otak dan tambahan serentak litar "antireward", begitu pula peralihan kepada ketagihan makanan muncul untuk melibatkan "sisi gelap." Kajian pemakan pesta manusia, tingkah laku yang paling selari dengan konsep penagihan makanan semasa, telah membabitkan keadaan tekanan dan rasa takut dan kemurungan dalam pembangunan dan penyelenggaraan peralihan ini untuk memakan makanan enak untuk kesan menguatkan negatifnya.

Kajian haiwan, yang dimulakan secara besar-besaran oleh kumpulan Bart Hoebel dan sekarang mendapat momentum, telah mula menjelaskan peranan spesifik jadual, komposisi, dan kesesuaian diet untuk mengubah sistem tekanan tingkah laku, saraf, dan endokrin serta melembabkan respons hedonik kepada makanan dan ganjaran alternatif. Walau bagaimanapun, cabaran penting kekal. Kerja lebih lanjut diperlukan untuk mencapai persetujuan mengenai kriteria diagnostik untuk ketagihan makanan pada manusia. Penambahbaikan kriteria tersebut akan terus memajukan model haiwan yang sesuai untuk mengkaji aspek-aspek yang paling kritikal dari gangguan ini.

​ 

Sorotan penyelidikan

  • Ketagihan dadah mempunyai "sisi gelap" yang besar yang melibatkan pelepasan daripada keadaan negatif.
  • Sisi gelap yang sama mungkin menjadi kritikal dalam perkembangan ketagihan makanan.
  • Tekanan dan kesan negatif boleh mencetuskan penggunaan makanan yang enak.
  • Pengambilan makanan enak yang berulang kali mengubah ganjaran otak dan litar tekanan.

Penghargaan

Sokongan kewangan untuk kerja ini disediakan oleh Pusat Pearson bagi Penyelidikan Alkohol dan Ketagihan, Institut Penyelidikan Neurologi Harold L Dorris, dan pemberian DK070118, DK076896, dan DA026690 dari NIH. Isi semata-mata adalah tanggungjawab pengarang dan tidak semestinya mewakili pandangan rasmi Institut Kesihatan Nasional.

Nota kaki

 

Konflik Kepentingan

EPZ dan GFK adalah pencipta mengenai paten yang difailkan untuk antagonis CRF1 (USPTO Applicaton #: # 2010 / 0249138).

 

 

Penafian Penerbit: Ini adalah fail PDF bagi manuskrip yang tidak diedit yang telah diterima untuk penerbitan. Sebagai perkhidmatan kepada pelanggan kami, kami menyediakan versi awal manuskrip ini. Manuskrip akan menjalani penyalinan, menaip, dan mengkaji semula bukti yang dihasilkan sebelum ia diterbitkan dalam bentuk yang boleh dihukum akhir. Harap maklum bahawa semasa kesalahan proses produksi dapat ditemukan yang dapat mempengaruhi konten, dan semua penafian hukum yang berlaku untuk pertain jurnal.

 

Rujukan

1. Koob GF, Le Moal M. Kepuasan saraf neurokurikulum dan 'sampingan gelap' penagihan dadah. Nat neurosci. 2005; 8: 1442-4. [PubMed]
2. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, et al. Ketagihan makanan yang ditapis: gangguan penggunaan bahan klasik. Hipotesis Med. 2009; 72: 518-26. [PubMed]
3. Moreno C, Tandon R. Sekiranya Berlebihan dan Obesiti dikelaskan sebagai Gangguan Ketagihan dalam DSM-5? Curr Pharm Des. 2011 [PubMed]
4. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Pengesahan awal Yale Food Addiction Scale. Selera makan. 2009; 52: 430-6. [PubMed]
5. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Sengkelaman Neural Ketergantungan Makanan. Arch Psychiatry Gen. 2011 [Artikel percuma PMC] [PubMed]
6. Swanson SA, Crow SJ, Le Grange D, Swendsen J, Merikangas KR. Prevalens dan Korelasi Gangguan Makan pada Remaja: Hasil Daripada Replikasi Survei Penyeragaman Kebangsaan Tambahan Remaja. Arch Psychiatry Gen. 2011 [PubMed]
7. Mitchell JE, Ahli Parlimen Mussell. Kematian dan gangguan makan pesta. Addict Behav. 1995; 20: 725-32. [PubMed]
8. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Jr, Kessler RC. Penyebaran dan kaitannya dengan gangguan makan di Replikasi Tinjauan Kecederaan Kebangsaan. Biol Psikiatri. 2007; 61: 348-58. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
9. Galanti K, Gluck ME, Geliebter A. Menguji pengambilan makanan di pemakan pesta obes berhubung impulsivity dan compulsivity. Int J Eat Disord. 2007; 40: 727-32. [PubMed]
10. Stice E, Hayward C, Cameron RP, Killen JD, Taylor CB. Gangguan imej badan dan makan meramalkan timbulnya kemurungan di kalangan remaja wanita: kajian membujur. J Abnorm Psychol. 2000; 109: 438-44. [PubMed]
11. Stice E, Killen JD, Hayward C, Taylor CB. Usia permulaan untuk makan dan membersihkan pesta pada akhir remaja: analisis survival 4 tahun. J Abnorm Psychol. 1998; 107: 671-5. [PubMed]
12. Spoor ST, Stice E, Bekker MH, Van Strien T, Croon MA, Van Heck GL. Hubungan antara kekangan diet, gejala depresi, dan makan pesta: Kajian longitudinal. Int J Eat Disord. 2006; 39: 700-7. [PubMed]
13. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Kursus jangka panjang kekejangan makan dan bulimia nervosa: kaitan dengan kriteria nosologi dan diagnostik. Int J Eat Disord. 2008; 41: 577-86. [PubMed]
14. Peterson CB, Miller KB, Crow SJ, Thuras P, Mitchell JE. Subtipe kelainan makan pesta berdasarkan sejarah psikiatri. Int J Eat Disord. 2005; 38: 273-6. [PubMed]
15. Brownley KA, Berkman ND, Sedway JA, Lohr KN, Bulik CM. Pengambilan penyakit kelainan makan: kajian sistematik terhadap percubaan terkawal rawak. Int J Eat Disord. 2007; 40: 337-48. [PubMed]
16. Womble LG, Williamson DA, Martin CK, Zucker NL, Thaw JM, Netemeyer R, et al. Pembolehubah psikososial yang berkaitan dengan pesta makan di kalangan lelaki dan wanita gemuk. Int J Eat Disord. 2001; 30: 217-21. [PubMed]
17. Geliebter A, Aversa A. Makanan emosi dalam berat badan berlebihan, berat badan normal, dan individu yang kurang berat badan. Makan Behav. 2003; 3: 341-7. [PubMed]
18. Steiger H, Gauvin L, Engelberg MJ, Ying Kin NM, Israel M, Wonderlich SA, et al. Mood- dan antecedents berasaskan pengekangan untuk membingungkan episod dalam bulimia nervosa: kemungkinan pengaruh sistem serotonin. Psychol Med. 2005; 35: 1553-62. [PubMed]
19. Stice E, Cameron RP, Killen JD, Hayward C, Taylor CB. Usaha pengurangan berat badan secara semula jadi secara prospektif meramalkan pertumbuhan dalam berat relatif dan permulaan obesiti di kalangan remaja wanita. J Consult Clin Psychol. 1999; 67: 967-74. [PubMed]
20. Drapeau V, Provencher V, Lemieux S, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Adakah perubahan 6-y dalam perilaku makan meramalkan perubahan dalam berat badan? Keputusan dari Kajian Keluarga Quebec. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 808-14. [PubMed]
21. Greeno CG, Wing RR. Makan akibat tekanan. Psychol Bull. 1994; 115: 444-64. [PubMed]
22. Heatherton TF, Herman CP, Polivy J. Kesan ancaman fizikal dan ancaman ego terhadap tingkah laku makan. J Pers Soc Psychol. 1991; 60: 138-43. [PubMed]
23. Rutledge T, Linden W. Untuk makan atau tidak makan: mekanisme afektif dan fisiologi dalam hubungan tekanan makan. J Behav Med. 1998; 21: 221-40. [PubMed]
24. Chua JL, Touyz S, Hill AJ. Kesan negatif yang disebabkan oleh pemakan berlebihan gemuk: kajian eksperimen. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 606-10. [PubMed]
25. Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K. Stres boleh menambah gigitan selera makan pada wanita: kajian makmal tentang kortisol yang disebabkan oleh tekanan dan tingkah laku makan. Psychoneuroendocrinology. 2001; 26: 37-49. [PubMed]
26. Fay SH, Finlayson G. Pengambilan makanan yang menjejaskan akibat negatif dalam wanita yang tidak berdiet adalah ganjaran yang didorong dan dikaitkan dengan subtipe makan yang tidak disengajakan. Selera makan. 2011 [PubMed]
27. Sheppard-Sawyer CL, McNally RJ, Fischer JH. Kesakitan yang disebabkan oleh filem sebagai pencetus untuk makan disinhibited. Int J Eat Disord. 2000; 28: 215-20. [PubMed]
28. Yeomans MR, Coughlan E. Mood-induced eating. Kesan interaktif terhadap kekangan dan kecenderungan untuk makan terlalu banyak. Selera makan. 2009; 52: 290-8. [PubMed]
29. Elfhag K, Rossner S. Yang berjaya mengekalkan berat badan? Kajian konseptual tentang faktor yang berkaitan dengan penyenggaraan berat badan dan berat badan kembali. Obes Rev. 2005; 6: 67-85. [PubMed]
30. Werrij MQ, Jansen A, Mulkens S, Elgersma HJ, Ament AJ, Hospers HJ. Menambah terapi kognitif terhadap rawatan dietetik dikaitkan dengan kurang berulang dalam obesiti. J Psychosom Res. 2009; 67: 315-24. [PubMed]
31. Allison S, Timmerman GM. Anatomi pesta: persekitaran makanan dan ciri-ciri episod tanpa pesta. Makan Behav. 2007; 8: 31-8. [PubMed]
32. Reid M, Hammersley R. Kesan sukrosa dan minyak jagung pada pengambilan dan suasana makanan berikutnya. Br J Nutr. 1999; 82: 447-55. [PubMed]
33. Benton D, Owens D. Adakah menaikkan glukosa darah yang berkaitan dengan ketegangan? J Psychosom Res. 1993; 37: 723-35. [PubMed]
34. Wells AS, Baca NW, Laugharne JD, Ahluwalia NS. Perubahan dalam mood selepas berubah kepada diet rendah lemak. Br J Nutr. 1998; 79: 23-30. [PubMed]
35. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine dalam penyalahgunaan dadah dan ketagihan: hasil kajian pencitraan dan implikasi rawatan. Arch Neurol. 2007; 64: 1575-9. [PubMed]
36. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Lengkung neuron yang bertindih dalam ketagihan dan obesiti: bukti patologi sistem. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-200. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
37. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Dopamine otak dan obesiti. Lancet. 2001; 357: 354-7. [PubMed]
38. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Reseptor D2 dopamine yang rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal dalam subjek obes: faktor penyumbang yang mungkin. Neuroimage. 2008; 42: 1537-43. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
39. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM Kecil. Hubungan antara obesiti dan tindak balas striat yang tumpul terhadap makanan dipermudahkan oleh alel TaqIA A1. Sains. 2008; 322: 449-52. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
40. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL. Interaksi gen-gen DRD4 / BDNF yang dikaitkan dengan BMI maksimum pada wanita dengan bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2008; 41: 22-8. [PubMed]
41. Levitan RD, Masellis M, Basile VS, Lam RW, Kaplan AS, Davis C, et al. Gen penerima reseptor dopamine-4 yang dikaitkan dengan pemakanan pesta dan berat badan pada wanita dengan gangguan afektif bermusim: perspektif evolusi. Biol Psikiatri. 2004; 56: 665-9. [PubMed]
42. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Peningkatan berat badan dikaitkan dengan tindak balas striatal yang dikurangkan kepada makanan enak. J Neurosci. 2010; 30: 13105-9. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
43. Steele KE, GP Prokopowicz, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H, et al. Pengubahan reseptor pusat dopamine sebelum dan selepas pembedahan pintasan gastrik. Obes Surg. 2010; 20: 369-74. [PubMed]
44. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, et al. Penurunan mendadak dalam pembebasan dopamin dalam striatum dalam alkohol detoksifikasi: kemungkinan penglibatan orbitofrontal. J Neurosci. 2007; 27: 12700-6. [PubMed]
45. Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, Zhu W, et al. Dopamine otak dikaitkan dengan tingkah laku makan manusia. Int J Eat Disord. 2003; 33: 136-42. [PubMed]
46. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, et al. Meningkatkan Pengeluaran Dopamine Striatal Semasa Stimulasi Makanan dalam Gangguan Makan Binge. Obesiti (Silver Spring) 2011 [Artikel percuma PMC] [PubMed]
47. Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Tikus yang bergantung kepada gula memperlihatkan tindak balas yang lebih baik untuk gula selepas pantang: bukti kesan penurunan gula. Physiol Behav. 2005; 84: 359-62. [PubMed]
48. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. Bukti bahawa pengambilan gula secara berlebihan, berlebihan menyebabkan pergantungan opioid endogen. Obes Res. 2002; 10: 478-88. [PubMed]
49. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Selepas setiap hari bingeing pada penyelesaian sukrosa, kekurangan makanan mendorong kebimbangan dan mengakibatkan ketidakseimbangan dopamin / acetylcholine. Physiol Behav. 2008; 94: 309-15. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
50. Rada P, Pothos E, Mark GP, Hoebel BG. Bukti mikrodialisis bahawa asetilkolin dalam akujen nukleus terlibat dalam pengeluaran morfin dan rawatannya dengan klonidin. Brain Res. 1991; 561: 354-6. [PubMed]
51. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Mikrodialysis dopamine dalam nukleus akumulasi semasa morfin akut dan kronik, pengeluaran naloxone-precipitated dan rawatan clonidine. Brain Res. 1991; 566: 348-50. [PubMed]
52. Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Accumbens keseimbangan dopamin-acetylcholine dalam pendekatan dan mengelakkan. Curr Opin Pharmacol. 2007; 7: 617-27. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
53. Cottone P, Sabino V, Roberto M, Bajo M, Pockros L, Frihauf JB, et al. Pengambilan sistem CRF mengiringi sisi gelap makan kompulsif. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 20016-20. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
54. Cottone P, Sabino V, Steardo L, EP Zorrilla. Penyesuaian, penyesuaian yang berkaitan dengan kecemasan dan metabolik pada tikus betina dengan akses bergantian kepada makanan pilihan. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34: 38-49. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
55. Merlo Pich E, Lorang M, Yeganeh M, Rodriguez de Fonseca F, Raber J, Koob GF, et al. Meningkatkan kadar imunoreaktiviti seperti ekstraselular kortikotropin yang melepaskan dalam amygdala tikus berjaga semasa tekanan pengekangan dan pengeluaran etanol yang diukur oleh mikrodialisis. J Neurosci. 1995; 15: 5439-47. [PubMed]
56. Zorrilla EP, Valdez GR, Weiss F. Perubahan tahap CRF-seperti-imunoreaktiviti dan plasma kortikosteron semasa pengeluaran dadah yang berlarutan dalam tikus bergantung. Psychopharmacology (Berl) 2001; 158: 374-81. [PubMed]
57. Funk CK, Zorrilla EP, Lee MJ, Rice KC, Koob GF. Faktor pembebasan kortikotropin 1 antagonis secara selektif mengurangkan etanol diri dalam tikus yang bergantung kepada etanol. Biol Psikiatri. 2007; 61: 78-86. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
58. Roberto M, Cruz MT, Gilpin NW, Sabino V, Schweitzer P, Bajo M, et al. Kortikotropin yang melepaskan faktor yang disebabkan amygdala gamma-aminobutyric Pembebasan asid memainkan peranan utama dalam ketergantungan alkohol. Biol Psikiatri. 2010; 67: 831-9. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
59. Sommer WH, Rimondini R, Hansson AC, Hipskind PA, Gehlert DR, Barr CS, et al. Menggugurkan pengambilan alkohol sukarela, kepekaan tingkah laku terhadap stres, dan amygdala crhr1 ekspresi berikutan sejarah pergantungan. Biol Psikiatri. 2008; 63: 139-45. [PubMed]
60. Maj M, Turchan J, Smialowska M, Przewlocka B. Morfine dan pengaruh kokain pada biosintesis CRF di dalam nukleus pusat amygdala. Neuropeptida. 2003; 37: 105-10. [PubMed]
61. Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP, et al. Tingkah laku mencari dadah yang kompulsif dan berulang. Neuroadaptation, stress, dan faktor penyaman. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 1-26. [PubMed]
62. McNally GP, Akil H. Peranan hormon yang melepaskan kortikotropin di amygdala dan nukleus bed of stria terminalis dalam perilaku, modulasi rasa sakit, dan akibat endokrin penipuan opiate. Neurosains. 2002; 112: 605-17. [PubMed]
63. Heinrichs SC, Menzaghi F, Schulteis G, Koob GF, Stinus L. Penindasan faktor kelahiran kortikotropin dalam amygdala mengatasi kesan-kesan avensif pengeluaran morfin. Behav Pharmacol. 1995; 6: 74-80. [PubMed]
64. Richter RM, Weiss F. Dalam pembebasan CRF vivo amygdala tikus meningkat semasa pengeluaran kokain dalam tikus mentadbir diri. Sinaps. 1999; 32: 254-61. [PubMed]
65. Rodriguez de Fonseca F, Carrera MR, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Pengaktifan faktor pembebasan kortikotropin dalam sistem limbik semasa pengeluaran cannabinoid. Sains. 1997; 276: 2050-4. [PubMed]
66. George O, Ghozland S, Azar MR, Cottone P, EP Zorrilla, Parsons LH, et al. Pengaktifan CRF-CRF1 sistem memantapkan peningkatan yang disebabkan oleh peningkatan dalam nikotin diri pentadbiran dalam tikus yang bergantung kepada nikotin. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 17198-203. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
67. Marcinkiewcz CA, Prado MM, Isaac SK, Marshall A, Rylkova D, Bruijnzeel AW. Faktor pembebasan kortikotropin di dalam nukleus pusat amygdala dan nukleus akumulasi kulit menirukan keadaan afektif negatif penarikan nikotin pada tikus. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 1743-52. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
68. Logrip ML, Koob GF, Zorrilla EP. Peranan faktor pembebasan kortikotropin dalam ketagihan dadah: berpotensi untuk campur tangan farmakologi. Dadah CNS. 2011; 25: 271-87. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
69. Martin-Fardon R, Zorrilla EP, Ciccocioppo R, Weiss F. Peranan yang diserap oleh dadah dan tekanan akibat tekanan otak dan sistem rangsangan dalam ketagihan: Fokus pada faktor pembebasan kortikotropin, nociceptin / orphanin FQ, dan orexin / hypocretin. Brain Res. 2010; 1314: 145-61. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
70. Koob GF, Zorrilla EP. Mekanisme ketagihan neurobiologi: memberi tumpuan kepada faktor pembebasan kortikotropin. Curr Opin Investig Drugs. 2010; 11: 63-71. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
71. Knapp DJ, Overstreet DH, Moy SS, Breese GR. SB242084, flumazenil, dan CRA1000 blok pengeluaran etanol-disebabkan kebimbangan pada tikus. Alkohol. 2004; 32: 101-11. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
72. Overstreet DH, Knapp DJ, Breese GR. Modulasi pengambilan etanol berbilang etanol yang disebabkan oleh kecemasan oleh CRF dan CRF1 reseptor. Pharmacol Biochem Behav. 2004; 77: 405-13. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
73. Skelton KH, Oren D, Gutman DA, Easterling K, Holtzman SG, Nemeroff CB, et al. Antagonis reseptor CRF1, R121919, mengatasi keterukan morfin yang ditarik keluar. Eur J Pharmacol. 2007; 571: 17-24. [PubMed]
74. Stinus L, Cador M, EP Zorrilla, Koob GF. Buprenorphine dan blok antagonis CRF1 pengambilalihan keengganan penenang keinginan tikus yang disebabkan oleh penarikan diri pada tikus. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 90-8. [PubMed]
75. Skelton KH, Gutman DA, Thrivikraman KV, Nemeroff CB, Owens MJ. R1 reseptor CRF121919 melengkapkan neuroendocrine dan kesan tingkah laku pengeluaran lorazepam. Psychopharmacology (Berl) 2007; 192: 385-96. [PubMed]
76. Sarnyai Z, Biro E, Gardi J, Vecsernyes M, Julesz J, Telegdy G. Faktor penyebaran kortikotropin otak mengantarkan tingkah laku 'seperti kecemasan' akibat pengambilan kokain dalam tikus. Brain Res. 1995; 675: 89-97. [PubMed]
77. Basso AM, Spina M, Rivier J, Vale W, Koob GF. Corticotropin-melepaskan faktor antagonis mengatasi kesan "seperti anxiogenik" dalam paradigma pertahanan yang menanam tetapi tidak dalam peningkatan plus-maze berikut kokain kronik dalam tikus. Psychopharmacology (Berl) 1999; 145: 21-30. [PubMed]
78. Valdez GR, Roberts AJ, Chan K, Davis H, Brennan M, Zorrilla EP, et al. Peningkatan etanol diri dan kelakuan seperti kecemasan semasa pengeluaran etanol akut dan pantang berlarutan: peraturan oleh faktor pembebasan kortikotropin. Klinik Alkohol Exp Res. 2002; 26: 1494-501. [PubMed]
79. Sabino V, Cottone P, Koob GF, Steardo L, Lee MJ, Rice KC, et al. Penyisihan antara opioid dan CRF1 peka minum sensitif di tikus alkohol Sardinia yang lebih suka. Psychopharmacology (Berl) 2006; 189: 175-86. [PubMed]
80. Gilpin NW, Richardson HN, Koob GF. Kesan CRF1-reseptor dan antagonis reseptor opioid pada peningkatan pergantungan yang disebabkan oleh alkohol yang diminum oleh tikus yang lebih suka alkohol (P). Klinik Alkohol Exp Res. 2008; 32: 1535-42. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
81. Richardson HN, Zhao Y, Fekete EM, Funk CK, Wirsching P, Janda KD, et al. MPZP: sejenis antagonis reseptor jenis 1 reseptor (CRF1) molekul kecil yang melepaskan corticotropin kecil novel. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 88: 497-510. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
82. Gehlert DR, Cippitelli A, Thorsell A, Le AD, Hipskind PA, Hamdouchi C, et al. 3- (4-Chloro-2-morpholin-4-yl-thiazol-5-yl) -8- (1-ethylpropyl) -2,6-dimethyl- imidazo [1,2-b] pyridazine: kortikotropin-melepaskan faktor reseptor 1 antagonis dengan keberkesanan dalam model haiwan alkohol. J Neurosci. 2007; 27: 2718-26. [PubMed]
83. Specio SE, Wee S, O'Dell LE, Boutrel B, Zorrilla EP, Koob GF. CRF (1) antagonis reseptor meremajakan pengambilan diri sendiri kokain dalam tikus. Psychopharmacology (Berl) 2008; 196: 473-82. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
84. Greenwell TN, Funk CK, Cottone P, Richardson HN, Chen SA, Rice KC, et al. Corticotropin-releasing factor-antagonis reseptor 1 menurunkan pentadbiran diri heroin dalam lama tetapi tidak tikus akses pendek. Addict Biol. 2009; 14: 130-43. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
85. Cottone P, Sabino V, Steardo L, EP Zorrilla. Kontras negatif antioxial yang bergantung kepada Opioid dan makan seperti tikus dalam tikus dengan akses terhad kepada makanan yang sangat digemari. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 524-35. [PubMed]
86. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Gula dan pesta gemuk mempunyai perbezaan yang ketara dalam tingkah laku seperti ketagihan. J Nutr. 2009; 139: 623-8. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
87. Wojnicki FH, Charny G, Corwin RL. Tingkah laku yang mengingatkan pada tikus memakan pengurangan trans lemak tanpa lemak. Physiol Behav. 2008; 94: 627-9. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
88. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Mengekang, pembatasan diri, dan peningkatan berat badan dalam tikus dengan akses terhad kepada diet manis-lemak. Obesiti (Silver Spring) 2008; 16: 1998-2002. [PubMed]
89. Teegarden SL, Bale TL. Mengurangkan keutamaan diet menghasilkan peningkatan emosional dan risiko untuk kambuh makanan. Biol Psikiatri. 2007; 61: 1021-9. [PubMed]
90. Pickering C, Alsio J, Hulting AL, Schioth HB. Pengambilan dari diet gula-gula tinggi lemak pilihan bebas mendorong keinginan hanya pada haiwan yang rawan obesiti. Psychopharmacology (Berl) 2009; 204: 431-43. [PubMed]
91. Johnson PM, Kenny PJ. Reseptor Dopamine D2 dalam disfungsi ganjaran seperti ketagihan dan pemakanan kompulsif dalam tikus gemuk. Nat neurosci. 2010; 13: 635-41. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
92. Vanderschuren LJ, Everitt BJ. Pencarian dadah menjadi kompulsif selepas pentadbiran diri kokain yang berpanjangan. Sains. 2004; 305: 1017-9. [PubMed]
93. Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, La Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, et al. Stres kronik dan obesiti: pandangan baru tentang "makanan keselesaan" Proc Natl Acad Sci US A. 2003; 100: 11696-701. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
94. Ulrich-Lai YM, Christiansen AM, Ostrander MM, Jones AA, Jones KR, Choi DC, et al. Tingkah laku yang menyenangkan dapat mengurangkan tekanan melalui laluan ganjaran otak. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 20529-34. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
95. Christiansen AM, Herman JP, Ulrich-Lai YM. Interaksi pengawalan stres dan ganjaran pada tikus opioidergik dan litar GABAergic forebrain. Tekanan. 2011; 14: 205-15. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
96. Christiansen AM, Dekloet AD, Ulrich-Lai YM, Herman JP. "Snacking" menyebabkan pengurangan jangka panjang respon tekanan paksi HPA dan peningkatan ekspresi FosB / deltaFosB otak dalam tikus. Physiol Behav. 2011; 103: 111-6. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
97. Ulrich-Lai YM, Ostrander MM, Herman JP. Paksi HPA berkurang dengan pengambilan sukrosa yang terhad: Kekerapan pemberian berbanding penggunaan kalori. Physiol Behav. 2011; 103: 104-10. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
98. Maniam J, Morris MJ. Latihan sukarela dan diet tinggi lemak baik meningkatkan profil tingkah laku dan tindak balas tekanan dalam tikus lelaki yang terdedah kepada tekanan hidup awal: peranan hippocampus. Psychoneuroendocrinology. 2010; 35: 1553-64. [PubMed]
99. Krolow R, Noschang CG, Arcego D, Andreazza AC, Peres W, Goncalves CA, et al. Penggunaan diet yang enak oleh tikus tekanan kronik menghalang kesan pada tingkah laku seperti kecemasan tetapi meningkatkan tekanan oksidatif dengan cara khusus seks. Selera makan. 2010; 55: 108-16. [PubMed]
100. Martin J, Timofeeva E. Akses berselang ke sukrosa meningkatkan aktiviti sukrosa-menjilat dan mengatasi pengaktifan tekanan tekanan yang disebabkan oleh septum lateral. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010; 298: R1383-98. [PubMed]
101. Maniam J, Morris MJ. Diet kafetaria yang selesa dapat memperbaiki gejala seperti kecemasan dan depresi berikutan persekitaran awal yang buruk. Psychoneuroendocrinology. 2010; 35: 717-28. [PubMed]
102. Maniam J, Morris MJ. Kebimbangan postpartum jangka panjang dan tingkah laku seperti depresi pada tikus ibu yang tertakluk kepada pemisahan ibu dipelihara oleh pemakanan lemak yang tinggi. Behav Brain Res. 2010; 208: 72-9. [PubMed]
103. Davis C, Levitan RD, Carter J, Kaplan AS, Reid C, Curtis C, et al. Personaliti dan tingkah laku makan: kajian kawalan kes binge eating disorder. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243-50. [PubMed]
104. Warne JP. Membentuk tindak balas stres: interaksi pilihan makanan enak, glucocorticoids, insulin dan obesiti abdomen. Mol Cell Endocrinol. 2009; 300: 137-46. [PubMed]
105. Kinzig KP, Hargrave SL, Honour MA. Pengambilan makanan yang membingungkan mengatasi kortikosteron dan tindak balas hipofagik untuk menahan tekanan. Physiol Behav. 2008; 95: 108-13. [PubMed]
106. Fachin A, Silva RK, Noschang CG, Pettenuzzo L, Bertinetti L, Billodre MN, et al. Kesan tekanan pada tikus secara kronik menerima diet yang sangat enak adalah jenis kelamin. Selera makan. 2008; 51: 592-8. [PubMed]
107. Ulrich-Lai YM, Ostrander MM, Thomas IM, Packard BA, Furay AR, Dolgas CM, et al. Akses terhad harian kepada minuman manis memenuhi respons tekanan paksi hypothalamic-pituitary-adrenocortical. Endokrinologi. 2007; 148: 1823-34. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
108. Pecoraro N, Reyes F, Gomez F, Bhargava A, Dallman MF. Tekanan kronik mempromosikan pemakanan yang enak, yang mengurangkan tanda-tanda tekanan: kesan feedforward dan maklum balas tekanan kronik. Endokrinologi. 2004; 145: 3754-62. [PubMed]
109. Nanni G, Scheggi S, Leggio B, Grappi S, Masi F, Rauggi R, et al. Pengambilalihan tingkah laku selera menghalang perkembangan modifikasi neurokimia yang disebabkan oleh stres di dalam nukleus accumbens tikus. J Neurosci Res. 2003; 73: 573-80. [PubMed]
110. Dallman MF, Pecoraro NC, la Fleur SE. Stres kronik dan makanan keselesaan: ubat kendiri dan obesiti abdomen. Brain Behav Immun. 2005; 19: 275-80. [PubMed]
111. Teegarden SL, Bale TL. Kesan tekanan pada keutamaan dan pengambilan makanan bergantung kepada akses dan kepekaan stres. Physiol Behav. 2008; 93: 713-23. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
112. Shepard JD, Bossert JM, Liu SY, Shaham Y. Yhimbine ubat anxiogenik mengembalikan semula methamphetamine yang mencari dalam model tikus ubat kambuh. Biol Psikiatri. 2004; 55: 1082-9. [PubMed]
113. Le AD, Harding S, Juzytsch W, Funk D, Shaham Y. Peranan adrenoseptor alpha-2 dalam pengembalian tekanan yang disebabkan oleh tekanan alkohol dan pentadbiran diri alkohol dalam tikus. Psychopharmacology (Berl) 2005; 179: 366-73. [PubMed]
114. Lee B, Tiefenbacher S, Platt DM, Spealman RD. Blokade farmakologi alpha2-adrenoseptor mendorong pengaktifan semula kelakuan kokain dalam monyet tupai. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 686-93. [PubMed]
115. Ghitza UE, Gray SM, Epstein DH, Rice KC, Shaham Y. Yhimbine ubat anxiogenik mengembalikan makanan enak yang dicari dalam model kambuh tikus: peranan reseptor CRF1. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2188-96. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
116. Le AD, Funk D, Juzytsch W, Coen K, Navarre BM, Cifani C, et al. Kesan prazosin dan guanfacin pada reinstatement akibat tekanan alkohol dan makanan mencari tikus. Psychopharmacology (Berl) 2011 [Artikel percuma PMC] [PubMed]
117. Richards JK, Simms JA, Steensland P, Taha SA, Borgland SL, Bonci A, et al. Penghambatan reseptor orexin-1 / hypocretin-1 menghalang pemulihan etanol dan sukrose yang disebabkan oleh yohimbine yang diinduksi dalam tikus Long-Evans. Psychopharmacology (Berl) 2008; 199: 109-17. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
118. Nair SG, Gray SM, Ghitza UE. Peranan jenis makanan dalam yohimbine- dan pemulihan semula berasaskan pelet mencari-cari makanan. Physiol Behav. 2006; 88: 559-66. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
119. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologi Ketagihan. London: Akademik Akhbar; 2006.
120. Pecina S, Schulkin J, Berridge KC. Nucleus accumbens kortikotropin-melepaskan faktor meningkatkan motivasi cue-dipicu untuk ganjaran sukrosa: kesan incaran positif paradoxical dalam tekanan? BMC Biol. 2006; 4 (8) [Artikel percuma PMC] [PubMed]
121. Nair SG, Navarre BM, Cifani C, Pickens CL, Bossert JM, Shaham Y. Peranan dorsal prefrontal korteks dopamin D1 reseptor keluarga dalam berulang-ulang untuk mencari makanan lemak tinggi yang disebabkan oleh yohimbine ubat anxiogenik. Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 497-510. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
122. Boggiano MM, Chandler PC. Menghina makan tikus yang dihasilkan dengan menggabungkan diet dengan tekanan. Curr Protoc Neurosci. 2006; Bab 9 (Unit9): 23A. [PubMed]
123. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Model haiwan baru untuk makan pesta: peranan sinergis utama sekatan kalori dan stres masa lalu. Physiol Behav. 2002; 77: 45-54. [PubMed]
124. Hagan MM, Chandler PC, Wauford PK, Rybak RJ, Oswald KD. Peranan makanan yang enak dan kelaparan sebagai faktor pencetus dalam model haiwan yang disebabkan tekanan makan pekat. Int J Eat Disord. 2003; 34: 183-97. [PubMed]
125. Waters A, Hill A, Waller G. Penyebab dalaman dan luaran yang berpanjangan makan episod dalam sekumpulan wanita dengan bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2001; 29: 17-22. [PubMed]
126. Cifani C, Polidori C, Melotto S, Ciccocioppo R, Massi M. Model pramatikal makan pesta yang ditimbulkan oleh diet yoyo dan pendedahan stres kepada makanan: kesan sibutramine, fluoxetine, topiramate, dan midazolam. Psychopharmacology (Berl) 2009; 204: 113-25. [PubMed]
127. Boggiano MM, Chandler PC, Viana JB, Oswald KD, Maldonado CR, Wauford PK. Diet gabungan dan tekanan membangkitkan tindak balas berlebihan kepada opioid dalam tikus memakan makan. Behav Neurosci. 2005; 119: 1207-14. [PubMed]
128. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Kadet JL, et al. Pengambilan gula yang berlebihan dapat mengikat pengikat dopamin dan mu-opioid di otak. Neuroreport. 2001; 12: 3549-52. [PubMed]
129. Bello NT, Guarda AS, Terrily CE, Redgrave GW, Coughlin JW, Moran TH. Akses pesta berulang kepada makanan yang enak mengubah tindak tingkah laku makan, profil hormon, dan hindbrain c-Fos tindak balas kepada makanan ujian di tikus jantan dewasa. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009; 297: R622-31. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
130. Cooper SJ. Selera makan dan benzodiazepin yang bergantung kepada palatability: arahan baru dari farmakologi subtipe penerima reseptor GABA (A). Selera makan. 2005; 44: 133-50. [PubMed]
131. Bruijnzeel AW, Prado M, faktor penyebaran Ishak S. Corticotropin-pengaktifan reseptor 1 mengiringi defisit akibat penarikan nikotin dalam fungsi ganjaran otak dan kambuh akibat tekanan. Biol Psikiatri. 2009; 66: 110-7. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
132. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, MC Moyer, Hoebel BG, Pothos EN. Defisit mesoprak dopamin neurotransmission dalam obesiti diet tikus. Neurosains. 2009; 159: 1193-9. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
133. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Pengambilan harian mengenai gula berulang kali mengeluarkan dopamin di dalam cawan accumbens. Neurosains. 2005; 134: 737-44. [PubMed]
134. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Akses sucrose berulang mempengaruhi ketumpatan reseptor D2 dopamin di striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1575-8. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
135. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Kesan seperti gula dalam bentuk ekspresi gen dalam bentuk ganjaran otak tikus. Brain Res Mol Brain Res. 2004; 124: 134-42. [PubMed]
136. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Makanan yang disekat dengan pencapaian sukrosa terjadual dalam penyelewengan pengangkut tikus dopamin. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003; 284: R1260-8. [PubMed]
137. Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Mengurangkan pengakuan dopamin dalam tikus Sprague-Dawley yang terdedah kepada makan makanan yang kaya lemak. Physiol Behav. 2010; 101: 394-400. [Artikel percuma PMC] [PubMed]
138. Thanos PK, Michaelides M, Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND. Pembatasan makanan dengan ketara meningkatkan reseptor D2 dopamin (D2R) dalam model tikus obesiti seperti yang dinilai dengan pengimejan muPET (11C) raclopride) dan autoradiography dalam-vitro ([3H] spiperone). Sinaps. 2008; 62: 50-61. [PubMed]