CMAJ. 2010 March 9; 182 (4): 327-328.
PMCID: PMC2831667
Valerie H. Taylor, MD PhD, Claire M. Curtis, MA, dan Caroline Davis, PhD
Obesiti adalah masalah kesihatan global, dan mereka yang terkena memerlukan rawatan oleh pasukan rawatan pelbagai disiplin, termasuk pakar dari kesihatan mental, perubatan dan juga pembedahan. Walaupun penyebab obesiti beransur-ansur, adalah jelas bahawa penggunaan terlalu banyak kronik memainkan peranan penting. Apabila jenis makan berlebihan ini menjadi kompulsif dan terkawal, ia sering dikelaskan sebagai "ketagihan makanan," label yang menyebabkan banyak kontroversi klinikal dan saintifik.1
Konsep ketagihan adalah rumit, dan penambakan ciri-ciri yang menentukan telah menimbulkan perdebatan yang cukup besar. Meskipun tidak ada persetujuan, namun penyelidik bersetuju bahawa proses itu melibatkan corak penggunaan yang kompulsif, walaupun dalam menghadapi kesihatan negatif dan akibat sosial. Konsep ketagihan makanan, yang lebih tepat dapat mencerminkan ketagihan pada komponen makanan tertentu, dapat digambarkan dengan cara yang sama seperti perilaku ketagihan yang lain. Kedua-dua makanan dan dadah mendorong toleransi dari masa ke masa, di mana peningkatan jumlah diperlukan untuk mencapai dan mengekalkan keracunan atau ketenangan. Di samping itu, gejala penarikan diri, seperti kesusahan dan kegemparan, sering berlaku selepas pemberhentian dadah atau semasa diet. Terdapat juga kejadian berulang yang tinggi dengan kedua-dua jenis kelakuan.2 Gejala-gejala ini berkaitan dengan makanan selari dengan tahap yang luar biasa yang dijelaskan di dalam Manual Diagnostik dan Statistik Masalah Mental (edisi keempat)3 untuk penyalahgunaan dan pergantungan bahan, yang telah menyebabkan beberapa mencadangkan bahawa ketagihan makanan harus dianggap sebagai penyakit psikiatri.1
Secara tradisinya, istilah "ketagihan" digunakan semata-mata untuk penyalahgunaan dadah yang mengaktifkan jalur ganjaran mesolimbi otak. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, konseptualisasi ketagihan yang lebih luas telah muncul, dan istilah kini termasuk apa yang dipanggil "ketagihan tingkah laku." Perubahan ini berdasarkan penyelidikan yang menunjukkan bahawa sistem ganjaran mesolimbic juga diaktifkan oleh aktiviti tingkah laku yang menyenangkan.4 IKesimpulannya, kajian pencahayaan telah menunjukkan bahawa bidang spesifik sistem mesolimbi, seperti nukleus caudate, hippocampus dan insula, diaktifkan oleh dadah dan makanan. Kedua-duanya juga menyebabkan pembebasan dopamin striatal, sebuah neurotransmitter yang merupakan sebahagian daripada sistem ganjaran. Opi endogen, kumpulan lain pemain dalam jalur ganjaran, juga diaktifkan oleh ubat-ubatan dan makanan - terutamanya makanan yang manis-di mana naltrexone penghalang opioid telah ditunjukkan untuk mengurangkan keinginan untuk kedua-duanya.5 Sebatian yang bertindak sebagai agonis songsang dalam sistem endokannabinoid juga telah digunakan untuk merawat ketagihan bahan dan untuk menggalakkan penurunan berat badan.6 Sebaliknya, selepas rawatan obesiti melalui pembedahan gastrik, subset pesakit mungkin mengalami tingkah laku ketagihan yang lain seperti perjudian atau perbelanjaan kompulsif.7 Fenomena ini, yang dikenali sebagai "pemindahan ketagihan," memerlukan kajian lanjut tetapi mencadangkan bahawa, untuk sesetengah individu, kecenderungan terhadap ketagihan mungkin sulit.
Dalam usaha untuk menjelaskan motivasi untuk beberapa kes makan berlebihan kompulsif, penyelidik telah mencadangkan bahawa makanan yang sangat enak, seperti yang manis, asin atau lemak tinggi, berpotensi untuk penyalahgunaan dengan cara yang sama dengan ubat-ubatan konvensional.8 Dari perspektif evolusi, ia akan sangat bersesuaian untuk penggunaan makanan untuk memberi ganjaran, terutamanya dalam kes makanan yang kaya dengan lemak dan gula, kerana mereka boleh ditukar dengan pantas menjadi tenaga.9 Teori yang diterima secara meluas menggambarkan bahawa jalur ganjaran mesolimbi berevolusi untuk menguatkan motivasi untuk mendekati dan melibatkan diri dalam tingkah laku yang bermanfaat seperti makan, dengan itu mempromosikan kelangsungan hidup semasa kebuluran.2 Sejak beberapa generasi terakhir, persekitaran makanan kami telah berubah secara radikal. Perkembangan terkini dalam teknologi makanan telah membolehkan penciptaan dan pengubahsuaian makanan tertentu untuk meningkatkan sifat-sifat ganjaran mereka secara artifisial (iaitu kebolehan mereka) dalam usaha untuk meningkatkan jualan dengan markah yang sangat kompetitift.10 Di samping itu, makanan kalori yang padat, tinggi lemak telah menjadi banyak dan mudah diakses di kebanyakan masyarakat Barat.11 Makanan juga berbeza daripada bahan-bahan ketagihan yang lain kerana ia adalah sah dan agak murah. Kebolehcapaian ini, digabungkan dengan keutamaan kita untuk makanan sedemikian, boleh digunakan untuk mengeksploitasi individu-individu yang mudah terjejas dan meningkatkan kemungkinan bahawa orang akan "menyalahgunakan" makanan, dengan cara yang sama dengan penagih menyalahgunakan bahan ketagihan yang lain.
Bukan semua orang yang terdedah kepada dadah menjadi penagih, dan, begitu juga, tidak semua orang yang terdedah kepada makanan tinggi lemak, tinggi kalori menjadi overeater kompulsif. Perbezaan kerentanan ini boleh dikaitkan, sebahagiannya, kepada kecenderungan genetik dan / atau penyesuaian otak terhadap penggunaan berlebihan dari masa ke masa,Secara khusus, downregulation daripada dopamin D2 reseptor yang berkaitan dengan kelakuan ketagihan.12 Kerentanan mungkin juga berasal dari pelbagai ciri keperibadian. Sebagai contoh, individu gemuk cenderung lebih sensitif terhadap ganjaran dan hukuman dan memaparkan tingkah laku yang lebih impulsif.13 Bagi individu-individu ini, tentera yang memacu penggunaan makanan mungkin melampaui kelaparan fisiologi. Makanan yang sangat enak boleh menghasilkan keseronokan dan mengurangkan kesakitan dengan cara yang serupa dengan bahan ketagihan yang lain. Penyelidikan juga menunjukkan bahawa makan biasanya digunakan sebagai kaedah pengambilan diri sebagai tindak balas terhadap keadaan emosi negatif, seperti kemurungan, kegelisahan, kesepian, kebosanan, kemarahan dan konflik antara diri.14
Konsep ketagihan tidak menafikan peranan kehendak bebas dan pilihan peribadi. Walau bagaimanapun, ia boleh memberi gambaran tentang mengapa subset individu yang mengalami obesiti terus berjuang.2 Mengelaskan obesiti sebagai ketagihan adalah pernyataan yang kuat dan menyiratkan lebih daripada sekadar perubahan dalam semantik. Ia menunjukkan bahawa pemeriksaan untuk penagihan dan makan pesta harus menjadi sebahagian rutin rawatan untuk obesiti, dan, dalam hal pembedahan gastrik, pemeriksaan sedemikian harus menjadi bahagian penting dari tindak lanjut pasca operasi. Ia juga boleh menjelaskan kekurangan kejayaan program gaya hidup yang tidak menggabungkan farmakoterapi atau strategi tingkah laku yang direka khusus untuk menangani komponen ketagihan penyakit ini. Menariknya, terdapat banyak pertindihan di antara ubat-ubatan yang ditunjukkan untuk mengganggu penyalahgunaan makanan dan dadah dalam model haiwan, dan intervensi tingkah laku yang sama -memilih temuduga, terapi tingkah laku kognitif dan program 12-digunakan untuk merawat kedua-dua keadaan.
Mentaliti "menyalahkan" semasa yang sering digunakan untuk individu yang mempunyai obesiti perlu diperiksa semula. Walaupun ubat-ubatan mungkin belum menerima makan berlebihan secara kompulsif sebagai ketagihan, kita tidak boleh mengabaikan keterangan yang menonjolkan peranan yang dimainkan oleh kelemahan biologi dan pemicu alam sekitar. Untuk berbuat demikian akan mewakili merosakkan klinikal.
Perkara utama
- Penyebab obesiti adalah rumit dan khusus kepada individu.
- Pembentukan diagnostik teras dan penemuan neurologi dikaitkan dengan penyalahgunaan bahan dikongsi oleh beberapa individu dengan masalah berat badan.
- Terapi yang secara tradisinya digunakan pada kawasan ketagihan mungkin membantu menguruskan masalah berat badan.
Nota kaki
Minat bersaing: Caroline Davis menerima pembiayaan untuk perjalanan dan penginapan dari Rangkaian Obesiti Kanada untuk membentangkan aspek-aspek kertas ini pada Sidang Kemuncak Obesiti yang pertama. Tiada yang diisytiharkan untuk Valerie Taylor dan Claire Curtis.
Pembiayaan: Untuk kerja yang berkaitan dengan ulasan ini, Caroline Davis sebahagiannya disokong oleh geran dari Institut Penyelidikan Kesihatan Kanada.
Sebelum diterbitkan pada www.cmaj.ca
Penyumbang: Semua penulis menyumbang kepada konsep artikel ini dan untuk pembangunan dan penyuntingan teks, dan semua meluluskan versi terakhir yang diserahkan untuk penerbitan.
Artikel ini disemak semula rakan sebaya.
RUJUKAN
1. Davis C, Carter JC. Mengatasi makan berlebihan sebagai gangguan ketagihan. Kajian teori dan bukti. Selera makan. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
2. Volkow ND, O'Brien CP. Isu untuk DSM-V: Sekiranya obesiti dimasukkan sebagai gangguan otak? Am J Psikiatri. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
3. Manual diagnostik dan statistik gangguan mental. 4. Arlington (VA): Persatuan Psikiatri Amerika; 1994.
4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Sistem saraf yang direkrut oleh isyarat dan isyarat berkaitan makanan: kajian pengaktifan gen di kawasan kortikolimbi. Physiol Behav. 2005; 86: 11-4. [PubMed]
5. Yeomans MR, Gray RW. Kesan naltrexone pada pengambilan makanan dan perubahan selera makan subjektif selepas makan: bukti untuk penglibatan opioid dalam kesan pembuka selera. Physiol Behav. 1997; 62: 15-21. [PubMed]
6. Pelchat ML. Ketagihan makanan pada manusia. J Nutr. 2009; 139: 620-2. [PubMed]
7. Sogg S. Penyalahgunaan alkohol selepas pembedahan bariatric: fenomena epiphenomenon atau "Oprah"? Pembedahan Obes Relat Dis. 2007; 3: 366-8. [PubMed]
8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, et al. Nucleus accumbens dopamin dan peraturan usaha dalam tingkah laku mencari makanan: implikasi untuk kajian motivasi semula jadi, psikiatri, dan penyalahgunaan narkoba. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 305: 1-8. [PubMed]
9. Erlanson-Albertsson C. Sugar mencetuskan sistem ganjaran kami. Pelepasan gula-gula yang merangsang selera makan untuk sukrosa - insulin dapat menekannya. Lakartidningen. 2005; 102: 1620-2. 1625, 1627. Sweden. [PubMed]
10. Kessler D. Hujung makan berlebihan: mengawal selera Amerika Utara yang tidak pernah kenyang. Toronto (ON): McClelland dan Stewart; 2009.
11. Monsivais P, Drewnowski A. Peningkatan kos makanan ketumpatan tenaga rendah. J Am Diet Assoc. 2007; 107: 2071-6. [PubMed]
12. Roberts AJ, Koob GF. Neurobiologi ketagihan: gambaran keseluruhan. Alkohol Kesihatan Res Dunia. 1997; 21: 101-6. [PubMed]
13. Davis C, Levitan RD, Carter J, et al. Personaliti dan tingkah laku makan: kajian kawalan kes binge eating disorder. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243-50. [PubMed]
14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Kepekaan untuk ganjaran: implikasi untuk makan berlebihan dan berat badan berlebihan. Selera makan. 2004; 42: 131-8. [PubMed]
;