Rep Rep 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Laporan Saintifik 7, Nombor artikel: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstrak
Walaupun gangguan permainan internet (IGD) dan gangguan obsesif-kompulsif (OCD) mewakili hujung yang berlawanan dari impulsivity dan dimensi kompulsif, kedua-dua gangguan berkongsi defisit neurokognitif yang lazim dalam penghambatan tindak balas. Walaubagaimanapun, persamaan dan perbezaan ciri-ciri neurofisiologi perencatan tindak balas yang diubah antara IGD dan OCD belum diselidiki dengan mencukupi. Secara keseluruhan, pesakit 27 dengan IGD, pesakit 24 dengan OCD, dan 26 subjek kawalan kesihatan (HC) mengambil bahagian dalam tugas Go / NoGo dengan rakaman elektroencephalografik. Kompleks N2-P3 yang ditimbulkan semasa keadaan Go dan NoGo dianalisis secara berasingan dan dibandingkan di antara keadaan dan kumpulan. Latihan NoGo-N2 di tapak elektro sentral tertunda dalam kumpulan IGD berbanding kumpulan HC dan berkorelasi positif dengan keterukan kecanduan permainan internet dan impulsif. Amplitud NoGo-N2 di tapak elektrod depan lebih kecil dalam pesakit OCD daripada pesakit IGD. Penemuan ini mencadangkan bahawa latensi NoGo-N2 yang berpanjangan boleh berfungsi sebagai penanda impulsivity trait dalam IGD dan mengurangkan amplitud NoGo-N2 mungkin ciri neurofisiologi kebezaan antara OCD dari IGD dengan pengertian. Kami melaporkan korelasi neurophysiological pertama yang berbeza terhadap perencatan tindak balas yang diubah dalam IGD dan OCD, yang mungkin biomarker calon untuk impulsivity dan compulsivity.
Introductio
Secara sejarah, model klasifikasi penyakit psikiatri telah meletakkan gangguan impulsif dan gangguan kompulsif pada hujung yang berlawanan satu dimensi tunggal1. Gangguan impulsif yang paling perwakilan adalah gangguan ketagihan, seperti perjudian patologi (PG) atau pergantungan bahan, yang menunjukkan kelakuan mengambil risiko untuk kepuasan segera sebagai ciri teras2,3. Di sisi lain, gangguan obsesif-kompulsif (OCD) telah dianggap sebagai bentuk gangguan yang paling klasik kerana kepekaan dalam OCD dipercayai agak stereotip, selalunya ego-dystonic, dan menumpukan pada mengelakkan bahaya4,5. Walaupun demikian, laporan baru-baru ini telah memberi tumpuan kepada persamaan antara gangguan impulsif dan kompulsif, seperti defisit dalam penghambatan tindak balas, litar otak, dan komorbiditi, mencadangkan bahawa impulsivity dan compulsivity adalah faktor ortogonal yang masing-masing menyumbang, kepada pelbagai peringkat, kepada pelbagai keadaan psikiatri6,7. Dari sudut pandang ini, Persatuan Psikiatri Amerika menyediakan kategori gangguan obsesif-kompulsif dan berkaitan (OCRD) yang baru dalam Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, 5th edisi (DSM-5), di mana persamaan dan perbezaan dalam gangguan impulsif dan kompulsif boleh dibandingkan dan selanjutnya disiasat dari pelbagai perspektif6.
Gangguan permainan Internet (IGD) diklasifikasikan sebagai kecanduan tingkah laku, yang dicirikan oleh ketidakupayaan untuk mengawal penggunaan permainan internet walaupun terjejas fungsi, sama seperti perjudian dalam PG8,9. Dengan popularisasi internet dan pertumbuhan pesat dalam industri permainannya, individu dengan IGD telah meningkat dalam jumlah dan menunjukkan kecenderungan ke pelbagai comorbidities psikiatri10,11,12,13. Mencerminkan minat klinikal yang muncul dalam IGD, bahagian 3 DSM-5 (Langkah-langkah dan Model yang Muncul) termasuk keadaan ini, bersama-sama dengan senarai kriteria diagnostik yang dicadangkan untuk menggalakkan penyelidikan masa depan14. Impulsivity dan kegagalan kawalan kendalian dalam IGD telah dicadangkan menggunakan pelbagai modaliti, seperti paradigma neuroimaging fungsional, electrophysiological, dan fungsional15,16,17. Inhibisi tindak balas terjejas juga telah dilaporkan dalam OCD, selaras dengan keterukan gejala obsesif-kompulsif dan peraturan atas ke bawah yang tidak cekap18,19. Defisit dalam penghamburan tindak balas mungkin disebabkan oleh respons saraf yang berbeza, dari segi impulsif atau pengunduran, kepada dorongan yang dikongsi untuk melakukan tindakan tertentu20,21. Oleh itu, penyiasatan kaitan neurobiologi (s) dalam perencatan tindak balas yang berubah dalam IGD dan OCD mungkin berguna dalam memahami peranan impulsif dan kompulsif dalam gangguan psikiatri.
Komponen berpotensi yang berkaitan dengan N2 dan P3 (ERP) dalam tugas Go / NoGo telah dikonseptualisasikan sebagai kaitan neurofisiologi terhadap penghalang tindak balas22. Dalam individu yang sihat, penangguhan respons kepada rangsangan NoGo menghasilkan kompleks N2-P3 yang lebih besar berbanding dengan merespon rangsangan Go, menunjukkan bahawa NoGo-N2 dan -P3 mencerminkan proses kawalan kendalian23. Kajian terdahulu telah mencadangkan bahawa NoGo-N2 mencerminkan peringkat permulaan kawalan kendalian atau pemantauan konflik24,25,26. Komponen ERP yang lain, NoGo-P3, mungkin mewakili peringkat kemudian proses penghambatan dalam kedua-dua domain kognitif dan motor27,28. Mengenai kedua-dua komponen NoGo-N2 dan -P3 dalam subjek yang sihat, amplitud telah dicadangkan sebagai penanda sama ada perencatan yang berjaya atau usaha subjektif yang diperlukan untuk menghalang tindak balas, dan latensi telah dianggap mencerminkan kedua22,29.
Walaupun terdapat beberapa kajian mengenai perencatan tindak balas dalam IGD menggunakan paradigma Go / NoGo, hasilnya tidak konsisten merentasi kajian. Dua kajian mencadangkan bahawa amplop NoGo-N2 pengguna internet yang berlebihan telah dikurangkan, mungkin disebabkan oleh kesan mediasi impulsivity yang berkaitan. Walau bagaimanapun, kerana tiada korelasi yang diperhatikan di antara amplitud NoGo-N2 dan sebarang impulsivity dalam kajian-kajian ini, penanda impulsivity sifat dalam subjek IGD tidak dapat dikenalpasti17,30. Sebaliknya, dua kajian lain melaporkan amplitud NoGo-N2 yang meningkat pada pemain yang berlebihan atau pengguna telefon pintar dan menafsirkan hasilnya sebagai hiperaktiviti pampasan untuk kegagalan penghamburan tindak balas31,32. Ketidakkonsistenan ini mungkin disebabkan oleh variasi kesukaran tugas di kalangan kajian, yang diketahui mempunyai kesan ke arah perubahan amplitud NoGo-N2 (iaitu, dipertingkatkan atau berkurang)33. Mengenai NoGo-P3, hanya kajian Dong et al. melaporkan perbezaan kumpulan penting dalam amplitud dan latensi NoGo-P317. Kajian ERP sebelumnya dalam pesakit OCD menggunakan Go / NoGo tugas atau Stop Signal Tasks (SST) menilai hubungan antara penghambatan tindak balas dan kompulsif. Kim et al. menunjukkan bahawa amplitud NoGo-N2 di laman web fronto dikurangkan dan dikaitkan secara negatif dengan kepekaan gejala obsesif-kompulsif18. Dalam satu lagi kajian, Hermann et al. menunjukkan bahawa pesakit OCD telah menurunkan aktiviti frontal semasa keadaan NoGo, dan anteriorisasi itu berkait rapat dengan skor keterlaluan Yates-Brown yang kompulsif (Y-BOCS)34. Johannes et al., sebaliknya, mendapati amplitud Stop-N2 meningkat pada pesakit OCD semasa prestasi SST35. Di samping itu, Lei et al. melaporkan peningkatan amplitudo Stop-N2 adalah ciri umum dalam pesakit OCD tanpa mengira dimensi gejala dan tidak dikaitkan dengan keparahan gejala OC36.
Walaupun minat yang semakin meningkat dalam mengenal pasti mekanisme patofisiologi dan neurobiologi IGD dan OCD dari segi spektrum impulsivity dan compulsivity, tiada kajian sehingga kini secara langsung membandingkan korelasi neurofisiologi (s) dalam penghambatan tindak balas dalam IGD berbanding OCD. Tambahan pula, kajian termasuk subjek IGD telah melaporkan keputusan yang tidak konsisten, yang mungkin disebabkan oleh perbezaan kompleksiti tugas di kalangan kajian; Tambahan lagi, tiada kaitan neurofsiologi yang signifikan terhadap impulsivity telah dikenalpasti17,30,31,32. Dalam kajian semasa, kami menyiasat persamaan dan perbezaan dalam penghambatan tindak balas IGD berbanding OCD semasa prestasi tugas Go / NoGo. Kami mengukur kedua-dua aspek tingkah laku dan neurofsiologi dalam penghambatan tindak balas dan tugas-tugas yang digunakan bagi kesukaran yang sama dalam setiap kumpulan untuk mengawal sebarang kemungkinan kerumitan tugas pada respons ERP. Kami mula-mula membuat hipotesis bahawa individu yang mempunyai IGD dan pesakit dengan OCD akan menunjukkan defisit yang serupa dalam penghambatan tindak balas, seperti yang diindeks oleh prestasi tingkah laku. Kedua, kami menjangkakan sebarang kegagalan dalam kawalan kendalian, dalam IGD atau OCD, berkaitan dengan ciri-ciri neurofsiologi yang berlainan di antara gangguan berkenaan dengan impulsif dan kompulsif.
Hasil
Demografi, ciri klinikal, dan data tingkah laku Go-NoGo
Kami mendapati tiada perbezaan kumpulan penting dalam hubungan seks, handuk, IQ, atau pendidikan (Jadual 1). Markah pada IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), dan BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) berbeza secara signifikan antara kumpulan. Peserta dengan IGD menunjukkan skor tertinggi pada IAT, pesakit dengan OCD adalah pertengahan, dan subjek kawalan sihat (HC) menunjukkan skor terendah (IGD vs HC, p <0.001, IGD vs OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsif, seperti yang diindeks oleh skor BIS-11, lebih tinggi pada kumpulan IGD berbanding kumpulan HC (p = 0.019). Walau bagaimanapun, perbezaan skor BIS-11 tidak signifikan antara kumpulan HC dan OCD (p = 0.106), atau antara kumpulan IGD dan OCD (p = 0.826). Kedua-dua subjek IGD dan OCD menunjukkan gejala kemurungan dan kegelisahan yang lebih teruk, seperti yang ditunjukkan oleh BDI mereka (IGD vs HC, p = 0.006, OCD vs HC, p <0.001) dan BAI (IGD vs HC, p = 0.020, OCD berbanding skor HC, p <0.001), berbanding HC.
Jadual 1: Demografi, ciri klinikal, dan perilaku Go / NoGo peserta.
RT dalam percubaan Go tidak berbeza jauh di kalangan kumpulan. Walaupun kumpulan IGD bertindak balas dengan lebih pantas, dan kumpulan OCD lebih perlahan, daripada dua kumpulan yang lain, tidak ada perbezaan kelompok yang signifikan secara statistik. Bagaimanapun, ER dalam percubaan NoGo (kesilapan komisen) berbeza jauh di kalangan kumpulan (F = 4.242, p = 0.018); HCs menunjukkan ER lebih rendah daripada para peserta IGD (p = 0.031) dan OCD (p = 0.044).
Amplitud dan latensi ERP
Rajah 1 menunjukkan bentuk gelombang ERP besar-rata di tapak elektrod Fz, Cz, dan Pz. Terdapat kesan utama dari keadaan perencatan (Go / NoGo) pada amplitud N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) dan kependaman (F1,74 = 6.902, p = 0.010), serta amplitud P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) dan kependaman (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Tidak ada kumpulan yang signifikan oleh kesan interaksi keadaan penghambatan pada amplitud N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) atau latensi (F1,74 = 2.071, p = 0.133), atau pada amplitud P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) atau latensi (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Memang, ketiga-tiga kumpulan menunjukkan amplitud N2 dan P3 yang lebih besar, dan latensi N2 dan P3 yang lebih panjang di NoGo daripada percubaan Go. ANOVA pengukuran berulang dengan tapak elektrod (enam elektrod fronto-sentral untuk N2 dan enam elektrod sentro-parietal untuk P3) sebagai faktor dan kumpulan dalam subjek (IGD / OCD / HC) sebagai faktor antara subjek menunjukkan kesan utama yang ketara kumpulan pada kependaman NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, tidak dikoreksi p = 0.025). Setelah menerapkan pembetulan Bonferroni untuk beberapa ANOVA pengukuran berulang, kesan utama kumpulan pada latensi NoGo menunjukkan aras aras trend yang menunjukkan kesan pertengahan (diperbaiki p = 0.100). Terdapat kesan signifikan tapak elektrod pada latensi NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) dan amplitud NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). A post hoc Ujian Bonferroni menunjukkan bahawa latensi NoGo-N2 dipanjangkan dalam mata pelajaran IGD (p = 0.025) berbanding dengan HCs, manakala perbezaan antara kumpulan IGD dan OCD (p = 1.000) atau antara kumpulan OCD dan HC (p = 0.191). Tiada kesan kumpulan penting dilihat pada mana-mana pembolehubah lain (Go-N2 amplitud, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latensi Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplitud Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latensi Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplitud NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplitud NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latensi NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Jadual 2 meringkaskan cara (sisihan piawai) amplitudo dan latensi Go- dan NoGo-N2 di setiap tapak elektroda, dan hasil perbandingan kumpulan. Pesakit dengan OCD menunjukkan penurunan amplitud NoGo-N2 pada F2 berbanding individu yang mempunyai IGD, selepas pembetulan Bonferroni (p = 0.006 yang tidak dikoreksi, diperbetulkan p = 0.036). Tiada perbezaan kumpulan dalam amplitud NoGo-N2 di F2 antara kumpulan IGD dan HC (p = 0.469) atau antara kumpulan OCD dan HC (p = 0.123). Jadual 3 membentangkan cara (penyimpangan piawai) amplitud dan lekapan Go- dan NoGo-P3 di setiap tapak elektrod, dan hasil perbandingan kumpulan. Berbanding dengan HC, pesakit OCD menunjukkan latency Go-P3 yang lebih lama di tapak elektrod C1 (p = 0.024 yang tidak diperbetulkan, diperbetulkan p = 0.144), manakala subjek dengan IGD menunjukkan latensi Go-P3 yang berpanjangan di P1 (p = 0.028 yang tidak dikoreksi, 0.168) dan latency NoGo-P3 di Cz (tidak dapat dikesan p = 0.029, diperbetulkan p = 0.174). Walau bagaimanapun, perbezaan statistik ini tidak dapat bertahan selepas pembetulan Bonferroni.
Rajah 1: Keadaan gelombang potensi yang berkaitan dengan peristiwa Go / NoGo di seluruh tiga kumpulan di tapak elektrod Fz, Cz, dan Pz.
Jadual 2: Perbandingan amplitud dan lekapan Go / Nogo-N2 merentas tiga kumpulan.
Jadual 3: Perbandingan amplitud dan lekapan Go / Nogo-P3 merentas tiga kumpulan.
Analisis korelasi
Analisis korelasi Pearson dilakukan untuk latensi NoGo-N2 di Cz, latensi NoGo-N2 di C2, skor IAT, skor BIS-11 dalam kumpulan IGD; dan amplitud NoGo-N2 di F2, skor total Y-BOCS, skor obsesi, dan skor paksaan dalam kumpulan OCD. Hubungan ketara antara skor latency NoGo-N2 pada skor Cz dan IAT (r = 0.452, p = 0.018) dan skor BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043)Rajah 2). Latihan NoGo-N2 di C2 berkorelasi dengan skor IAT (r = 0.057, p = 0.777) atau skor BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) dalam kumpulan IGD. Dalam kumpulan OCD, tiada hubungan yang ketara ditemui di antara amplitud NoGo-N2 di skor keseluruhan F2 dan Y-BOCS (r = -0.192, p = 0.370), skor obsesi (r = -0.252, p = 0.235), atau skor paksaan (r = -0.091, p = 0.674).
Gambarajah 2: Korelasi latensi NoGo-N2 di tapak elektrod Cz dengan markah versi Korea Ketagihan Internet Kecemasan Young (IAT) dan versi Barratt Impulsiveness Scale 11 (BIS-11) dalam individu dengan gangguan permainan internet.
Perbincangan
Kepada pengetahuan kita, inilah penyiasatan yang dilaporkan pertama mengenai korelasi neurofisiologi yang berbeza dalam penghambatan tindak balas dalam IGD dan OCD. Sebagai hipotesis, peserta IGD dan OCD menunjukkan peningkatan ER dalam keadaan NoGo (kesilapan komisen), menunjukkan bahawa kedua-dua kumpulan IGD dan OCD menunjukkan kesulitan dalam penghambatan tindak balas pada tahap tingkah laku. Mengenai penemuan neurofisiologi, ketiga-tiga kumpulan menunjukkan amplitudo N2-P3 yang lebih besar dan latensi N2-P3 lebih lama dalam NoGo daripada dalam keadaan Go. Kelewatan NoGo-N2 yang ditunda di tapak tengah ditemui dalam kumpulan IGD berbanding HC dengan kesan perantaraan, dan berkorelasi positif dengan keterukan ketagihan permainan internet dan skor impulsivity. Amplitud NoGo-N2 di laman depan dikurangkan pada pesakit OCD berbanding individu IGD; Walau bagaimanapun, korelasi antara amplitud NoGo-N2 di tapak hadapan dan keparahan gejala obsesif-kompulsif tidak penting.
Selaras dengan kajian terdahulu, subjek IGD menunjukkan paras impulsif tertinggi, seperti yang diindeks oleh skor BIS-11, di kalangan kumpulan37,38. Latihan kompleks N2-P3 dalam keadaan NoGo dianggap sebagai permintaan kognitif yang diperlukan untuk memonitor konflik dan menghalang respon dengan jayanya29. Benikos et al. melaporkan bahawa amplitud NoGo-N2 dipertingkatkan dengan peningkatan kesukaran tugas dan usaha subjektif untuk menghalang tindak balas33. Ia juga telah menunjukkan bahawa keadaan psikiatri dengan impulsivity yang tinggi, seperti gangguan perhatian dan kekurangan hiperaktif, gangguan keperibadian sempadan, dan psikopati, mempamerkan kompleks NoGo N2-P339,40,41. Dalam kajian semasa, amplitud NoGo-N2 lebih besar dalam individu IGD daripada pesakit OCD, yang menunjukkan bahawa walaupun defisit kawalan kendalikan bersama, terdapat perbezaan dalam kaitan neurofisiologi impulsivity dan compulsivity antara kedua populasi ini. Selain itu, latensi NoGo-N2 dalam individu IGD ditangguhkan berbanding dengan subjek HC, yang menunjukkan bahawa subjek IGD mengalami kesukaran dengan penghambalan tindak balas pada peringkat awal, dengan itu memerlukan lebih banyak sumber daya kognitif. Tambahan pula, keparahan IGD dan impulsivity berkorelasi positif dengan latensi NoGo-N2 di tapak pusat, menunjukkan bahawa kegagalan kawalan kendalian dalam subjek IGD mungkin berkaitan dengan peningkatan permintaan kognitif untuk menghalang tindak balas, disebabkan impulsivity yang lebih tinggi.
Kajian terdahulu melaporkan bahawa tingkah laku berulang dalam OCD lebih kompulsif daripada impulsif, kerana pesakit OCD menunjukkan keupayaan yang relatif terpelihara untuk melambatkan ganjaran, tidak seperti pesakit ketagihan42,43. Begitu juga, kami mendapati kurang impulsif yang menonjol dalam pesakit OCD berbanding subjek IGD. Selain itu, pesakit OCD menunjukkan amplitud NoGo-N2 yang lebih kecil di muka hadapan daripada individu IGD, menunjukkan bahawa amplitud NoGo-N2 dalam OCD mungkin mencerminkan disfungsi di rantau frontal yang menghalang tingkah laku kompulsif18. Menurut analisis sumber hasil kajian terdahulu, komponen NoGo-N2 berasal dari medan orbitofrontal medial dan cingulate22,44. Kawasan-kawasan ini telah dilaporkan sebagai kaitan saraf bagi penghalang tindak balas dalam suatu kajian yang menggunakan pencitraan resonans magnetik berfungsi21. Di kalangan pesakit OCD, kawasan-kawasan di litar kognitif ventral kelengkungan cortico-striato-thalamo-cortikal yang dikenali sebagai pengantara perencatan motor dan tindak balas telah dicadangkan untuk menjadi kaitan saraf gejala-gejala obsesif-kompulsif45,46. Mengambil keputusan ini bersama-sama, mengurangkan amplitud NoGo-N2 di tapak hadapan di dalam kumpulan pesakit OCD kita mungkin mencerminkan disfungsi dalam kaitan neurofisiologi kawalan kendalian, yang disejajarkan oleh kawasan kortikal depan.
Berbeza dengan hasil yang dilaporkan oleh kajian terdahulu, kami mendapati tiada perbezaan yang signifikan dalam amplitud NoGo-N2 antara pesakit OCD dan subjek HC18,34,35,36,47. Sastera sebelumnya pada NoGO atau Stop-N2 dalam pesakit OCD melaporkan arah bertentangan amplitud N2 (meningkat atau menurun) berkenaan dengan reka bentuk kajian. Kajian yang melaporkan lebih kecil NoGo-N2 dalam pesakit OCD berbanding dengan HCs yang menggunakan tugas Go / NoGo tanpa paradigma aneh dan menafsirkan penemuan mereka sebagai pantulan gangguan inhibisi respon18,34. Kajian yang melaporkan Stop-N2 yang lebih besar pada pesakit OCD, sebaliknya menggunakan tugas Go / NoGo dengan paradigma yang kompleks atau SST dan mencadangkan peningkatan permintaan kognitif dalam penghamburan tindak balas tindak balas NoGO atau Stop-N235,36,47. Telah dicadangkan bahawa NoGO atau Stop-N2 menunjukkan topografi yang serupa dan lokasi sumber yang dianggarkan sebagai negatif yang berkaitan dengan kesilapan, dan NoGO atau Stop-N2 telah didapati menjadi yang terbesar di bawah keadaan konflik yang tinggi47. Jadi, komponen NoGO atau Stop-N2 mungkin terlibat dalam situasi di mana konflik responsif tinggi. Tugas Go / NoGo yang digunakan dalam kajian semasa ini merangkumi paradigma mudah yang tidak termasuk dalam kajian terdahulu yang melaporkan penurunan NoGo-N2 dalam pesakit OCD18,34 dan, selanjutnya, disertai dengan keadaan konflik yang agak rendah berbanding dengan SST yang digunakan dalam Lei et al. kajian yang melaporkan kenaikan Stop-N2 amplitud36. Oleh itu, keadaan konflik pertengahan yang dihasilkan oleh tugas Go / NoGo dalam kajian ini mungkin telah menimbulkan amplitud NOCE-N2 perantaraan dalam pesakit OCD yang mungkin telah mengaburkan perbezaan antara kumpulan OCD dan HC.
Dalam kajian ini, kedua peserta IGD dan OCD menunjukkan defisit tingkah laku dalam penghambatan tindak balas, seperti yang dinilai oleh peningkatan ER semasa tugas Go / NoGo. Walau bagaimanapun, tindak balas saraf untuk menahan tindak balas tingkah laku terhadap rangsangan NoGo berbeza antara kumpulan, yang menunjukkan kaitan neurofisiologi yang berbeza daripada perambatan tindak balas yang berubah. Walaupun kegagalan pengendalian perencatan boleh mengakibatkan impulsivity dan compulsivity, proses impulsivity berkaitan dengan kecenderungan untuk bertindak pada gerak hati, sedangkan compulsivity berkaitan dengan masalah dalam menamatkan tindakan7,48. Khususnya, kami mendapati bahawa amplitud NoGo-N2 di laman depan meningkat dalam kumpulan IGD, manakala kumpulan OCD menunjukkan penurunan relatif dalam amplitud NoGo-N2 semasa prestasi kerja Go / NoGo yang sama. Kajian ERP terdahulu menggunakan tugas Go / NoGo telah melaporkan hasil yang tidak konsisten mengenai arah (peningkatan atau pengurangan) amplitud NoGo-N2, mungkin akibat kesan gabungan usaha subjektif dan perbezaan dalam tahap kesukaran tugas di antara paradigma Go / NoGo yang berbeza29,33,49. Oleh itu, penemuan kami perbezaan kumpulan dalam amplitud NoGo-N2 antara IGD dan OCD mungkin mencerminkan tindak balas saraf yang berbeza, yang ditengahi oleh perbezaan kumpulan dalam usaha subjektif yang diperlukan untuk mengawal kendalian semasa prestasi tugas Go / NoGo yang sama.
Kajian ini mempunyai beberapa batasan. Pertama, walaupun kami merekrut pesakit OCD dengan gejala kompulsif, amplitud NoGo-N2 di laman depan tidak berkorelasi secara signifikan dengan skor pada Y-BOCS. Oleh itu, tanpa menggunakan inferensi analogik, tidak jelas apakah pengurangan amplitudo NoGo-N2 di tapak frontal pada pesakit OCD secara langsung mewakili korelasi neurofisiologi dari kekompakan. Kedua, banyak pesakit IGD dalam kajian kami tidak mendapatkan rawatan dan ketagihannya kurang teruk (skor IAT <60) berbanding dengan peserta kajian sebelumnya. Selain itu, pesakit OCD dalam kajian ini agak heterogen, jadi status dan komorbiditi ubat mereka tidak dapat dikawal dalam analisis ERP. Heterogenitas tersebut mungkin telah mengurangkan kontras ERP di antara ketiga-tiga kumpulan tersebut; namun, walaupun terdapat heterogenitas, hasilnya menyokong hipotesis, asalkan penafsiran berhati-hati dipertahankan. Ketiga, perbezaan kumpulan latensi NoGo-N2 menunjukkan kesan pertengahan setelah menerapkan pembetulan untuk beberapa perbandingan, dan pembetulan untuk beberapa ujian tidak dilakukan untuk analisis korelasi. Oleh itu, perlu berhati-hati dalam menafsirkan hasil kajian semasa dalam hubungan dengan keberkesanan klinikal.
Kami berusaha menyiasat korelasi neurofsiologi yang berbeza daripada perencatan tindak balas yang tidak berfungsi dalam IGD dan OCD, menggunakan paradigma Go / NoGo, dari segi impulsivity dan compulsivity. Data tingkah laku menunjukkan bahawa kedua-dua pesakit IGD dan OCD mempunyai kesulitan dalam penghambatan tindak balas. Keputusan ERP menunjukkan bahawa individu dengan IGD mempunyai lebih banyak permintaan untuk kawalan kognitif pada tahap awal penghamburan tindak balas, menurut keterukan ketagihan dan tahap impulsivity. Pada pesakit dengan OCD, mungkin defisit sebagai penghalang tindak balas mencerminkan disfungsi dalam korteks frontal, yang berkaitan dengan kawalan kendalian tingkah laku kompulsif. Diambil bersama, latensi NoGo-N2 yang ditunda mungkin menjadi biomarker sifat impulsif dalam pesakit IGD, dan amplitud NoGo-N2 yang berkurangan mungkin berfungsi sebagai ciri neurofisiologi di OCD versus IGD dengan persamaan. Kajian masa depan dengan sampel yang lebih homogen, dan paradigma Go / NoGo lebih sesuai untuk perbandingan langsung IGD berbanding OCD, diperlukan untuk melanjutkan dan mengesahkan penemuan kajian semasa.
Kaedah
Penilaian Peserta dan Klinikal
Secara keseluruhan, 27 subjek dengan IGD, 24 pesakit dengan OCD, dan 26 subjek HC mengambil bahagian dalam kajian ini. Subjek IGD direkrut dari klinik pesakit luar ketagihan SMG-SNU Boramae Medical Center, dan juga melalui iklan. Subjek HC direkrut melalui iklan dalam talian. Pesakit OCD direkrut dari klinik pesakit luar OCD di Seoul National University Hospital (SNUH). Semua mata pelajaran dengan IGD mengambil bahagian dalam permainan internet selama> 4 jam / hari dan tidak memerlukan ubat. Seorang psikiatri yang berpengalaman melakukan temu ramah untuk mengesahkan diagnosis IGD dan OCD menggunakan kriteria DSM-5. Mengingat tujuan kajian, untuk menyelidiki impulsif dan kompulsif, hanya pesakit OCD yang mengalami gejala kompulsif. Tujuh pesakit OCD tidak menggunakan ubat, sepuluh orang bebas ubat selama> 1 bulan sebelum memasuki kajian, dan tujuh pesakit diberi ubat pada masa ujian. Tujuh pesakit OCD yang diberi ubat mengambil inhibitor pengambilan serotonin selektif, dan satu pesakit diberi dos kecil olanzapine (2.5 mg) sebagai tambahan. Keterukan OCD dinilai menggunakan Y-BOCS50. Subjek HC bermain permainan internet selama <2 jam / hari dan tidak melaporkan penyakit psikiatri masa lalu atau semasa. Dalam semua peserta, Ujian Ketagihan Internet Young (IAT)51 dan Skala Impulsif Barratt (BIS-11)52 digunakan untuk mengukur keterukan ketagihan permainan internet dan tahap impulsif. Gejala-gejala kemurungan dan kecemasan telah dinilai menggunakan Beck Depression Inventory (BDI)53 dan Beck Inquity Inventory (BAI)54. Hasil kecerdasan (IQ) diukur menggunakan versi Singkatan Kecerdasan Dewasa Korea-Wechsler yang disingkat. Kriteria pengecualian termasuk diagnosis seumur hidup penyalahgunaan bahan atau ketergantungan, penyakit neurologi, kecederaan kepala yang signifikan disertai dengan kehilangan kesedaran, sebarang penyakit perubatan dengan sekuel kognitif yang didokumentasikan, gangguan deria, dan kecacatan intelektual (IQ <70).
Kesemua peserta memahami sepenuhnya prosedur kajian dan memberikan kebenaran bertulis secara bertulis. Kajian ini dijalankan selaras dengan Deklarasi Helsinki. Lembaga pemeriksaan institusi Pusat Perubatan SMG-SNU Boramae dan SNUH telah meluluskan kajian tersebut.
Pergi / rakaman Nogo dan EEG
Para peserta duduk dengan selesa di dalam ruang yang terlindung, elektrik yang terlindung, ~ 60 cm jauh dari monitor di mana siri pseudo-rawak rangsangan visual 300-ms, "S" dan "O", telah dibentangkan. Subjek diarahkan untuk bertindak balas dengan tekan butang ke rangsangan "S" yang kerap (Percubaan Pergi, 71.4%, 428 / 600) dan bukan untuk bertindak balas terhadap rangsangan "O" yang lazim (percubaan NoGo, 28.6%, 172 / 600). Selang antara percubaan adalah ms 1,500. Rakaman electroencephalogram (EEG) yang berterusan dibuat dengan menggunakan sistem Sinop Neuroscan 128-channel Synamps dengan 128-channel Quick-Cap, berdasarkan sistem antarabangsa 10-20 diubahsuai (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Elektrod di tapak mastoid berfungsi sebagai elektrod rujukan dan elektrod tanah diletakkan di antara tapak elektrod FPz dan Fz. EEG telah didigitalkan pada kadar pengambilan 1,000-Hz dengan penapis talian 0.05 ke 100 Hz. Artif gerakan mata dipantau dengan merakam elektro-oculogram menegak dan mendatar (EOG) menggunakan elektrod di bawah, dan pada canthus luar, mata kiri. Rintangan pada semua tapak elektrod berada di bawah 5 kΩ.
Analisis ERP
Pemprosesan data ERP luar talian telah dilakukan menggunakan perisian Curry (ver 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Artif gerakan mata dikurangkan menggunakan algoritma pengurangan artifak okular, yang meresap aktiviti mata-mata berdasarkan isyarat EOG menegak55. Ambang yang digunakan untuk isyarat menegak EOG adalah 200 μV. Selang masa ms sebelum 200 dan ms 500 selepas pengesanan ambang digunakan untuk regresi. Rakaman EEG yang berterusan telah dirujuk semula kepada rujukan purata umum, bandpass yang ditapis di antara 0.1 Hz dan 30 Hz, diteruskan ke pra-rangsangan 100 ms dan 900 ms selepas rangsangan, dan pembetulan asas menggunakan voltan selang pra rangsangan purata. Epoch yang mengandungi amplitudo EEG yang melebihi ± 75 μV ditolak secara automatik. Yang penting, analisis varians (ANOVA) mendedahkan bahawa bilangan epal yang tinggal selepas prosedur penolakan artifak tidak berbeza di antara ketiga-tiga kumpulan tersebut (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Purata (sisihan piawai) bilangan zaman yang masih ada dalam keadaan Go adalah 343.8 (67.9) di HC, 327.9 (82.0) dalam kumpulan IGD, dan 347.3 (71.4) dalam kumpulan OCD. Nilai yang sesuai dalam keadaan NoGo adalah 132.9 (28.6) di HC, 118.9 (34.8) dalam kumpulan IGD, dan 121.0 (35.4) dalam kumpulan OCD. Zaman itu kemudian dirata-rata secara berasingan untuk setiap keadaan (Go vs. NoGo). Kaedah pengesanan puncak digunakan untuk menentukan amplitud dan latensi puncak Go- dan NoGo-N2, yang didefinisikan sebagai amplitud yang menunjukkan pesongan paling negatif antara 130 ms dan 280 ms permulaan pasca-rangsangan di frontal (F1, Fz, F2 dan tapak elektrod tengah (C1, Cz, C2). Amplitud dan latensi puncak Go- dan NoGo-P3 didefinisikan sebagai yang menunjukkan pesongan paling positif antara 250 ms dan 450 ms permulaan pasca-rangsangan di pusat (C1, Cz, C2) dan parietal (P1, Pz, P2) elektrod laman web. Saluran dan jangka masa pengesanan puncak dimasukkan dalam analisis menurut laporan sebelumnya mengenai lokasi amplitud N2 dan P3 yang paling menonjol (dari segi lokasi saluran dan julat waktu)29,56.
Analisis statistik
Ciri-ciri demografi dan klinikal subjek telah dibandingkan di kalangan kumpulan yang menggunakan ANOVA satu arah, ujian t sampel bebas, atau ujian Welch jika varians tidak sama. A χ2 analisis atau ujian tepat Fisher digunakan untuk analisis data kategori. ANOVA telah dilakukan untuk menguji perbezaan kumpulan dalam masa tindak balas (RT) dalam ujian Go, dan kadar ralat (ER) dalam ujian NoGo. Kesan penghalang terhadap amplitud dan latensi ERP dianalisis menggunakan ANOVA berulang dengan tapak elektrod (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 untuk N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 untuk P3) dan rangsangan (Go / NoGo) sebagai faktor subjek dan kumpulan (IGD / OCD / HC) sebagai faktor antara subjek. Perbandingan kumpulan amplitudo dan latensi ERP dilakukan dengan menggunakan ANOVA berulang dengan tapak elektrod (enam elektrod sentral front untuk N2, enam elektrod centro-parietal untuk P3) sebagai faktor subjek dan kumpulan (IGD / OCD / HC) sebagai faktor antara subjek. A post hoc Ujian Bonferroni digunakan untuk menguji perbezaan berpasangan. Korelasi Pearson digunakan untuk menilai hubungan antara amplitud dan latensi ERP yang menunjukkan perbezaan kumpulan, serta skor IAT, skor BIS-11 dalam kumpulan IGD, dan skor Y-BOCS dalam kumpulan OCD. Untuk analisis korelasi, pembetulan untuk beberapa ujian tidak dilakukan, kerana analisis dianggap bersifat eksploratif. Perisian SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) digunakan untuk analisis statistik. Nilai P <0.05 dianggap menunjukkan kepentingan statistik.
Maklumat tambahan
Bagaimana untuk memetik artikel ini: Kim, M. et al. Kaitan neurofisiologi terhadap pencerobohan tindak balas yang diubah dalam gangguan permainan internet dan gangguan obsesif-kompulsif: Perspektif dari impulsif dan kepura-puraan. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Nota penerbit: Alam Semula Jadi Springer tetap netral dengan mengambil kira tuntutan yurisdiksi dalam peta yang diterbitkan dan gabungan institusi.
Rujukan
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Gangguan obsesif-kompulsif. Handb Clinical Neurol. 106, 375-390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Neuropsychiatry impulsivity. Curr pendapat dalam psikiatri. 20, 255-261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Aspek impulsif psikiatri. Am J Psikiatri. 158, 1783-1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Inhibisi motor dan fleksibiliti kognitif dalam gangguan obsesif-kompulsif dan trichotillomania. Am J Psikiatri. 163, 1282-1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Perkembangan baru dalam neurocognition manusia: pencitraan klinikal, genetik, dan otak berkorelasi impulsivity dan compulsivity. CNS spect. 19, 69-89 (2014).
· 6.
Berlin, GS & Hollander, E. Compulsivity, impulsivity, dan proses DSM-5. CNS spectr. 19, 62-68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Litar otak kekompulsif dan impulsif. CNS spectr. 19, 21-27 (2014).
· 8.
Holden, C. Ketagihan 'kelakuan': adakah mereka wujud? Sains. 294, 980-982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Sekiranya gangguan ketagihan termasuk syarat yang berkaitan dengan bukan bahan? Ketagihan. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Ketagihan internet: semakan sistematik kajian epidemiologi untuk dekad yang lalu. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Ketagihan internet: kajian klinikal deskriptif yang memberi tumpuan kepada komorbiditi dan gejala disosiatif. Compr Psychiatry. 50, 510-516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Ketagihan internet: epidemik abad 21? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY Kelaziman ketagihan Internet dan kualiti hidup (sebenar): analisis meta-31 di seluruh tujuh wilayah dunia. Tingkah laku Cyberpsychol Soc Netw. 17, 755-760 (2014).
· 14.
Petry, NM & O'Brien, CP Gangguan permainan Internet dan DSM-5. Ketagihan. 108, 1186-1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Impulsiviti trait dan gangguan pencegahan impuls prefrontal di kalangan remaja dengan ketagihan permainan internet didedahkan oleh kajian Go / No-Go fMRI. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Kawalan perencatan dan impulsif dalam kecanduan Internet. Psikiatri Res. 215, 424-428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Penghambatan impuls pada orang dengan gangguan ketagihan Internet: bukti electrophysiological dari kajian Go / NoGo. Lett Neurosains. 485, 138-142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Koordinat elektrofisiologi perencatan tindak balas tingkah laku pada pesakit dengan gangguan obsesif-kompulsif. Melegakan Kebimbangan. 24, 22-31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Hiperaktiviti kawasan motor persediaan semasa penghambatan tindak balas: endophenotype calon gangguan obsesif-kompulsif. Am J Psikiatri 169, 1100-1108 (2012).
· 20.
Bari, A. & Robbins, TW Inhibisi dan impulsif: asas tingkah laku dan saraf kawalan tindak balas. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Kawasan otak yang menyokong pemantauan dan pemantauan gangguan dan penindasan gangguan. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Koordinat elektrofisiologi untuk menghalang tindak balas dalam tugas Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Bagaimana spesifik adalah defisit hambatan kepada gangguan obsesif-kompulsif? Perbandingan neurofisiologi dengan gangguan panik. Clin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Hubungan komponen ERP negatif kepada penghalang tindak balas dalam tugas Go / No-go. Elektroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. N2 berkaitan dengan potensi peristiwa yang berkaitan dengan penghambatan tindak balas dalam tugas audit / Go Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ N2 dalam tugas go / no-go mencerminkan pemantauan konflik bukan perencatan tindak balas. Cognac Brain. 56, 165-176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Potensi berkaitan pergerakan dalam tugas Go / NoGo: P3 mencerminkan kedua-dua perencatan kognitif dan motor. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Kawalan eksekutif terganggu dalam skizofrenia: bukti dari potensi yang berkaitan dengan peristiwa dalam tugas Go / NoGo. Biol Psikiatri. 47, 51-60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD & Falkenstein, M. Kesan kerumitan tugas pada komponen ERP dalam tugas Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Penyiasatan berpotensi yang berkaitan dengan kejadian kawalan kendalian yang kurang pada individu dengan penggunaan Internet patologi. Acta neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Kesalahan memproses dan menghalang penghalang dalam pemain permainan komputer berlebihan: kajian berpotensi berkaitan peristiwa. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Defisit Umum dalam Kawalan Penghalang Pengguna Pintar yang Berlebihan: Bukti dari Kajian Berpotensi Berkaitan Acara. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Menggali tugas yang sukar dalam tugas Go / Nogo: kesan kawalan kendalikan, gairah, dan usaha yang dirasakan pada komponen ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Rangsangan tindak balas yang dikurangkan dalam gangguan obsesif-kompulsif yang diukur dengan topografi menimbulkan potensi pemetaan. Psikiatri Res. 120, 265-271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Perencatan beralih respon motor dalam Sindrom Tourette dan Gangguan Obsessive-Compulsive. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. Adakah perencatan tindak balas terjejas bebas daripada dimensi gejala dalam gangguan obsesif-kompulsif? Bukti dari ERP. Rep Rep 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Hubungan ketagihan internet dengan impulsif dan keterukan psikopatologi di kalangan pelajar universiti Turki. Psikiatri Res. 210, 1086-1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Hubungan antara impulsivity dan ketagihan Internet dalam sampel remaja Cina. Psikiatri Eur. 22, 466-471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-peraturan penghambalan tindak balas pada orang dewasa Perhatian Defisit Hyperactivity Disorder (ADHD): kajian ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Penghalang tindak balas dalam gangguan keperibadian sempadan: potensi berkaitan peristiwa dalam tugas Go / Nogo. Transmisi Neural. 115, 127-133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Inhibisi tindak balas dalam psikopati: frontline N2 dan P3. Lett Neurosains. 418, 149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Kapasiti untuk menunda ganjaran membezakan gangguan obsesif-kompulsif dan gangguan personaliti obsesif-kompulsif. Biol Psikiatri. 75, 653-659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Gejala-gejala obsesif-kompulsif adalah impulsif, kompulsif atau kedua-duanya? Compr Psychiatry. 68, 111-118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Analisis sumber N2 dalam tugas Go / NoGo cued. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Gangguan obsesif-kompulsif: di luar laluan cortico-striatal yang terasing. Trend Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Hubungan yang tidak normal fungsi hab rangkaian otak yang dikaitkan dengan keparahan gejala dalam pesakit-pesakit naif rawatan dengan gangguan obsesif-kompulsif: Kajian keadaan MRI berfungsi berehat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psikiatri. 66, 104-111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Model fronto-striatal yang meluas gangguan obsesif kompulsif: penumpuan dari potensi berkaitan peristiwa, neuropsychology dan neuroimaging. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsivity, compulsivity, dan kawalan kognitif ke atas. Neuron. 69, 680-694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Kawalan eksekutif dalam gangguan obsesif-kompulsif: potensi berkaitan peristiwa dalam tugas Go / Nogo. Transmisi Neural. 114, 1595-1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. Skala Compulsive Yale-Brown Obsessive. I. Pembangunan, penggunaan, dan kebolehpercayaan. Arch Gen Psikiatri. 46, 1006-1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psikologi penggunaan komputer: XL. Penggunaan ketagihan Internet: kes yang memecahkan stereotaip. Rep. Psychol 79, 899-902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Sifat psikometrik versi Itali Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) dalam subjek non-klinikal. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Dimensi umum dan spesifik kebimbangan dan kemurungan yang dilaporkan sendiri: BDI-II berbanding BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktur inventori Beck yang dibantu oleh komputer dengan inpatient psikiatri. Penilaian J Pers. 60, 532-542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Penyelesaian untuk pengurangan artifak ocular yang boleh dipercayai dan sah, digunakan untuk ERP P300. Psikofisiologi. 23, 695-703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Kajian sistematik mengenai ERP dan kajian fMRI yang menyiasat kawalan kendalian dan pemprosesan kesilapan pada orang dengan ketergantungan bahan dan kecanduan tingkah laku. J Psikiatri Neurosci. 39, 149-169 (2014).
56.
o
Penghargaan
Kerja ini disokong oleh geran Yayasan Penyelidikan Kebangsaan Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).
maklumat pengarang
Affiliations
1. Jabatan Psikiatri, Kolej Perubatan Universiti Kebangsaan Seoul, Seoul, Republik Korea
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Jabatan Otak dan Sains Kognitif, Kolej Sains Asli Universiti Kebangsaan Seoul, Seoul, Republik Korea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Jabatan Psikiatri, Pusat Perubatan SMG-SNU Boramae, Seoul, Republik Korea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Taman Minkyung
o & Yeon Jin Kim
4. Program disiplin di Neuroscience, Kolej Sains Asli Universiti Kebangsaan Seoul, Seoul, Republik Korea
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Jabatan Psikiatri, Hospital Seoul St. Mary, Kolej Perubatan Universiti Katolik Korea, Seoul, Republik Korea
o Dai Jin Kim
Sumbangan
MK, JYL, JL dan YJK bertanggungjawab untuk pengambilan pesakit dan peserta kawalan yang sihat, pengumpulan data demografi dan klinikal. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK dan JSK menyumbang untuk reka bentuk dan prosedur kajian. THL, YBK, WJH, TK dan MP mengumpul data berkaitan potensi (ERP) data. MK melakukan analisis data dan menulis draf manuskrip. JC, SNK, DJK dan JSK menyokong tafsiran hasil kajian. JC, SNK, DJK dan JSK mengurus dan menyelia keseluruhan prosedur kajian ini. Semua penulis telah mengkaji kandungan secara kritikal dan meluluskan versi akhir manuskrip.
Bersaing kepentingan
Penulis mengisytiharkan tiada kepentingan kewangan yang bersaing.
Pengarang sama
Koresponden kepada Jung-Seok Choi.
Komen-komen
Dengan menghantar ulasan anda bersetuju untuk mematuhi kami Syarat-syarat and Garis Panduan Komuniti. Jika anda mendapati sesuatu yang kasar atau yang tidak mematuhi terma atau garis panduan kami, sila tandakan ia tidak wajar.
;