Pagkagumon sa pagkain bilang isang bagong piraso ng balangkas ng labis na katabaan (2015)

 

Panimula. Labis na katabaan ngayon

Ang labis na katabaan ay naging isang pangunahing pasanin sa kalusugan ng publiko sa buong mundo dahil sa malaking epekto sa lipunan at pang-ekonomiya na nagmula sa mga kaugnay na comorbidities [] Ang labis na timbang sa katawan ay tinatayang magbibigay ng 16% ng pandaigdigang karamdaman na pasanin [] at ayon sa mga pagtatantya ng World Health Organization, higit sa 600 milyon na mga may sapat na gulang ang napakataba sa buong mundo Obesity ay inilarawan bilang isang multi-etiological disorder at maraming mga kadahilanan na ipinakita na kasangkot sa pagsisimula at pag-unlad nito []. Sa kabila ng mahalagang pag-unlad sa pag-aaral ng labis na katabaan, ang pagtaas ng mga rate ng pagtaas ay nagmumungkahi, na nagmumungkahi na ang mga karagdagang elemento ay dapat na kasangkot sa pathogenesis ng sakit na ito. Bukod dito, kahit na ang mga programa ng pagbaba ng timbang ay epektibo, ang pagpapanatiling timbang ay patuloy na maging isang halos hindi masusukat na hamon []. Sa kontekstong ito, ang mga bagong teorya ay lumitaw hinggil sa paggamit ng pagkain. Ang pag-unawa sa labis na katabaan bilang isang pagkaadik sa pagkain ay isang pamamaraang nobela na nakakuha ng malaking pansin. Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng isang kaugnayan sa pagitan ng kalooban at ang pangkalahatang pattern sa pag-diet kasama ang mga tiyak na nutrisyon []. Ipinakikita rin ng kamakailang pananaliksik na ang nakalulungkot at mataas na calorie na pagkain ay maaaring magkaroon ng nakakahumaling na potensyal. Ang mga paksa ay laging kumakain ng ilang mga pagkain sa halagang mas malaki kaysa sa kinakailangan para manatiling malusog, na nagpapakita ng pagkawala ng kontrol sa pag-uugali ng pagkain [] Bilang karagdagan, isang 40% ang pagkalat ng pagkagumon sa pagkain ay ipinakita sa mga napakataba na mga indibidwal na naghahanap ng bariatric surgery []. Ang lahat ng mga bakas na ito ay nagpapahiwatig na maaaring may potensyal na ugnayan sa pagitan ng pag-uugali at pagkakaroon ng timbang.

Mga bagong teorya tungkol sa labis na katabaan: labis na katabaan bilang pagkagumon sa pagkain

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa katibayan ng pang-agham na nagpapakita ng parehong mga neurobiological at pag-uugali na relasyon sa pagitan ng mga gamot at paggamit ng pagkain. Ang pangunahing pananaliksik na gumagamit ng mga modelo ng hayop at tao ay nagpakita na ang ilang mga pagkain, higit sa lahat ay napakagalit na pagkain, ay may mga nakakahumaling na katangian. Bilang karagdagan, ang pagkakalantad sa pagkain at droga ng pang-aabuso ay nagpakita ng magkatulad na mga tugon sa mga dopaminergic at opioid system. Ang mga pagkakatulad nito sa pagitan ng pagkain at gamot ay nagbigay ng pagtaas sa hypothesis ng pagkagumon sa pagkain.

Pagkain ng paggamit at mga gantimpala ng gantimpala ng utak

Ang sistemang dopaminergic ay kasangkot sa isang malaking bilang ng mga pag-uugali kabilang ang pagproseso ng gantimpala at pagganyak na pag-uugali. Kaya, ang lahat ng mga gamot ng pang-aabuso ay nagdaragdag ng extracellular konsentrasyon ng dopamine (DA) sa striatum at mga nauugnay na mesolimbic na mga rehiyon []. Malawakang ipinakita ng grupo ni Di Chiara na ang nakakahumaling na gamot (hal. Amphetamine at cocaine) ay nagdaragdag ng extracellular DA sa mga nucleus accumbens (NAc), isang pangunahing site para sa mga reinforced behaviors []. Gayundin, ipinakita ng microdialysis na ang pagkakalantad sa rewarding na pagkain ay pinasisigla ang paghahatid ng dopaminergic sa NAc [].

Bukod dito, ipinakita ng mga pag-aaral sa neuroimaging na ang tugon ng aming utak ay katulad sa pagkakaroon ng pag-abuso sa pagkain at droga: nadagdagan ang pag-activate ng cell sa NAc, ang sentro ng kasiyahan ng utak [-]. Ang mga pag-aaral sa Neuroimaging sa mga tao ay nagpakita rin ng pagkakapareho sa pagitan ng labis na katabaan at pagkagumon. Halimbawa, ang parehong labis na labis na katabaan at pagkagumon ay nauugnay sa mas kaunting mga D2 dopamine receptor sa utak [, ], nagmumungkahi na hindi gaanong sensitibo sa gantimpala ng pagbibigay gantimpala at mas madaling masugatan sa paggamit ng pagkain o gamot. Kaya, halimbawa, ang mga indibidwal na may pinakamalaking body mass index (BMI) ay mayroong pinakamababang halaga ng D2 [].

Partikular, ang pagbawas sa striatal D2 density ay nakakaugnay sa nabawasan na metabolismo sa mga lugar ng cerebral (prefrontal at orbitofrontal cortex) na nagsasagawa ng kontrol sa pagbabawal sa pagkonsumo []. Kaya, ang napakataba na paksa ay nagpapakita ng higit na pag-activate ng mga gantimpala at mga rehiyon ng atensyon kaysa sa mga normal na paksa ng bigat bilang tugon sa nakalulungkot na mga imahe ng pagkain kumpara sa mga kontrol ng mga imahe, ]. Ang pagmamasid na ito ay nagmumungkahi na ang isang kakulangan sa pagproseso ng gantimpala ay isang mahalagang kadahilanan ng peligro para sa mapang-akit at sapilitang pag-uugali na ipinakita ng mga napakataba na indibidwal. Kinuha, ang mga datos na ito ay maaaring ipaliwanag kung bakit sa labis na katabaan at pagkagumon sa droga ang patuloy na pag-uugali ay nagpapatuloy sa kabila ng negatibong mga kahihinatnan sa lipunan, kalusugan at pinansiyal. Ang lahat ng mga data na ito ng neurobiological ay nagmumungkahi na ang labis na katabaan at pagkalulong sa droga ay maaaring magbahagi ng magkatulad na mga sagot ng neuroadaptive sa mga circuit na gantimpala ng utak o mga mekanismo ng pagkilos.

Ang papel ng nutrisyon neuropeptides sa pagkagumon

Ang ideya na ang mga neuropeptides na kasangkot sa metabolic regulasyon ay kasangkot din sa modulate ang mga tugon ng neurobiological sa mga gamot ng pang-aabuso ay nakatanggap ng maraming pansin sa kamakailang panitikan [, ]. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang pagkakalantad sa mga gamot ng pang-aabuso ay makabuluhang nagbabago sa pag-andar ng maraming mga sistema ng neuropeptides. Sa kabilang banda, ang mga compound na nag-target sa mga sistemang neuropeptides na ito ay may mahalagang papel sa modulate ang mga neurobiological na tugon sa mga gamot ng pang-aabuso. Halimbawa, ang melanocortins (MC) at orexins system, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggamit ng pagkain, ay kasangkot din sa paggamit ng droga. Bukod dito, ang pagpapahayag ng utak ng mga neuropeptides na ito ay binago pagkatapos ng pagkonsumo ng tulad ng bawal na gamot [-] o nakalulungkot na sangkap (caloric at non-caloric) []. Ang sentral na pangangasiwa ng peptide na may kaugnayan sa Agouti, isang antagonist ng MC, ay nagpapa-aktibo sa midbrain dopamine neuron at nag-uudyok sa pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman na taba []. Kinuha, maaaring ipaliwanag ng data na ito kung bakit ang ilang mga uri ng pagkain ay madalas na overspect.

Ang mga mekanismo ng regulasyon para sa paggamit ng pagkain ay maaaring homeostatic -biological na pangangailangan - ngunit hedonic []. Ang ideyang ito ay suportado ng katotohanan na ang mga tao ay patuloy na kumakain kahit na natutugunan ang mga kinakailangan sa enerhiya. Gayunpaman, kapansin-pansin na ang mga sistemang ito (hedonic kumpara sa homeostatic) ay hindi kapwa eksklusibo, ngunit magkakaroon ng maraming mga magkakaugnay na ugnayan []. Ang mga regulator ng homeostatic ng gutom at kasiyahan, tulad ng ghrelin, leptin at insulin, ay maaaring mamagitan sa pagitan ng mga homeostatic at hedonic na mekanismo ng paggamit ng pagkain na nakakaimpluwensya sa dopaminergic system [, ]. Ang Leptin ay marahil ang pinaka-malawak na pinag-aralan na biological factor na may kaugnayan sa kontrol sa paggamit ng pagkain. Kahit na ito ay lihim ng adipose tissue, ang mga receptor ng leptin ay ipinahayag sa midbrain dopamine neuron []. Ang pagbubuhos ng Leptin sa penmental ventral area, isang lugar ng sistema ng gantimpala, binabawasan ang paggamit ng pagkain at pinipigilan ang aktibidad ng mga dopamine neuron []. Kaya, ang kasalukuyang katibayan ay nagmumungkahi na ang mga landas ng mesolimbic dopamine ay maaaring magpagitan ng epekto ng leptin sa paggamit ng pagkain.

Samakatuwid, ang mga teorya ng "pagkagumon sa pagkain" ay nagpapahiwatig na ang ilang lubos na naproseso na mga pagkain ay maaaring magkaroon ng isang mataas na nakakahumaling na potensyal at maaaring maging responsable para sa ilang mga kaso ng labis na katabaan at mga karamdaman sa pagkain [, ]. Kamakailan lamang, ipinakita na ang mga paksa na nagpapakita ng isang compulsive overeating ay kumonsumo ng mas mataas na halaga ng ilang mga macronutrients (fats at protein) kumpara sa mga subject na hindi gumon sa pagkain [, ]. Ito ay mahusay na itinatag na ang hyperphagia na sapilitan sa pagkonsumo ng taba na mayaman na pagkain at pino na mga asukal ay naiimpluwensyahan ng mga mesolimbic at nigrostriatal dopaminergic input. Halimbawa, ang pagkonsumo ng lubos na nakakainis na pagkain, lalo na ang asukal, ay sumasama sa pagpapakawala ng mga endogenous opioids sa NAc [, ] at isinaaktibo ang sistemang gantimpala ng dopaminergic []. Bilang karagdagan, ang mga daga na nakalantad sa walang humpay na pag-access sa solusyon ng asukal ay nagpapakita ng ilang mga sangkap ng pagkagumon tulad ng pagtaas ng araw-araw na pag-inom ng asukal, mga palatandaan ng pag-alis, pagkahumaling at pag-sensitibo sa amphetamine at alkohol []. Iminumungkahi ng mga datos na ito na ang ilang mga pagkain ay potensyal na nagbibigay-kasiyahan at maaaring mag-trigger ng mga nakakahumaling na pag-uugali sa mga hayop sa laboratoryo at mga tao.

Paano suriin ang pagkagumon sa pagkain

Tulad ng nabanggit dati, ang labis na katabaan ay isang sakit na heterogen na naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan. Ang pagsusuri na ito ay nagpakita kung paano ang isang nakakahumaling na proseso ay maaaring magkaroon ng isang papel sa binge pagkain at labis na katabaan. Kaya, ang pagkagumon sa pagkain ay maaaring isang kadahilanan na nag-aambag sa sobrang pagkain at pagkatapos ay sa labis na katabaan. Gayunpaman, para sa pang-agham na komunidad ang konsepto ng pagkagumon sa pagkain ay pa rin isang kontrobersyal na paksa [, , ]. Ang isa sa mga pangangatuwiran upang tanungin ang bisa ng hypothesis ng pagkagumon sa pagkain ay na kahit na ang mga pag-aaral ng neurobiological ay nakilala ang mga pinagsamang utak na mekanismo ng pagkain at droga, may malaking pagkakaiba-iba rin []. Gayundin, ang pattern ng pag-activate ng utak ng mga napakataba na indibidwal at kumakain ng kumakain kumpara sa mga kontrol ay hindi pantay-pantay []. Sa wakas, ang iba pang kritikal na mga puna ay nagtaltalan na ang karamihan sa mga pag-aaral na sumusuporta sa pagkakaroon ng pagkagumon sa pagkain ay hinihigpitan sa mga modelo ng hayop []. Naaalala ang pintas na ito, ang pananaliksik sa hinaharap ay kinakailangan upang mas malawak na pag-aralan ang bisa ng pagkagumon sa pagkain sa mga tao. Samakatuwid, upang suriin ang hypothesis na ito ng "pagkagumon sa pagkain" at ang kontribusyon nito sa mga karamdaman sa pagkain ay kinakailangan na magkaroon ng may-bisa at maaasahang mga instrumento upang mapatakbo ang mga nakagagaling na pag-uugali.

Ang isang tool upang makilala ang mga indibidwal na nagpapakita ng mga sintomas ng "dependence" sa ilang mga pagkain ay binuo kamakailan. Gearhardt at cols. detalyado sa 2009 ang Yale Food Addiction Scale (YFAS) []. Ang scale na ito ay ginamit sa karamihan ng mga pananaliksik na may kaugnayan sa konsepto ng pagkaadik sa pagkain at isinalin sa maraming wika, tulad ng, Pranses, Aleman, Italyano, Espanyol o Dutch. Ang instrumento ay isang 25-item na talatanungan na pinagsama sa ilalim ng pamantayan na kahawig ng mga sintomas ng pag-asa sa sangkap tulad ng nakabalangkas sa Diagnostic and Statistics Manual ng Mental Disorder IV. Kasama sa scale ang mga item na tinatasa ang mga tiyak na pamantayan, tulad ng pagkawala ng kontrol sa pagkonsumo, isang patuloy na pagnanais o paulit-ulit na hindi nagtagumpay na mga pagtatangka na tumigil, patuloy na paggamit sa kabila ng mga pisikal at sikolohikal na problema, at mga klinikal na makabuluhang kapansanan o pagkabalisa, bukod sa iba pa. Ang pinaka-karaniwang sintomas ng pagkagumon sa pagkain ay ang pagkawala ng kontrol sa pagkonsumo, patuloy na paggamit sa kabila ng mga negatibong kahihinatnan, at kawalan ng kakayahan na masira sa kabila ng pagnanais na gawin ito [].

Ang mga pag-aaral na gumagamit ng YFAS ay natagpuan na ang mga pasyente na nagmamarka ng mataas sa scale ay nagpapakita ng mas madalas na binge sa mga episode ng pagkain [, , ] Kaugnay nito, ang pagkalat ng pagkagumon sa pagkain na na-diagnose gamit ang YFAS ay 5.4% sa pangkalahatang populasyon [] Gayunpaman, ang pagkagumon sa pagkain ay tumaas sa katayuan ng labis na katabaan sa pagitan ng 40% at 70% sa mga indibidwal na may binge dahar ng karamdaman [], sapilitang labis na labis na pagkain [] o bulimia nervosa []. Bukod dito, ang mga indibidwal na may mga marka ng pagkagumon sa pagkaing may mataas na pagkain ay natagpuan na may maihahambing na mga tugon kapag tinitingnan ang mga imahe ng pagkain bilang mga indibidwal na may pag-asa sa gamot na tumitingin sa mga pahiwatig ng gamot. Ipinakita nila ang nakataas na pag-activate sa reward circuitry (anterior cingulate cortex, dorsolateral prefrontal cortex at amygdala) bilang tugon sa mga cue ng pagkain at nabawasan ang pag-aktibo sa mga rehiyon ng inhibitory (medial orbitofrontal cortex) bilang tugon sa paggamit ng pagkain [].

Kapansin-pansin, ang pagkalat ng pagkagumon sa pagkain ay positibong nauugnay sa mga panukala ng adiposity (hal. Taba sa katawan, BMI) [, ]. Ang mga datos na ito ay iminumungkahi na ang pagkagumon sa pagkain ay malamang na isang mahalagang kadahilanan sa pagbuo ng labis na katabaan ng tao at na nauugnay ito sa kalubhaan ng labis na katabaan mula sa normal hanggang sa napakataba na mga indibidwal. Sa katunayan, napakataba ng mga tao na nagpapakita ng isang mas masamang tugon ng pagbaba ng timbang sa paggamot [] at mas mataas na pagtaas ng timbang matapos sumailalim sa surgery habangatric [] makakuha ng mas mataas na mga marka ng YFAS. Kaya, dapat isaalang-alang ng paggamot sa pagbaba ng timbang ang papel ng pagkagumon sa pagkain bilang isang sikolohikal na kadahilanan na napapailalim sa mga sitwasyon ng pamamahala ng timbang.

Sa kabilang dako, ang ilang mga katangian ng pagkatao, tulad ng impulsivity, ay nauugnay sa maling paggamit ng alkohol at droga []. Sa konteksto ng pagkagumon sa pagkain, ipinakita ng kamakailang pananaliksik na ang napakataba na mga indibidwal na nagmamarka ng mataas sa YFAS ay mas mapusok at ipinakita ang higit na emosyonal na pagiging aktibo kaysa sa mga napakataba na kontrol []. Ang mga natuklasang ito ay nagmumungkahi na ang isang konstruksyon sa pagkain na gumaganyak ay nagpapakita ng isang profile ng pag-uugali sa psycho na katulad sa maginoo na mga karamdaman sa pag-abuso sa droga.

Gayunpaman, bagaman umiiral ang mga konstruksyon sa pagkain, hindi malamang na ang lahat ng mga pagkain ay may nakakahumaling na potensyal. Ang mga industriya ng paggawa ay dinisenyo ng mga naproseso na pagkain sa pamamagitan ng pagdaragdag ng asukal, asin, o taba, na maaaring mapakinabangan ang mga katangian ng pagpapatibay ng tradisyonal na pagkain (prutas, gulay). Ang mataas na kakayahang umangkop (halaga ng hedonic) na ang ganitong uri ng mga alok na pagkain na naproseso, ay nag-uudyok sa mga paksa na kumain nang higit pa. Kaya, ang ilang mga naproseso na pagkain ay maaaring magkaroon ng isang mataas na nakakahumaling na potensyal at maging responsable para sa ilang mga karamdaman sa pagkain tulad ng labis na katabaan [, ]. Bagaman may kaunting ebidensya sa mga tao, iminumungkahi ng mga modelo ng hayop na ang naproseso na pagkain ay nauugnay sa nakakahumaling na pagkain. Halimbawa, ang Avena at cols. ipinakita na ang labis na paggamit ng asukal ay nagdudulot ng neurochemical (nadagdagan na pagpapakawala ng dopamine at acetylcholine sa NAc) at pag-uugali (nadagdagan ang paggamit ng asukal pagkatapos ng isang oras ng pag-iwas at pagkakasensitibo sa mga gamot ng pang-aabuso) mga palatandaan ng pag-asa []. Ang mga natuklasang ito ay nagmumungkahi na ang labis na pag-iisip ng mataas na naproseso na pagkain, ngunit hindi karaniwang rat chow, gumawa ng ilang mga nakakahumaling na katangian na tulad. Gayundin, ipinakita na ang labis na pagkonsumo ng masasamang pagkain ay nag-trigger ng down-regulation ng striatal D2 receptors expression sa parehong paraan na ginagawa ng mga gamot [], na nagmumungkahi na ang labis na katabaan at pagkalulong sa droga ay maaaring magbahagi ng isang nakapailalim na mekanismo ng hedonic, tulad ng nabanggit sa itaas.

Gayunpaman, hindi lahat ng nakalantad sa mga nakalulugod na kapaligiran sa pagkain ay bubuo ng labis na katabaan. Ang pag-alam ng biyolohikal at / o pag-uugali na mga motibo o mga kadahilanan kung bakit ang mga tao ay kumakain ng mataas na nakakainit na pagkain ay maaaring makatulong na maipaliwanag ang pagkamaramdamin o pagiging matatag na may paggalang sa labis na katabaan. Kaya, sa pamamagitan ng pagkilala kung bakit nagsisimula ang mga tao na kumain ng mga ganitong uri ng pagkain posible upang magdisenyo ng naaangkop na "personalized" na paggamot upang labanan ang labis na katabaan. Ang Palatable Motives Eating Scale (PEMS) ay isang napatunayan at matibay na sukat upang makilala ang mga motibasyon sa pagkain ng mga pagkaing mataas na palatable []. Pinapayagan ng scale ang pag-alis ng mga motibo para sa pagkain ng masarap na pagkain: panlipunan (halimbawa, upang ipagdiwang ang isang espesyal na okasyon sa mga kaibigan), pagkaya (halimbawa, kalimutan ang tungkol sa iyong mga problema), pagpapahusay ng gantimpala (halimbawa, dahil nagbibigay ito sa iyo ng isang kaaya-aya na damdamin) at kaayon ( halimbawa, dahil nais ng iyong mga kaibigan o pamilya na kumain o uminom ka ng mga pagkaing ito o inumin). Bukod dito, ang PEMS ay may isang mahusay na tagumpay ng tagumpay sa mga marka ng YFAS. Ginagawa nitong masuri ang iba't ibang mga konstruksyon sa pagkagumon sa pagkain. Habang sinusubukan ng YFAS ang mga kahihinatnan ng pagkonsumo ng mga sobrang pagkain, ang PEMS ay sumusuri sa mga motibo para sa naturang pagkonsumo.

Dalawang halimbawa ng mga kaliskis (YFAS at PEMS) upang suriin ang pagkagumon sa pagkain ay ipinakita.

Konklusyon

Tulad ng nakasaad sa itaas, ang labis na katabaan ay naging isang pangunahing problema sa kalusugan sa publiko sa buong mundo. Samakatuwid, ang paghahanap ng mahusay na mga diskarte upang labanan ang sakit na ito ay kumakatawan sa isang malaking hamon para sa internasyonal na komunidad ng pang-agham. Ang pag-aaral ng posibleng papel ng pagkagumon sa pagkain sa mga tao bilang isang nakakaimpluwensya na kadahilanan sa labis na paggamit ng pagkain ay nakakaakit ng pansin. Higit pa rito, isinasaalang-alang ang mga kagiliw-giliw na mga resulta na nakuha sa mga hayop. Alam na ang ilang mga kaso ng labis na paggamit ng pagkain ay hindi tumutugon sa mga pangangailangan sa physiological ngunit sa isang sikolohikal na sangkap na pag-uugali na kailangang makilala. Ang paghanap ng sangkap na ito ay magpapahintulot sa pagsasama ng therapy sa pag-uugali sa mga cornerstones ng paggamot sa labis na katabaan, sa gayon nakakamit ang isang multidisciplinary na pamamaraan alinsunod sa multifactorial na pinagmulan ng labis na katabaan. Ang mas makatotohanang pagkakahawak na ito ay maaaring pahintulutan ang pag-apply ng mga epektibong paggamot, na humahantong hindi lamang sa mas malaking pagkawala ng timbang, kundi pati na rin sa isang mas mahusay na pagkakataon na mapanatili ang nawala na timbang. Ang mga tool ng YFAS at PEMS ay nag-aalok ng isang mahigpit na paraan upang suriin kung ang isang nakakahumaling na proseso ay nag-aambag sa ilang mga karamdaman sa pagkain, tulad ng labis na katabaan at kumakain ng pagkain. Gayunpaman, kinakailangan ang karagdagang pananaliksik upang masuri ang hypothesis ng pagkagumon sa pagkain at ang kaugnayan nito sa mga karamdaman sa pagkain. Kinakailangan na pag-aralan ang epekto ng sikolohikal, pag-uugali, nagbibigay-malay at pisyolohikal na mga kadahilanan sa pagbuo ng pagkagumon sa pagkain. Sa anumang kaso, ang ilang mga pagkain (mataba, matamis at maalat) ay nagpakita na magkaroon ng isang nakakahumaling na potensyal, sa gayon ay nagpapahiwatig ng posibilidad na maiwasan at malunasan ang labis na katabaan.

Pagkilala

Ang kasalukuyang gawain ay isinagawa salamat sa Universidad Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Abbreviation

DA dopamine
NAc nucleus accumbens
BMI index ng mass ng katawan
MC melanocortins
YFAS Yale Food Addiction Scale
PEMS Palatable Motives Eating Scale
 

Mga talababa

 

Pagkumpitensya interes

Ipinahahayag ng mga may-akda na wala silang nakikipagkumpitensya.

 

 

Kontribusyon ng mga may-akda

Ang paghahanap sa panitikan ay isinagawa ng lahat ng mga may-akda, pati na rin ang pagkuha ng data, pagsusuri, at synthesis. Inihanda ni PLL ang unang draft ng manuskrito. Ang mga pagkakasunud-sunod ay nalutas ng pinagkasunduan, binasa at inaprubahan ng lahat ng mga may-akda ang huling manuskrito

 

Impormasyon ng Nag-aanyaya

Jose Manuel Lerma-Cabrera, Email: [protektado ng email].

Francisca Carvajal, Email: [protektado ng email].

Patricia Lopez-Legarrea, Telepono: + 56 2 23036664, Email: [protektado ng email].

Mga sanggunian

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Association sa pagitan ng mga gawi sa pagdiyeta at pagkakaroon ng labis na timbang / labis na katabaan sa isang sample ng mga kabataan na chilean ng 21,385. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Labis na katabaan at diabetes sa umuunlad na mundo – isang lumalaking hamon. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213-215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Cross Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, et al. Ang isang bagong diskarte sa pandiyeta para sa pangmatagalang paggamot ng metabolic syndrome ay inihambing sa mga patnubay ng American Heart Association (AHA): ang MEtabolic Syndrome REduction sa NAvarra (RESMENA) na proyekto. Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Cross Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Ang pahaba na relasyon ng diyeta at oxidative stress na may mga sintomas ng nalulumbay sa mga pasyente na may metabolic syndrome pagkatapos ng pagsunod sa isang paggamot sa pagbaba ng timbang: ang proyekto ng RESMENA. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Cross Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Labis na katabaan at utak: kung paano nakakumbinsi ang modelong pagkagumon? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Pagkagumon sa pagkain at bulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331-337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Cross Ref]
7. Ang Chi Chi G. Nukleus ay tumatanggap ng shell at core dopamine: pagkakaiba sa papel sa pag-uugali at pagkagumon. Behav Brain Res. 2002; 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Cross Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Ang Dopamine ay nagpapatakbo bilang isang subsecond modulator ng paghahanap ng pagkain. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Cross Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. Ang isang pagsusuri ng nucleus accumbens cell firing sa panahon ng pagkalipol at muling pagsasama ng pag-uugali ng pampalakas ng tubig sa mga daga. Utak Res. 2002; 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Cross Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Tumatanggap ng aktibidad sa loob ng maraming iskedyul para sa tubig at pagpapalakas ng sucrose sa mga daga. Synaps. 2002; 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Cross Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Labis na katabaan at pagkagumon: overlay ang neurobiological. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2-18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Ang mga mababang receptor ng dopamine striatal D2 ay nauugnay sa prefrontal metabolism sa napakataba na paksa: posibleng mga kadahilanan na nag-aambag. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Ang utak dopamine at labis na katabaan. Lancet. 2001; 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, et al. Ang dorsal striatum at ang koneksyon ng limbic nito ay nagpapagitna ng hindi normal na pagproseso ng gantimpala na anticipatory sa labis na katabaan. PLoS Isa. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Maliit na DM. Kaugnayan ng gantimpala mula sa paggamit ng pagkain at inaasahang pag-inom ng pagkain sa labis na katabaan: isang pag-aaral na gumaganyak na magnetic resonance. J Abnorm Psychol. 2008; 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / a0013600. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Bayad JR, Knapp DJ, Cubero I. Alkoholismo at labis na katabaan: overlay na mga path ng neuropeptide? Neuropeptides. 2003; 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Cross Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Ang hypothalamic neuropeptide signaling sa pagkalulong sa alkohol. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016; 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Nabawasan ang immunoreactivity ng melanocortin neuropeptide alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) pagkatapos ng talamak na pagkakalantad ng ethanol sa mga daga ng Sprague-Dawley. Alkohol Clin Exp Res. 2008; 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, et al. Ang pagbubuntis ng tulad ng binge-tulad ng pagbubuntis ay binabawasan ang basal alpha-MSH expression sa hypothalamus at ang amygdala ng mga daga ng may sapat na gulang. Pharmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66-74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, et al. Ang Orexin receptor 1 signaling ay nag-aambag sa pag-inom ng ethanol binge-tulad ng: Ang ebidensya ng Pharmacological at molekular. Behav Brain Res. 2015; 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Cross Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Tulad ng Binge na tulad ng pagkonsumo ng caloric at di-calory na mga nakalululang sangkap sa ad libitum-fed C57BL / 6 J na mga daga: pharmacological at molekular na ebidensya ng orexin pagkakasangkot Ang Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Cross Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Ang katibayan na ang 'pagkaadik sa pagkain' ay isang wastong phenotype ng labis na katabaan. Gana. 2011; 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Cross Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiology ng overeating at labis na katabaan: ang papel ng melanocortins at lampas pa. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Ang mga senyas sa homeostatic at hedonic ay nakikipag-ugnay sa regulasyon ng paggamit ng pagkain. J Nutr. 2009; 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
25. Kenny PJ. Karaniwang mga mekanismo ng cellular at molekular sa labis na katabaan at pagkalulong sa droga. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Cross Ref]
26. Palmiter RD. Ang dopamine ba ay may kaugnayan sa physiologically mediator ng pag-uugali ng pagpapakain? Mga Uso Mga nauusong Neurosci. 2007; 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Ang mga pamamahagi ng leptin receptor mRNA isoforms sa utak ng daga. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535-547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Cross Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, et al. Ang senyor ng receptor ng leptin sa midbrain dopamine neurons ay kumokontrol sa pagpapakain. Neuron. 2006; 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Cross Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Ang mga neel correlates ng pagkagumon sa pagkain. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
30. Gintong MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Overeating, binge pagkain at pagkain disorder bilang pagkagumon. Psychiatr Ann. 2003; 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Cross Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Pagkagumon sa pagkain: ang paglaganap nito at makabuluhang kaugnayan na may labis na katabaan sa pangkalahatang populasyon. PLoS Isa. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Aling mga pagkain ang maaaring nakakahumaling? Ang mga tungkulin sa pagproseso, nilalaman ng taba, at pagkarga ng glycemic. PLoS Isa. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Maramihang mga opioid receptor ang nagpapagit ng pagpapakain na pinipili ng mu at delta opioid receptor subtype agonists sa nucleus na nagpapabilis ng shell sa mga daga. Utak Res. 2000; 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Cross Ref]
34. Ang MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Pinatutunayan ng Nukleus ang mu-opioids na mag-regulate ng paggamit ng isang diet na may mataas na taba sa pamamagitan ng pag-activate ng isang ibinahaging network ng utak. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Ang pang-araw-araw na pagbabawas sa asukal ay paulit-ulit na naglalabas ng dopamine sa accumbens shell. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Cross Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Katibayan para sa pagkagumon ng asukal: pag-uugali at neurochemical na mga epekto ng magkadugtong, labis na paggamit ng asukal. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20-39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
37. Rippe JM. Ang gamot sa pamumuhay: ang kahalagahan ng matatag na salig sa ebidensya. Am J Pamumuhay Med. 2014; 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Cross Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Ang pagkagumon ba sa pagkain ay may bisa at kapaki-pakinabang na konsepto? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19-28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Paunang pagpapatunay ng Yale Food Addiction Scale. Gana. 2009; 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Ang potensyal ng pagkagumon ng mga hyperpalatable na pagkain. Pang-aabuso sa Kurso ni Rev. Rev. 2011; 4 (3): 140-145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Cross Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Pagkagumon sa pagkain sa mga matatanda na naghahanap ng paggamot sa pagbaba ng timbang Mga implikasyon para sa kalusugan ng psychosocial at pagbaba ng timbang. Gana. 2013; 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Cross Ref]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. Isang pagsusuri ng pagkagumon sa pagkain sa isang magkakaibang lahi ng sample ng mga napakataba na pasyente na may binge eating disorder sa mga setting ng pangunahing pangangalaga. Psychprayt ng Compr. 2013; 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, et al. Nakakaiba ba ang pagkagumon sa pagkain ng isang tiyak na subgroup ng labis na timbang / napakataba na labis na labis na labis na kababaihan? Kalusugan. 2012; 4 (12A): 1492-1499. doi: 10.4236 / kalusugan.2012.412A214. [Cross Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Ang samahan ng "pagkagumon sa pagkain" sa disordered na pagkain at index ng mass ng katawan. Kumain ng Behav. 2014; 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Ang pagpapatunay ng Scale ng Pagkain sa Pagkagumon ng Pagkain ng Yale sa gitna ng populasyon ng pagbawas ng timbang Kumain ng Behav. 2013; 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
46. de Wit H. Impulsivity bilang isang determinant at bunga ng paggamit ng bawal na gamot: isang pagsusuri ng mga napapailalim na mga proseso. Addict Biol. 2009; 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Mga modelo ng hayop ng asukal at pag-binge ng taba: relasyon sa pagkagumon sa pagkain at pagtaas ng bigat ng katawan. Mga Paraan Mol Biol. 2012; 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Cross Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamine D2 receptors sa pagkagumon-tulad ng gantimpala disfunction at sapilitang pagkain sa napakataba mga daga. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Ang mga motibo sa profile sa likod ng hedonic na pagkain. Paunang pagpapatunay ng Palatable Eating Motives Scale. Gana. 2014; 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Cross Ref]