Ang Palatable Hyper-Caloric Food Impact sa Neuronal Plasticity (2017)

Jean-Pascal Morin,^1,2 Luis F. Rodríguez-Durán,^1,3 Kioko Guzmán-Ramos,¹ Claudia Perez-Cruz,⁴ Guillaume Ferreira,^5,6 Sofia Diaz-Cintra,⁷ at Gustavo Pacheco-López^1,8,*

Impormasyon ng may-akda ► Mga tala ng artikulo ► Impormasyon ng Copyright at Lisensya ►

Ang neural plasticity ay isang tunay at mahalagang katangian ng nervous system na nagbibigay-daan sa mga hayop na "self-tuning" upang umangkop sa kanilang kapaligiran sa kanilang buhay. Ang nakadepende sa aktibidad na synaptic plasticity sa gitnang nervous system ay isang anyo ng neural plasticity na nagsasangkot ng pag-aaral at pagbuo ng memorya, pati na rin ang pangmatagalang, mga maladaptive na pag-uugali ng kapaligiran, tulad ng pagkagumon sa droga at overeating ng palatable hyper-caloric (PHc) pagkain. Sa mga lipunan sa kanluran, ang kasaganaan ng mga pagkain ng PHC ay naging sanhi ng isang malaking pagtaas sa saklaw ng sobrang timbang / labis na katabaan at mga kaugnay na karamdaman. Sa bagay na ito, iminungkahi na ang mas mataas na adiposity ay maaaring maging sanhi ng hindi bababa sa bahagi ng mga pagbabago sa asal sa mga apektadong indibidwal na sapilitan ng malalang pagkonsumo ng PHc na pagkain; ang ilang mga may-akda ay nakuha pa rin ang pansin sa pagkakapareho na umiiral sa pagitan ng sobrang pagpapakasakit sa pagkain at pagkagumon sa droga. Ang pang-matagalang maling paggamit ng ilang mga pandiyeta sangkap ay naka-link din sa talamak neuroimmune maladaptation na maaaring predispose mga indibidwal sa neurodegenerative kondisyon tulad ng Alzheimer's disease. Sa artikulong ito ng review, pinag-uusapan natin ang kamakailang katibayan na nagpapakita kung paano ang pagkonsumo ng pagkain ng PHC ay maaaring maging sanhi ng maladaptive neural plasticity na nag-convert ng mga panandaliang pag-ingestino sa mga mapilit na pag-uugali. Tinatalakay din natin ang mga mekanismo ng neural kung paano maaaring palitan ng malubhang pagkonsumo ng mga pagkain ng PHC ang pag-andar ng utak at magdulot ng mga kapansanan sa pag-iisip, na nakatuon sa prenatal, pagkabata at pagbibinata bilang mga mahina na neurodevelopmental na yugto sa mga insulto sa pandiyeta sa kapaligiran. Sa wakas, binabalangkas natin ang isang societal agenda para sa paggamit ng mga permisive obesogenic environment.

Neural Plasticity at Addictive Behaviors

Ang isa sa mga pinaka-natitirang katangian ng nervous system ay ang kakayahang baguhin ang istraktura nito at gumana bilang tugon sa karanasan, kaya pinapayagan ang indibidwal na ontogenic "self-tuning" sa partikular na mga driver ng kapaligiran. Ang hindi pangkaraniwang bagay ng neural plasticity ay kilala na pinatutunayan ang pag-aaral, pagpapatatag at pagpapaganda ng parehong agpang at maladaptive na pag-uugali (Abbott at Nelson, 2000; Citri at Malenka, 2008; Sehgal et al., 2013). Sa synaptic na antas, ang mga pagbabago sa aktibidad na umaasa sa lakas o pagiging epektibo ng synaptic transmission hugis sa mga katangian ng tugon ng neural circuits. Ang kagalingan sa maraming bagay at kumplikado ng mga pag-compute ng neural ay ginawang posible ng isang malaking pagkakaiba-iba ng mga mekanismo ng cellular plasticity (Nelson at Turrigiano, 2008). Kabilang dito ang mga plastic na uri ng Hebbian, tulad ng pangmatagalang potentiation (LTP) at pangmatagalang depression (LTD), pati na rin ang homeostatic synaptic scaling at metaplasticity (Pérez-Otaño at Ehlers, 2005).

Ang ilang mga pag-aaral ay nagmungkahi na ang pag-unlad ng nakakahumaling na pag-uugali ay nagbabahagi ng mga karaniwang tampok sa mga tradisyonal na mga modelong pag-aaral (Figure (Figure1; 1; Jones at Bonci, 2005). Halimbawa, ang mga receptors blockade ng N-methyl-D-aspartate (NMDA), na epektibong hinaharangan ang LTP at LTD sa maraming mga rehiyon ng utak (Malenka at Bear, 2004), pinipigilan din ang maraming mga pag-uugali sa pag-uugali na kadalasang nauugnay sa pampalakas ng droga, tulad ng kagustuhan sa lugar na kinalalagyan, sensitization ng pag-uugali at pangangasiwa sa sarili (Mameli at Lüscher, 2011). Bukod dito, ang pagbabalik sa dati na sanhi ng pagkalantad sa mga pahiwatig na kaugnay sa karanasan sa gamot ay isang pangunahing problema sa klinikal na nag-aambag sa pagtitiyaga ng pagkagumon, at ang pinagbabatayan ng mga mekanismo ay naisip na nakasalalay kahit sa bahagi sa kababalaghan ng pagkumpleto ng pattern sa rehiyon ng hippocampal CA3, na kung saan ay isang tanda ng konteksto memory retrieval (Kauer at Malenka, 2007; Kesner et al., 2016). Sa kabilang banda, ang synaptic scaling ng mga expression sa ibabaw ng α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) -receptors sa nucleus accumbens (NAcc) ay naobserbahan sa hitsura ng mga addictions (Sun at Wolf, 2009; Tang at Dani, 2009; Reimers et al., 2014). Bilang karagdagan, ang isang solong pangangasiwa ng cocaine ay nagpapahiwatig ng metaplasticity sa ventral tegmental area (VTA) sa pamamagitan ng mas mataas na synaptic non-GluA2 na naglalaman ng mga receptor ng AMPA pati na rin ang NR2B na naglalaman ng mga receptor ng NMDA, na nag-aambag sa sensitization sa karagdagang pagkakalantad, pati na rin ang pagbaba ng threshold para sa karagdagang mga kaganapan ng plasticity sa landas ng VTA-NAcc (Creed at Lüscher, 2013). Ang mas kontrobersyal, gayunpaman, ay ang ideya na ang mga tao ay maaaring bumuo ng "pagdadalamhati sa pagkain" sa pamamagitan ng pag-aaral at pag-uugali ng ugali, at ang labis na katabaan ay maaaring makita, kahit sa ilang mga kaso, bilang isang klinikal na pagpapakita ng "addiction sa pagkain" (Volkow at Wise , 2005; Blumenthal at Gold, 2010; Volkow et al., 2013a; García-García et al., 2014; Carlier et al., 2015). Kahit na ang pagkain, bilang laban sa mga droga ng pang-aabuso, ay kinakailangan para sa kaligtasan ng isang organismo, ang pag-asa sa PHc na pagkain sa mga tao at mga modelo ng hayop ay nagbabahagi ng mga katangian sa pagkagumon sa droga (Figure (Figure1) .1). Kabilang dito ang pagsasaaktibo ng sistema ng dopaminergic na mesolimbiko (Blackburn et al., 1986; Hernandez at Hoebel, 1988), ang activation ng mga katulad na istraktura ng utak (Robinson et al., 2016), pati na rin ang isang magkasanib na symptomatology tulad ng paglitaw ng pagpapaubaya, mapilit na pag-uugali (Johnson at Kenny, 2010; Rossetti et al., 2014) at mga sintomas ng pag-withdraw na may kaugnayan sa PHc na pagkain na patuloy na sinusunod sa napakataba na mga indibidwal (Iemolo et al., 2012; García-García et al., 2014). Sa pagsasaalang-alang na ito, maraming mga pagkakatulad sa pagitan ng pag-uugali ng pagkain ng ilang mga napakataba na indibidwal at ang diagnostic na pamantayan para sa mga sangkap na umaasa sa Diagnostic at Statistical Manual ng Mental Karamdaman (DSM -IV, -5). Halimbawa, ang parehong mga pattern ng pag-uugali ay nagpapakita ng mga palatandaan ng: pagpapaubaya; pag-withdraw; mga sangkap na kinuha sa mas malaking halaga o para sa mas mahabang oras kaysa sa nilalayon; hindi matagumpay na pagsisikap upang kontrolin ang paggamit; isang malaking halaga ng oras na ginugol sa pagkuha, paggamit, o pagbawi mula sa paggamit ng sangkap; isang kapabayaan ng mga gawain sa lipunan, trabaho, o libangan; at patuloy na paggamit sa kabila ng paulit-ulit na pisikal o sikolohikal na suliranin na sanhi o pinalala ng sangkap (Davis et al., 2011). Kasunod ng makatwirang paliwanag at pagpuntirya na bumuo ng maaasahang kasangkapan para sa pag-diagnose ng pagkagumon sa pagkain, ang pamantayan ng DSM-IV para sa pagpapakandili ng sustento ay inangkop upang lumikha ng Yale Food Addiction Scale (YFAS, Gearhardt et al., 2009, 2016).

Bukod pa rito, mahalaga na kilalanin na ang mga purified at puro sangkap na ginagamit upang makabuo ng pagkain ng PHc ay katulad ng produksyon ng mga adiksyon na nagpapadalisay ng kokaina mula sa coca leaf o heroin mula sa poppies (Ifland et al., 2009). Mayroon pa ring pang-agham debate at walang pinagkaisahan na naabot sa etiological magnitude ng pagkagumon sa pagkain sa nagpapaliwanag ng labis na katabaan (Carter et al., 2016), gayunpaman ay malinaw na ngayon sa partikular na mga pagkain ng PHc, tulad ng mga nakakahumaling na gamot, ay maaaring makagawa ng mga makapangyarihang pagbabago sa circuitry na gantimpala ng utak na hindi namin nag-evolve para sa, na humahantong sa sobrang pagkonsumo at nakuha ng timbang. Sinusuportahan ang pagtingin na ito, pinatutunayan ng kamakailang katibayan na ang nakakahumaling na epekto ng pagkain, tulad ng para sa mga gamot, ay maaaring nakasalalay sa antas ng pagsipsip at metabolismo nito; Ang mga pagkain na iniulat na mas nakakahumaling ay mabilis na natutunaw at nasisipsip (Schulte et al., 2015; Criscitelli at Avena, 2016) at mataas din ang kapaki-pakinabang dahil magkomento tayo sa susunod na seksyon.

Gantimpala-Modulated Nutrient Intake

Bilang karagdagan sa homeostatic circuitry na nagpapawalang-bisa sa pagkain (nasuri sa Morton et al., 2014), ang paggamit ng pagkain ay malakas na kinokontrol ng mga hedonic o gantimpala na nakabatay sa gantimpala, na kadalasang maaaring i-override ang path ng homeostatic sa panahon ng mga panahon ng kasaganaan ng enerhiya na kasaganaan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagnanais na ubusin ang masarap na pagkain (Lutter at Nestler, 2009). Ang pagtatanghal ng kasiya-siya na mga pagkain ay nagpapahiwatig ng makapangyarihang pagpapalabas ng dopamine sa NAcc, na nagmumula sa projection ng VTA, na nag-aambag sa pagganyak at kapakipakinabang na halaga ng pagkain (Figure (Figure2B) .2B). Mahalagang, ang pagsasaaktibo ng landas na ito sa panahon ng pagkain ay may kaugnayan sa pagkawala ng kontrol sa paggamit ng pagkain sa ilang mga indibidwal (Stoeckel et al., 2008).

Ang hedonik na bahagi ng pag-inom ng pagkain ay maaaring higit na nahahati sa palatability at post-prandial na gantimpala. Ang subtitle ng palatability ay maaaring inferred dahil ang mga mammals ay may likas na kagustuhan para sa matamis-lasa solusyon sa mga mapait na nakapag-iisa ng kanilang mga caloric nilalaman, at matututunan ng rats na gusto ng isang solusyon saccharin-sweetened sa tubig kapag ito ay kinikilala bilang ligtas (Bermúdez-Rattoni, 2004; Yarmolinsky et al., 2009; Drewnowski et al., 2012). Ang pagkonsumo ng sucralose, isang non-caloric na artipisyal na pangpatamis, ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa release ng NAcc dopamine sa mga antas na maihahambing sa sucrose (de Araujo et al., 2008). Gayunpaman, ang lasa ng palatability ay nag-iisa, malaya sa mga katangian ng nutritibo nito ay hindi nakuha ang buong kapakipakinabang na epekto ng isang "mabuting pagkain", na ang pagsasama-sama ay nakasalalay sa kabuuan ng relatibong malayang multisensoryong "mga layer ng gantimpala", na kasama hindi lamang ang panlasa ng kaligayahan at post - Pampublikong gantimpala, ngunit din visual at olpaktoryo anticipatory mga pahiwatig (de Araujo, 2011).

Ang post-prandial reward perception ay naisip na maglaro ng isang sentral na papel sa modulasyon ng mga gawi sa pagkain (Antoni et al., 2016). Sa katunayan, ang kamakailang katibayan ay nagpapakita na ang mga rodent ay maaaring matuto upang kilalanin ang pagkain bilang rewarding batay lamang sa kanyang caloric na nilalaman, nang nakapag-iisa ang kanilang panlasa. Halimbawa, ang ageusic trpm5^{- / -} ang mga mice, bagaman sa simula ay hindi nagkakilala sa pagitan ng tubig at isang solusyon sa sucrose, ay nagpalawak ng isang kagustuhan para sa sucrose na hindi makikilala mula sa mga uri ng ligaw (de Araujo et al., 2008; Simon et al., 2008; Domingos et al., 2011). Pre- at post-absorptive signal mula sa gat na maaaring baguhin ang dopaminergic aktibidad at samakatuwid account para sa lasa-independiyenteng rewarding halaga ng asukal ay naisip na kasangkot (de Araujo et al., 2012). Sa katunayan, ang kamakailang ebidensiya ay nagpakita na ang hormon leptin ay nakakagambala sa kakayahan ng sucrose upang makabuo ng mga panlasa-independiyenteng dopaminergic neurons na pagpapaputok. Sa kabaligtaran, ang iba pang mga ebidensiya ay nagpapahiwatig na bilang karagdagan sa mahusay na mga orexygenic effect nito, ang gut peptide ghrelin ay maaaring magkaroon ng papel sa post-prandial reward processing (Müller et al., 2015; Reichelt et al., 2015).

PHc Food Consumption at Neural Plasticity

Ang post-prandial na pagproseso ng gantimpala sa pagkonsumo ng pagkain ay nagsasangkot ng dopamine efflux sa dorsal striatum (de Araujo et al., 2012). Sa rodents, ang rehiyon na ito ay naglalaman ng mga natatanging neural circuits na kasangkot sa pag-uugali na nakadirekta sa layunin, sa kaso ng dorsomedial striatum, samantalang sa pag-uugali na batay sa ugali, sa kaso ng dorsolateral striatum (Figure (Figure2B) .2B). Ang kawalan ng timbang sa mga sistemang kontrol sa pagkilos na ito ay naisip na pinahahalagahan ang malawak na hanay ng mga neuropsychiatric disorder (Balleine at O'Doherty, 2010). Sa katunayan, mayroong isang malawak na pagsanib sa pagitan ng neural circuits na isinaaktibo ng PHc na pagkain at droga ng pang-aabuso (Kenny, 2011a). Sa nakalipas na mga taon, ang mga pagsisikap ay na-deploy upang mag-alis kung ang katabaan ng labis na katabaan at gamot ay nagbabahagi ng ilang mga karaniwang mekanismo, halimbawa sa pangmatagalang pagbabago ng pag-uugali na naghahanap ng gantimpala (Benton at Young, 2016). Sa pagsasaalang-alang na ito, isang mahalagang tanong ang magtanong kung ang pagkakalantad sa mga pagkain ng PHC ay maaaring makagawa ng mga pang-matagalang pagbabago sa plastic sa neural circuitry na nakabatay sa layunin na nakadirekta at pag-uugali batay sa ugali? Kung ang pagkain ng PHc ay nagdudulot ng ilang uri ng pagkagumon, ang isang paghahalili sa pag-uugali ay batay sa ugali. Ang isyu na ito ay kasalukuyang tinutugunan ng isang pangkat ng mga mananaliksik na nag-expose ng mga daga sa pinaghihigpitang pag-access sa pinatamis na condensed milk (ie, PHc food) sa panahon ng 5 na linggo at pagkatapos ay sinusukat ang kanilang sensitivity sa outcome-devaluation (Furlong et al., 2014). Sa kasong ito, ang gawain ng devaluation ng kinalabasan ay gumagamit ng isang paradigm sa pag-aaral na nakatutulong kung saan ang mga hayop ay natututo sa pingga-pindutin para sa gantimpalang pagkain; kapag natapos na ang gawain ay natutunan ang kinalabasan-ang pellet ng pagkain-ay pagkatapos ay nilimitahan sa pamamagitan ng pagpapahintulot ng libreng pag-access dito o sa pagpapares nito sa isang masamang epekto gaya ng gastric malaise; kaya ang pagpindot ay inaasahang babawasan sa mga hayop gamit ang diskarte na nakadirekta sa layunin. Kapag ang gawain ay nagawa sa pamamagitan ng isang diskarte na nakabatay sa ugali sa halip, ang pagbawas ng kinalabasan ay hindi makakaapekto sa tugon ng operant tulad ng pagpindot ng pingga. Kapansin-pansin, napagmasdan nila na ang mga hayop na may naunang pagkakalantad sa pagkain ng PHC, ay nagpakita ng mas malaking pagtitiyaga sa pagpindot sa tungkulin kumpara sa mga kontrol, na nagpapahiwatig na ang mga hayop ay nakuha ang isang diskarte na nakabatay sa ugali. Nagpakita rin sila ng pinahusay na pag-activate ng dorsolateral striatum, isang rehiyon na may kinalaman sa pangkaraniwang pag-uugali. Samakatuwid, ang AMPA o dopamine (D) 1-receptors na antagonismo sa dorsolateral striatum ay nagligtas ng pag-uugali sa antas ng mga kontrol. Samakatuwid ang mga resulta na ito ay nagpapakita na ang isang kasaysayan ng pagkonsumo ng mga pagkain ng PHC ay maaaring mapadali ang isang paglilipat patungo sa kinagawian na uri ng pagkontrol ng pag-uugali (Furlong et al., 2014). Mahalaga, kamakailan lamang na ipinakita na ang sensitivity sa pag-uugali sa pagbawas ng kinalabasan ay nakompromiso rin sa napakataba na mga kabataang lalaki (Horstmann et al., 2015). Ang isang pag-aaral ng pagmomolde ng PHc na pagkain sa mga daga ay nagpakita na ang mataas na taba diyeta (HFD) exposure mula sa paglutas sa adulthood ay nabawasan ang nakatutulong na pagganap at nabawasan ang pagiging sensitibo sa pagbawas ng resulta, na nagpapahiwatig ng kapansanan sa pagganyak, nadagdagan na kinagawian na pag-uugali, o pareho (Tantot et al, 2017). Mahalaga, ang mga kapansanan sa pag-uugali ay maaaring alisin sa pamamagitan ng pagsasanay sa mga may sapat na gulang na may isang gawain na nagpapatibay sa pag-uugali na nakadirekta sa layunin (Tantot et al., 2017).

Ang talamak na pagkonsumo ng pagkain ng PHC, dahil ito ay ang kaso ng mga droga ng pang-aabuso, ay maaaring humantong sa mga pang-matagalang pagbabago sa mga circuits sa utak na kasangkot sa pagkilos ng gantimpala (Kenny, 2011b; Volkow et al., 2013b). Ngunit ang paglunok sa pagkain, tulad ng aming nabanggit, ay isang kumplikadong pag-uugali na kinasasangkutan ng maraming "multisensoryong gantimpala". Kaya kung anong katangian ng pagkain ng PHC ay mas malamang na maging sanhi ng mga pagbabago sa circuitry ng utak, at sa huli sa pag-uugali? Upang matugunan ang isyung ito, ang isang kamakailang pag-aaral ay sinusuri kung ang neuronal modifications ay sinusunod pagkatapos ng matagal na pagkonsumo ng PHc na may kaugnayan sa hedonic na halaga ng pagkain, o sa mga caloric content nito (Guegan et al., 2013). Para sa mga ito, sinanay nila ang mga daga sa pingga-pindutin para sa mga gantimpalang pagkain na alinman sa normal chow, hypercaloric o kasiya-siyang isocaloric na pagkain at pinag-aralan ang dendritic spine morphology. Bilang karagdagan, inihambing nila ang pag-uugali ng pag-uugali ng paghahanap ng pagkain sa tatlong grupo ng mga daga sa sandaling nahinto ang paghihigpit sa pagkain. Kapansin-pansin, ang mga mice na sinanay upang makakuha ng isocaloric na kasiya-siya na pagkain ay nagpakita ng mas mataas na pagtitiyaga ng pingga ng pagpindot kaysa sa dalawang iba pang mga grupo, habang may access sa pagkain ad libitum. Higit pa rito, ang hindi pa gagantimpalaan na lever-press ay mas mataas din sa mga daga na iniharap sa kasiya-siyang pagkain, na nagpapahiwatig ng diyeta na ito ay itinaguyod din ang pag-uugali na tulad ng pagkilos. Mahalaga, ang pag-uugali ng pag-uugali na ito ay hindi sinusunod sa KO na mga mouse para sa uri ng cannabinoid receptor 1 (CB1^{- / -}), na nagmumungkahi ng isang papel para sa mga endocannabinoid receptors na ito sa mapusok na paghahanap ng pagkain. Sa pagsusuri ng dendritik morpolohiya sa tatlong grupo, napagmasdan ng mga may-akda na ang dendritic spine density ay nadagdagan sa medial prefrontal cortex (PFC) at NAcc shell, mga rehiyon na nauugnay sa adiksyon na pag-uugali, sa kasiya-siyang isocaloric food group, kumpara sa mga mice na kumain ng hypercaloric na pagkain o normal chow. Ayon sa palagay, ang kababalaghang ito ay ipinapakita din na umaasa sa CB1 receptors (Guegan et al., 2013). Gayunpaman, ang antas kung saan ang mga mekanismo ng neural plasticity na hinimok ng post-prandial na gantimpala ay nakikipag-ugnayan sa mga nauugnay sa natutunan na kaligayahan ng pang-unawa ng lasa ay nananatiling itinatag. Ito ay kagiliw-giliw na tandaan samantala, na ang kirurhiko paggamot na ipinapakita upang epektibong gamutin ang labis na katabaan sa mga tao (hal., Bypass surgery) ay maaaring epektibong mapawi ang matamis na gana sa pamamagitan ng nakakasagabal sa post-prandial striatal dopamine release, bilang evidenced sa isang rodent study (Han et al., 2016). At saka, Roux-En-Y Ang gastric bypass surgery sa mga daga ay ipinapakita upang baguhin ang aktibidad ng neural sa mga rehiyon ng utak na may kaugnayan sa panlasa at pang-agham (Thanos et al., 2015).

Habang sinusuri namin, ang ilang mga kadahilanan sa kapaligiran at mga pattern ng pag-uugali ay maaaring humantong sa "pagkagumon sa pagkain" at sa huli sa labis na katabaan. Bukod dito, ang ilang mga linya ng ebidensiya ay nagmumungkahi na ang ilang mga gene clusters ay maaaring mag-predispose sa mga indibidwal sa parehong diyeta sapilitan obesity (DIO) pati na rin ang utak na pamamaga (Heber at Carpenter, 2011). Ang ilang mga tao ay maaaring samakatuwid ay genetically predisposed sa absorb ng taba mas mahusay. Bilang karagdagan, ang pinakita ng DIO sa pamamagitan ng HFD na exposure ay nakasalalay sa neurotensin, isang neuropeptide na may makabuluhang dopaminergic na mga pakikipag-ugnayan, at ang mga pag-aaral ng paayon sa mga tao ay nagpakita na ang antas ng pro-neurotensin plasma ay isang maaasahang prediktor para sa pagbuo ng labis na katabaan (Li et al. , 2016). Kahit na ang namamana ng pagtingin sa labis na katabaan ay maaaring bahagyang pabagsakin ang papel na ginagampanan ng pag-uugali at pagkontrol sa pandiyeta sa labis na katabaan, malinaw na iniuunlad ang katotohanan na ang isang laging nakaupo sa pamumuhay at kanluraning diyeta ay magkakaiba sa aming kapasidad ng ebolusyon upang lubos na makuha ang mga taba (Bellisari, 2008). Bilang karagdagan, tinutukoy nito ang malinaw na mga diskarte sa pharmacological na maaaring gamitin bilang karagdagan sa mga pagbabago sa pamumuhay at dieting.

Cognitive Consequences ng PHc Food Exposure at Increased Adiposity

Iniulat na ang mga pagkain ng PHc na humantong sa labis na katabaan ay may kaugnayan sa isang pinababang kakayahan upang ipahayag ang synaptic plasticity sa ilang mga lugar ng utak na may kaugnayan sa katalusan (Dingess et al., 2016; Klein et al., 2016; Tran et al., 2016). Halimbawa, ang talamak na pagkonsumo ng HFD ay nakakagambala sa intracellular cascades na kasangkot sa synaptic plasticity at insulin signaling / glucose homeostasis (Dutheil et al., 2016) at nakakaapekto sa mga antas ng protina na may kaugnayan sa neuronal na plasticity (Cai et al., 2016). Ang nutritional imbalance na na-trigger sa pamamagitan ng pagkain na ito ay sa kalaunan ay nakakaapekto sa glutamate neural pathways, up na kumokontrol sa glial glutamate transporters (GLT-1 at GLAST), down na regulasyon glutamate-degrading enzymes, luminang basal synaptic transmission at hindering NMDA-induced LTD (Valladolid-Acebes et al. 2012).

Kasabay, ang mga obesogenic na pandiyeta na kadahilanan, tulad ng simpleng karbohidrat at puspos na mataba acids, ay na-link sa mga kapansanan sa memorya at hippocampal dysfunction (Kanoski, 2012; Sobesky et al., 2014) at ang katibayan ay nagpapahiwatig na ang utak ay maaaring lalo na mahina laban sa obesogenic diets sa panahon ng sensitibong panahon ng neurodevelopmental tulad ng mga yugto ng pre-natal, infancy at adolescence (Figure (Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes et al., 2013; Noble and Kanoski, 2016; Reichelt, 2016). Sa mga daga, pinatutunayan ng ebidensiya na ang impeksiyon ng HFD ay nagpapahina sa memorya ng iba't ibang uri ng pag-uugali sa pag-uugali, tulad ng maze ng tubig ni Morris, maze ng Barnes, radyo ng braso, Y- at T-maze, at nobelang pagkilala ng bagay (Cordner at Tamashiro, 2015). Nang kawili-wili, samantalang ang masaganang ebidensiya ay nagpapakita na ang HFD ay napipinsala sa pangmatagalang memorya at nagbibigay-malay na kakayahang magamit sa mga gawain ng spatial na pag-aaral (pangunahin na nakasalalay sa integridad ng hippocampus), ang ilang mga proseso ng pag-aaral, tulad ng mga kabilang sa isang anxiogenic o aversive component (amygdala-dependent) pinahusay ng naturang mga diyeta (Figure (Figure2B) .2B). Halimbawa, ang isang kamakailang pag-aaral ay natagpuang tumaas na emosyonal na memorya at amygdala plasticity sa mga daga na nahantad sa HFD mula sa pagkawasak hanggang adulthood, sa pamamagitan ng isang mekanismo na nakasalalay sa glucocorticoid receptors sa amygdala (Boitard et al., 2015).

Ang mga pag-aaral sa mga tao ay nagpakita na ang pagkonsumo ng HFD, labis na katabaan at metabolic syndrome ay nauugnay sa mahihirap na nagbibigay-malay na pagganap sa mga bata (Bauer et al., 2015; Martin et al., 2016) at matatanda (Singh-Manoux et al., 2012; Papachristou et al., 2015; Lehtisalo et al., 2016; Yao et al., 2016), at nagdaragdag ng panganib para sa pagpapaunlad ng demensya (Francis at Stevenson, 2013; Freeman et al., 2014). Ang paggamit ng isang HFD na kinabibilangan ng karamihan sa mga omega-6 at puspos na mataba acids ay nauugnay sa mas masahol na pagganap sa isang nagbibigay-malay na gawain (Kalmijn et al., 1997) at may mas mataas na panganib para sa Alzheimer's disease (Kalmijn et al., 1997; Luchsinger et al., 2002) Alta-presyon at diyabetis (Fowler, 2016). Sa ganitong regards, ang caloric restriction ay ipinapakita upang bahagyang ibalik ang mga epekto ng HFD (Murphy et al., 2014). Ang mga indibidwal na sumusunod sa anti-hypertensive na pagkain na sinamahan ng caloric restriction at ehersisyo ay nagpapakita ng mga makabuluhang pagpapabuti sa parehong ehekutibo-function na pag-aaral ng memorya at bilis ng psychomotor kapag sinusuri sa 4 buwan na sumusunod na interbensyon (Smith et al., 2010). Sa kagila-gilalas, mayroong malakas na katibayan na nagpapahiwatig na ang pagbabawal sa pagkain sa mga may edad na di-pantaong primata ay may kapaki-pakinabang na mga epekto sa pagpapanatili ng nagbibigay-malay na pagganap sa panahon ng pagtanda (Colman et al., 2009; Mattison et al., 2012). Bilang karagdagan, ang isang kamakailang meta-analysis ay iminungkahi na ang bariatric surgery ay karaniwang sinusundan ng pinabuting mga pag-andar ng kognitibo sa mga pasyente ng tao (Handley et al., 2016), bagaman ito ay dapat ding babalaan na sa ilalim ng ilang mga pangyayari, ang mga komplikasyon ng neuropsychiatric, tulad ng mas mataas na panganib ng pagpapakamatay ay maaaring mangyari pagkatapos ng operasyong ito (Peterhänsel et al., 2013; Yen et al., 2014).

Ang bagong pananaliksik na may mga modelo ng hayop ay nagsimula upang ibuhos ang liwanag sa mga mekanismo ng neuroinflammatory na maaaring mapailalim sa mga kapansanan sa pag-iisip na sinusunod sa mga taong napakataba (Castanon et al., 2015). Halimbawa, ang kamakailang katibayan sa mga daga ay nagpakita na ang taba ng transplantation ay ginawa ng microglial activation sa hippocampus habang ang lipectomy ay may kabaligtaran na epekto. Ang mga may-akda ay nagpakita na ang positibong kaugnayan ng cytokine interleukin (IL) -1 na may mga antas ng adiposity pati na rin ang mga kapansanan sa pag-iisip, at ang paglaban ng IL-1 na antagonismo ay nagligtas sa mga cognitive deficit na sinusunod sa mga hayop na ito (Erion et al., 2014; Sobesky et al., 2014). Bukod pa rito, kamakailang ipinakita ang pagkakalantad ng HFD upang mapukaw ang pagbaba sa hippocampal dendritic spine density pati na rin ang synaptic plasticity deficits dahil sa synaptic pagtatalop ng microglia, na maaaring mababaligtad ng suspensyon sa pagkain (Hao et al., 2016).

Prevention at Sensitive Periods sa Nutritional Environmental Insults

Tulad ng maraming iba pang mga sakit, mukhang mga kritikal na panahon para sa pagpapaunlad ng labis na katabaan. Ang mga maagang pag-aaral ay itinatag na pagbubuntis, ang panahon sa pagitan ng 5 at 7 taong gulang, at ang pagbibinata ay kritikal para sa panganib na magkaroon ng pang-matagalang labis na katabaan (Dietz, 1994), bagaman ang isang mas kamakailan-lamang na pag-aaral ng longitudinal iminungkahi na ang pagkabata labis na katabaan ay lubos na nakasalalay sa diyeta ng ina sa panahon ng pagbubuntis (Glavin et al., 2014). Ang mga pag-aaral sa mga daga ay nagpakita na ang supling ng mga dam na pinakain ng HFD ay may mas mataas na konsentrasyon ng leptin at intolerance ng glucose kasama ang nadagdagan na adiposity (Tamashiro et al., 2009). Katulad din sa mga daga, ang mga supling ng mga dine ng HFD ay nagpapakita ng kapansin-pansing pinataas na kagustuhan para sa sucrose pati na rin ang hindi pang-caloric na solusyon sa pangpatamis kapag nasubok bilang mga adulto. Kapansin-pansin, ang mga mice na ito ay nagpapakita rin ng higit na sensitivity sa kokaina at amphetamine, pati na rin ang mga basal na antas ng basal dopamine sa striatum at ang VTA, na naaayon sa mas mataas na pagganyak upang makakuha ng gantimpalang pagkain (Peleg-Raibstein et al., 2016).

Sa antas ng neurodevelopmental, ang pagbibinata ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na karanasan na umaasa sa synaptic pruning (Petanjek et al., 2011), pati na rin ang mga pagbabago sa gliogenesis at myelination (Fields, 2005; Barbarich-Marsteller et al., 2013; Estes at McAllister, 2016). Bukod pa rito, iminungkahing ito kamakailan lamang na ang pagkamatagusin ng dugo-utak ay maaaring madagdagan ng exposure ng HFD (Kanoski et al., 2010; Hsu at Kanoski, 2014) at iba pang modulated sa panahon ng pagbibinata (Brenhouse at Schwarz, 2016). Ang ilang mga rehiyon, tulad ng PFC, na umuunlad hanggang sa maagang pag-adulto, ay dumaranas ng malawak na remodeling at functional plasticity sa panahong ito (Reichelt, 2016). Sa mga nagdaang taon, ang pagbibinata ay itinatag din bilang isang kritikal na panahon para sa pagpapaunlad ng labis na katabaan at kaugnay na mga kapansanan na may kaugnayan sa labis na katabaan tulad ng ilan sa mga nakasanayang mekanismo ng neural ay nagsisimula na matukoy (Labouesse et al., 2016; Reichelt, 2016). Sa isang serye ng mga eksperimento, ang mga daga ay pinakain ng HFD sa panahon ng pagdadalaga at sa ibang pagkakataon ay sinubukan sa memory ng pagkilala sa nobelang lokasyon, isang gawain na lubos na nakadepende sa tamang function ng hippocampus at partikular na sensitibo sa manipulasyon sa dorsal CA1 (Assini et al., 2009; Vogel-Ciernia and Wood, 2014). Kapag sinubukan bilang mga matatanda, ang mga mice na ito ay mas mahusay kaysa sa kanilang mga katapat na kontrol sa gawaing ito at ang pagkakaiba na ito ay napapansin kahit na pagkatapos na lumipat sa paghihigpit sa pagkain sa isang panahon ng 5-linggo. Sa kaibahan, ang parehong paggamot ng HFD ay walang epekto kapag pinangangasiwaan sa panahon ng pagtanda. Nakakaunawa na ang impairment na ito sa spatial memory ay sinamahan ng nadagdagang neural cell na pagdirikit ng molecule (NCAM, na kilala rin bilang CD56) na akumulasyon at dendritic spine density increase sa hippocampal CA1 region (Valladolid-Acebes et al., 2013). Higit pang mga kamakailan lamang, ang pagpapabata ng adolescent HFD ay ipinapakita din upang baguhin ang mga antas ng extracellular matrix glycoprotein reelin at iwasang LTD sa PFC synapses (Labouesse et al., 2016). Gayundin ay naobserbahan ang isang pinaliit na neurogenesis at pag-uugaling kakayahang umangkop sa mga hippocampus-dependent na mga gawain sa mice na nakalantad sa HFD sa panahon ng adolescence (Boitard et al., 2012). Sinusuportahan ang paniwala na ang pagkain ng PHC ay humantong sa mga kapansanan sa pag-iisip sa partikular sa panahon ng mahihinang panahon, iniulat na ang isang HFD na may kasamang 10% sucrose ay ipinapakita din upang makabuo ng mga kapansanan sa pag-aaral at memorya sa mga batang mice (Xu et al., 2015). Mas kamakailan lamang, ipinakita ng isang pag-aaral na ang mga daga na kinain ng tinatawag na pagkain sa Kanluran (ibig sabihin, pagkain ng PHC) sa panahon ng pagdadalaga ay nagkaroon ng post-traumatic stress responsivity bilang matatanda. Ang pag-aaral ay nagpakita din ng isang makabuluhang pagbaba sa mga volume ng hippocampal pati na rin ang pinalawak na mga lateral ventricle sa mga hayop (Kalyan-Masih et al., 2016). Mahalaga, ipinakita ng isang maaasahang pag-aaral na sa pamamagitan ng pagpigil sa pagkalantad ng HFD sa panahon ng pagtanda, ang pagkasira ng neurocognitive ay tila naibalik sa mga daga kahit na sila ay nakalantad sa diyeta sa panahon ng adolescence (Boitard et al., 2016).

Pananaw, Pamumuhay at Paggamit ng Pinahihintulutang Obesogenic na Mga Kapaligiran

Sama-sama, ang mga datos na ito ay nagbibigay ng makatwirang paliwanag sa partikular na kapaki-pakinabang na mga epekto ng maagang pag-aaral / psychosocial na mga interbensyon, pati na rin ang isang mas agresibong kampanya ng babala sa mga epekto ng PHc consumption ng pagkain na nagta-target ng mga sensitibong panahon ng neurodevelopmental; ibig sabihin, pagbubuntis, pagkabata at pagbibinata. Halimbawa, kamakailan lamang ay nagpakita na kapag ang malusog na nutrisyon ay iniharap bilang mga pagpipilian na magkakaugnay sa mga halaga ng adolescent (tulad ng kalayaan mula sa mga magulang o iba pang mga figure ng awtoridad at kalayaan mula sa impluwensya ng mass na advertising sa pamamagitan ng mga kompanya ng basura ng giants na pagkain), walong grader ng USA ay mas malamang na manatili sa isang malusog na mga pagpipilian sa pagkain (Bryan et al., 2016). Bukod pa rito, ang mga negatibong negatibong insentibo sa pera ay ipinakita din upang pahinain ang pagpili ng mamimili sa pamamagitan ng pagbubuwis. Halimbawa, sa isang matinding pagsisikap na kontrolin ang matinding mataas na prevalence ng sobrang timbang / labis na katabaan, at isinasaalang-alang na ang mga caloric drink ay mga pangunahing pinagmumulan ng enerhiya sa mga bata at may sapat na gulang (Stern et al., 2014), inihayag ng gubyerno ng Mehiko ang pagpapatupad ng isang buwis na 10% sa mga inumin na pinatamis ng asukal gayundin sa di-mahalagang pagkain na may mataas na caloric density, na nagsisimula sa Enero 2014. Sa katunayan, ang isang kamakailang pag-aaral ay nakumpirma na sa Disyembre 2014, ang mga benta ay bumaba na sa pamamagitan ng 12% at ang data ay nagmungkahi na ang mga Mexican na mamimili ay sa katunayan ay lumipat sa mas mura at mas malulusog na mga alternatibo (Colchero et al., 2016).

Upang madagdagan ang mga benta, ang pang-industriya na pagkain ay nakakakuha ng mga gantimpala sa mga ari-arian sa pamamagitan ng pagmamanipula ng asin, asukal, taba, lasa at iba pang mga additives ng pagkain upang gawing mas katulad ang mga pagkaing nakakahumaling (Cocores and Gold, 2009; Gearhardt et al., 2011; Carter et al., 2016). Sa kabilang banda, ang kaunting regulasyon mula sa mga ahensiya ng kalusugan ng pamahalaan ay naglilimita sa industriya ng pagkain at sa ngayon ay walang babalang pampubliko tungkol sa mga potensyal na pagkagumon at mga problema sa kalusugan ng pagkain ng PHC. Sa pagsasaalang-alang na ito, tulad ng iba pang mga nakakahumaling na sangkap tulad ng nikotina o alkohol, ang karagdagang suporta ng societal ay maaaring maghikayat ng mga body making policy na: (a) upang simulan ang babala tungkol sa potensyal na addiction sa PHc food; (b) upang maayos ang pagkonsumo ng pagkain ng PHC para sa mga bata, bilang unang hakbang sa pag-modulate ng pang-adultong pag-access sa nakakahumaling na pagkain (Carter et al., 2016); (c) upang pagandahin ang karagdagang pananaliksik na naglalayong tukuyin ang mga nakakahumaling na pag-aari ng iba't ibang pinong sangkap / additives ng pagkain pati na rin ang halo nito; at (d) upang bigyang kapangyarihan ang mga mamimili sa pamamagitan ng pagbibigay ng malinaw at tapat na impormasyon sa kalusugan sa mga label ng pagkain pati na rin sa mga kampanya sa advertising.

Sa kabuuan, kamakailang ngunit hindi mapag-aalinlanganang pang-eksperimentong at klinikal na katibayan ang nakapagdokumento ng mga deleterious effects ng kalusugan ng permisive obesogenic na kapaligiran na nakaharap sa karamihan ng mga bansa sa kanluran, tulad ng nasuri na namin rito, ngayon maliwanag na pagpapalawak sa kalusugan ng kaisipan dahil sa dysregulation sa neuronal plasticity (Figure (Figure2A) .2A). Maliwanag na ang ating pantaong pisyolohiya ay hindi nagbago upang harapin ang pare-pareho at napakarami na mga hamon na ipinataw ng mga obesogenic na kapaligiran, na nagreresulta sa isang sobrang timbang / labis na sakit na pandemic (WHO, 2016a) na hamon sa mga sistema ng kalusugan sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga walang kapantay na pang-ekonomiyang mga load (OECD, 2014). Samakatuwid ito ay kagyat at kinakailangan upang bumuo ng komprehensibo, matagal na pangmatagalang at maraming samahang societal agenda upang kontrolin at ibalik ang mga obesogenic na kapaligiran sa pamamagitan ng: (a) pagbibigay kapangyarihan sa mga mamamayan na kumuha ng desisyon na nakabatay sa kaalaman at maging responsableng mga mamimili; (b) pagprotekta sa mga mamimili sa mga mahihinang yugto (ibig sabihin, mga buntis na kababaihan, mga bata at kabataan) alinman sa pamamagitan ng pagbubuwis, regulasyon o pagbabawal (WHO, 2016b); at huling ngunit hindi bababa (c) pagtataguyod ng paglago ng ekonomiya batay sa mga alternatibo na malusog na pagkain na hinimok ng makabagong ideya.

Ang gawaing ito ay sinusuportahan ng Konseho ng Mehikano para sa Agham at Teknolohiya (CONACYT) na mga pamigay No. 273553 at 255399 sa GP-L, Dirección General de Asuntos del Personal Académico- Universidad Nacional Autónoma de México (DGAPA-UNAM) IN-203616-2 sa SD -C at Association Nationale de la Recherche et de la Technologie (ANR-15-CE17-0013 OBETEEN) sa GF. Ang gawaing ito ay bahagyang pinondohan ng Metropolitan Autonomous University (UAM) na pananaliksik at mga pondo sa paglipat sa GP-L, at postdecoral na scholarship sa J-PM. Ang karagdagang suporta sa pananalapi ay ibinigay ng pondo ng CONACYT, DAAD-PROALMEX No. 267761 sa GP-L, at ang Konseho para sa Agham at Teknolohiya ng Estado ng Mexico (COMECYT) na pananaliksik sa siyensiya at teknolohikal na pananatili sa GP-L.

• Abbott LF, Nelson SB (2000). Synaptic plasticity: taming the beast. Nat. Neurosci. 3, 1178-1183. 10.1038 / 81453 [PubMed] [Cross Ref]
• Antoni R., Johnston KL, Collins AL, Robertson MD (2016). Pagsisiyasat sa mga talamak na epekto ng kabuuang at bahagyang paghihigpit ng enerhiya sa postprandial metabolismo sa mga sobrang timbang / napakataba na mga kalahok. Br. J. Nutr. 115, 951-959. 10.1017 / s0007114515005346 [PubMed] [Cross Ref]
• Assini FL, Duzzioni M., Takahashi RN (2009). Lugar ng memorya ng memorya sa mga daga: parmakolohikal na pagpapatunay at karagdagang katibayan ng paglahok ng hippocampal CA1. Behav. Brain Res. 204, 206-211. 10.1016 / j.bbr.2009.06.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Balleine BW, O'Doherty JP (2010). Human at daga homology sa pagkilos kontrol: corticostriatal determinants ng layunin-nakadirekta at kinagawian pagkilos. Neuropsychopharmacology 35, 48-69. 10.1038 / npp.2009.131 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Barbarich-Marsteller NC, Fornal CA, Takase LF, Bocarsly ME, Arner C., Walsh BT, et al. . (2013). Ang anorexia na nakabatay sa aktibidad ay nauugnay sa pagbawas ng hippocampal cell paglaganap sa kabataan na babae na daga. Behav. Brain Res. 236, 251-257. 10.1016 / j.bbr.2012.08.047 [PubMed] [Cross Ref]
• Bauer CCC, Moreno B., González-Santos L., Concha L., Barquera S., Barrios FA (2015). Ang sobrang timbang ng bata at labis na katabaan ay nauugnay sa pinababang executive cognitive performance at mga pagbabago sa utak: isang magnetic resonance imaging study sa Mexican na mga bata. Pediatr. Obes. 10, 196-204. 10.1111 / ijpo.241 [PubMed] [Cross Ref]
• Bellisari A. (2008). Mga ebolusyonaryong pinagmulan ng labis na katabaan. Obes. Apocalipsis 9, 165-180. 10.1111 / j.1467-789x.2007.00392.x [PubMed] [Cross Ref]
• Benton D., Young HA (2016). Isang meta-analysis ng kaugnayan sa pagitan ng utak dopamine receptors at labis na katabaan: isang bagay ng mga pagbabago sa pag-uugali kaysa sa pagkain pagkagumon? Int. J. Obes. (Lond) 40, S12-S21. 10.1038 / ijo.2016.9 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Bermúdez-Rattoni F. (2004). Molecular mekanismo ng memory ng pagkilala ng lasa. Nat. Rev. Neurosci. 5, 209-217. 10.1038 / nrn1344 [PubMed] [Cross Ref]
• Blackburn J., Phillips A., Jakubovic A., Fibiger H. (1986). Nadagdagang metabolismo ng dopamine sa mga accumbens at striatum ng nucleus na sumusunod sa pagkonsumo ng isang masustansyang pagkain ngunit hindi isang masarap na solusyon na walang nutritibo saccharin. Pharmacol. Biochem. Behav. 25, 1095-1100. 10.1016 / 0091-3057 (86) 90091-2 [PubMed] [Cross Ref]
• Blumenthal DM, Gold MS (2010). Neurobiology ng pagkagumon sa pagkain. Curr. Opinyon. Klinika. Nutr. Metab. Pangangalaga sa 13, 359-365. 10.1097 / MCO.0b013e32833ad4d4 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Etchamendy N., Sauvant J., Aubert A., Tronel S., Marighetto A., et al. . (2012). Juvenile, ngunit ang hindi pagkakalantad ng may sapat na gulang sa mataas na taba diyeta impairs pamanggit memory at hippocampal neurogenesis sa mga daga. Hippocampus 22, 2095-2100. 10.1002 / hipo.22032 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Maroun M., Tantot F., Cavaroc A., Sauvant J., Marchand A., et al. . (2015). Ang Juvenile obesity ay nakakakuha ng emosyonal na memorya at amygdala plasticity sa pamamagitan ng glucocorticoids. J. Neurosci. 35, 4092-4103. 10.1523 / JNEUROSCI.3122-14.2015 [PubMed] [Cross Ref]
• Boitard C., Parkes SL, Cavaroc A., Tantot F., Castanon N., Layé S., et al. . (2016). Ang paglipat ng kabataan na high-fat diet sa adult control diet ay nagbabalik ng neurocognitive alterations. Harap. Behav. Neurosci. 10: 225. 10.3389 / fnbeh.2016.00225 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Brenhouse HC, Schwarz JM (2016). Immunoadolescence: neuroimmune development and adolescent behavior. Neurosci. Biobehav. Apocalipsis 70, 288-299. 10.1016 / j.neubiorev.2016.05.035 [PubMed] [Cross Ref]
• Bryan CJ, Yeager DS, Hinojosa CP, Chabot A., Bergen H., Kawamura M., et al. . (2016). Ang paggamit ng mga halaga ng kabataan upang mag-udyok ng mas malusog na pagkain. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 10830-10835. 10.1073 / pnas.1604586113 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Cai M., Wang H., Li J., Zhang Y.-L., Xin L., Li F., et al. . (2016). Ang mga senyas na mekanismo ng hippocampal endoplasmic reticulum stress na nakakaapekto sa neuronal plasticity na may kaugnayan sa mga antas ng protina sa mataas na taba pagkain-sapilang mataba rats at regulasyon ng aerobic ehersisyo. Utak. Behav. Immun. 57, 347-359. 10.1016 / j.bbi.2016.05.010 [PubMed] [Cross Ref]
• Carlier N., Marshe VS, Cmorejova J., Davis C., Müller DJ (2015). Mga pagkakatulad sa genetiko sa pagitan ng mga mapilit na overeating at addiction phenotypes: isang kaso para sa "pagkagumon sa pagkain"? Curr. Psychiatry Rep. 17: 96. 10.1007 / s11920-015-0634-5 [PubMed] [Cross Ref]
• Carter A., ​​Hendrikse J., Lee N., Yücel M., Verdejo-Garcia A., Andrews Z., et al. . (2016). Ang neurobiology ng "addiction sa pagkain" at ang mga implikasyon nito sa paggamot at patakaran ng labis na katabaan. Annu. Apat na Nutr. 36, 105-128. 10.1146 / annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [Cross Ref]
• Castanon N., Luheshi G., Layé S. (2015). Tungkulin ng neuroinflammation sa mga emosyonal at nagbibigay-malay na pagbabago na ipinakita ng mga modelo ng hayop ng labis na katabaan. Harap. Neurosci. 9: 229. 10.3389 / fnins.2015.00229 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Citri A., Malenka RC (2008). Synaptic plasticity: multiple forms, functions, and mechanisms. Neuropsychopharmacology 33, 18-41. 10.1038 / sj.npp.1301559 [PubMed] [Cross Ref]
• Cocores JA, Gold MS (2009). Ang salted food addiction hypothesis ay maaaring ipaliwanag ang labis na pagkain at ang epidemya sa labis na katabaan. Med. Hypotheses 73, 892-899. 10.1016 / j.mehy.2009.06.049 [PubMed] [Cross Ref]
• Colchero MA, Popkin BM, Rivera JA, Ng SW (2016). Mga pagbili ng inumin mula sa mga tindahan sa Mexico sa ilalim ng excise tax sa mga sugar sweetened na inumin: observational study. BMJ 352: h6704. 10.1136 / bmj.h6704 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Colman RJ, Anderson RM, Johnson SC, Kastman EK, Kosmatka KJ, Beasley TM, et al. . (2009). Ang pagbabawal sa caloric ay nakapagpapalabas ng sakit na simula at dami ng namamatay sa rhesus monkeys. Science 325, 201-204. 10.1126 / science.1173635 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Cordner ZA, Tamashiro KLK (2015). Ang mga epekto ng mataas na taba pagkain pagkakalantad sa pag-aaral at memorya. Physiol. Behav. 152, 363-371. 10.1016 / j.physbeh.2015.06.008 [PubMed] [Cross Ref]
• Creed MC, Lüscher C. (2013). Drug-evoked synaptic plasticity: lampas sa metaplasticity. Curr. Opinyon. Neurobiol. 23, 553-558. 10.1016 / j.conb.2013.03.005 [PubMed] [Cross Ref]
• Criscitelli K., Avena NM (2016). Ang neurobiological at pamamalakad ng overlaps ng nikotina at pagkain pagkagumon. Nakaraan. Med. 92, 82-89. 10.1016 / j.ypmed.2016.08.009 [PubMed] [Cross Ref]
• Davis C., Curtis C., Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL (2011). Katibayan na ang 'addiction sa pagkain' ay isang wastong phenotype ng labis na katabaan. Gana sa pagkain 57, 711-717. 10.1016 / j.appet.2011.08.017 [PubMed] [Cross Ref]
• de Araujo IE (2011). "Maramihang mga layer ng gantimpala sa pampalakas ng pagkain," sa Neurobiology of Sensation and Reward, ed. Gottfried JA, editor. (Boca Raton, FL: CRC Press;), 263-286.
• de Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X., Yeckel CW (2012). Ang gut-brain dopamine axis: isang regulatory system para sa caloric intake. Physiol. Behav. 106, 394-399. 10.1016 / j.physbeh.2012.02.026 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• de Araujo IE, Oliveira-Maia AJ, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG, Nicolelis MAL, et al. . (2008). Gantimpala sa pagkain sa kawalan ng lasa receptor signaling. Neuron 57, 930-941. 10.1016 / j.neuron.2008.01.032 [PubMed] [Cross Ref]
• Dietz WH (1994). Mga kritikal na panahon sa pagkabata para sa pagpapaunlad ng labis na katabaan. Am. J. Clin. Nutr. 59, 955-959. [PubMed]
• Dingess PM, Darling RA, Kurt Dolence E., Culver BW, Brown TE (2016). Ang pagkakalantad sa isang pagkain na mataas sa taba ay nakakakuha ng dendritic spine density sa medial prefrontal cortex. Utak na Utak. Funct. [Epub nangunguna sa pag-print]. 10.1007 / s00429-016-1208-y [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Domingos AI, Vaynshteyn J., Voss HU, Ren X., Gradinaru V., Zang F., et al. . (2011). Inayos ni Leptin ang halaga ng gantimpala ng pagkaing nakapagpapalusog. Nat. Neurosci. 14, 1562-1568. 10.1038 / nn.2977 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Drewnowski A., Mennella JA, Johnson SL, Bellisle F. (2012). Kapakinabang at kagustuhan sa pagkain. J. Nutr. 142, 1142S-1148S. 10.3945 / jn.111.149575 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Dutheil S., Ota KT, Wohleb ES, Rasmussen K., Duman RS (2016). Mataas na taba diyeta sapilitan pagkabalisa at anhedonia: epekto sa homeostasis ng utak at pamamaga. Neuropsychopharmacology 41, 1874-1887. 10.1038 / npp.2015.357 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Erion JR, Wosiski-Kuhn M., Dey A., Hao S., Davis CL, Pollock NK, et al. . (2014). Ang labis na katabaan ay nakakakuha ng interleukin 1-mediated deficits sa hippocampal synaptic plasticity. J. Neurosci. 34, 2618-2631. 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Estes ML, McAllister AK (2016). Pagsisimula ng immune ng maternal: mga implikasyon para sa mga neuropsychiatric disorder. Science 353, 772-777. 10.1126 / science.aag3194 [PubMed] [Cross Ref]
• Fields RD (2005). Myelination: isang overlooked mekanismo ng synaptic plasticity? Neuroscientist 11, 528-531. 10.1177 / 1073858405282304 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Fowler SPG (2016). Paggamit ng mababang-calorie sweetener at balanse ng enerhiya: mga resulta mula sa mga eksperimentong pag-aaral sa mga hayop, at mga malalaking prospective na pag-aaral sa mga tao. Physiol. Behav. 164, 517-523. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.047 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Francis H., Stevenson R. (2013). Ang mga pang-matagalang epekto ng pagkain sa Kanluran sa katalinuhan ng tao at sa utak. Gana sa pagkain 63, 119-128. 10.1016 / j.appet.2012.12.018 [PubMed] [Cross Ref]
• Freeman LR, Haley-Zitlin V., Rosenberger DS, Granholm A.-C. (2014). Mga kapahamakan na epekto ng isang mataas na taba pagkain sa utak at katalusan: isang pagsusuri ng mga iminungkahing mekanismo. Nutr. Neurosci. 17, 241-251. 10.1179 / 1476830513Y.0000000092 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH (2014). Ang pagkalastiko ng pagkalastiko ng pagkain na nakakatulog ay nagpapabilis ng pagkontrol sa pag-uugali at nakasalalay sa pag-activate ng dorsolateral striatum. J. Neurosci. 34, 5012-5022. 10.1523 / JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Cross Ref]
• García-García I., Horstmann A., Jurado MA, Garolera M., Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. . (2014). Gantimpala sa pagproseso sa labis na katabaan, pagkagumon sa sangkap at pagkalulong sa di-sustansya. Obes. Apocalipsis 15, 853-869. 10.1111 / obr.12221 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Preliminary validation ng yale food addiction scale. Gana sa pagkain 52, 430-436. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2016). Ang pag-unlad ng yale food addiction scale na bersyon 2.0. Psychol. Addict. Behav. 30, 113-121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [Cross Ref]
• Gearhardt AN, Davis C., Kuschner R., Brownell KD (2011). Ang potensyal na addiction ng mga hyperpalatable na pagkain. Curr. Abuso sa droga. Apocalipsis 4, 140-145. 10.2174 / 1874473711104030140 [PubMed] [Cross Ref]
• George O., Le Moal M., Koob GF (2012). Allostasis at pagkagumon: papel ng dopamine at corticotropin-releasing factor systems. Physiol. Behav. 106, 58-64. 10.1016 / j.physbeh.2011.11.004 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Glavin K., Roelants M., Strand BH, Júlíusson PB, Lie KK, Helseth S., et al. . (2014). Mahahalagang panahon ng pag-unlad ng timbang sa pagkabata: isang pag-aaral na nakabase sa pag-aaral. BMC Public Health 14: 160. 10.1186 / 1471-2458-14-160 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Guegan T., Cutando L., Ayuso E., Santini E., Fisone G., Bosch F., et al. . (2013). Ang pagpapatakbo ng pag-uugali upang makuha ang kasiya-siya na pagkain ay nagpapabago sa neuronal plasticity sa circuit ng utak ng utak. Eur. Neuropsychopharmacol. 23, 146-159. 10.1016 / j.euroneuro.2012.04.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Han W., Tellez LA, Niu J., Medina S., Ferreira TL, Zhang X., et al. . (2016). Ang Striatal dopamine ay tumutukoy sa gastrointestinal rerouting sa nabagong matamis na gana. Cell Metab. 23, 103-112. 10.1016 / j.cmet.2015.10.009 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Handley JD, Williams DM, Caplin S., Stephens JW, Barry J. (2016). Mga pagbabago sa nagbibigay-malay na pag-andar sumusunod na bariatric surgery: isang sistematikong pagsusuri. Obes. Surg. 26, 2530-2537. 10.1007 / s11695-016-2312-z [PubMed] [Cross Ref]
• Hao S., Dey A., Yu X., Stranahan AM (2016). Ang pandiyeta sa labis na katabaan ay nagbabalik sa pag-synaptic sa pamamagitan ng microglia at pinipigil ang hippocampal plasticity. Utak. Behav. Immun. 51, 230-239. 10.1016 / j.bbi.2015.08.023 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Heber D., Carpenter CL (2011). Nakakahumaling na mga gene at ang kaugnayan sa labis na katabaan at pamamaga. Mol. Neurobiol. 44, 160-165. 10.1007 / s12035-011-8180-6 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Horstmann A., Dietrich A., Mathar D., Pössel M., Villringer A., ​​Neumann J. (2015). Alipin sa ugali? Ang labis na katabaan ay nauugnay sa nabawasan ang pagiging sensitibo ng asal upang gantimpalaan ang pagpapawalang halaga. Gana sa pagkain 87, 175-183. 10.1016 / j.appet.2014.12.212 [PubMed] [Cross Ref]
• Hernandez L., Hoebel B. (1988). Ang gantimpala ng pagkain at cocaine ay nagdaragdag ng extracellular dopamine sa mga accumbens ng nucleus na sinusukat ng microdialysis. Buhay Sci. 42, 1705-1712. 10.1016 / 0024-3205 (88) 90036-7 [PubMed] [Cross Ref]
• Hsu TM, Kanoski SE (2014). Pagkakagambala ng dugo-utak barrier: mekanistiko mga link sa pagitan ng western pagkonsumo diyeta at demensya. Harap. Aging Neurosci. 6: 88. 10.3389 / fnagi.2014.00088 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Iemolo A., Valenza M., Tozier L., Knapp CM, Kornetsky C., Steardo L., et al. . (2012). Ang pag-withdraw mula sa talamak, paulit-ulit na pag-access sa isang mataas na kasiya-siya pagkain ay nagpapahiwatig ng depressive-like na pag-uugali sa mga mapilit na pagkain ng mga daga. Behav. Pharmacol. 23, 593-602. 10.1097 / FBP.0b013e328357697f [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K., et al. . (2009). Pinong pagkagumon sa pagkain: isang klasikong paggamit ng karamdaman na substansiya. Med. Hypotheses 72, 518-526. 10.1016 / j.mehy.2008.11.035 [PubMed] [Cross Ref]
• Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopamine D2 receptors sa pagkagumon-tulad ng gantimpala Dysfunction at compulsive pagkain sa mga napakataba mga daga. Nat. Neurosci. 13, 635-641. 10.1038 / nn.2519 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Jones S., Bonci A. (2005). Synaptic plasticity at drug addiction. Curr. Opinyon. Pharmacol. 5, 20-25. 10.1016 / j.coph.2004.08.011 [PubMed] [Cross Ref]
• Kalmijn S., Feskens EJ, Launer LJ, Kromhout D. (1997). Longitudinal na pag-aaral ng epekto ng apolipoprotein e4 allele sa kaugnayan sa pagitan ng edukasyon at nagbibigay-malay na pagtanggi sa matatandang lalaki. BMJ 314, 34-35. 10.1136 / bmj.314.7073.34 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Kalyan-Masih P., Vega-Torres JD, Miles C., Haddad E., Rainsbury S., Baghchechi M., et al. . (2016). Ang mataas na taba ng pagkain sa pagkain sa panahon ng adolescence ay nagdaragdag ng pagkamaramdamin sa traumatikong pagkapagod habang pinipili ang mga hippocampal at ventricular volume. eneuro 3: e0125-16.2016 10.1523 / ENEURO.0125-16.2016 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Kanoski SE (2012). Mga nagbibigay-malay at neuronal na mga sistema na napapailalim sa labis na katabaan. Physiol. Behav. 106, 337-344. 10.1016 / j.physbeh.2012.01.007 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Kanoski SE, Zhang Y., Zheng W., Davidson TL (2010). Ang mga epekto ng isang mataas na enerhiya na pagkain sa hippocampal function at utak ng dugo-utak integridad sa daga. J. Alzheimers Dis. 21, 207-219. 10.3233 / JAD-2010-091414 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Kauer JA, Malenka RC (2007). Synaptic plasticity at addiction. Nat. Rev. Neurosci. 8, 844-858. 10.1038 / nrn2234 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ (2011a). Karaniwang mga cellular at molekular na mekanismo sa labis na katabaan at pagkagumon sa droga. Nat. Rev. Neurosci. 12, 638-651. 10.1038 / nrn3105 [PubMed] [Cross Ref]
• Kenny PJ (2011b). Gagantimpalaan ang mga mekanismo sa labis na katabaan: mga bagong pananaw at mga direksyon sa hinaharap. Neuron 69, 664-679. 10.1016 / j.neuron.2011.02.016 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Kesner RP, Kirk RA, Clark JK, Moore A., Keefe K. (2016). Ang Naloxone injections sa CA3 ay nakakagulo sa pagkumpleto ng pattern na nauugnay sa pagbabalik sa dati mula sa cocaine seeking. Hippocampus 26, 892-898. 10.1002 / hipo.22570 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Klein C., Jonas W., Iggena D., Empl L., Rivalan M., Wiedmer P., et al. . (2016). Pinipigilan ng ehersisyo ang mataas na taba sa pagkain na sapilitan na impairment ng nababaluktot na pagpapahiwatig ng memorya sa maze ng tubig at modulates ng adult hippocampal neurogenesis sa mga daga. Neurobiol. Matuto. Mem. 131, 26-35. 10.1016 / j.nlm.2016.03.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Labouesse MA, Lassalle O., Richetto J., Iafrati J., Weber-Stadlbauer U., Notter T., et al. . (2016). Hypervulnerability ng adolescent prefrontal cortex sa nutritional stress sa pamamagitan ng reelin deficiency. Mol. Psychiatry [Epub nangunguna sa pag-print]. 10.1038 / mp.2016.193 [PubMed] [Cross Ref]
• Lehtisalo J., Lindström J., Ngandu T., Kivipelto M., Ahtiluoto S., Ilanne-Parikka P., et al. . (2016). Association of long-term dietary fat intake, exercise at weight with later cognitive function sa finnish study study prevention. J. Nutr. Pag-iipon ng Kalusugan 20, 146-154. 10.1007 / s12603-015-0565-1 [PubMed] [Cross Ref]
• Li J., Song J., Zaytseva YY, Liu Y., Rychahou P., Jiang K., et al. . (2016). Ang isang papel na ginagampanan para sa neurotensin sa mataas na taba-pagkain-sapilitan obesity. Kalikasan 533, 411-415. 10.1038 / nature17662 [PubMed] [Cross Ref]
• Lisman JE, Grace AA (2005). Ang hippocampal-VTA loop: pagkontrol sa pagpasok ng impormasyon sa pangmatagalang memorya. Neuron 46, 703-713. 10.1016 / j.neuron.2005.05.002 [PubMed] [Cross Ref]
• Luchsinger JA, Tang M.-X., Shea S., Mayeux R. (2002). Caloric intake at ang panganib ng Alzheimer disease. Arch. Neurol. 59, 1258-1263. 10.1001 / archneur.59.8.1258 [PubMed] [Cross Ref]
• Lutter M., Nestler EJ (2009). Ang mga homeostatic at hedonic signal ay nakikipag-ugnayan sa regulasyon ng paggamit ng pagkain. J. Nutr. 139, 629-632. 10.3945 / jn.108.097618 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Malenka RC, Bear MF (2004). LTP at LTD: isang kahihiyan ng mga kayamanan. Neuron 44, 5-21. 10.1016 / j.neuron.2004.09.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Mameli M., Lüscher C. (2011). Synaptic plasticity at pagkagumon: pag-aaral ng mga mekanismo nawala awry. Neuropharmacology 61, 1052-1059. 10.1016 / j.neuropharm.2011.01.036 [PubMed] [Cross Ref]
• Martin A., Booth JN, Young D., Revie M., Boyter AC, Johnston B., et al. . (2016). Mga ugnayan sa pagitan ng labis na katabaan at katalusan sa mga taon ng pre-school. Labis na Katabaan (Silver Spring) 24, 207-214. 10.1002 / oby.21329 [PubMed] [Cross Ref]
• Mattison JA, Roth GS, Beasley TM, Tilmont EM, Handy AM, Herbert RL, et al. . (2012). Epekto ng caloric restriction sa kalusugan at kaligtasan ng buhay sa rhesus monkeys mula sa pag-aaral ng NIA. Kalikasan 489, 318-321. 10.1038 / nature11432 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). Neurobiology ng pagkain sa kalusugan at sakit. Nat. Rev. Neurosci. 15, 367-378. 10.1038 / nrn3745 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Müller TD, Nogueiras R., Andermann ML, Andrews ZB, Anker SD, Argente J., et al. . (2015). Ghrelin. Mol. Metab. 4, 437-460. 10.1016 / j.molmet.2015.03.005 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Murphy T., Dias GP, Thuret S. (2014). Mga epekto ng diyeta sa plasticity ng utak sa pag-aaral ng hayop at ng tao: isipin ang puwang. Neural Plast. 2014: 563160. 10.1155 / 2014 / 563160 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Nelson SB, Turrigiano GG (2008). Lakas sa pamamagitan ng pagkakaiba-iba. Neuron 60, 477-482. 10.1016 / j.neuron.2008.10.020 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Noble EE, Kanoski SE (2016). Maagang pagkalantad sa buhay sa mga obesogenic diet at pag-aaral at memorya ng Dysfunction. Curr. Opinyon. Behav. Sci. 9, 7-14. 10.1016 / j.cobeha.2015.11.014 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• OECD (2014). I-update ang OBESITY. Paris: OECD Publishing.
• Papachristou E., Ramsay SE, Lennon LT, Papacosta O., Iliffe S., Whincup PH, et al. . (2015). Ang mga relasyon sa pagitan ng mga katangian ng komposisyon ng katawan at pag-uugali ng kognitibo sa isang sample na nakabatay sa populasyon ng mas lumang mga lalaking British. BMC Geriatr. 15: 172. 10.1186 / s12877-015-0169-y [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Peleg-Raibstein D., Sarker G., Litwan K., Krämer SD, Ametamey SM, Schibli R., et al. . (2016). Pinahusay na sensitivity sa mga droga ng pang-aabuso at palatable na pagkain kasunod ng overnutrisyon ng ina. Translated. Psychiatry 6: e911. 10.1038 / tp.2016.176 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Pérez-Otaño I., Ehlers MD (2005). Homeostatic plasticity at NMDA receptor trafficking. Trends Neurosci. 28, 229-238. 10.1016 / j.tins.2005.03.004 [PubMed] [Cross Ref]
• Petanjek Z., Judas M., Simic G., Rasin MR, Uylings HBM, Rakic ​​P., et al. . (2011). Hindi pangkaraniwang neoteny ng synaptic spines sa prefrontal cortex ng tao. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108, 13281-13286. 10.1073 / pnas.1105108108 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Peterhänsel C., Petroff D., Klinitzke G., Kersting A., Wagner B. (2013). Panganib ng nakumpletong pagpapakamatay pagkatapos ng bariatric surgery: isang sistematikong pagsusuri. Obes. Apocalipsis 14, 369-382. 10.1111 / obr.12014 [PubMed] [Cross Ref]
• Reichelt AC (2016). Ang nagbibinata na maturational transition sa prefrontal cortex at dopamine signaling bilang isang panganib na kadahilanan para sa pagpapaunlad ng labis na katabaan at mataas na taba / mataas na diyeta ng pagkain na sapilitan cognitive deficits. Harap. Behav. Neurosci. 10: 189. 10.3389 / fnbeh.2016.00189 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Reichelt AC, Westbrook RF, Morris MJ (2015). Pagsasama ng gantimpala sa pagbibigay ng senyas at gana na kumokontrol sa mga sistema ng peptide sa kontrol ng mga tugon sa pagkain-cue. Br. J. Pharmacol. 172, 5225-5238. 10.1111 / bph.13321 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Reimers JM, Loweth JA, Wolf ME (2014). Ang BDNF ay tumutulong sa parehong mabilis at homeostatic alterations sa AMPA receptor surface expression sa nucleus accumbens medium spiny neurons. Eur. J. Neurosci. 39, 1159-1169. 10.1111 / ejn.12422 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Robinson MJ, Fischer AM, Ahuja A., Lesser EN, Maniates H. (2016). Mga papel ng "kulang" at "gustuhin" sa pag-uugali ng pag-uugali: pagsusugal, pagkagumon sa pagkain at droga. Curr. Nangungunang. Behav. Neurosci. 27, 105-136. 10.1007 / 7854_2015_387 [PubMed] [Cross Ref]
• Rossetti C., Spena G., Halfon O., Boutrel B. (2014). Katibayan para sa isang mapilit-tulad na pag-uugali sa daga napakita sa alternatibong pag-access sa mataas na ginustong kasiya-siya na pagkain. Addict. Biol. 19, 975-985. 10.1111 / adb.12065 [PubMed] [Cross Ref]
• Russo S., Nestler E. (2013). Ang circuitry ng gantimpala ng utak sa mga disorder ng mood. Nat. Rev. Neurosci. 14, 609-625. 10.1038 / nrn3381 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN (2015). Aling mga pagkain ang maaaring maging nakakahumaling? Ang mga papel ng pagproseso, taba ng nilalaman, at glycemic load. PLoS One 10: e0117959. 10.1371 / journal.pone.0117959 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Sehgal M., Song C., Ehlers VL, Moyer JR, Jr. (2013). Pag-aaral upang malaman - intrinsic plasticity bilang isang metaplasticity na mekanismo para sa pagbuo ng memorya. Neurobiol. Alamin Mem. 105, 186–199. 10.1016 / j.nlm.2013.07.008 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Simon SA, de Araujo IE, Stapleton JR, Nicolelis MAL (2008). Multisensory processing ng gustatory stimuli. Chemosens. Pag-unawa. 1, 95-102. 10.1007 / s12078-008-9014-4 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Singh-Manoux A., Czernichow S., Elbaz A., Dugravot A., Sabia S., Hagger-Johnson G., et al. . (2012). Ang labis na katabaan na phenotypes sa midlife at cognition sa maagang katandaan: ang Whitehall II cohort study. Neurology 79, 755-762. 10.1212 / WNL.0b013e3182661f63 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Craighead L., Welsh-Bohmer KA, Browndyke JN, et al. . (2010). Ang mga epekto ng pandiyeta na pamamaraang upang ihinto ang diyeta sa hypertension, exercise at caloric restriction sa neurocognition sa sobrang timbang na mga may sapat na gulang na may mataas na presyon ng dugo. Hypertension 55, 1331-1338. 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.109.146795 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Sobesky JL, Barrientos RM, De May HS, Thompson BM, Weber MD, Watkins LR, et al. . (2014). Ang pag-inom ng high-fat na pagkain ay nakakagambala sa memory at primes elevation sa hippocampal na IL-1β, isang epekto na maaaring maiiwasan sa pandiyeta pagbaba o IL-1 receptor antagonism. Brain Behav. Immun. 42, 22-32. 10.1016 / j.bbi.2014.06.017 [PubMed] [Cross Ref]
• Stern D., Piernas C., Barquera S., Rivera JA, Popkin BM (2014). Ang mga caloric drink ay mga pangunahing mapagkukunan ng enerhiya sa mga bata at matatanda sa Mexico, 1999-2012. J. Nutr. 144, 949-956. 10.3945 / jn.114.190652 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, III, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE (2008). Ang malawakang pagsasa-aktibo ng system-activate sa mga kababaihan na napakataba bilang tugon sa mga larawan ng mga mataas na calorie na pagkain. Neuroimage 41, 636-647. 10.1016 / j.neuroimage.2008.02.031 [PubMed] [Cross Ref]
• Sun X., Wolf ME (2009). Ang nucleus accumbens neurons ay nagpapakita ng synaptic scaling na natutugunan ng paulit-ulit na dopamine pre-exposure. Eur. J. Neurosci. 30, 539-550. 10.1111 / j.1460-9568.2009.06852.x [PubMed] [Cross Ref]
• Takeuchi T., Duszkiewicz AJ, Sonneborn A., Spooner PA, Yamasaki M., Watanabe M., et al. . (2016). Locus coeruleus at dopaminergic consolidation ng araw-araw na memorya. Kalikasan 537, 357-362. 10.1038 / nature19325 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Tamashiro KLK, Terrillion CE, Hyun J., Koenig JI, Moran TH (2009). Ang prenatal stress o mataas na taba diyeta ay nagdaragdag ng pagkamaramdamin sa diet-sapilitang labis na katabaan sa mga supling ng daga. Diabetes 58, 1116-1125. 10.2337 / db08-1129 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Tang J., Dani JA (2009). Ang dopamine ay nagbibigay-daan sa Vivo synaptic plasticity na nauugnay sa nakakahumaling na gamot na nikotina. Neuron 63, 673-682. 10.1016 / j.neuron.2009.07.025 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Tantot F., Parkes SL, Marchand AR, Boitard C., Naneix F., Layé S., et al. . (2017). Ang epekto ng pag-inom ng mataas na taba sa pag-uugali ng naaangkop na pag-uugali sa mga daga. Gana sa pagkain 108, 203-211. 10.1016 / j.appet.2016.10.001 [PubMed] [Cross Ref]
• Thanos PK, Michaelides M., Subrize M., Miller ML, Bellezza R., Cooney RN, et al. . (2015). Ang bypass ng Roux-en-Y ay nagbabago sa aktibidad ng utak sa mga rehiyon na nagpapamalas ng gantimpala at panlasa. PLoS One 10: e0125570. 10.1371 / journal.pone.0125570 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Tran DQ, Tse EK, Kim MH, Belsham DD (2016). Diet-sapilitan cellular neuroinflammation sa hypothalamus: mekanistikong pananaw mula sa imbestigasyon ng neurons at microglia. Mol. Cell. Endocrinol. 438, 18-26. 10.1016 / j.mce.2016.05.015 [PubMed] [Cross Ref]
• Tulloch AJ, Murray S., Vaicekonyte R., Avena NM (2015). Mga tugon ng neural sa macronutrients: hedonic at homeostatic mechanism. Gastroenterology 148, 1205-1218. 10.1053 / j.gastro.2014.12.058 [PubMed] [Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I., Fole A., Martín M., Morales L., Cano MV, Ruiz-Gayo M., et al. . (2013). Ang spatial memory impairment at mga pagbabago sa hippocampal morpolohiya ay na-trigger ng mataas na taba diets sa nagbibinata mice. Mayroon bang papel sa leptin? Neurobiol. Matuto. Mem. 106, 18-25. 10.1016 / j.nlm.2013.06.012 [PubMed] [Cross Ref]
• Valladolid-Acebes I., Merino B., Principato A., Fole A., Barbas C., Lorenzo MP, et al. . (2012). Ang mga high-fat diets magbuod pagbabago sa hippocampal glutamate metabolismo at neurotransmission. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 302, E396-E402. 10.1152 / ajpendo.00343.2011 [PubMed] [Cross Ref]
• Vogel-Ciernia A., Wood MA (2014). Pag-usisa ng lokasyon ng object at object recognition memory sa mga daga. Curr. Protoc. Neurosci. 69, 8.31.1-8.31.17. 10.1002 / 0471142301.ns0831s69 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang G.-J., Tomasi D., Baler RD (2013a). Ang nakakahumaling na dimensionality ng labis na katabaan. Biol. Psychiatry 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013b). Labis na katabaan at pagkagumon: neurobiological overlaps. Obes. Apocalipsis 14, 2-18. 10.1111 / j.1467-789x.2012.01031.x [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Volkow ND, Wise RA (2005). Paano matutulungan tayo ng pagkagumon sa droga na maunawaan ang labis na katabaan? Nat. Neurosci. 8, 555-560. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [Cross Ref]
• WHO (2016a). WHO | Labis na katabaan at sobra sa timbang. Geneva: World Health Organization.
• SINO (2016b). WHO | WHO nag-uudyok sa Global Action sa pag-ukit ng paggamit at mga epekto sa kalusugan ng sugaryong inumin. Geneva: World Health Organization.
• Xu B.-L., Wang R., Ma L.-N., Dong W., Zhao Z.-W., Zhang J.-S., et al. . (2015). Mga epekto ng paggamit ng caloric sa pag-aaral at pag-andar ng memorya sa mga bata ng C57BL / 6J. Biomed Res. Int. 2015: 759803. 10.1155 / 2015 / 759803 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Yao Q., Jiang G.-X., Zhou Z.-M., Chen J.-M., Cheng Q. (2016). Metabolic syndrome at mild cognitive impairment: isang pag-aaral sa kaso ng control sa mga matatanda sa isang suburb sa Shanghai. J. Alzheimers Dis. 51, 1175-1182. 10.3233 / JAD-150920 [PubMed] [Cross Ref]
• Yarmolinsky DA, Zuker CS, Ryba NJP (2009). Karaniwang kahulugan ng lasa: mula sa mga mammal hanggang sa mga insekto. Cell 139, 234-244. 10.1016 / j.cell.2009.10.001 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
• Yen Y.-C., Huang C.-K., Tai C.-M. (2014). Psychiatric aspeto ng bariatric surgery. Curr. Opinyon. Psychiatry 27, 374-379. 10.1097 / YCO.0000000000000085 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]