Kaugnayan ng Labis na Pagkakataba sa Consummatory at Anticipatory Food Reward (2009)

abstract

Ang labis na katabaan ay nauugnay sa pagtaas ng panganib para sa dami ng namamatay, atherosclerotic cerebrovascular disease, coronary heart disease, colorectal cancer, hyperlipidemia, hypertension, gallbladder disease, at diabetes mellitus, na nagreresulta sa higit sa 111,000 na pagkamatay taun-taon sa US [1]. Sa kasalukuyan, ang 65% matatanda at 31% ng mga kabataan sa US ay sobra sa timbang o napakataba [2]. Sa kasamaang palad, ang paggamot ng pagpili para sa labis na katabaan (paggamot sa pagbaba ng timbang sa pag-uugali) ay nagreresulta lamang sa katamtaman at lumilipas na pagbawas sa timbang ng katawan [3] at ang karamihan sa mga programa sa pag-iwas sa labis na katabaan ay hindi binabawasan ang panganib para sa pagkakaroon ng timbang sa hinaharap [4]. Ang limitadong tagumpay ng mga interbensyon na ito ay maaaring dahil sa isang hindi kumpletong pag-unawa sa mga kadahilanan na nagdaragdag ng panganib para sa labis na katabaan. Bagaman ang kambal na pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang mga biological factor ay may mahalagang papel na ginagampanan ng etiologic sa labis na katabaan, ilang mga prospective na pag-aaral ang nakilala ang mga biological factor na nagdaragdag ng panganib para sa pagkakaroon ng timbang sa hinaharap.

Gantimpala mula sa Pag-inom ng Pagkain

Inilarawan ng mga teorista na ang mga labis na katabaan ay resulta mula sa mga abnormalidad sa pagproseso ng gantimpala. Gayunpaman, ang mga natuklasan ay tila medyo hindi pare-pareho, na nag-udyok sa mga modelo ng nakikipagkumpitensya tungkol sa kaugnayan ng mga abnormalidad sa pagproseso ng gantimpala sa etiology ng labis na katabaan. Ang ilang mga mananaliksik ay nagmumungkahi na ang isang hyper-respondiveness ng gantimpala circuitry sa paggamit ng pagkain ay nagdaragdag ng peligro para sa sobrang pagkain [5,6]. Ito ay katulad ng modelo ng sensitivity ng pampalakas ng pang-aabuso sa sangkap, na nagpapahiwatig na ang ilang mga tao ay nagpapakita ng higit na reaktibo ng mga sistema ng gantimpala ng utak upang mapalakas ang mga gamot.6]. Ang iba naman ay nagpapa-hypothesize na ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng hypo-responsiveness ng reward circuitry, na humahantong sa kanila na overeat upang mabayaran ang kakulangan na ito [7,8]. Ang Reward Deficiency Syndrome na ito ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa iba pang mga nakaganyak na pag-uugali, kabilang ang pang-aabuso sa sangkap at pagsusugal9].

Nakasunud-sunod sa modelo ng hyper-responsiveness, napakataba ng mga indibidwal na nag-rate ng mga pagkaing may mataas na taba at may asukal na mas kasiya-siya at kumonsumo ng higit pa sa mga pagkaing kaysa sa mga indibidwal na sandalan [10,11,12]. Ang mga bata na nasa panganib para sa labis na katabaan sa pamamagitan ng kabutihan ng labis na katabaan ng magulang ay mas gusto ang lasa ng mga pagkaing may mataas na taba at nagpapakita ng mas masigasig na estilo ng pagpapakain kaysa sa mga bata ng mga payapang magulang [13,14,15]. Mga kagustuhan para sa mga pagkaing may mataas na taba at may asukal na mahuhulaan ang nakataas na pagtaas ng timbang at nadagdagan ang panganib para sa labis na katabaan [16,17]. Ang mga napakatindi laban sa mga taong mahilig sa pag-uulat ay nag-uulat na ang paggamit ng pagkain ay higit na nagpapatibay [18,19,20]. Ang mga hakbang sa pag-ulat sa sarili ng pangkalahatang sensitivity upang gantimpalaan ang positibo sa overeating at mass ng katawan [21,22].

Ang mga pag-aaral sa imaging ng utak ay nakilala ang mga rehiyon na lumilitaw na naka-encode ng subjective na gantimpala mula sa pagkonsumo ng pagkain. Ang pagkonsumo ng mga nakakainit na pagkain, na nauugnay sa pagkonsumo ng mga hindi masayang na pagkain o hindi masarap na pagkain, ay nagreresulta sa higit na pagsasaaktibo ng tamang pag-ilid ng orbitofrontal cortex (OFC), frontal operculum at insula [23,24]. Ang pagkonsumo ng palatable na pagkain ay nagreresulta din sa paglabas ng dopamine sa dorsal striatum [25]. Ang mga pag-aaral ng Microdialysis sa mga rodents ay nagpapahiwatig na ang mga pampagana na panlasa ay nagpapalabas din ng dopamine sa nucleus accumbens shell at core, pati na rin ang prefrontal cortex [26,27]. Ipinapahiwatig ng mga pag-aaral ng hayop na ang pagbubutas sa asukal ay nagdaragdag ng extracellular dopamine sa nucleus accumbens shell [28]. Stimulasyon ng meso-limbic network gamit ang isang μ-opioid receptor agonist [29] at ang mga sugat ng baslolateral amygdalar at lateral hypothalamus circuit ay maaaring makagawa ng overeating [30], na sumusuporta sa kahalagahan ng neurochemistry ng rehiyon na ito sa pagkonsumo ng pagkain.

Ang pagkuha ng data ay nagpapahiwatig ng mga kakulangan sa mga receptor ng dopamine sa labis na labis na katabaan. Ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan ng rats ay nagpapakita ng mas kaunting D2 receptor density sa hypothalamus [31] at sa striatum [32] at nabawasan ang aktibidad na hypothalamic dopamine kapag nag-aayuno, ngunit naglalabas ng mas maraming phasic statelike dopamine kapag kumakain at hindi tumitigil sa pagkain bilang tugon sa pangangasiwa ng insulin at glucose [33]. Ang labis na labis na katabaan ng daga ng Sprague-Dawley rats ay nabawasan ang pag-turn over ng dopamine sa hypothalamus kumpara sa pilay na lumalaban sa diyeta bago sila maging napakataba at nagkakaroon lamang ng labis na labis na katabaan kung bibigyan ng isang nakalulungkot na high-energy diet [34,35]. Ang D2 receptor blockade ay nagiging sanhi ng napakataba ngunit hindi sandalan na mga daga upang kumain nang labis [31,36], nagmumungkahi na ang pagbara ng mayroon na D2 receptor availability ay maaaring maka-sensitibo sa napakataba na daga sa pagkain [37]. Ang napakatapang laban sa mga taong mahilig sa tao ay nagpapakita ng nabawasan na striatal D2 receptor density [38,39]. Kapag nakalantad sa parehong mataas na taba na diyeta, ang mga daga na may mas mababang D2 receptor density sa putamen ay nagpapakita ng mas maraming pagtaas ng timbang kaysa sa mga daga na may mas mataas na D2 receptor density sa rehiyon na ito [40]. Ang mga antagonist ng Dopamine ay nagdaragdag ng gana, paggamit ng enerhiya, at pagtaas ng timbang, samantalang ang mga agonist ng dopamine ay nagbabawas ng paggamit ng enerhiya at gumawa ng pagbaba ng timbang [41,42,43,44].

Ang mga pag-aaral sa neuroeconomics ay nagpapahiwatig na ang pag-aktibo sa ilang mga lugar ng utak ay nagkakaugnay na positibo sa laki ng halagang gantimpala at laki ng gantimpala [45]. Ang mga katulad na natuklasan ay lumitaw para sa gantimpala ng pagkain [46]. Bukod dito, ang gayong mga tugon ay nag-iiba sa gutom at kasiyahan. Ang mga sagot sa panlasa ng pagkain sa midbrain, insula, dorsal striatum, subcallosal cingulate, dorsolateral prefrontal cortex, at dorsal medial prefrontal cortex ay mas malakas sa isang pag-aayuno kumpara sa isang estado na estado, marahil ay sumasalamin sa mas malaking halaga ng gantimpala ng pagkain na sapilitan ng pag-aalis.47,48]. Iminumungkahi ng nasabing data na ang mga sagot sa pagkain sa maraming mga rehiyon ng utak ay maaaring magamit bilang isang index ng responsibilidad ng gantimpala.

Bagaman ang ilang mga pag-aaral ng imaging utak ay inihambing ang mga mahilig at napakataba na mga indibidwal na gumagamit ng mga paradigma na tinatasa ang pag-activate ng gantimpala ng gantimpala, ang ilang mga natuklasan ay nakahanay sa tesis na ang mga napakatutuwang indibidwal ay nagpapakita ng hyper-responsiveness sa mga rehiyon ng utak na ipinakita sa gantimpala ng pagkain. Ang isang pag-aaral ng Positron Emission Tomography (PET) ay natagpuan na ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan na may sapat na gulang ay nagpakita ng higit na nagpapahinga na aktibidad na metabolismo sa oral somatosensory cortex, isang rehiyon na nagsasagawa ng sensasyon sa bibig, labi, at dila [8], na hinihimok ang mga may-akda na isipin na ang pinahusay na aktibidad sa rehiyon na ito ay maaaring magbigay ng napakataba na mga indibidwal na mas sensitibo sa mga nakapagpapalusog na katangian ng pagkain at dagdagan ang panganib para sa sobrang pagkain, kahit na hindi ito direktang nakumpirma. Ang pagpapalawak ng mga natuklasan na ito, isang pag-aaral na gumaganyak na magnetic resonance imaging (fMRI) na isinasagawa ng aming lab upang suriin ang neural na tugon ng mga napakataba at sandalan na mga kabataan sa isang pangunahing gantimpala (pagkain) na natagpuan na ang napakataba laban sa mga payong kabataan ay nagpakita ng higit na pag-activate sa oral somatosensory cortex bilang tugon upang matanggap ang tsokolate milkshake kumpara sa pagtanggap ng walang masarap na solusyon [49]. Ang mga datos na ito ay sama-samang iminumungkahi na ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan na indibidwal ay may isang pinahusay na arkitektura ng neural sa rehiyon na ito. Ang pananaliksik sa hinaharap ay dapat gumamit ng morphometry na batay sa voxel upang masubukan kung ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng mas mataas na grey matter density o dami sa rehiyon na ito na may kaugnayan sa mga indibidwal na sandalan.

Natuklasan ng mga pag-aaral gamit ang PET na ang kalagitnaan ng dorsal insula, midbrain, at posterior hippocampus ay nananatiling abnormally na tumutugon sa pagkonsumo ng pagkain sa dati nang napakataba na mga indibidwal kumpara sa mga taong may sandigan50,51], na hinihimok ang mga may-akda na mag-isip na ang mga hindi normal na mga tugon ay maaaring dagdagan ang panganib para sa labis na katabaan. Natuklasan ng aming lab na ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan ng kabataan ay nagpapakita ng higit na pag-activate ng anterior insula / frontal operculum bilang tugon sa pagkonsumo ng pagkain [49]. Ang insular cortex ay naipahiwatig sa iba't ibang mga pag-andar na may kaugnayan sa pagsasama ng autonomic, pag-uugali, at emosyonal na mga tugon [51]. Partikular, ang panitikan ng neuroimaging pantao ay nagmumungkahi na ang insular cortex ay may anatomically natatanging mga rehiyon na nagpapanatili ng iba't ibang mga pag-andar tungkol sa pagproseso ng panlasa [52-55]. Ang Mid insula ay natagpuan upang tumugon sa napansin na kasidhian ng isang panlasa nang walang kinalaman sa nakakaapekto na pagpapahalaga, samantalang ang valent-specific na mga tugon ay sinusunod sa anterior insula / frontal operculum [54]. Ang kagiliw-giliw na napakataba kumpara sa mga taong mahilig sa tao ay nagpapakita ng pagtaas ng pag-activate sa parehong mga rehiyon sa panahon ng pagkonsumo ng pagkain, na nagmumungkahi na maaari nilang makitang mas matindi ang lasa ng lasa pati na rin ang karanasan ng nadagdagan na gantimpala.

Nagpapahiwatig din ang pananaliksik ng hayop ng isang hyper-responsiveness ng mga dopamine target na rehiyon sa labis na katabaan. Partikular, Yang at Meguid [56] natagpuan na ang napakataba ng mga daga ay nagpapakita ng higit pang pagpapakawala ng dopamine sa hypothalamus sa panahon ng pagpapakain kaysa sa mga banat na daga. Gayunpaman, hanggang ngayon ay hindi pa nasubok ng pag-aaral ng PET imaging kung ang mga napakataba na tao ay nagpakita ng higit na paglabas ng dopamine bilang tugon sa pag-inom ng pagkain na may kaugnayan sa mga tao.

Ang iba pang mga natuklasan ay hindi kaibahan sa mga modelo ng hyper-responsiveness at sa halip ay naaayon sa hypothesis na ang napakataba ng mga indibidwal ay nagpapakita ng hypo-responsivity ng reward circuitry. Ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan ng payat ay nagpapakita ng mas kaunting striatal na D2 receptor na nagbubuklod [32]. Nalaman din ng mga pag-aaral ng alagang hayop na ang napakataba na kamag-anak sa mga tao na tao ay nagpapakita ng hindi gaanong nakakagambalang D2 receptor na nagbubuklod [38,39], na nangunguna sa mga may-akda na ito na mag-isip na ang mga napakataba na indibidwal ay nakakaranas ng mas kaunting gantimpala mula sa pag-inom ng pagkain dahil mayroon silang mas kaunting mga receptor ng D2 at mas mababang pagbawas ng signal ng DA. Ito ay isang nakakaintriga na hypothesis, kahit na ang ilang mga caveats ay nagbibigay ng pansin. Una, ang iminungkahing baligtad na kaugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng D2 receptor at subjective reward mula sa intake ng pagkain ay mahirap makipagkasundo sa paghahanap na ang mga tao na may mas mababang D2 receptor availability ay nagre-report ng higit na subjective na gantimpala mula sa methylphenidate kaysa sa mga tao na may maraming mga D2 receptor [57]. Kung nabawasan ang pagkakaroon ng striatal na mga receptor ng D2 ay naglalabas ng nakakuha ng subjective na gantimpala, hindi malinaw kung bakit ang mga indibidwal na may mas mababang ulat na nagbubuklod ng D2 na ang mga psychostimulant ay higit na nagpapasidhi. Ang paglutas ng maliwanag na kabalintunaan ay isulong ang aming pag-unawa sa kaugnayan sa pagitan ng pagkilos at labis na katambok ng dopamine. Ang mga isyu sa pamamaraan ay ginagarantiyahan ang pansin sa pagbibigay kahulugan sa panitikan ng PET sa mga D2 na mga receptor. Una, ang mga D2 receptor ay naglaro ng parehong post-synaptic at isang pre-synaptic autoregulatory role. Sapagkat sa pangkalahatan ay ipinapalagay na ang mga sukat ng PET ng D2 na nagbubuklod sa striatum ay hinihimok ng mga post-synaptic receptor, ang tumpak na kontribusyon ng pre at post-synaptic signaling ay hindi sigurado, at binaba ang mga pre-synaptic receptor level ay magkakaroon ng kabaligtaran na epekto ng mas kaunting post -synaptic receptor. Pangalawa, dahil ang benzamide na nakabase sa PET ligands ay nakikipagkumpitensya sa endogenous dopamine, ang paghahanap ng pagbaba ng pagkakaroon ng D2 receptor, ay maaaring lumabas dahil sa pagtaas ng aktibidad na tonic dopamine [58]. Gayunpaman, kahit na ang potensyal na nagbubuklod ay na-modulate ng endogenous DA, ang ugnayan sa pagitan ng D2 receptor na nagbubuklod sa normal at isang dopamine na maubos na estado ay lubos na mataas, na nagmumungkahi na ang isang mas malaking proporsyon ng pagkakaiba-iba sa D2 na nagbubuklod ay dahil sa density at pagkakaugnay ng creptor. sa halip na pagkakaiba sa mga endogenous na antas ng DA [59]. Ang isa pang argumento laban sa higit na mga antas ng tonic dopamine sa striatum ng mga napakataba na indibidwal ay lumitaw mula sa data mula sa mga rodents. Ang napakataba na daga ay nabawasan ang mga basal dopamine na antas sa nucleus accumbens at nabawasan ang pinasigla na paglabas ng dopamine sa parehong mga accumbens ng nucleus at dorsal striatum [60].

Ang mga karagdagang link sa pagsasaliksik ng hayop ay nabawasan ang D2 na gumagana sa pagkakaroon ng timbang. Tulad ng nabanggit, ang D2 receptor blockade ay nagiging sanhi ng napakataba ngunit hindi sandalan na mga daga na kumain nang labis [31,33] na nagmumungkahi na ang pagbara ng mayroon na D2 receptor availability ay maaaring makaramdam ng napakataba na daga sa pagkain [61]. Kapag nakalantad sa parehong mataas na taba na diyeta, ang mga daga na may mas mababang D2 receptor density sa putamen ay nagpapakita ng mas maraming pagtaas ng timbang kaysa sa mga daga na may mas mataas na D2 receptor density sa rehiyon na ito [40]. Ang mga antagonist ng Dopamine ay nagdaragdag ng gana, paggamit ng enerhiya, at pagtaas ng timbang, samantalang ang mga agonist ng dopamine ay nagbabawas ng paggamit ng enerhiya at gumawa ng pagbaba ng timbang [41,42,43,44]. Kinuha ang mga datos na ito na iminumungkahi na ang pagpapaandar ng D2 ay hindi lamang isang bunga ng labis na katabaan, ngunit sa halip ay nagdaragdag ng panganib para sa pagkakaroon ng timbang sa hinaharap.

Ang imaging data ng imaging iminumungkahi din na ang labis na katabaan ay nauugnay sa isang hypo-responsive striatum. Sa dalawang pag-aaral ng fMRI na isinagawa ng aming lab, nalaman namin na ang napakataba laban sa mga payat na kabataan ay nagpapakita ng mas kaunting pag-aktibo sa dorsal striatum bilang tugon sa pagkonsumo ng pagkain [49,62]. Dahil sinukat namin ang tugon ng BOLD, maaari lamang nating isipin na ang mga epekto ay sumasalamin sa mas mababang D2 receptor density. Ang interpretasyong ito ay tila makatwiran dahil ang pagkakaroon ng alla ng Taq1A A1, na nauugnay sa nabawasan na pag-sign ng dopaminergic sa ilang mga pag-aaral sa post mortem at PET [63-67], makabuluhang nabago ang sinusunod na mga epekto ng BOLD. Iyon ay, ang pag-activate sa rehiyon na ito ay nagpakita ng isang malakas na kabaligtaran na may kaugnayan sa kasabay na Body Mass Index (BMI) para sa mga may alla ng Taq1A A1, at isang mas mahina na kaugnayan sa BMI para sa mga walang allele na ito [49]. Gayunpaman, ang namumula na striatal activation ay maaari ring ipahiwatig ang binago na dopamine release mula sa paggamit ng pagkain kaysa sa isang mas mababang D2 receptor density. Alinsunod dito, mahalaga na siyasatin ang paglabas ng DA bilang tugon sa pag-inom ng pagkain sa napakataba kumpara sa mga taong mahilig sa tao. Ang mga natuklasan sa itaas ay nagpapahiwatig ng ebidensya na ang nakakahumaling na pag-uugali tulad ng alkohol, nikotina, marihuwana, cocaine, at pang-aabuso sa heroin ay nauugnay sa mababang pagpapahayag ng mga receptor ng D2 at blunted sensitivity ng gantimpala circuitry sa mga gamot at ganting pampinansyal [68,69,70]. Wang at mga kasama [8] positibo na kakulangan sa mga receptor ng D2 ay maaaring tukuyin ang mga indibidwal na gumamit ng mga psychoactive na gamot o labis na labis upang mapalakas ang isang madulas na sistema ng gantimpala na dopamine. Tulad ng nabanggit, ang isang pag-aaral sa alagang hayop ay natagpuan ang katibayan na ang mas mababang striatal D2 receptor availability sa mga di-gumon na tao ay nauugnay sa mas malaking pag-uulat sa sarili bilang tugon sa methylphenidate [57]. Dagdag dito, ang mas mababang pagkakaroon ng D2 receptor sa striatum ay nauugnay sa mas mababang resting metabolism sa prefrontal cortex, na maaaring dagdagan ang peligro sa overeating dahil ang huli na rehiyon na ito ay naiintindihan sa control inhibitory [38].

Ang isang alternatibong interpretasyon ng mga natuklasan sa itaas ay ang pagkonsumo ng isang mataas na taba, mataas na asukal sa diyeta ay humahantong sa down-regulation ng mga receptor ng D2 [25], na parehong neural na tugon sa talamak na paggamit ng mga psychoactive na gamot [57]. Iminumungkahi ng mga pag-aaral ng hayop na ang paulit-ulit na paggamit ng mga matamis at mataba na pagkain ay nagreresulta sa down-regulation ng mga post-synaptic D2 receptor, nadagdagan ang D1 receptor na nagbubuklod, at nabawasan ang pagiging sensitibo ng D2 at μ-opioid receptor na nagbubuklod [71,72,73]; ang mga pagbabagong nagaganap din bilang tugon sa talamak na pang-aabuso sa sangkap. Kapansin-pansin, mayroon ding katibayan na pang-eksperimentong ang pagtaas ng paggamit ng mga pagkaing may mataas na taba ay humahantong sa higit na mga kagustuhan sa panlasa para sa mga pagkaing may mataas na taba: mga daga na itinalaga sa isang diyeta na may mataas na taba na ginusto ang mga pagkaing may pagka-taba sa mga pagkaing may mataas na karbohidrat, na may kaugnayan sa kontrolin ang mga hayop pinakain ang isang katamtaman-taba na diyeta o isang mataas na karbohidrat na diyeta [74,75]. Ang mga data na ito ay nagpapahiwatig na nadagdagan ang paggamit ng isang hindi malusog na mataas na taba na mga resulta ng pagkain sa isang kagustuhan para sa parehong uri ng pagkain. Alinsunod dito, ang isang priyoridad para sa pananaliksik ay upang masuri kung ang mga abnormalidad sa circuit gantimpala ng utak ay inaasahan ang simula ng labis na katabaan at dagdagan ang panganib para sa pagtaas sa timbang.

Kamakailan lamang ay sinuri namin kung ang antas ng pag-activate ng dorsal striatum bilang tugon sa pagtanggap ng isang nakalulungkot na pagkain sa panahon ng isang pag-scan sa fMRI na may isang pagtaas ng panganib para sa pagtaas ng timbang sa hinaharap [49]. Bagaman ang antas ng pag-activate ng mga target na rehiyon ng utak ay hindi nagpakita ng pangunahing epekto sa paghula ng pagtaas ng timbang, ang kaugnayan sa pagitan ng abnormal dorsal striatum activation bilang tugon sa resibo ng pagkain at pagtaas ng timbang sa kasunod na panahon ng 1-taon ay pinapagana ng A1 allele ng TaqIA gene, na nauugnay sa mas mababang antas ng mga striatal receptor D2 (tingnan ang seksyon sa genotypes na nakakaapekto sa senyas ng dopamine sa ibaba). Ang mas mababang striatal activation bilang tugon sa resibo ng pagkain ay nadagdagan ang panganib para sa pagkakaroon ng timbang sa hinaharap para sa mga may A1 allele ng TaqIA gene. Nang kawili-wili, iminumungkahi ng data na para sa mga indibidwal na walang haluang A1, isang hyper-responsiveness ng striatum sa resibo ng pagkain na hinulaang makakuha ng timbang (Lar 1). Gayunpaman, ang kahihinatnan na epekto ay mas mahina kaysa sa malakas na kabaligtaran na kaugnayan sa pagitan ng pagtugon sa striatal at pagtaas ng timbang sa mga indibidwal na may A1 allele.

 

Lar 1

Coronal na seksyon ng mas mahina na pag-activate sa caudate (6, 9, 15, z = 2.98, p_{walang kamalian} = .002) bilang tugon sa pagtanggap ng milkshake kumpara sa natatanggap na resibo ng solusyon na humuhula sa pagbabago ng timbang sa hinaharap para sa bawat uri ng allou ng DRD2 na may graph ng mga pagtatantya ng parameter ...

Sa kabuuan, iminumungkahi ng umiiral na data na ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan na tao ay nagpapakita ng isang hyper-responsive na gustatory cortex at somatosensory cortex bilang tugon sa resibo ng pagkain, ngunit ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita rin ng pagtugon sa hypo sa dorsal striatum bilang tugon sa paggamit ng pagkain na may kaugnayan sa mga sandalan . Kaya, ang mga natagpuan na natuklasan ay hindi naaayon sa isang simpleng modelo ng hyper-responsivity o isang simpleng modelo ng hypo-responsivity ng labis na katabaan. Ang isang pangunahing priyoridad para sa hinaharap na pananaliksik ay ang pagkakasundo sa mga tila hindi katugma na mga natuklasan na lumilitaw upang iminumungkahi na ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng parehong hyper-responsivity at hypo-responsivity ng mga rehiyon ng utak na naintindihan sa gantimpala ng pagkain na may kaugnayan sa mga sandalan. Tulad ng nabanggit, posible na ang talamak na paggamit ng mga pagkaing may mataas na taba at mataas na asukal, na maaaring magresulta dahil sa hyper-responsitivity ng gustatory at somatosensory cortices, ay humantong sa down-regulation ng mga striatal na mga receptor ng D2 at ang blunted na tugon sa ito rehiyon sa paggamit ng mga masasamang pagkain. Ang isa pang posibilidad ay ang pinamaliit na reaktibo ng dorsal striatum at nabawasan ang pagkakaroon ng D2 receptor ay isang produkto ng nakataas na tonic dopamine kasama ng napakataba na kamag-anak sa mga taong may sandalan, na binabawasan ang pagkakaroon ng D2 receptor at responsivity ng dopamine target na mga rehiyon tulad ng dorsal striatum bilang tugon sa pagkain resibo. Ang mga pag-aaral sa prospektibo na sumusubok kung ang hyper-responsivity sa gustatory at somatosensory cortices at hypo-responsivity ng dorsal striatum ay nagdaragdag ng panganib para sa labis na katabaan ay dapat makatulong na makilala ang mga abnormalidad na kahinaan sa kadahilanan para sa hindi malusog na timbang na nakuha kumpara sa mga kahihinatnan ng isang kasaysayan ng sobrang overeating o nakataas na katawan taba. Sa ngayon, isang prospective na pag-aaral lamang ang nasubok kung ang mga abnormalidad sa mga rehiyon ng utak na implicated sa pagtaas ng gantimpala sa pagkain para sa pagtaas ng timbang sa hinaharap [49]. Ang isa pang priyoridad para sa hinaharap na pananaliksik ay upang matukoy kung ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng matataas na pagkasensitibo upang gantimpala sa pangkalahatan o nakataas lamang na sensitivity sa gantimpala ng pagkain. Ang katibayan na ang pagtanggap ng pagkain, alkohol, nikotina, at pera ay nag-activate ng magkatulad na mga rehiyon ng utak [23,76,77] at ang mga abnormalidad sa circuit circuit ng gantimpala ay nauugnay sa labis na katabaan, alkoholismo, pag-abuso sa droga, at pagsusugal9] nagmumungkahi na ang napakataba na mga indibidwal ay maaaring magpakita ng higit na pagiging sensitibo upang gantimpalaan sa pangkalahatan. Gayunpaman, mahirap gumawa ng mga konklusyon dahil ang mga pag-aaral na ito ay hindi nasuri ang pagiging sensitibo sa parehong pangkalahatang gantimpala at gantimpala sa pagkain. Ang mga matatalinong indibidwal ay maaaring magpakita ng mataas na pagiging sensitibo sa pangkalahatang gantimpala, ngunit kahit na higit na sensitivity sa gantimpala ng pagkain.

Inaasahang Gantimpala mula sa Pag-inom ng Pagkain

Ang panitikan sa gantimpala ay gumagawa ng isang mahalagang pagkakaiba sa pagitan ng masarap at masayang gantimpala, o nais na kumpara sa gusto78]. Ang pagkakaiba na ito ay maaaring maging kritikal para sa paglutas ng ilan sa tila pagkakaiba-iba sa pagitan ng hyper- at pagiging positibo sa pampasigla sa pagkain. Ang ilang mga teorista ay may hypothesized na ang pangunahing isyu sa labis na katabaan ay nauugnay sa anticipatory phase, na may higit na inaasahang gantimpala mula sa pagkain na nagdaragdag ng panganib para sa sobrang pagkain at labis na katabaan [79,80]. Ang teorya ng insentibo na kapansin-pansin ay naghuhula na ang mga proseso ng gantimpala at anticipatory ay gumagana nang magkatugma sa pagtukoy ng halaga ng pampalakas ng pagkain, ngunit sa paulit-ulit na pagtatanghal ng pagkain, ang halaga ng hedonic (paggusto) ay bumababa, habang ang anticipatory reward ay nagdaragdag [81]. Jansen [82] iminungkahi na ang mga pahiwatig tulad ng paningin at amoy ng pagkain sa kalaunan ay nagbibigay ng mga tugon sa physiological na nag-uudyok sa labis na pananabik sa pagkain, pagtaas ng panganib para sa karagdagang overeating pagkatapos ng pag-conditioning.

Ang mga pag-aaral sa imaging ay nakilala ang mga rehiyon na lumilitaw na naka-encode ng gantimpala ng anticipatory na pagkain sa mga tao. Ang inaasahang pagtanggap ng isang palatable na pagkain, kumpara sa hindi masamang pagkain o isang masarap na pagkain, ay nag-aaktibo sa OFC, amygdala, cingulate gyrus, striatum (caudate nucleus at putamen), dopamine midbrain, parahippocampal gyrus, at fusiform gyrus sa kalalakihan at kababaihan [23,79].

Dalawang pag-aaral ang direktang inihambing ang pag-activate bilang tugon sa pagkonsumo at inaasahang pagkonsumo ng pagkain upang paghiwalayin ang mga rehiyon na nagpapakita ng higit na pag-activate bilang tugon sa isang yugto ng gantimpala ng pagkain kumpara sa iba pa. Ang pag-asa ng isang kaaya-aya na panlasa, kumpara sa aktwal na panlasa, ay nagresulta sa higit na pag-activate sa dopaminergic midbrain, ventral striatum, at ang posterior right amygdala [23]. Ang pag-asa ng isang maayang inumin ay nagdulot ng higit na pag-activate sa amygdala at mediodorsal thalamus, samantalang ang pagtanggap ng inumin ay nagdulot ng higit na pag-activate sa kaliwang insula / operculum [83]. Ang mga pag-aaral na ito ay nagmumungkahi na ang amygdala, midbrain, ventral striatum, at mediodorsal thalamus ay mas tumutugon sa inaasahang pagkonsumo ng pagkain, samantalang ang frontal operculum / insula ay mas tumutugon sa pagkonsumo ng pagkain. Ang pag-asa at pagtanggap ng pera, alkohol, at nikotina ay nag-oaktibo din sa medyo natatanging mga rehiyon na nauugnay sa mga na ipinagpahiwatig sa anticipatory at natatanggap na gantimpala ng pagkain [76,84,85,86].

Ang ventral striatum at insula ay nagpapakita ng mas malaking pag-activate bilang tugon sa pagtingin ng mga larawan ng mataas na calorie kumpara sa mga mababang calorie na pagkain [87,88], ipinapahiwatig na ang pag-activate sa mga rehiyon na ito ay tugon sa mas malaking pagganyak ng mga pagkaing may mataas na calorie. Ang mga sagot sa mga imaheng pagkain sa amygdala, parahippocampal gyrus, at anterior fusiform gyrus ay mas malakas habang nag-aayuno, nakasulat ang taludtod [89], at mga sagot sa mga imahe ng pagkain sa utak ng utak, parahippocampal gyrus, culmen, globus pallidus, gitnang temporal gyrus, mababa ang unahan sa harap ng gyrus, gitnang harap na gyrus, at lingual na gyrus ay mas malakas pagkatapos ng 10% pagbaba ng timbang na nauugnay sa paunang timbang;90], marahil ay sumasalamin sa higit na halaga ng gantimpala ng pagkain na sapilitan ng pag-aalis. Ang mga pagtaas sa gutom na naiulat sa sarili bilang tugon sa paglalahad ng mga cue ng pagkain ay positibong nakakaugnay sa mas malaking pag-activate ng OFC, insula, at hypothalamus / thalamus [91,92,93]. Transcranial magnetic pagpapasigla ng prefrontal cortex ay nagpapagana ng labis na pananabik sa pagkain [94], na nagbibigay ng karagdagang katibayan ng papel ng prefrontal cortex sa anticipatory reward ng pagkain. Ang stimulasyon sa lugar na ito ay binabawasan din ang paghihimok sa usok at paninigarilyo [94], ipinapahiwatig na ang prefrontal cortex ay gumaganap ng isang mas malawak na papel sa inaasahang gantimpala.

Ang isang kritikal na tampok ng mga gantimpala ng pag-cod ng gantimpala mula sa paggamit ng pagkain sa inaasahang pag-inom ng pagkain pagkatapos ng pag-conditioning. Ang mga unggoy na Nave na hindi nakatanggap ng pagkain sa isang partikular na setting ay nagpakita ng pag-activate ng mga dopamine neuron bilang tugon sa panlasa ng pagkain; gayunpaman, pagkatapos ng pag-conditioning, ang aktibidad ng dopaminergic ay nagsimulang unahan ang paghahatid ng gantimpala at sa kalaunan ang pinakamataas na aktibidad ay napili ng kundisyon na hinimok na hinulaang ang paparating na gantimpala kaysa sa tunay na pagtanggap ng pagkain [95,96]. Kiyatkin at Gratton [97] natagpuan na ang pinakadakilang pag-activate ng dopaminergic ay naganap sa isang anticipatory fashion habang ang mga daga ay lumapit at pinindot ang isang bar na naglabas ng gantimpala at pag-aktibo ng pagkain ay talagang bumababa habang natanggap at natatanggap ng daga ang pagkain. Blackburn [98] natagpuan na ang aktibidad ng dopamine ay mas malaki sa mga accumbens ng nucleus pagkatapos ng pagtatanghal ng isang nakakondisyon na pampasigla na karaniwang nilagdaan na pagtanggap ng pagkain kaysa pagkatapos ng paghahatid ng isang hindi inaasahang pagkain. Ang mga data na ito ay hindi tumutol laban sa mga modelo ng phasic dopamine pagpapaputok na nagbibigay diin sa papel ng dopamine sa pagbibigay ng senyas ng mga positibong error sa paghula [99], ngunit sa halip bigyang-diin ang kahalagahan ng dopamine sa paghahanda para sa, at pag-asa ng gantimpala sa pagkain.

Ang isang kasaysayan ng nakataas na asukal sa paggamit ay maaaring mag-ambag sa mga hindi normal na pagtaas sa gantimpalang anticipatory mula sa pagkain [100]. Ang martes na nakalantad sa pagkakasunud-sunod na pagkakaroon ng asukal ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pag-asa (pagtaas sa mga pag-aalsa ng isang abnormally malaking paggamit ng asukal, mga pagbabago sa i-opiod at dopamine receptor, at mga pag-agaw ng asukal sa pag-agaw ng atensyon) at somatic, neurochemical, at mga palatandaan ng pag-aalis ng opioid na pinapagpapawid ng pangangasiwa ng naloxone, pati na rin ang cross-sensitization na may amphetamine [100,101]. Ang mga eksperimentong sapilitan na gamot sa droga sa mga gumon na may sapat na gulang ay buhayin ang tamang OFC [102,103], pagkakapareho sa pag-activate sa rehiyon na ito na sanhi ng pagkakalantad sa mga susi sa pagkain [93], iminumungkahi na ang nagambala na orbitofrontal na aktibidad ay maaaring magdulot ng labis na overeating.

Ang sarili na naiulat na mga cravings ng pagkain ay nakakaugnay ng positibo sa BMI at objectively sinusukat caloric intake [22,104,105,106]. Ang mga napakatalinong indibidwal ay nag-uulat ng mas malakas na pananabik ng mga mataba, matabang asukal na pagkain kaysa sa mga taong mahilig sa tao [16,107,108]. Ang mga matatandang matatanda ay nagtatrabaho nang mas mahirap para sa pagkain at nagtatrabaho para sa mas maraming pagkain kaysa sa mga mahilig sa matanda [19,37,109]. Kakaugnay sa mga bata na sandalan, ang mga napakataba na bata ay mas malamang na kumain sa kawalan ng gutom [110] at masipag para sa pagkain [111].

Inihambing ng mga pag-aaral ang pag-activate ng utak bilang tugon sa paglalahad ng mga cue ng pagkain sa mga napakataba na taludtod na indibidwal. Karhunen [112] natagpuan ang tumaas na pag-activate sa tamang parietal at temporal cortices pagkatapos ng pagkakalantad sa mga imaheng pagkain sa napakataba ngunit hindi sandalan na mga kababaihan at na ang activation na ito ay nag-ugnay ng positibo sa mga rating ng gutom. Rothemund [113] natagpuan ang mas malaking dorsal striatum na mga tugon sa mga larawan ng mga pagkaing may mataas na calorie sa napakataba na taludtod na sandalan ng mga may sapat na gulang at na ang BMI ay nag-ugnay ng positibo na may tugon sa insula, claustrum, cingulate, postcentral gyrus (somatosensory cortex) at pag-ilid ng OFC. Stoeckel [114] natagpuan ang mas higit na pag-activate sa medial at pag-ilid ng OFC, amygdala, ventral striatum, medial prefrontal cortex, insula, anterior cingulate cortex, ventral pallidum, caudate, at hippocampus bilang tugon sa mga larawan ng high-calorie kumpara sa mga pagkaing mababa sa calorie para sa napakataba na kamag-anak sa sandalan na mga indibidwal. Stice, Spoor, at Marti [115] natagpuan na ang BMI na may kaugnayan sa positibo sa pag-activate sa putamen (Lar 2) bilang tugon sa mga larawan ng pampagana sa pagkain kumpara sa hindi pag-aapply ng pagkain at pag-activate sa pag-ilid ng OFC (Lar 3) at pangharap na operculum bilang tugon sa mga larawan ng pampagana sa pagkain kumpara sa baso ng tubig.

 

Lar 2

Coronal na seksyon ng pagtaas ng pag-activate sa putamen (-15, 6, 3, z = 3.59, p_{walang kamalian} <.001) bilang tugon sa pampagana ng pagkain - hindi nakakakuha ng pagkain bilang isang pagpapaandar ng BMI na may grap ng mga pagtatantya ng parameter (PE) mula sa rehiyon na iyon.

 

Lar 3

Axial seksyon ng nadagdagan activation sa lateral orbitofrontal cortex (OFC) (33, 27, −12, z = 4.01, p_{walang kamalian} <.001) bilang tugon sa pampagana ng pagkain kumpara sa tubig bilang isang pag-andar ng BMI na may grap ng mga pagtatantya ng parameter (PE) ng ...

Bagaman ang mga pag-aaral sa neuroimaging sa itaas ay nagpaunlad ng aming pag-unawa sa responsibilidad ng ilang mga rehiyon ng utak sa mga imaheng pagkain, hindi malinaw kung nakuha ng mga pag-aaral na ito ang pag-asa sa paggamit ng pagkain, dahil hindi nila kasangkot ang pagkonsumo ng mga stimuli ng pagkain sa pag-scan. Sa aming kaalaman, isang pag-aaral lamang sa imaging ang inihambing ang napakataba sa mga indibidwal na gumagamit ng isang paradigma kung saan inaasahang natanggap ang pagtanggap ng pagkain. Natagpuan namin na ang mga napakabata na kabataan ay nagpakita ng mas malaking pag-activate ng Rolandic, temporal, frontal at parietal opercular na mga rehiyon bilang tugon sa pag-asa ng pagkonsumo ng pagkain na nauugnay sa mga sandalan na kabataan [49].

Sa kabuuan, iminumungkahi sa sarili, pag-uugali, at utak ng imaging data na iminumungkahi na ang napakatindi ng mga indibidwal ay nagpapakita ng higit na inaasahang gantimpala ng pagkain kaysa sa mga taong may sandigan. Kaya, ang labis na katabaan ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng isang hyper-responsiveness sa anticipatory na "nais" na sistema. Naniniwala kami na ang larangan ay makikinabang mula sa higit pang mga pag-aaral sa imaging na direktang pagsubok kung ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng katibayan ng higit na gantimpala na anticipatory na pagkain bilang tugon sa paglalahad ng aktwal na pagkain kumpara sa mga pagkaing hindi makakamit. Mahalaga, walang mga pag-aaral sa imaging hanggang ngayon ang nasubok kung ang mga pagtaas sa anticipatory na gantimpala ng pagkain ay nagdaragdag ng peligro para sa hindi malusog na pagtaas ng timbang at simula ng labis na katabaan, na ginagawa itong isang pangunahing priyoridad para sa pananaliksik sa hinaharap. Mahalaga rin na subukan kung ang mataas na paggamit ng mga pagkaing may mataas na taba at mataas na asukal ay nag-aambag sa nakataas na gantimpala ng anticipatory.

Mga Moderator ng Reward Sensitivity

Dalawang linya ng katibayan ang nagmumungkahi na mahalaga na suriin ang mga moderator na nakikipag-ugnay sa mga abnormalidad sa gantimpala ng pagkain upang madagdagan ang panganib para sa labis na katabaan. Ipinapahiwatig ng data na ang paggamit ng sangkap, psychoactive na sangkap, at gantimpala sa pananalapi ay nag-oaktibo ng mga katulad na rehiyon ng utak [23,76,77,86]. Bilang karagdagan, ang mga abnormalidad sa circuit circuit ng gantimpala ay nauugnay sa labis na katabaan, pag-abuso sa sangkap, at pagsusugal9,116]. Sa katunayan, may nakitang katibayan ng isang kaugnayan sa pagitan ng pagkain at pampalakas ng gamot. Ang pag-ubos ng pagkain ay nagdaragdag ng halaga ng pampalakas ng mga gamot at psychoactive na gamot [117,118], isang epekto na hindi bababa sa bahagyang pinagsama sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dopamine signal [119]. Ang nakatataas na sucrose kagustuhan sa mga hayop ay nauugnay sa mas higit na pangangasiwa sa sarili ng cocaine [120] at ang paggamit ng sucrose ay binabawasan ang pagpapalakas ng halaga ng cocaine [121]. Ang data ng Neuroimaging ay nagmumungkahi din ng pagkakapareho sa mga profile ng dopamine ng mga abuser ng droga at mga taong napakataba [39,122].

Bagaman maraming mga kadahilanan na maaaring katamtaman ang kaugnayan sa pagitan ng mga abnormalidad sa gantimpala ng pagkain at labis na katabaan, tatlo sa partikular na tila makatwirang teoretikal:1) ang pagkakaroon ng mga genotypes na nauugnay sa nabawasan na dopamine signaling sa reward circuitry (DRD2, DRD4, DAT, COMT), (2) trait impulsivity, na panteorya ay nagdaragdag ng panganib para sa pagtugon sa iba't ibang mga pampagana na pampasigla, at (3) isang hindi malusog na kapaligiran sa pagkain.

Konklusyon at Direksyon para sa Pananaliksik sa Hinaharap

Sa ulat na ito susuriin namin kamakailan ang mga natuklasan mula sa mga pag-aaral na sinisiyasat kung ang mga abnormalidad na gantimpala mula sa paggamit ng pagkain at inaasahang magkakaugnay ang paggamit ng pagkain na may kasabay na BMI at pagtaas sa hinaharap sa BMI. Sa pangkalahatan, iminumungkahi ng panitikan na ang napakataba kumpara sa mga mahilig sa mga indibidwal ay inaasahan ang higit na gantimpala mula sa paggamit ng pagkain; medyo pare-pareho ang mga natuklasan ay lumitaw mula sa mga pag-aaral gamit ang utak imaging, ulat sa sarili at mga hakbang sa pag-uugali upang masuri ang gantimpala ng anticipatory na pagkain. Karagdagan, ang mga pag-aaral na gumagamit ng ulat sa sarili at mga hakbang sa pag-uugali ay natagpuan na ang napakataba na kamag-anak sa mga sandalan na nag-uulat ng higit na gantimpala mula sa paggamit ng pagkain at ang mga kagustuhan para sa mga pagkaing may mataas na asukal at asukal ay hinuhulaan ang nakataas na pagtaas ng timbang at nadagdagan ang panganib para sa labis na katabaan. Ang pag-aaral sa imaging ng utak ay natagpuan din na ang napakataba kumpara sa mga taong mahilig ay nagpapakita ng higit na pag-activate sa gustatory cortex at somatosensory cortex bilang tugon sa resibo ng pagkain, na maaaring magpahiwatig na ang pag-ubos ng pagkain ay mas kaaya-aya mula sa isang pandama na pananaw. Gayunpaman, natagpuan din ang ilang mga pag-aaral sa imaging na ang napakataba ay nagpakita ng mas kaunting pag-aktibo sa dorsal striatum bilang tugon sa pag-inom ng pagkain na may kaugnayan sa mga indibidwal na sandalan, na nagmumungkahi ng blunted activation ng reward circuitry. Kaya, tulad ng nabanggit, ang umiiral na data ay hindi nagpapahiram ng malinaw na suporta sa isang simpleng hyper-responsivity o isang simpleng modelo ng hypo-responsivity ng labis na katabaan.

Dahil sa hanay na ito ng mga gawain, at ang katibayan mula sa mga pag-aaral ng hayop na nagmumungkahi na ang paggamit ng mga high-fat at high-sugar na mga pagkain ay nagreresulta sa down-regulation ng mga D2 receptor, nagmumungkahi kami ng isang pansamantalang nagtatrabaho sa konsepto ng konsepto (Lar 4) kung saan positibo namin na ang mga taong nanganganib para sa labis na katabaan sa una ay nagpapakita ng isang hyperfunctioning sa gustatory cortex pati na rin sa somatosensory cortex na ginagawang mas nakakainam ng pagkain mula sa isang pandama na pananaw, na maaaring humantong sa higit na gantimpala ng anticipatory mula sa pagkain at pagtaas ng kahinaan sa labis na pagkain, na nagreresulta sa kahihinatnan na hindi nakakamtan na pagtaas ng timbang. Ipinapahiwatig namin na ang overeating na ito ay maaaring humantong sa pagtanggap ng regulasyon sa striatum pangalawang sa labis na paggamit ng labis na mayaman na pagkain, na maaaring dagdagan ang posibilidad ng karagdagang overeating at patuloy na timbang na makakuha. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang napakataba kumpara sa sandalan ay nagpakita ng nakataas na pag-aktibo sa dorsal striatum bilang tugon sa inaasahang pag-inom ng pagkain, na nagmumungkahi ng isang pagkakaiba-iba na epekto sa anticipatory at nakakaalis na gantimpala sa pagkain.

 

Lar 4

Paggawa ng konsepto ng konsepto na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng mga abnormalidad sa gantimpala ng pagkain at panganib para sa hindi malusog na nakuha ng timbang.

Ang isang priyoridad para sa hinaharap na pananaliksik ay ang pagsubok kung ang mga abnormalidad sa circuit reward ng utak ay nagdaragdag ng panganib para sa hindi malusog na timbang ng timbang at pagsisimula ng labis na katabaan. Ang isang prospect na pag-aaral sa ngayon ay nasubok kung ang mga abnormalidad sa mga rehiyon ng utak na naipahiwatig sa anticipatory at nakamamatay na gantimpala ng pagkain ay nagdaragdag ng peligro para sa pagkakaroon ng timbang sa hinaharap. Partikular, dapat suriin ng mga pag-aaral sa hinaharap kung ang mga kaguluhan ng somatosensory at striatum ay pangunahing o pangalawa sa isang talamak na paggamit ng isang mataas na taba, diyeta na may mataas na asukal. Mahalaga na subukan ang mga pangunahing pagpapalagay tungkol sa pagpapakahulugan ng mga natuklasan na ito, tulad ng kung nabawasan ang pagiging sensitibo ng somatosensory at gustatory na mga rehiyon ay isinasalin sa nabawasan na subjective na kasiyahan sa pag-inom ng pagkain. Ang pananaliksik sa hinaharap ay dapat ding magsumikap upang malutas ang tila hindi pantay na mga natuklasan na nagmumungkahi na ang mga napakataba na indibidwal ay nagpapakita ng hyper-responsivity ng ilang mga rehiyon ng utak sa paggamit ng pagkain, ngunit ang hypo-responsivity ng iba pang mga rehiyon ng utak, na may kaugnayan sa mga sandalan. Mayroong isang partikular na pangangailangan upang pagsamahin ang pagsukat ng pag-andar ng dopamine na may functional na mga panukala ng MRI ng mga striatal at cortical na tugon sa pagkain. Ang pagsusuri sa panitikan ay nagmumungkahi na ang paggana ng dopamine ay naka-link sa mga pagkakaiba-iba sa pagiging sensitibo sa gantimpala ng pagkain. Gayunpaman, dahil ang mga umiiral na pag-aaral sa mga tao ay may alinman sa gumamit na mga panukala sa MRI ng mga tugon sa pagkain, o mga panukala ng PET na nagbubuklod ng DA, ngunit hindi pa nasukat pareho sa parehong mga kalahok, hindi malinaw kung gaano kalaki ang pagiging sensitibo ng gantimpala ng pagkain ay nakasalalay sa mga mekanismo ng DA at kung ipinapaliwanag nito ang pagkakaiba-iba ng responsibilidad sa napakataba kumpara sa mga sandalan na indibidwal. Kaya, ang mga pag-aaral na kumukuha ng isang multimodal imaging diskarte na gumagamit ng parehong PET at functional MRI ay mag-ambag sa isang pinahusay na pag-unawa sa mga etiologic na proseso na nagdaragdag ng labis na labis na katabaan. Sa wakas, ang mga kamakailang data mula sa mga pag-aaral ng imaging utak ay nagpapahintulot sa amin na simulan ang paggalugad kung paano ang mga abnormalidad na ito sa gantimpala ng pagkain ay maaaring makipag-ugnay sa ilang mga genetic at environment factor, tulad ng mga genes na may kaugnayan sa nabawasan na dopamine signaling, trait impulsivity, nakakaapekto sa mga regulasyon sa regulasyon, at isang hindi malusog na kapaligiran sa pagkain . Ang hinaharap na pananaliksik ay dapat magpatuloy upang galugarin ang mga kadahilanan na katamtaman ang panganib na ipinadala ng mga abnormalidad sa circuit circuit na gantimpala bilang tugon sa resibo ng pagkain at inaasahang resibo upang madagdagan ang panganib para sa hindi malusog na nakuha ng timbang.

Mga talababa

Impormasyon ng Nag-aanyaya

Eric Stice, Oregon Research Institute.

Sonja Spoor, Unibersidad ng Texas sa Austin.

Janet Ng, Unibersidad ng Oregon.

David H. Zald, Vanderbilt University.

Mga sanggunian