Nabawasang Striatal Dopamine Transporters sa mga taong may Internet Addiction Disorder (2012)

MGA KOMENTARYO: Sinusuri ang pagsusuri ng mga antas ng dopamine transporter na gantimpala sa Internet addicts (IAD). Ang mga antas ay kumpara sa isang grupo ng kontrol na ginagamit din ng mga miyembro sa Internet. Mga antas ng dopamine transporters sa mga paksa na may pagkagumon sa Internet ay maihahambing sa mga may pagkagumon sa droga. Ang pagbaba ng dopamine transporters ay isang tanda ng mga addiction. Ipinapahiwatig nito ang pagkawala ng mga nerve endings na naglalabas ng dopamine.

Kapansin-pansin, sinasabi ng pag-aaral na ito ng Intsik na ang pornograpiya ay isa sa mga pangunahing application ng 3 na ginagamit ng mga paksa na may IAD.


Journal of Biomedicine and Biotechnology

Dami ng 2012 (2012), Artikulo ID 854524, 5 na mga pahina

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fan, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 at Hong Zhang1,2,3,4

1Department ng Nuclear Medicine, Pangalawang Kaakibat na Ospital ng Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, Zhejiang 310009, Tsina

2Zhejiang University Medical PET Center, Hangzhou 310009, China

3Institute ng Nuclear Medicine at Molecular Imaging, Zhejiang University, Hangzhou 310009, China

4Key Laboratory ng Medical Molecular Imaging ng Zhejiang Province, Hangzhou 310009, China

5Department ng Nuclear Medicine, Peking University Shenzhen Hospital, Shenzhen 310009, China

Natanggap 5 Enero 2012; Tinanggap na 31 Enero 2012

Akademikong Editor: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou et al. Ito ay isang bukas na artikulo sa pag-access na ipinamamahagi sa ilalim ng Creative Commons Attribution License, na nagpapahintulot ng walang limitasyong paggamit, pamamahagi, at pagpaparami sa anumang daluyan, kung ang orihinal na trabaho ay wastong nabanggit.

abstract

Sa mga nagdaang taon, ang internet addiction disorder (IAD) ay naging mas karaniwan sa buong mundo at ang pagkilala sa kanyang nagwawasak na epekto sa mga gumagamit at lipunan ay mabilis na nadagdagan. Gayunpaman, ang neurobiological na mekanismo ng IAD ay hindi ganap na ipinahayag. Ang kasalukuyang pag-aaral ay idinisenyo upang matukoy kung ang mga antas ng striatal dopamine transporter (DAT) na sinusukat ng 99mTc-TRODAT-1 solong photon emission computed tomography (SPECT) na pag-scan sa utak ay binago sa mga indibidwal na may IAD. Ang mga pag-scan sa utak ng SPECT ay nakuha sa 5 male IAD na mga paksa at 9 na malusog na kontrol na katumbas ng edad. Ang volume (V) at weight (W) ng bilateral corpus striatum pati na rin ang 99mTc-TRODAT-1 ratio ng corpus striatum / ang buong utak (Ra) ay kinakalkula gamit ang mga modelo ng matematika. Ito ay ipinapakita na ang antas ng ekspresyon ng DAT ng striatum ay lubhang nabawasan at ang V, W, at Ra ay lubhang nabawasan sa mga indibidwal na may IAD kumpara sa mga kontrol. Nakuha na magkasama, ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig na ang IAD ay maaaring maging sanhi ng malubhang pinsala sa utak at ang mga natuklasang neuroimaging ay nagpapakita na ang IAD ay nauugnay sa mga dysfunctions sa dopaminergic brain systems. Sinusuportahan din ng aming mga natuklasan ang claim na maaaring ibahagi ng IAD ang mga katulad na neurobiological abnormalities sa iba pang mga nakakahumaling na karamdaman.

1. pagpapakilala

Ang paggamit ng internet ay pinalawak na hindi kapani-paniwala sa buong mundo sa nakalipas na ilang taon. Ang internet ay nagbibigay ng remote access sa iba at masaganang impormasyon sa lahat ng mga lugar ng interes. Hmay utang, maling paggamit ng internet ay nagresulta sa pagkasira ng kagalingang pansibiko ng indibidwal, pagkabigo sa akademiko, at pagbawas sa pagganap ng trabaho at, lalo na humantong sa karamdaman sa pagkagumon sa internet (IAD) [1-4]. IAD ay unang itinataas sa 1990s [5] at ayon sa kahulugan ng Beard ng IAD, "ang isang indibidwal ay gumon kapag ang estado ng sikolohikal ng isang indibidwal, na kinabibilangan ng parehong estado ng pag-iisip at emosyonal, pati na rin ang kanilang pakikipag-ugnayan sa iskolariko, trabaho, at panlipunan, ay napinsala ng labis na paggamit ng medium. " [6]

Sa nakalipas na mga taon, ang IAD ay naging mas karaniwan sa buong mundo; ang pagkilala sa kanyang nagwawasak na epekto sa mga gumagamit at lipunan ay mabilis na nadagdagan [7]. Mahalaga, ang kamakailang mga pag-aaral ay natagpuan ang mga dysfunction ng IAD ay katulad ng iba pang mga uri ng nakakahumaling na karamdaman, tulad ng mga karamdaman sa pang-aabuso sa sangkap at pathological na pagsusugal [7-10]. Pang mga taong nakakaranas ng IAD ay nagpakita ng mga klinikal na tampok tulad ng labis na pananabik, pag-withdraw at pagpapaubaya [7, 8], nadagdagan ang impulsiveness [9], at may kapansanan sa pagganap sa mga gawain na may kinalaman sa peligrosong paggawa ng desisyon [10].

Gaya ng mga katulad ng mga abnormalidad sa dopaminergic neural system sa mga indibidwal na may addiction na may kaugnayan sa sangkap [11], ang papel na ginagampanan ng dopaminergic neural system sa IAD ay natukoy din sa ilang pananaliksik [12-14]. Sa isang kamakailan-lamang na pag-aaral, ang mga tao na may IAD ay natagpuan na binago ang resting-estado na metabolismo sa glucose sa ilang mga rehiyon ng utak kabilang ang mga pangunahing dyopamine projection area tulad ng striatum at orbitofrontal region [12]. MOreover, natuklasan ng isa pang pag-aaral na ang mga adolescents na may nadagdagang genetic polymorphisms sa genes coding para sa dopamine D2 receptor at dopamine degradation enzyme ay mas madaling kapitan sa labis na paglalaro sa internet kumpara sa isang katugmang katinig ng mga kontrol [14]. Sa isang positron emission tomography (PET) pag-aaral ng imaging, pinababang antas ng dopamine D2 receptor sa mga subdivision ng striatum kabilang ang bilateral dorsal caudate at right putamen ay natagpuan sa mga indibidwal na may IAD [13]. Nakuha magkasama, ang mga natuklasan na ito ay nagpapahiwatig na ang IAD ay maaari ring bahagyang dahil sa may kapansanan sa dopaminergic neural system na katulad ng adiksyon na may kaugnayan sa sangkap [15].

Ang Dopamine transporter (DAT) ay isang protina na matatagpuan sa presynaptic terminal at ang striatal DAT ay responsable para sa aktibong dopamine reuptake sa presynaptic neuron at gumaganap ng isang kritikal na papel sa regulasyon ng striatal synaptic dopamine levels [16-18]. Ang nabagong konsentrasyon ng DAT sa striatum na sumusunod sa talamak na pangangasiwa ng substansiya ay naiulat na dati [19-24]. Gayunpaman, kung ang abnormalidad ng DAT ay umiiral din sa IAD ay hindi pa nakalarawan bago.

Sa mga nagdaang taon, ang imaging ng DAT ay ginamit bilang isang mahalagang tool sa mga klinikal na setting upang ipakita ang mga pagbabago sa istraktura ng utak ng mga pasyente na may pagkalason na may kaugnayan sa sangkap [21-24]. Bilang karagdagan, ang radiotracer 99mTc-TRODAT-1, isang technetium-99m (99mTc) na may label na tropang henerasyon (technetium, 2 - [[2 - [[[[3 - (4-chlorophenyl) -8-methyl-8-azabicyclo [3, 2, 1] oct-2-yl] -methyl] 2-mercaptoethyl) [amino] ethyl] amino] ethanethiolato (3 -)] - oxo- [1R- (exo-exo)]), ay itinuturing na isang ligtas at angkop na imaging agent para sa pagmomonitor ng DAT status para sa human studies [21, 25, 26]. Sa kasalukuyang pag-aaral, ginamit namin ang single photon emission tomography (SPECT) kasama ang radiotracer 99mTc-TRODAT-1 upang siyasatin ang striatal density ng DAT upang matukoy ang mga potensyal na presinaptic abnormalities sa mga subject ng IAD kumpara sa mga katamtamang kontrol ng malusog na edad. Nilalayon ng pag-aaral na ito na subukan ang teorya na ang nabagong availability ng DAT ay nauugnay sa pathogenesis ng IAD.

2. Mga Materyales at Paraan

2.1. Diagnosed na Kriteria ng IAD

Nasuri ang IAD gamit ang Young's Internet Addication Diagnostic Questionnaire (IADDQ) [4] at Goldberg's Internet na nakakahumaling na Disorder Diagnostic Criteria (IADDC) [27]. Ang lahat ng mga tanong ng IADDQ at IADDC ay isinalin sa Tsino. Upang maging karapat-dapat, ang mga kalahok sa grupo ng IAD ay iginiit na ang lima o higit pang mga "yes" na mga tugon sa walong mga tanong ng IADDQ at upang masiyahan ang tatlo o higit pa sa IADDC (ibig sabihin, pagpapaubaya, withdrawal, labis na pananabik at hindi planadong paggamit, pagkabigo upang mabawasan ang paggamit, labis na paggamit, pagsasakripisyo ng mga aktibidad na panlipunan upang gamitin, at mga pisikal at sikolohikal na mga problema na nauugnay sa paggamit).

2.2. Mga Paksa

Limang lalaki (ibig sabihin ± SD, 20.40 ± 2.30 taong gulang) na may IAD ay random na napili mula sa mga pasyente na naghahanap ng paggamot sa Peking University Shenzhen Hospital. Tsiya IAD paksa ginamit ang internet halos araw-araw, at gumastos ng higit sa 8 oras (ibig sabihin±SD, 10.20 ± 1.48 oras) araw-araw sa harap ng monitor, karamihan ay nakikipag-chat sa mga kaibigan sa cyber, naglalaro ng mga online na laro, at nanonood ng mga pornograpikong online o adult na mga pelikula. Ang mga paksa na ito ay una sa pamilyar sa internet karamihan sa maagang yugto ng kanilang pagbibinata (ibig sabihin edad ± SD, 12.80 ± 1.92 taong gulang) at nagkaroon ng mga indications ng IAD para sa higit sa 6 taon (ibig sabihin ± SD, 7.60 ± 1.52 taon).

Siyam na kontrol na katumbas ng edad (ibig sabihin ± SD, 20.44 ± 1.13 taong gulang) na hinikayat sa pamamagitan ng patalastas na lumahok sa pag-aaral na ito. Walang nakitang statistical difference para sa mga edad ng mga kalahok sa pagitan ng dalawang grupo (P = 0.96). Ang mga kalahok sa control group ay gumagamit ng Internet paminsan-minsan o madalas ngunit nagastos ng hindi hihigit sa 5 oras sa isang araw sa linya (ibig sabihin ± SD, 3.81 ± 0.76 oras) at hindi nasiyahan ang diagnosed na pamantayan ng IAD [4, 27].

Ang lahat ng mga hinikayat na mga kalahok ay katutubong nagsasalita ng Tsino, hindi kailanman gumamit ng mga ilegal na sangkap (kung minsan, ang ilan sa mga kalahok ay pinausukan o umiinom ng alak, ngunit wala sa kanila ang nakamit ang pamantayan sa diagnosis ng mga karamdaman na may kaugnayan sa substansiya [28]), ay walang kasaysayan ng mga makabuluhang medikal, neurological o saykayatriko sakit, at mga kanang kamay. Ang lahat ng mga kalahok ay nagbigay ng nakasulat na pahintulot bago ang pakikilahok matapos ang uri ng pamamaraan ay ganap na ipinaliwanag, kasama ang posibleng mga panganib at epekto. Ang lahat ng mga pamamaraan para sa pag-aaral na ito ay inaprubahan ng komite ng etika ng Peking University Shenzhen Hospital.

2.3. Imaging

Ang TRODAT-1 ligand (likido) ay ibinibigay ng Kagawaran ng Kimika, Beijing Normal University (Beijing, China). Ang radiotracer 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) na may kadalisayan> 90% ay na-synthesize tulad ng inilarawan dati [25]. At pag-aaral sa SPECT 99mAng Tc-TRODAT-1 ay isinasagawa gamit ang isang Siemens DIACAM / E.CAM / ICON double detector SPECT na may mababang-enerhiya na all-purpose collimator (Siemens, Erlangen, Germany). Ang pamamaraan ng imaging ay ginanap tulad ng inilarawan dati [25, 29]. Ang mga paksa ay injected intravenously sa 740MBq (20mCi) ng 99mTc-TRODAT-1. Ginawa ang imaging 2.5h pagkatapos ng pangangasiwa ng 99mTc-TRODAT-1. Kasama sa mga parameter ng pagkuha ang mga view ng 64 sa paglipas ng 18s bawat pagtingin at isang 128 × 128 matrix na higit sa 360 ° na may isang pag-ikot sa 5.6 ° increment. Ang transverse reconstruction backprojection ay inilapat sa hilaw na data. Ang isang filter ng Butterworth ay inilapat pagkatapos ng isang order ng 15 at isang cutoff na 0.33 dalas ng Nyquist. Ang pagwawasto ng pagpapalambing ng poton ay isinagawa gamit ang unang pamamaraan ng pagwawasto ng pagkakasunud-sunod ng Chang gamit ang isang coefficient ng pagpapalambing ng 0.15cm-1 [30]. Ang transverse na kapal ng imahe ay 2.7mm (1 pixel). Ang lahat ng mga imahe ay na-proseso at muling ginawa gamit ang parehong pamamaraan.

2.4. Pagsusuri ng Imahe

Ang pagtatasa ng imahe ay ginawa gamit ang software ratio ng rehiyon ng E-Cam. Ang mga rehiyon ng interes (ROI) ay inilabas sa 12 transverse na mga imahe, ang mga pixel ay nakuha at binibilang ng buong utak at bilateral corpus striatum ay natupad. Ang lakas ng tunog (V) at timbang (W) ng bilateral corpus striatum pati na rin ang ratio ng corpus striatum / ang buong utak (Ra) ay kinakalkula gamit ang mga modelo ng matematika tulad ng inilarawan sa nakaraang papel [21, 31].

2.5. Pagsusuri sa datos

Ang datos sa kasalukuyang papel ay ipinakita bilang nangangahulugang ± pamantayan (ibig sabihin ± SD). Ang Programang Pang-istatistika para sa Agham Panlipunan para sa Windows, bersyon 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, USA) ay ginamit upang pag-aralan ang data. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga pangkat ay tinasa ng mga Mag-aaral t-pagsusulit. Para sa lahat ng mga pagsubok na isinagawa, ang criterion para sa kahalagahan ay nakatakda sa P < 0.05.

3. Mga Resulta

Ang DAT na mga imahe ng bilateral corpus striatum sa control group ay nagpakita ng isang panda-eye shape at DATs ay ipinamamahagi nang pantay at simetrikal sa corpus striatum. Ang bilateral corpus striatum ay nakatayo sa mga layer ng 8-12, tulad ng ipinapakita sa Figure 1 (b). Gayunpaman, ang mga DAT na larawan ng mga paksa ng IAD ay nagpakita ng iba't ibang mga antas ng abnormity, kung saan ang corpus stratums ay mas maliit at nagpakita ng iba't ibang mga hugis, dumbbell, manipis na strip, lunate shape, o sporadic spot (Figure 1 (a)).

Figure 1 

(a, b) kinatawan 99mTc-TRODAT-1 SPECT mga larawan ng isang IAD paksa sa paghahambing sa isang matugtog na malusog na kontrol sa edad ((a) isang taong may edad na 20 taong gulang; (b) isang malusog na kontrol ng lalaki na may 20 na taong gulang. Ang kaliwang hemisphere ay nasa kanang bahagi ng imahe. Ang paksa ng IAD ...

Tulad ng ipinapakita sa Figure 1 at Table 1, Ang antas ng ekspresyon ng DAT ng striatum ay lubhang nabawasan sa mga paksa ng IAD. Sa madaling sabi, kung ihahambing sa mga kontrol, may mga mas mababang halaga ng V (cm3), W (g) at Ra ng corpus striatum sa IAD group, na nagmumungkahi na nabawasan 99mAng Tc-TRODAT-1 na nakatali sa DAT o kapansanan pati na rin ang Dysfunction ng corpus striatum ay naganap. Walang nahanap na istatistika pagkakaiba bilang paghahambing V or W ng bilateral corpus striatum (kaliwang bahagi at kanang bahagi) alinman sa pangkat ng IAD (P = 0.67 at P = 0.68 resp.) O sa grupo ng kontrol sa kalusugan (P = 0.10 at P = 0.11 resp.).

Table 1  

Paghahambing ng corpus striatum V(cm3), W(g), at Ra sa pagitan ng mga paksa ng IAD at mga kontrol.

4. Usapan

Ang IAD ay nagresulta sa kapansanan sa mga indibidwal na sikolohikal na kagalingan, akademikong kabiguan, at pagbawas ng pagganap sa trabaho, lalo na sa mga kabataan [1-4]. Gayunpaman, kasalukuyang walang standardized na paggamot na naka-target para sa IAD. Upang bumuo ng mga epektibong pamamaraan para sa interbensyon at paggamot ng IAD, kailangan muna itong magtatag ng isang malinaw na pag-unawa sa mga batayang neurobiological na mekanismo. Sa kasalukuyang pag-aaral, sinuri namin ang DAT na antas ng ekspresyon sa mga paksa ng IAD at paggamit ng malusog na mga kontrol 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Nakita namin na ang DAT expression na antas ng striatum ay lubhang nabawasan at ang mga halaga ng V, W, at Ra ng corpus striatum sa mga paksa ng IAD ay lubhang nabawasan. Ang mga resulta ng imaging ay nagbibigay ng direktang pagtingin sa katibayan ng nabagong availability ng DAT sa utak ng mga taong may IAD.

Ang DATs ay naglalaro ng isang kritikal na papel sa regulasyon ng striatal synaptic dopamine levels [16-18] at ginamit bilang mga marker ng mga terminal ng dopamine [32]. Ang isang pinababang bilang ng mga DATs ng lamad ng selula ay maaaring sumasalamin sa binibigkas na pagkawala ng pagkawala ng striatal dopamine o ang dyalisis ng dopaminergic function ng utak na natagpuan sa addiction na may kaugnayan sa sangkap [21-23]. Natuklasan ng PET imaging studies ang nadagdag na paglabas ng dopamine sa striatum sa panahon ng video game [33]. Ang mga pasyente na may pathological pagsusugal ay nagpakita rin ng mataas na antas ng dopamine sa ventral striatum sa panahon ng pagsusugal [34]. Dahil ang nadagdagan na extracellular dopamine sa striatum ay nauugnay sa mga subjective descriptors ng gantimpala (mataas, makaramdam ng sobrang tuwa) [11, 35], ang mga indibidwal na may IAD ay maaaring makaranas ng makaramdam ng sobrang tuwa bilang extracellular dopamine sa mga pagtaas ng striatum. Gayunpaman, ang mahabang panahon at mataas na konsentrasyon ng dopamine ay ipinapakita upang maging sanhi ng isang pumipili na sugat ng mga terminal ng dopamine [32, 36] at nabawasan ang sukat ng dopaminergic cell body [20]. Kinuha magkasama, ang pinababang DATs na natagpuan sa aming pag-aaral ay maaaring ipahiwatig ang pinsalang neuropathologic sa dopaminergic neural system na dulot ng IAD.

Ayon sa aming kaalaman, ito ang unang pag-aaral ng imaging upang suriin ang abnormalidad ng DAT sa utak ng mga paksa ng IAD. Higit pa rito, ang mga resulta ng imaging ng kasalukuyang pag-aaral ay nagbibigay ng mga katibayan na ang pangmatagalang paggamit ng maladaptive internet ay maaaring maging sanhi ng malubhang problema. Gayunpaman, para sa kumpletong interpretasyon ng mga resulta ng kasalukuyang pag-aaral, ang ilang mga limitasyon ay dapat mapapansin. Una, ang maliit na sukat ng sample ng aming pag-aaral ay maaaring limitahan ang pangkalahatan ng aming mga resulta. Ang mga positibong asosasyon sa aming pag-aaral ay maaaring dahil sa pagkakataon o epekto ng pagsasapin sa sample collection, at ang mga karagdagang pag-aaral sa mga independiyenteng sample o mas malaking populasyon ay kinakailangan. Pangalawa, ang mga subject ng IAD sa kasalukuyang pag-aaral ay nag-ulat ng iba't ibang nais na gawain kapag nakaupo sila sa harap ng monitor (kabilang ang pakikipag-chat sa mga kaibigan sa cyber, paglalaro ng mga laro sa online, panonood ng mga pornograpikong online o adult na pelikula, atbp.). Hindi matutukoy ng aming pag-aaral kung ang iba't ibang uri ng pag-uugali ng Internet ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang pagbabago sa utak ng DAT. Samakatuwid, ang kasalukuyang pag-aaral ay maaaring makilala bilang eksplorasyon at pangunahin, at higit pang gawain sa pananaliksik ang dapat gawin bago makuha ang pinaka-tiyak na konklusyon.

5. Konklusyon

Ang mga resulta mula sa pag-aaral na ito ay nagbibigay ng katibayan na ang IAD ay maaaring magbuod ng makabuluhang pagkalugi ng DAT sa utak at ang mga natuklasan na ito ay nagpapahiwatig na ang IAD ay nauugnay sa mga dysfunctions sa dopaminergic utak system at ay pare-pareho sa mga nakaraang ulat sa iba't ibang uri ng mga addiction alinman sa o walang mga sangkap [21-23, 37]. Sinusuportahan ng aming mga natuklasan ang claim na maaaring ibahagi ng IAD ang mga katulad na neurobiological abnormalities sa iba pang mga nakakahumaling na karamdaman [15].

Kontribusyon ng may-akda

Ang H. Hou at S. Jia ay pantay na ibinibigay sa gawaing ito.

Pagkilala

Ang gawain na ito ay bahagyang inisponsor ng Grants mula sa Zhejiang Provincial Natural Science Foundation ng China (Z2110230), Health Bureau ng Zhejiang Province (2010ZA075, 2011ZDA013), National Science Foundation ng China (NSFC) (walang 81101023, 81170306, 81173468), at Ministri ng Agham at Teknolohiya ng Tsina (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Mga sanggunian

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Ang iminumungkahing pamantayan sa diagnostic at ang pag-screen at pag-diagnose ng tool ng pagkagumon sa Internet sa mga mag-aaral sa kolehiyo. Comprehensive Psychiatry. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Flisher C. Pagkakabit sa: isang pangkalahatang ideya ng pagkagumon sa Internet. Journal ng Paediatrics at Kalusugan ng Bata. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Problema sa paggamit ng internet sa mga kabataang US: isang sistematikong pagsusuri. Mga Archive ng Pediatrics at Adolescent Medicine. 2011;165(9):797–805. [PMC free article] [PubMed]
4. Young KS. Pagkagumon sa Internet: ang paglitaw ng isang bagong klinikal na karamdaman. Cyberpsychology and Behavior. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE, et al. Internet addiction: metasynthesis ng 1996-2006 quantitative research. Cyberpsychology and Behavior. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Beard KW. Pagkagumon sa Internet: isang pagsusuri ng mga kasalukuyang pamamaraan sa pagtatasa at mga potensyal na mga tanong sa pagtatasa. Cyberpsychology and Behavior. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. I-block ang JJ. Mga isyu para sa DSM-V: pagkagumon sa internet. American Journal of Psychiatry. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Malaking MD, Serpe RT. Mga potensyal na marker para sa problemadong paggamit ng internet: isang survey sa telepono ng mga matatanda ng 2,513. CNS Spectrums. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psychiatric features ng mga indibidwal na may problema sa paggamit ng internet. Journal ng maramdamin Disorder. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Ang paggawa ng desisyon at prepotent na tugon sa pagpigil sa mga gumagamit ng labis na internet. CNS spectrums. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Ang papel ng dopamine ng Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging sa pang-aabuso sa droga at pagkagumon. Neuropharmacology. 2009;56(1):3–8. [PMC free article] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Nabago ang panrehiyong serebral na metabolismo ng glucose sa mga internet game overusers: isang 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography study. CNS Spectrums. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Nabawasang striatal dopamine D2 receptors sa mga taong may pagkagumon sa Internet. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopamine genes at paggalang sa gantimpala sa mga kabataan na may labis na pag-play ng laro ng internet video. Journal of Addiction Medicine. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Dapat ba ang mga nakakahumaling na karamdaman ang mga kondisyon na may kaugnayan sa di-sustansya? Pagkagumon. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Predictive reward signal ng dopamine neurons. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Pharmacology ng monoamine neurotransmitter transporters. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Ang pagkakaiba-iba sa mga dosis ng dopamine ay nakakaimpluwensya sa pagkakatugon sa sistema ng gantimpala ng tao. Mga pamamaraan ng National Academy of Sciences ng Estados Unidos ng Amerika. 2009;106(2):617–622. [PMC free article] [PubMed]
19. Simantov R. Ang talamak na morphine ay nagbabago ng dopamine transporter density sa utak ng daga: posibleng papel sa mekanismo ng pagkagumon sa droga. Mga Sulat sa Neuroscience. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P, et al. Striatal dopaminergic at serotonergic marker sa mga gumagamit ng heroin ng tao. Neuropsychopharmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Ang mga pag-aaral ng neuroimaging ng corpus striatum ng utak ay nagbabago sa mga pasyente na umaasa sa heroin na ginagamot sa herbal na gamot, U'finer capsule. Pagkagumon Biology. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, et al. PET imaging ng dopamine transporter at drug craving sa panahon ng methadone maintenance treatment at pagkatapos ng prolonged abstinence sa mga gumagamit heroin. European Journal of Pharmacology. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S, et al. Nabawasan ang striatal dopamine transporters sa mga nagpapawalang ubo na naglalaman ng codeine. Drug at Alcohol pagpapakandili. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Dopamine transporter levels sa cocaine dependent subjects. Drug at Alcohol pagpapakandili. 2008;98(1-2):70–76. [PMC free article] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Imaging ng dopamine transporters sa mga tao na may technetium-99m TRODAT-1. European Journal of Nuclear Medicine. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K, et al. [99mTc] TRODAT-1: isang nobelang technetium-99m na kumplikado bilang dopamine transporter imaging agent. European Journal of Nuclear Medicine. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Internet Addictive Disorder (IAD) Diagnostic Criteria. 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. American-Psychiatric-Association. Diagnostic at Statistical Manual ng Mental Karamdaman. 4th edition. Washington DC, USA: American Psychiatric Press; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F, et al. Pathological regional tserebral na daloy ng dugo sa opiate-dependent na pasyente sa panahon ng withdrawal: isang HMPAO-SPECT pag-aaral. Neuropsychobiology. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Isang paraan para sa pagwawasto ng pagpapalambing sa radionuclide computed tomography. IEEE Transaksyon sa Nuclear Science. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et al. Ang halaga ng transporter ng dopamine [99mTc] TRODAT-1 imaging para sa pagsusuri ng mga therapeutic effect ng Junfukang capsule sa pag-iwas at pagalingin sa pag-ulit ng pagkagumon sa droga. Chinese Journal of Nuclear Medicine. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Ang pagkawala ng dopamine transporters sa methamphetamine abusers recovers na may pinahaba ang pangilin. Journal ng Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Katibayan para sa striatal dopamine release sa panahon ng isang video game. Kalikasan. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Nadagdagang striatal dopamine release sa mga pasyente ng Parkinsonian na may pathological na pagsusugal: isang [11C] raclopride PET study. Utak. 2009;132(5):1376–1385. [PMC free article] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, Presyo JC, et al. Ang amphetamine-sapilitan dopamine release sa human ventral striatum ay may kaugnayan sa makaramdam ng sobrang tuwa. Biyolohikal Psychiatry. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Dopamine quinone formation at protina pagbabago kaugnay sa striatal neurotoxicity ng methamphetamine: katibayan laban sa isang papel para sa extracellular dopamine. Journal ng Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Nabawasang dopamine transporter density sa ventral striatum ng mga pasyente na may Parkinson's disease at pathological na pagsusugal. Neurobiology of Disease. 2010;39(1):98–104. [PubMed]