Štěpení vaječného návyku na chování: Systém odmítnutí deficitu roztoku jako funkce dopaminergní neurogenetiky a mozek funkční konektivity spojující všechny závislosti v rámci společné rubrice (2014)

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 a S. MARK GOLD1,3

Přejít na:

Abstraktní

Souvislosti: Po prvním spojení polymorfismu dopaminového D2 receptorového genu a těžkého alkoholismu došlo k explozi výzkumných zpráv v literatuře psychiatrické a behaviorální závislosti a neurogenetice. S touto větší znalostí, pole bylo rozšířené s kontroverzí. Navíc, s příchodem studií s rozsáhlým genomem (GWAS) a sekvenováním celého exomu (WES), spolu s konvergenci funkčního genomu, má přístup k genům s více kandidáty stále zásluhy a mnoho z nich je považován za nejobezřetnější přístup. Je to však kombinace těchto dvou přístupů, které nakonec definují reálné genetické alelické vztahy z hlediska rizika i etiologie. Vzhledem k tomu, 1996, naše laboratoř vytvořila deštník termín Reward Deficiency Syndrome (RDS) vysvětlit běžné neurochemické a genetické mechanismy, které se týkají jak substance a non-substance, návykové chování. Metody: Jedná se o selektivní přehled primárních článků recenzovaných v publikaci Pubmed a Medline. výsledky: Přehled dostupných důkazů ukazuje důležitost dopaminergních cest a klidového stavu funkčního propojení okruhů odměňování mozku. Diskuse: Důležité je, že návrhem je, že skutečný fenotyp je RDS a poškození v kaskádě odměn v mozku, buď geneticky nebo environmentálně (epigeneticky) indukované, ovlivňuje jak návykové, tak substanční návyky. Pochopení společných společných mechanismů nakonec povede k lepší diagnostice, léčbě a prevenci relapsu. Zatímco v této situaci nemůžeme zatím konstatovat, že jsme „vylíhli vejce s návyky v chování“, začínáme se ptát na správné otázky a prostřednictvím intenzivního globálního úsilí doufejme najdeme způsob „vykoupení radosti“ a povolování Homo sapiens žít život bez závislosti a bolesti.

Klíčová slova: neurogenetika, epigenetika, dopaminergní, syndrom odškodnění, terapie dopaminovým agonistou

Úvod

Blum a kol. dříve publikovali články o neurogenetice syndromu odškodnění za nedostatek (RDS), pokud jde o návykové chování závislé na látkách i jiných látkách (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). I když existuje rozsáhlý neurogenetický výzkum chování zaměřeného na hledání látek, není tomu tak v případě závislostí na návykových látkách, které nejsou závislé na látkách, ačkoli práce v této nové oblasti rychle roste (Demetrovics & Griffiths, 2012).

Hlavním cílem tohoto přehledu je nejen poukázat na různé kontroverze, ale také ukázat možné vazby mezi látkou a ne-látkovým, návykovým chováním. Naší nadějí je poskytnout společný rámec pro oba typy chování, jak bylo cílem autorů téměř dvě desetiletí (Blum a kol., 1996). Toto současné pojednání by nemělo být považováno za vyčerpávající přehled, nýbrž za pokračování důležitého vztahu v genomice a spojitosti pro účely budoucích, obezřetných řešení závislosti.

Podle původního díla Blum et al. (1990), která sdružovala Taq-A1 alely receptoru dopaminu D2 s těžkým alkoholismem, jiní výzkumníci uvedli kontroverzní nebo nekonzistentní nálezy, z nichž některé mohou být způsobeny špatným screeningem kontrol. Příklad špatného screeningu lze vidět v práci Creemers et al. (2011), kteří uvedli negativní nálezy ve vztahu k úloze polymorfismů dopaminergních genů v chování, které hledá odměnu v holandské obecné populaci. Přestože varoval, že zahrnutí chování subtilního syndromu odškodnění (RDS) do kontrolní skupiny může vést k falešným výsledkům, problém přetrvává dodnes.

Vzhledem k tomu, že 1990, nebyly publikovány méně než 3738 (PubMed-6-23-14) články o různých chování periferních a centrálních nervových systémů (CNS) a fyziologických procesech (souvisejících se závislostmi) na samotném genu DRD2. Pochopitelně, závislost nebo dokonce širší termín, RDS, zahrnuje velmi komplexní gen-interakce prostředí. Jako takový, jeden by nečekal jeden gen jako DRD2 mít izolovaný účinek. Přesto, i přes několik negativních studií, stále existuje významný soubor důkazů, které pozitivně spojují polymorfismus genu DRD2 s návykovým a non-návykovým chováním závislým na odměně, včetně těch, které jsou uvedeny na seznamu. Tabulka 1.

To bylo argumentoval, že význam Taq 1A polymorfismus spočívá v asociovaném poklesu neurotransmise v nucleus accumbens, což vede k nedostatku odměny. Zatímco v zobrazovacích studiích u subjektů s. \ Tbyly hlášeny nižší hladiny striatálních receptorů DAD2. \ T Taq 1A polymorfismu, význam těchto nálezů je nejasný. PET studie subjektů s Taq 1A polymorfismus vykazují signifikantně zvýšenou absorpci striatálního 18F-6FDOPA v souladu se zvýšenou syntézou DA. Pokud je však zvýšena syntéza a uvolňování DA, může to být v souladu se snížením receptorů DAD2 v reakci na zvýšené hladiny extracelulárního DA (tj. V důsledku snížení striatálních D2 auto-receptorů). Pokud je tato teorie správná, bude to v rozporu s teorií závislosti na drogách. Pojmy přebytku byly rozšířeny, aby vysvětlily eskalaci zneužívání kokainu, a tvrdily, že zvýšené zneužívání je způsobeno zvýšenou dopaminergní aktivitou v nucleus accumbens. Nedávné důkazy (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) namítá proti tomuto výkladu. Ve skutečnosti tito autoři tvrdí, že eskalace zneužívání kokainu je způsobena nízkou dopaminergní funkcí. S využitím sofistikovaných analýz argumentují spíše ve prospěch agonistického než antagonistického zásahu pro léčbu závislostí.

Problémy a kontroverze - dopaminergní nadbytek nebo deficit?

Je zde spor o asociaci mezi dopaminergními variacemi genů, jako je dopaminový transportní gen (DAT) a BMI. Chen a kol. (2008) uvedla signifikantní negativní korelaci mezi hladinami BMI a striatální hladiny DAT1, nicméně van de Giessen et al. (2013) toto spojení nepotvrdilo. V této studii výběr tzv. „Zdravých“ obézních subjektů vrhá pochybnosti na proces screeningu kontrol chování RDS. Kromě toho takové nesouvislosti byly popsány Thomsenem a kol. (2013), kteří také užívali tzv. zdravé obézní subjekty. Existuje však řada dalších přehledů, které podporují negativní asociaci DAT1 s BMI (Fuemmeler a kol., 2008; Need, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora a kol., 2013; Valomon a kol., 2014; Wang a kol., 2011). Negativní asociaci DAT1 a BMI podporují Danilovich, Mastrandrea, Cataldi a Quattrin (2014), který prokázal, že metamfetamin, o němž je známo, že blokuje DAT1, snižuje příjem tuků a sacharidů.

Další polemika se týká skutečné role BMI jako biologického markeru obezity, který - jako Shah a Braverman (2012) jasně zdůrazněno - srovnává se nepříznivě s procentem tělesného tuku. Tento závěr zdůraznili Chen et al. (2012), kde zjistili významnou korelaci mezi dopravci DRD2 Taq-A1 a vyšší procento tělesného tuku ve srovnání s nosiči DRD2 Taq-A2.

Závěr, že závislost na cukru může vést k obezitě (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) je také kontroverzní. Zdá se však, že důkazy upřednostňují vazbu mezi poruchami užívání látky, jak je klinicky kategorizováno v DSM-5, a odměnou za potraviny (Brownell, 2012; Gold & Avena, 2013).

Blum a kol. (2011) diskutovali o přenosu závislosti jako potenciálního problému spojeného s bariatrickým onemocněním a práci Dunna a kol. (2010) prokázala sníženou dostupnost D2R (hypo-dopaminergní stav) po bariatrické operaci, což svědčí o zvýšeném požadavku na samo-podávané léky nebo chování spojené s dopaminergní aktivací. Je zajímavé, že Steele et al. (2010) zjistil nižší dostupnost D2 R před bariatrickou operací u pěti obézních subjektů ve srovnání s pooperačním zvýšením hladiny D2R šest týdnů po operaci. Zvýšený příjem dopaminu by samozřejmě znamenal snížené chování léků a / nebo návyků spojených se zvýšenou dopaminergní funkcí. Tato otázka však není vyřešena z důvodu zjištění Dunna a kol. (2010), odvozené ze pozorování sedm týdnů po operaci, ve srovnání se šesti týdny Steele et al. (2010), který zjistil sestupný trend vedoucí opět k hypo-dopaminergnímu rysu. Hypotéza týkající se přenosu závislosti se zdá být pravděpodobnější, a to i po delší době po bariatrické operaci.

I když existují důkazy o snížené dostupnosti D2R u obézních subjektů (Volkow a kol., 2009), tam je nějaká diskuse, která argumentuje toto je jen pravdivé pro těžkou obezitu (Eisenstein a kol., 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li & Cowan, 2014). Proměnlivé proměnné zahrnují kontrolní kohorty, ze kterých nebylo vyloučeno jiné chování RDS, použití BMI jako faktoru nemusí být vhodné, protože fenotyp a mírná obezita nemusí znamenat skutečnou poruchu. Využití „závažnosti“ při poskytování skutečného endofenotypu, jak je diskutováno řadou výzkumníků (Blum a kol., 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) podtrhuje problém týkající se „mírných případů“ jako fenotypu. Důležité je, že Volkowova skupina od té doby zveřejnila alespoň dokumenty 13 podporující jejich původní koncepci, nízkou dostupnost D2R v obezitě (Tomasi & Volkow, 2013). Na druhé straně nebylo zjištěno, že by snížená dostupnost D2R byla spojena s hledáním novosti u obezity (Savage a kol., 2014).

Existují důkazy ze Sticeho skupiny, že polymorfismy jak dopaminového D2, tak D4 mají za následek tupou reakci na chutné potraviny a následné zvýšení tělesné hmotnosti (Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller & Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum & Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). V pozdějším článku Stice et al. (2012) používá fMRI k prokázání, že u mládeže může být zvýšená striatální dopaminová neurotransmise jako co-variate také rizikovým faktorem obezity. To jistě podporuje teorii dopaminu dopaminu, kterou navrhl Berridge a Robinson (2000) a správně zdůrazňuje složitost poruch příjmu potravy. Jedinec, který má zvýšenou motivaci k jídlu, může spadat do dvou kategorií, které podporují buď teorii deficitu nebo přebytku, pokud jde o dopaminergní funkci. K pochopení těchto rozdílů však může být zapotřebí více výzkumu založeného jak na genetice, tak na životním prostředí (epigenetika) s přihlédnutím k dalším proměnným, jako je pohlaví, věk nástupu a v pojmech „líbí se mi a chce“ (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn a kol., 2014).

Existuje řešení RDS?

V tomto bodě není známa žádná „léčba“ nebo magická pilulka pro všechny látky a látky, chování RDS, zejména behaviorální podtypy (US FDA schválené léky podporující léčiva pouze pro závislosti na látkách), zatímco nesprávné cílení dopaminem indukovaná euforie antagonistickými činidly, jako je naltrexon a akamprosát. Pochopení důležitosti léčby agonistou dopaminového agonisty pro léčbu všech závislostí na chování, namísto blokování přirozené dopaminergní aktivity, se z dlouhodobého hlediska jeví jako obezřetnější. S podporou dopaminergní aktivity tato laboratoř vyvinula komplexní domnělý agonista dopaminu, KB220Z, který má řadu velmi důležitých anti-návykových účinků (Blum, Chen et al., 2012). Jak je uvedeno v podrobném článku článku Chen et al. (2011), Bylo ukázáno, že varianty KB220 zvyšují hladiny enkefalinu v mozku u hlodavců, snižují chování při hledání alkoholu u myší C57 / BL a farmakogeneticky převádějí přijetí ethanolu v preferovaných myších k emulaci chování nepřednostních myší, jako je DBA / 2J.

U lidí bylo hlášeno, že KB220Z snižuje symptomatologii abstinencí na drogy a alkohol, která je doložena nižší potřebou benzodiazepinů, zkrácenými dny s triaškami z vysazení, důkazem nižšího skóre BUD [budování na pití] a zjištěním těžké deprese u multházické osobnosti Minnesoty. Inventarizace (MMPI). Pacienti ve skupinové terapii měli snížené stresové reakce, měřené úrovní vodivosti kůže, a významně zlepšili fyzické skóre, stejně jako behaviorální, emocionální, sociální a duchovní (BESS) skóre. Po detoxikaci došlo k šestinásobnému snížení počtu léků proti lékařskému poradenství (AMA), když byly skupiny s placebem srovnávány s variantou KB220. Zdraví dobrovolníci prokázali zvýšené zaměření (p300 pomocí EEG) po užívání varianty KB220 po dobu tří měsíců. Existují také důkazy o snížené touze po alkoholu, heroinu, kokainu a nikotinu. Rovněž byla hlášena snížení nevhodného sexuálního chování a snížené symptomy posttraumatického stresu (PTSD), jako je parafilie (McLaughlin a kol., 2013). Kvantitativní studie elektroencefalografie (qEEG) u lidí zjistila, že KB220Z moduluje theta sílu v přední cingulární kůře. V abstinentním heroinu je v pilotní studii závislá jediná dávka KB220Z ve srovnání s placebem (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) vedla k aktivaci N. Accumbens (NAc), stejně jako aktivaci a zlepšení prefrontální-cerebelární-okcipitální neuronové sítě. Kromě toho bylo u obézních pacientů s alelou DRD220 A2 zjištěno signifikantně zvýšené dodržování KB1Z ve srovnání s nositeli normálního komplimentu receptorů DRD2 pomocí Pearsonovy korelace (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008), což naznačuje, že nízká funkce dopaminu je srovnatelná s lepším výsledkem léčby přípravkem KB220Z.

Genomické a funkční mechanismy v RDS

Probíhají snahy o hluboké zvýšení znalostí o základních nervových mechanismech substancí a non-substance, návykové chování. Tento úkol je založen na novém poznání, že v mozku savců existuje složitost genomických sítí, které úzce spolupracují s funkčními neuronovými sítěmi. Geny jsou pod regulací epigenetických sítí, které mohou tvořit „kód“, který formuje a může dokonce definovat funkční vlastnosti neuronových sítí (Colvis a kol., 2005). Neúspěch na úrovni genomů a epigenomů, přes dědičné mechanismy nebo prostřednictvím vystavení vlivům životního prostředí, jako jsou drogy zneužívání, může ovlivnit vztah mezi regulačními sítěmi genů a rozšířenými neuronovými sítěmi mozku. Kauzální vztahy překlenující tyto genomové a funkční hladiny chybí a jsou potřebné k tomu, aby umožnily účinnou léčbu přizpůsobenou specifickým individuálním a populačním duševním onemocněním.

Za poslední desetiletí vyústily nové a neinvazivní metody zobrazování magnetické rezonance (fMRI) k měření vnitřní aktivity klidového stavu mozku, která je organizována jako funkčně provázané stavy sítě vykazující pomalou synchronní aktivitu (Biswal, van Kylen & Hyde, 1997). Funkční konektivita klidového stavu (rsFC) se snižuje závislostí na několika legálních a nelegálních drogách a v různých jiných formách závislosti (Lu & Stein, 2014). Zvýšený rsFC v sítích pro odměnu a paměť v mozku u závislých lidských subjektů a zvířecích modelů byl prokázán pomocí KB220Z, přirozeného dopaminergního komplexu. Komplex vyvinutý pro normalizaci hypodopaminergní aktivity, označované jako RDS, obsahuje složky přizpůsobené specifickým prostředkům, které se podílejí na neurotransmisi v mozkové přirozené odměnové kaskádě (Blum, Oscar-Berman a kol., 2012). Podmínky, za kterých jsou základní genomové sítě pozměněny a mohou negativně ovlivnit vnitřní spojení mozku v rámci systému odměn, mohou být potenciálně vyšetřeny a upraveny komplexními sloučeninami, jako je KB220Z.

Tato výkonná strategie může být umožněna pro lidské aplikace podle základních vědeckých experimentů, které používají funkční zobrazování mozku s vysokým rozlišením prostorových a časových rozlišení a nástroje pro genetické vyšetřování. Zatímco mnoho laboratoří v USA i v zahraničí začíná používat optogenetické nástroje pro zkoumání vztahu mezi specifickými neuronálními populacemi a chování modelování nemocí u hlodavců, existuje kritický nedostatek optogenetických studií, které by byly spojeny s neinvazivním zobrazením ve vysokém poli.

V tuto chvíli nemůžeme důrazně tvrdit, že jsme „vylíhli vejce s návykem chování“. My se však začínáme ptát na správné otázky a my jsme tímto obnoveným globálním hledáním odpovědí povzbuzeni, takže miliardy lidí, kteří se ocitnou v návykových návycích a závislostech na procesech, by jednou našli cestu „vykoupení radosti“ a života. bez závislosti a bolesti.

Zdroje financování

Marcelo Febo je příjemcem NIH DA019946 a je financován nadací McKnight Brain Institute Foundation. Kenneth Blum je spolumajitelem grantu z nadace LifeExtension Foundation, Ft. Lauderdale k Pat nadaci NY.

Příspěvek autorů

Původní návrh článku byl vyvinut KB, MF a MSG. TMcL, DH a FJC poskytly výrazné editační úpravy a klinický vstup do revize. Autoři oceňují odborné úpravy Margaret A. Madiganové.

Konflikt zájmů

Kenneth Blum prostřednictvím svých společností Synaptamine Inc. a KenBer LLC vlastní řadu amerických a zahraničních patentů, vydávaných a probíhajících, o genetickém testování a řešeních RDS. Kenneth Blum a David Han jsou oba na vědeckém poradním sboru Dominion Diagnostics LLC a jsou placenými konzultanty. Kenneth Blum a Mark Gold jsou placenými konzultanty z Malibu Beach Recovery Center. Neexistují žádné jiné konflikty.

Reference

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toxikologie a průmyslové zdraví. 2012. Charakterizace polymorfismu transportního genu serotoninu (SLC6A4) a jeho souvislost s drogovou závislostí v jordánské arabské populaci. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Expozice vysokotukové dietě s vysokým obsahem cukru způsobuje silnou upregulaci proopiomelanokortinu a diferenciálně ovlivňuje receptor dopaminu D1 a D2 exprese genu v mozkovém kmeni krys. Neuroscience Dopisy. 2014: 559: 18 – 23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulos CS Striatální dopaminové receptory modulují expresi inzulínového receptoru, IGF-1 a GLUT-3 u diabetických potkanů: Účinek léčby pyridoxinem. Evropský žurnál farmakologie. 2012; 696 (1 – 3): 54 – 61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ Spojení pediatrické primární péče o obezitu s programy Společenství. Žurnál zdravotnictví pro chudé a underverved. 2013; 24 (2 Suppl): 158 – 167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Diferenciální citlivost na prostředí chovu v závislosti na genech souvisejících s dopaminem: Nový důkaz a metaanalýza. Vývoj a psychopatologie, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Asociace mezi alelou DRD2 A1 a odpovědí na metadonovou a buprenorfinovou udržovací léčbu. American Journal of Medical Genetics Část B: Neuropsychiatrická genetika, 141B (4) 2006: 323-331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Interakce mezi genem a prostředím a mezigenerační přenos rodičovství: Testování hypotézy diferenciální susceptibility. Psychiatrické Quaterly. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Měření hedonického dopadu u zvířat a kojenců: Mikrostruktura afektivních modelů reaktivity chuti. Neurovědy a Biobehaviorální recenze. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Simultánní vyhodnocení průtokových a BOLD signálů v klidových stavových funkčních mapách konektivity. NMR v biomedicíně. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. Neuro-genetika syndromu deficitu odměny (RDS) jako příčina „přenosu závislostí Nový jev běžný po bariatrické operaci. Žurnál genetických syndromů a terapie genů. 2011;2012(1):S2–001. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: Anti-obezita a polymorfní gen koreluje se syndromem deficitu odměny. Pokroky v terapii. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. Návykový mozek: Všechny cesty vedou k dopaminu. Journal of psychoaktivních látek. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., White L, Reinking J. Dopamin D2 receptor Taq A1 alela předpovídá shodu LG839 s léčbou v analýze podmnožiny pilotní studie v Nizozemsku. Genetická terapie a molekulární biologie. 2008; 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Gold M. „Liking“ a „chtít“ spojený se syndromem odškodnění za odškodnění (RDS): Hypothesizing diferenciální citlivost v obvodech odměňování mozků. Současný farmaceutický design. 2012;18(1):113–118. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Alelická asociace lidského dopaminového D2 receptorového genu v alkoholismu. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS Hypotéza dopaminergních genetických předchůdců u schizofrenie a chování při hledání látky. Lékařské hypotézy. 2014;82(5):606–614. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Neurogenetika a nutigenomika neuro-nutriční terapie pro syndrom nedostatku újmy (RDS): Klinické důsledky jako funkce molekulárních neurobiologických mechanismů. Žurnál výzkumu závislostí a terapie. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE D2 dopaminový receptorový gen jako determinant syndromu deficitu odměny. Časopis Royal Society of Medicine. 1996;89(7):396–400. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Brownell KD Přemýšlíte dopředu: Prudký úklid potravinářského průmyslu. PLoS lékařství. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP je spojena se sníženým úbytkem tělesné hmotnosti vyvolaným intervencí a zvýšeným příjmem sacharidů u postmenopauzálních obézních žen. Chuť. 2013;60(1):111–116. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Asociace dopaminového receptoru D2 a genů receptoru leptinu s klinicky závažnou obezitou. Obezita (stříbrná pružina) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Wu WT Sdružení genetických polymorfismů glutamát dekarboxylázy 2 a dopaminového D2 receptoru s obezitou u tchajwanských subjektů. Annals of Saudi Medicine. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Korelace mezi indexem tělesné hmotnosti a dostupností striatálního dopaminového transportéru u zdravých dobrovolníků - studie SPECT. Neuroimage 40 (1) 2008: 275-279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogenetika a klinické důkazy pro domnělou aktivaci obvodu odměňování mozku neuroadaptagenem: Navrhnout mapu genového panelu kandidáta na závislost. Journal of psychoaktivních látek. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH Dopaminový receptor D2 (DRD2) SNP rs1076560 je spojován se závislostí na opioidech. Annals of Human Genetics. 2014;78(1):33–39. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Epigenetické mechanismy a genové sítě v nervovém systému. Journal of Neuroscience. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, polymorfismus Noble EP D (2) dopaminového receptoru (DRD2) je spojován se závažností závislosti na alkoholu. Evropská psychiatrie. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 a DRD4 ve vztahu k pravidelnému užívání alkoholu a konopí mezi dospívajícími: Změní rodičovství vliv genetické zranitelnosti? Studie TRAILS. Drog a závislost na alkoholu. 2011;115(1–2):35–42. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. Methylfenidát snižuje příjem tuků a sacharidů u obézních teenagerů. Obezita (stříbrná pružina) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Behaviorální závislosti: Minulá přítomnost a budoucnost. Journal of Behavioral Addictions. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Snížená dostupnost dopaminového typu 2 po bariatrické operaci: Předběžné nálezy. Výzkum mozku. 2010; 1350: 123-130. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. Porovnání specifické vazby D2 receptoru u obézních a normálních - jedinci s hmotností používající PET s (N - [(11) C] methy1) benperidolem. Synapse. 2013;67(11):748–756. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Dopaminový genotyp D2 receptoru (C957T) a obvyklá spotřeba cukrů ve volně žijící populaci mužů a žen. Journal of Nutrigenetics a Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Rodinná léčba obezity tehdy a nyní: Dvacet pět let léčby dětské obezity. Journal of Health Psychology. 2007;26(4):381–391. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Food posilují genotyp dopaminového receptoru D2 a energetický příjem u obézních a neseobjektivních lidí. Behaviorální neurovědy. 2007;121(5):877–886. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. Analýza postiženého rodokmenového členu vazby mezi dopaminovým D2 receptorovým genem TaqI polymorfismem a obezitou a hypertenzí. Mezinárodní žurnál kardiologie. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE Geny zapojené do serotonergního a dopaminergního fungování předpovídají kategorie BMI. Obezita (stříbrná pružina) 2008;16(2):348–355. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Gold MS, Avena NM Animal modely vedou cestu k dalšímu porozumění závislosti na potravinách a také k důkazům, že léky používané úspěšně v závislosti mohou být úspěšné při léčbě přejídání. Biologická psychiatrie. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Gold MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Nízká dopaminová funkce v deficitu pozornosti / porucha hyperaktivity: Měl by genotypizace znamenat časnou diagnózu u dětí? Postgraduální lékařství. 2014;126(24393762):153–177. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Asociační studie dopaminového D4 receptorového genu exon 3 u pacientů se závislostí na alkoholu] Psychiatria Polska(v polštině) 2008; 42 (3): 453 – 461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Genetika problémového a patologického hráčství: systematický přehled. Současný farmaceutický design. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC [0113] Gen spojený s tukem a obezitou (Fto) reguluje aktivitu dopaminergních obvodů středního mozku. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X., Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Funkce chování a mozku. 2012. Polymorfismy DRD2 a PPPIRIB (DARPP-32) nezávisle poskytují zvýšené riziko pro poruchy autistického spektra a aditivně predikují ovlivněný stav v rodinách sib-pair postižených pouze samcem; pp. 18 – 19. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Překrývání definic poruch závislosti na potravinách a užívání návykových látek: Analýza studií na zvířatech a na lidech. Neurofarmakologie 85C. 2014: 81 – 90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB Potenciální asociace genetické variace DRD2 a DAT1 se závislostí na heroinu. Neuroscience Letters. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. Diferenciální exprese dopaminového D2 a D4 receptoru a mRNA tyrosinhydroxylázy u myší náchylných nebo rezistentních k chronické obezitě vyvolané dietou s vysokým obsahem tuku. Molekulární výzkum mozku. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. Varianta genu D2 dopaminového receptoru C957T ovlivňuje podmíněnost lidského strachu a averzivní priming. Geny Mozek a Chování. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jablonski M. [Genetické determinanty syndromu závislosti na alkoholu: Hledání endofenotypu spojeného se sladkou sympatií v rodinách se závislostí na alkoholu]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011; 57 (1): 79 – 87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Dopaminový receptor D1 a varianty postsynaptické hustoty se spojují s opiátovým zneužíváním a hladinami striatální exprese. Molekulární psychiatrie. 2013; 18 (11): 1205 – 1210. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Riziko závislosti na konopí souvisí se synergismem mezi neurotismem a proenkefalinem SNP asociovaným s expresí genu amygdala: Case studie. PLoS One. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Změny hladiny dopaminu a dopaminu D2 / 3 receptorů s rozvojem mírné obezity. Synapse. 2014; 68 (7): 317 – 320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Interakce mezi hledáním novinek a genem aldehydové dehydrogenázy 2 v závislosti na heroinu pacientů. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Geny a (běžné) dráhy, které jsou základem drogové závislosti. Výpočetní biologie PLoS. 2008; 4 (1). [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Pokrok při hledání lokusů citlivosti a genů pro chování související s kouřením. Klinická genetika. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Funkční konektivita klidového stavu: Fyziologický základ a aplikace v neurofarmakologii. Neurofarmakologie 84C. 2014: 79 – 89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF Pro lepší a horší: Geny a rodičovství interagují a předpovídají budoucí chování v romantických vztazích. Žurnál psychologie rodiny. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Dushaj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hypotetizující repetitivní chování parafilie pacienta s léčivým refrakčním Touretteovým syndromem s rychlým klinickým útlumem pomocí terapie KB220Z-nutigenomické aminokyseliny (NAAT). Journal of Behavioral Addictions. 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Obousměrné genetické a environmentální vlivy na chování matky a dítěte: Rodinný systém jako jednotka analýz. Vývoj a psychopatologie. 2007; 19 (4): 1073 – 1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Asociace genu DRD2 Taq1A polymorfismus a alkoholismus: Meta-analýza studií případu a důkazů zkreslení publikace. Molekulární psychiatrie. 2007; 12 (5): 454 – 461. [PubMed]
  • Potřeba AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Obezita je spojena s genetickými variantami, které mění dostupnost dopaminu. Annals of Human Genetics. 2006; 70 (Pt 3): 293 – 303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 dopaminový receptor (DRD2) gen Taq1A polymorfismus a stravování související psychologické rysy poruch příjmu potravy (mentální anorexie a bulimie) a obezita. Poruchy příjmu potravy a poruchy hmotnosti. 2007; 12 (2): 91 – 96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 dopaminový polymorfismus a mozkový regionální glukózový metabolismus. Americký žurnál lékařské genetiky. 1997; 74 (2): 162 – 166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Sdružování polymorfismů dopaminového receptoru 2 TaqIA a kouření s vlivem etnicity: systematický přehled a aktualizace metaanalýzy. Nikotin a výzkum tabáku. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Přehled předpokládané asociace dopaminového D2 receptoru a alkoholismu: Meta-analýza. Americký žurnál lékařské genetiky. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Zubieta JK DRD2 polymorfismy modulují odměnu a emoce zpracovávající dopaminovou neurotransmisi a otevřenost zkušenostem. Kůra. 2013;49(3):877–890. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. Polymorfismus TaqI A DRD2 v závislosti na alkoholu typu II: marker věku při nástupu nebo familiární nemoci? Alkohol. 2009; 43 (4): 271 – 275. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. Alela A1 genu DRD2 (polymorfismy TaqI A) je spojena s antisociální osobností ve vzorku alkoholu závislých pacientů. Evropská psychiatrie. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM & for the Alzheimer's Disease Neuroimaging I. Změněné regionální objemy mozku u starších nositelů rizikové varianty zneužívání drog v genu pro dopaminový D2 receptor (DRD2) Zobrazování a chování mozku. 2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Regulace hledání novinek středním mozkem dopaminu D2 / D3 signalizace a ghrelin se mění v obezitě. Obezita (stříbrná pružina) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Počáteční reakce na první dávku nikotinu u nových kuřáků: Úloha vystavení se environmentálnímu kouření a genetické predispozice. Psychologie a zdraví. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Měření adipozity pacientů: užitečnost tělesného tuku a leptinu (BMI) procenta tělesného tuku a leptinu. PLoS One. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bielinski M., Jaracz M., Kaminska A., Junik R., Borkowska A. Korelace mezi polymorfismy v kódujících prvcích genů u žen s nadváhou a obezitou. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Meta-analýza asociace polymorfismu Taq1A s rizikem závislosti na alkoholu: A HuGE genová asociace. American Journal of Epidemiology. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF Opiátové účinky cukru na genovou expresi v oblastech odměny mozku krysy. Molekulární výzkum mozku. 2004; 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Změny centrálních dopaminových receptorů před a po žaludečním bypassu. Chirurgie obezity. 2010; 20 (3): 369 – 374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Genetická variace dopaminergní odměny u lidí. Fórum výživy. 2010; 63: 176-185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Fasting zvyšuje riziko náhlého příjmu potravy a bulimické patologie: prospektivní studie 5. Journal of Abnormal Psychology. 2008; 117 (4): 941 – 946. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., malá DM Relace mezi obezitou a otupenou striatální odpovědí na potravu je moderována alelou TaqIA A1. Věda. 2008;322(5900):449–452. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Small DM Vztah odměny od příjmu potravy a očekávaného příjmu potravy k obezitě: funkční zobrazovací studie magnetické rezonance. Journal of Abnormal Psychology. 2008;117(4):924–935. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Přírůstek hmotnosti je spojen se sníženou striatální odpovědí na chutné jídlo. Journal of Neuroscience. 2010; 30 (39): 13105 – 13109. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Odměna odezvy na potraviny předpovídá budoucí zvýšení tělesné hmotnosti: Moderující účinky DRD2 a DRD4. Neuroimage. 2010; 50 (4): 1618 – 1625. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Multilocus genetický kompozit odrážející dopaminovou signalizační kapacitu předpovídá citlivost obvodů odměny. Journal of Neuroscience. 2012;32(29):10093–10100. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Dopamin-založené odměny obvody citlivost genetiky a přejídání. Aktuální témata v Behavioral Neurosciences. 2011; 6: 81-93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Dopaminový transportér DAT a varianty receptoru DRD2 ovlivňují riziko smrtelného zneužívání kokainu: interakce gen-gen-prostředí a prostředí. Translační psychiatrie. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 a ANKK1 genové polymorfismy a závislost na alkoholu: Případová studie mezi Mendelovskou populací východoasijského původu. Alkohol a alkoholismus. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH Žádná korelace mezi indexem tělesné hmotnosti a dostupností striatálního dopaminového transportéru u zdravých dobrovolníků pomocí SPECT a [123I] PE2I. Obezita (stříbrná pružina) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • [Upravit překlad] Tomasi D., Volkow ND Striatocortical cesta dysfunkce v závislosti a obezitě: Rozdíly a podobnosti. Kritické recenze v Biochemsitry a molekulární biologii. 2013;48(1):1–19. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA Zvýšení exprese receptoru dopaminu D2 v dospělém jádru accumbens zvyšuje motivaci . Molekulární psychiatrie. 2013;18(9):1025–1033. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [závislost na alkoholu a látkách]. Mozek mozku. 2012; 64 (2): 163 – 173. (v japonštině) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landoltův HP Genetický polymorfismus DAT1 a COMT diferencovaně asociovaný s cykly spánku po probuzení u mladých lidí Dospělí. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP Interakce DRD2 a násilná viktimizace na depresi: analýza podle pohlaví a rasy. Journal of afektivní poruchy. 2009; 112 (1-3): 120 – 125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Multivariační analýza variant dopaminergních genů jako rizikových faktorů závislosti na heroinu. PLoS One. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. Inverzní asociace mezi BMI a prefrontální metabolickou aktivitou u zdravých Dospělí. Obezita (stříbrná pružina) 2009;17 (1):60–65. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etnické rozdíly ve složení těla a rizikových faktorech souvisejících s obezitou: Studie v čínštině a bílé muži žijící v Číně. PLoS One. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. Rozsáhlá metaanalýza asociace mezi polymorfismem ANKK1 / DRD2 Taq1A a závislostí na alkoholu. Lidská genetika. 2013;132(3):347–358. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Genetické varianty v genu pro masu tuku a obezitu (FTO) jsou spojeny se závislostí na alkoholu. Journal of Molecular Neuroscience. 2013; 51 (2): 416 – 424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, asociace Lu RB mezi geny DRD2 5-HTTLPR a ALDH2 a specifickými rysy osobnosti v alkoholu pacientů závislých na opiátech. Behaviorální výzkum mozku. 2013; 250: 285-292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH Depresivní ruminaci a polymorfismus C957T genu DRD2. Kognitivní afektivní a behaviorální neurovědy. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE Nadměrné užívání kokainu vyplývá ze snížené fázové dopaminové signalizace ve striatu. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. Polymorfismus TaqIA v dopaminovém D2 receptorovém genu komplikuje u mladších obézních pacientů. Výživa. 2012; 28 (10): 996 – 1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J , Taubman J., Maier W., Goldman D. Asociace specifických haplotypů D2 dopaminového receptorového genu se zranitelností vůči závislosti na heroinu v 2 odlišných populacích. Archivy obecné psychiatrie. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutting A., Noble EP Pokroky v molekulární genetice a prevenci a léčbě zneužívání látek: Důsledky asociačních studií A1 alely D2 dopaminového receptorového genu. Návykové chování. 2004; 29 (7): 1275 – 1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Dopaminergní geny systému v dětské agresi: Možná role pro DRD2. Světový žurnál biologické psychiatrie. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. Polymorfismus DRD2 rs1800497 zvyšuje riziko poruchy nálady: Důkaz z metaanalýzy aktualizace. Journal of afektivní poruchy. 2014; 158: 71-77. [PubMed]
  • Zhu. Journal of Neurochemistry. 1997; 69 (4): 1368 – 1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Sdružení genů polymorfismů DRD2 s poruchami nálady: meta-analýza. Journal of afektivní poruchy. 2012;136(3):229–237. [PubMed]