Systematické přezkoumání studií ERP a fMRI, které zkoumají inhibiční kontrolu a zpracování chyb u lidí se závislostí na látkách a závislostech na chování (2014)

Tento článek byl citováno další články v PMC.

Pozadí

Několik současných teorií zdůrazňuje úlohu kognitivní kontroly v závislosti. Současné hodnocení hodnotí nervové deficity v oblastech inhibice kontroly a zpracování chyb u jedinců se závislostí na látce a u těch, kteří vykazují nadměrné chování podobné závislosti. Kombinované vyhodnocení zjištění potenciálních příčin (ERP) a funkční magnetické rezonance (fMRI) v tomto přehledu nabízí jedinečné informace o neurálních deficitech u závislých jedinců.

Metody

Vybrali jsme fMRI studie 19 ERP a 22 pomocí stop-signal, go / no-go nebo Flanker paradigma založených na hledání PubMed a Embase.

výsledky

Nejvíce konzistentní nálezy u závislých jedinců ve vztahu ke zdravým kontrolám byly nižší N2, negativita související s chybami a amplitudy pozitivní chyby, stejně jako hypoaktivace v přední cingulární kůře (ACC), dolní čelní gyrus a dorzolaterální prefrontální kortex. Tyto neurální deficity však nebyly vždy spojeny se sníženým výkonem. Co se týče behaviorálních závislostí, byly nalezeny některé důkazy pro podobné neurální deficity; Studie jsou však vzácné a výsledky ještě nejsou přesvědčivé. Rozdíly mezi hlavními třídami zneužívání látek byly identifikovány a zahrnují silnější nervové reakce na chyby u osob s alkoholovou závislostí versus slabší neurální reakce na chyby u jiných populací závislých na látce.

Omezení

Techniky návrhu a analýzy úkolů se v jednotlivých studiích liší, čímž se snižuje srovnatelnost mezi studiemi a potenciál klinického využití těchto opatření.

Proč investovat do čističky vzduchu?

Současné teorie závislosti byly podpořeny identifikací konzistentních abnormalit v prefrontální mozkové funkci u jedinců se závislostí. Integrovaný model je navržen, což naznačuje, že nervové deficity v dorzální ACC mohou být charakteristickým neurocognitivním deficitem, který je základem návykového chování, jako je ztráta kontroly.

Experimentální měření inhibiční kontroly

Úlohy typu go / no-go a stop-signal jsou nejčastěji používány k měření inhibiční kontroly.^14-16 V úkolu go / no-go účastníci co nejrychleji reagují na časté stimuly a potlačují reakce na neobvyklé podněty, které vyžadují inhibiční kontrolu k překonání tendencí automatické reakce. Podíl správně inhibovaných testů bez odpovědi odráží schopnost zabránit automatickému chování. Paradigma zastavení signálu¹⁷ měří schopnost vyvíjet inhibiční kontrolu nad reakcí, která již byla zahájena tím, že žádá účastníky, aby co nejrychleji reagovali na nepřetržitý proud podnětů. V menšině pokusů se po nástupu primárního stimulačního signálu uvádí signál stop, který naznačuje, že reakce na tento stimul by měla být zrušena. Schopnost zabránit již zahájenému chování je indexována časem reakce stop signálu (SSRT), což je čas potřebný ke zrušení 50% stopových studií vzhledem k průměrné době reakce pro stimuly go. Větší SSRT představují horší inhibiční kontrolu. Většina paradigmat signálů zastavení používá metodu schodiště, což znamená, že počet chyb v úloze je záměrně udržován konstantní pro výpočet SSRT. Přestože se domníváme, že oba úkoly typu go / no-go a stop-signal vyžadují aktivaci běžné inhibiční brzdy, také si uvědomujeme, že v těchto úlohách mohou hrát roli obecnější procesy, jako je monitorování pozornosti a zpracování svalů .^18-20 Vedle úloh typu go / no-go a stop-signal, ostatní kognitivní paradigmy jako Stroop²¹ a Eriksen Flanker²² úkoly byly namířeny k měření inhibičních schopností. Tyto úkoly však také měří jiné procesy, jako je řešení konfliktů, výběr odpovědí a pozornost.^23,24 Chcete-li, aby byla současná kontrola zaměřena a aby bylo možné provést přímočará srovnání výsledků, zahrnovali jsme pouze studie používající paradigmy go / no-go a stop-signal.

Potenciální měření inhibiční kontroly související s událostí

Byly hlášeny dvě složky ERP, které odrážejí změny v mozkové aktivitě související s inhibiční kontrolou.²⁵ První složka, N2, je záporná vlna vznikající 200-300 ms po prezentaci podnětu. Neuronové generátory N2 se objevují jako přední cingulární kůra (ACC)^25-27 a pravou dolní čelní gyrus (IFG).²⁸ Předpokládá se, že N2 indexuje mechanismus shora dolů potřebný k potlačení automatické tendence reagovat^29,30 a odpovídá behaviorálním výsledkům inhibiční kontroly.^31-33 N2 byl dále spojen s detekcí konfliktů v časných fázích inhibičního procesu.^27,29 Následně může být N2 interpretován jako index pro časné kognitivní procesy potřebné k provedení inhibiční kontroly spíše než skutečné inhibiční brzdy. P3, druhá součást ERP, která se podílí na inhibiční kontrole, je pozitivní vlna, která se objeví po stimulaci 300-500 ms. Zdroj P3 byl nalezen blízko k motorickým a premotorovým kortikům.^25,26,34 Zdá se tedy, že amplitudy P3 odrážejí pozdější stupeň inhibičního procesu úzce související se skutečnou inhibicí motorového systému v předoperačním kortexu.^25,33,35 Shromážděné důkazy naznačují, že N2 a P3 odrážejí funkčně odlišné procesy spojené s inhibiční kontrolou. Méně výrazné amplitudy N2 nebo P3 u závislých populací ve srovnání s kontrolami mohou být proto považovány za markery neurálních deficitů při inhibiční kontrole.

Funkční MRI měření inhibiční kontroly

Inhibiční kontrola u zdravých jedinců je spojena s většinou pravoúhlou lateralizovanou sítí, včetně IFG, ACC / pre-doplňkové motorické oblasti (SMA) a dorsolaterální prefrontální kůry (DLPFC) stejně jako parietální a subkortikální oblasti včetně thalamu a bazálních ganglií.^15,36,37 Experimentální studie poskytly informace o specifickém přínosu těchto oblastí při provádění inhibiční kontroly. Nedávná hypotéza naznačuje, že správný IFG při inhibiční kontrole detekuje ve spolupráci s dolní parietální lalok (IPL) a temporální parietální křižovatkou (TPJ) prostřednictvím behaviorálních podnětů podněty (např. Stimuly stop-stop nebo stop-signal) stimulace-řízená pozornost, která je zásadním prvkem provozu go / no-go a stop-signal.^18-20 Vzhledem k blízkosti proximity SMA / dorzálního ACC (dACC) k oblastem motoru může být funkce této oblasti volba reakce a aktualizace plánů motoru.³⁸ Vedle frontálních a parietálních oblastí je zapojení subkortikálních oblastí do inhibiční kontroly dobře zavedeno prostřednictvím zpětnovazebních smyček, které spojují tyto oblasti s přední a motorovou oblastí.^15,36,39 Vzhledem k tomu, že rozsáhlá studie fMRI důsledně prokázala, že aktivace v této kortikálně striatální thalamové síti je spojena s inhibiční kontrolou u zdravých účastníků, rozdíly v aktivaci mozku v této síti během výkonu inhibičních kontrolních paradigmat u jedinců se závislostmi na kontrolních skupinách může být interpretován jako přítomnost neurálních deficitů v inhibiční kontrole u těchto jedinců.

Experimentální opatření při zpracování chyb

Mezi nejčastěji používané paradigmy patří Eriksen Flanker a go / no-go úkol.^40,41 V typické verzi Flankerova úkolu jsou účastníci vystaveni řadě písmen. V souběžném stavu jsou zobrazeny stejné písmena 5, zatímco v nesourodém stavu se střední písmeno liší od ostatních písmen (např. SSHSS / HHSHH). Účastníci jsou vyzváni k identifikaci středního dopisu. Situace s vysokým stimulačním konfliktem v nesourodém stavu obvykle vede k chybám v výkonu. Falešně pozitivní chyby pozorované v paradigmech go / no-go nebo stop-signal jsou také použity k vyhodnocení chybového zpracování. Bez ohledu na paradigma úkolu jsou reakční doby na studiích po chybách výkonu obvykle delší než reakční doby na studiích po správných odezváních, což je proces označovaný jako zpomalení po chybě. Reakční časy, počet chyb a toto zpomalení po chybě jsou všechny považovány za ukazatele chování sledování chyb.^42,43

Eventuální potenciální opatření při zpracování chyb

Potenciální šetření týkající se zpracování chyb ukázala, že chyby mozku související s 2 se neustále objevují po chybách výkonu (tj. Negativita související s chybami [ERN] a chybová pozitivita [Pe]). ERN a Pe se zdají být nezávislé, protože jsou diferencovaně citlivé na experimentální manipulace a individuální rozdíly v plnění úkolů a odrážejí různé fáze zpracování chyb.^40,44,45 ERN vyvolá chybu 50-80 ms a je známo, že odráží počáteční a automatickou detekci chyb.⁴⁶ Sbližování důkazů naznačuje, že ACC je neuronový generátor ERN.^8,47-50 Po ERN následuje Pe, pozitivní odchylka pozorovaná na elektroencefalogramu (EEG), která se objevila přibližně za 300 ms po nesprávných reakcích.⁵¹ Výzkum identifikující nervový původ Pe poskytl heterogenní výsledky.⁵² Koncepčně se zdá, že Pe souvisí s vědomějším hodnocením chyb, s vědomím chyb,^40,52 a s motivačním významem připsaným k chybě.⁵³ ERN a Pe společně vyhodnocují správnost průběžného chování (tj. Konkrétní výsledek nebo chování bylo horší nebo lepší, než se očekávalo), které slouží k vedení budoucího chování⁵⁴ a může být použit jako neurální marker zpracování chyb u jedinců se závislostmi.

Funkční MRI měření chyb

Klíčovou roli při zpracovávání ACC v chybách, kterou navrhli studie ERP, byla potvrzena ve studiích fMRI. Přesněji řečeno, Ridderinkhof a kolegové²⁴ naznačují, že dACC / pre-SMA je důsledně aktivován během sledování probíhajícího chování. Někteří výzkumníci naznačují, že tento region monitoruje konflikt reakce nebo pravděpodobnost chyb^55,56 spíše než zpracování chyb per se. Dvě nezávislé metaanalýzy ukázaly, že jak konflikt odezvy, tak reakce chyby aktivují dACC.^8,57 Funkční studie MRI vyšetřující zpracování chyb dále ukazují, že velká neuronová síť se koaktivuje s dACC, včetně bilaterální insule, DLPFC, thalamu a pravého IPL.^57,58 Byly hlášeny funkční interakce mezi těmito oblastmi, zejména mezi DACC a DLPFC.⁵⁹ Chyby výkonu v lidském mozku jsou zpracovány neurálním obvodem, který přesahuje rámec dACC a zahrnuje ostrovní, DLPFC, thalamus a parietální oblasti. Tento obvod pro zpracování chyb společně sleduje a upravuje chování v případě potřeby. Vzhledem k tomu, že neuroanatomický substrát zpracování chyb je důsledně demonstrován ve studiích fMRI u zdravých účastníků, aktivační rozdíly mezi jednotlivci se závislostmi a kontrolami v této chybové zpracovatelské síti mohou být interpretovány jako neurální korelace možných deficitů souvisejících s chybami u jedinců se závislostmi.

Inhibiční kontrola u jedinců s nikotinovou závislostí

Identifikovali jsme 2 ERP studie v oblasti inhibiční kontroly u jedinců s nikotinovou závislostí. Evans a kolegové⁶⁰ (inhibice 0-10.5 h) a kontroly pomocí vyhodnocení amplitud P3 (ale ne N2) v úloze go / no-go. Zatímco u pacientů s nikotinovou závislostí byly nižší hodnoty než P3, než u kontrol, nebyly nalezeny žádné výkonnostní rozdíly mezi skupinami. Luijten a kolegové⁶¹ zda inhibiční kontrola u jedinců závislých na nikotinu, kteří se zdržely kouření za hodinu 1, byla ovlivněna přítomností kouření. Ve srovnání s kontrolami byly osoby s nikotinovou závislostí méně přesné na úlohách, které nemají, a vykazovaly nižší nulové N2 amplitudy. Amplitudy P3 se mezi jednotlivými skupinami nelišily. Je zajímavé, že deficity v chování a nižší amplitudy N2 u jedinců s nikotinovou závislostí byly zjištěny během expozice jak kouřením, tak neutrálním obrazům, což naznačuje, že pozorovaný deficit inhibice kontroly odráží obecný inhibiční problém, který není dále narušen, když jsou kouření současnost, dárek.

Zahrnuli jsme také studie 5 fMRI o inhibiční kontrole u kuřáků. Jedna z klíčových oblastí podílejících se na inhibiční kontrole, dACC, byla u jedinců s nikotinovou závislostí méně aktivní než kontroly během provádění úlohy stop-signal, zatímco SSRT se nelišily.⁶² Pomocí úkolů go / no-go, Nestor a kolegy⁶³ zjistili deficity chování pro inhibiční kontrolu u neabstinentních jedinců s nikotinovou závislostí ve srovnání se zdravými kontrolami a ex-kuřáky, kteří byli bez kouření alespoň po dobu 1. Navíc bylo v této studii potvrzeno zjištění nižší aktivace mozku spojované s inhibiční kontrolou u pacientů s nikotinovou závislostí ve srovnání s kontrolou v ACC a ex-tendence k pravému hornímu čelnímu gyru (SFG), levému střednímu čelnímu gyru (MFG) , bilaterální IPL a střední temporální gyrus (MTG). Skupiny závislé na nikotinu a ex-kuřáci vykazovaly nižší aktivitu v levé IFG, dvoustranné ostrovce, paracentrální gyrus, pravý MTG a levý parahipokampální gyrus (PHG) než kontrolní. Tyto výsledky naznačují, že poruchy chování a aktivace jedinců s nikotinovou závislostí mohou být do jisté míry reverzibilní, zatímco hypoaktivace v jiných oblastech přetrvává i po delším období abstinence. Alternativní interpretace může být, že u silně závislých kuřáků existuje souvislost mezi výraznějšími behaviorálními a neurálními nedostatky a neumožnením kouření. Závěry studie zahrnující adolescenty s nikotinovou závislostí, kteří se před skenováním zdrželi kouření za 30-1050 minuty, tuto hypotézu podporují.⁶⁴ Zatímco adolescenti s nikotinovou závislostí a kontrolami měli podobnou míru přesnosti a aktivaci mozku, studie zjistila, že závažnost kouření u osob s nikotinovou závislostí byla spojena s nižší aktivací v regionech kriticky zapojených do inhibiční kontroly (tj. ACC, SMA, left IFG, left orbitofronální kůra [OFC], bilaterální MFG a pravá SFG).

Farmakologie inhibiční kontroly u jedinců s nikotinovou závislostí a kontrolami byla zkoumána ve studii fMRI za použití dvojitě slepé randomizované křížové konstrukce s placebem a antagonisty dopaminu haloperidolu.⁶⁵ Osoby závislé na nikotinu nekouřily minimálně 4 hodiny před výkonem úkolů bez pohybu. Nálezy chování prokázaly během prvního testu nízkou přesnost, stejně jako hypoaktivace v pravém ACC a MFG av levé IFG po placebu u jedinců s nikotinovou závislostí ve srovnání s kontrolami. Hyperaktivace u účastníků s nikotinovou závislostí po placebu byla nalezena v pravém TPJ, což může představovat mechanismus kompenzačního pozorování.¹⁸ Po podání haloperidolu byla hypoaktivace u pacientů s nikotinovou závislostí na kontrolních vzorkách zjištěna pouze v pravém ACC, ale již v pravém MFG a opustila IFG. Aktivační vzorce naznačují, že podobná aktivita mozku u jedinců s nikotinovou závislostí a kontrolní skupinou po podání haloperidolu je pravděpodobně způsobena snížením aktivace mozku u kontrol vyvolaných haloperidolem. Tato zjištění naznačují, že redukovaná dopaminergní neurotransmise může být nevýhodná pro inhibiční kontrolu, což bylo dále podpořeno zjištěním, že míra přesnosti, stejně jako aktivace mozku v inhibiční kontrolní síti (tj. Levý ACC, pravý SFG, levý IFG, levý zadní cingulární gyrus [PCC] a MTG) byly sníženy po skupinách po podání haloperidolu ve srovnání s placebem. Tyto nálezy poskytují cenné informace o úloze dopaminergní neurotransmise na inhibiční kontrole a naznačují, že změněné základní hladiny dopaminu u jedinců se závislostmi mohou přispět k problémům s inhibiční kontrolou u těchto jedinců.

Berkman a kolegové⁶⁶ zkoumala vazbu mezi aktivací mozku při inhibiční kontrole na úloze go / no-go a inhibicí chuti v reálném světě. Jedinci, kteří mají závislost na nikotinu, hlásili během prvních 3 týdnů po pokusu o odchod několikrát několikrát cvik a počet kouřených cigaret. Studie zjistila, že vyšší aktivizace mozku spojená s inhibiční kontrolou v bilaterálních IFG, SMA, putamen a levý caudate zeslabila souvislost mezi touhou a skutečným kouřením, zatímco pro amygdaly bylo nalezeno spojení v opačném směru. Z této studie lze vyvodit dva důležité závěry. Za prvé, aktivace mozku v abstraktní laboratorní úloze k měření inhibiční kontroly je spojena s inhibicí pocitů touhy v každodenním životě. Za druhé, nižší aktivace mozku v oblastech kritických pro inhibiční kontrolu je ve skutečnosti nevýhodná, protože je spojena se silným spojením mezi touhou a kouřením.

Shrnutí

Studie 2 ERP poskytují předběžné důkazy, že amplitudy N2 mohou být u osob s nikotinovou závislostí nižší než u kontrol, zatímco výsledky pro amplitudy P3 jsou v rozporu. Funkční studie MRI ukazují hypoaktivaci inhibiční neuronové sítě, která může být spojena se závažností kouření a mohla by být částečně reverzibilní po ukončení kouření. Hypoaktivace při inhibiční kontrole se ukázala jako nevýhodná pro kouření, neboť byla spojena se zvýšeným spojením mezi touhou po kouření a kouřením po pokusu o ukončení kouření. Zejména hypoaktivace spojená s inhibiční kontrolou u jedinců s nikotinovou závislostí nebyla vždy doprovázena poruchami chování, což komplikuje interpretaci některých pozorovaných nálezů. Kromě toho se zdá, že dopaminergní modulace ovlivňuje inhibiční kontrolní kapacity.

Inhibiční kontrola u jedinců s alkoholovou závislostí

Ve všech studiích zahrnutých v této části se vyskytují osoby, které mají v současné době zapsané do programů léčby. Identifikovali jsme 7 ERP studie pro zařazení do této sekce, 6, z níž byly vyhodnoceny amplitudy P3 související s inhibiční kontrolou. Kamarajan a kolegové⁶⁷ že osoby s alkoholovou závislostí byly méně přesné než kontroly během výkonu práce, zatímco jiné studie nedodržovaly přesnost rozdíly mezi jednotlivci s alkoholovou závislostí a kontrolami. Ve studiích 3 byly u osob s alkoholovou závislostí pozorovány menší nepříznivé amplitudy P3 ve srovnání s kontrolami.^67-69 Nicméně, některé z těchto a dalších studií také zjistily méně výrazné amplitudy P3 pro studie go,^67,68,70 což naznačuje, že skupinové rozdíly v těchto studiích nejen odrážejí rozdíly v inhibičních schopnostech, ale spíše mohou souviset s obecnějšími deficity (např. pozornost). Naopak, Karch a kolegové⁷¹ a Fallgatterem a kolegy⁷² nebyly zjištěny deficity u jedinců s alkoholovou závislostí na amplitudách P3, které se mají pohybovat nebo nikoli. Porovnání těchto studií brzdí značné metodologické rozdíly. Za prvé, úkolové paradigmy se mezi studiemi značně lišily: v některých studiích docházelo ke změnám pravděpodobností v různých blocích⁷⁰ nebo pravděpodobné odchylky byly vysoké, což vedlo k nízkým inhibičním požadavkům.^67,72 Některé úkolové paradigmy navíc obsahovaly hodnocení odměn⁶⁷ nebo přemýšlením o studiích, které nemají.⁷² Zadruhé, analýzy dat v některých studiích nebyly zaměřeny na oblasti, ve kterých obvykle dosahují nezvyklé amplitudy⁶⁸ nebo byly zaměřeny spíše na lokalizaci P3 než na amplitudy.⁷² Celkově je důkaz neurálních deficitů v pozdějších stadiích inhibiční kontroly u jedinců s alkoholovou závislostí smíšený, nejpravděpodobněji v důsledku velkých metodologických rozdílů. Jedna ze zahrnutých studií ERP zkoumala amplitudy N2 u účastníků s alkoholovou závislostí.⁷³ V této studii nebyly zjištěny žádné deficity v chování, pokud jde o přesnost, zatímco účastníci s alkoholovou závislostí byli méně přesní na klinických studiích a vykazovali nižší amplitudu N2 v porovnání s kontrolami.

Identifikovali jsme fMRI studie 3 pro zařazení do této části. Pozoruhodně, protože aktivita mozku byla současně měřena pomocí EEG a fMRI, studie fMRI od Karcha a kolegů⁷⁴ zahrnuje stejné pacienty jako popsaná studie ERP ve stejné skupině.⁷¹ Nálezy fMRI u těchto pacientů potvrzují zjištění ERP srovnatelných hladin aktivace mozku u osob s alkoholovou závislostí a kontrolami.⁷⁴ FMRI studie používající úlohu stop-signal u účastníků s alkoholovou závislostí a kontrolami neprokázala skupinové rozdíly v SSRT.^75,76 Byly však prokázány nižší aktivační vzorce asociované s inhibiční kontrolou v levém DLPFC u pacientů s alkoholovou závislostí.⁷⁵ Ve farmakologické intervenční studii byly účinky randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované křížové studie zkoumány účinky jedné dávky modafinilu kognitivního enhanceru na inhibici odpovědi a na podkladové nervové koreláty.⁷⁶ Žádný hlavní účinek modafinilu na SSRT nebyl pozorován. Pozitivní korelace mezi SSRT po placebu a zlepšením SSRT po modafinilu však naznačuje, že účastníci s nižší výchozí inhibiční kontrolou mohou mít prospěch z modafinilu. Změna SSRT u jedinců s alkoholovou závislostí po podání modafinilu byla spojena se zvýšenou aktivací v levém SMA a pravém ventrolaterálním thalamu, což naznačuje, že to může být neurální korelace zlepšené inhibiční kontroly po podání modafinilu u pacientů se špatnou výchozí inhibiční kontrolou.

Shrnutí

Vzhledem k tomu, že pouze studie 1 hodnotí amplitudy N2, nelze formulovat žádné pevné závěry týkající se časných inhibičních kontrolních procesů u osob s alkoholovou závislostí. Důkazy pro nervové deficity na amplitudách P3, které odrážejí inhibiční kontrolu u těchto jedinců, jsou slabé, s největší pravděpodobností v důsledku velkých metodologických rozdílů mezi studiemi a obecnými omezeními studia. Některé poznatky ve studiích, které jsme shrnuli, naznačují, že deficity P3 u jedinců s alkoholovou závislostí v průběhu výkonů souvisejících s inhibicí mohou být důsledkem obecných kognitivních deficitů, jako je pozornost. Specifické deficity chování pro inhibiční kontrolu nebyly přesvědčivě uvedeny buď v studiích ERP nebo fMRI, což je v souladu s protichůdnými nálezy v behaviorálních studiích v této oblasti.^77-80 Zatímco počet fMRI studií je omezen, dostupné výsledky fMRI naznačují, že aktivace v DLPFC související s inhibiční kontrolou u jedinců s alkoholovou závislostí může být dysfunkční. Dále může být inhibiční kontrola u pacientů se špatnou výchozí inhibiční kontrolou zlepšena pomocí kognitivního zesilovače modafinilu.

Inhibiční kontrola u jedinců s kanabiskovou závislostí

V současné době nebyly zveřejněny žádné publikované studie ERP týkající se jedinců, kteří mají závislost na kanabise, hodnoceny amplitudy N2 nebo P3 v kontextu inhibiční kontroly, zatímco byly publikovány studie 2 fMRI.^81,82 Žádná studie fMRI nenalezla inhibiční kontrolní schéma u jedinců s drogovou závislostí (s využitím go / no-go úkolů), což je v souladu s výsledky neimagingových studií u podobných populací.^83,84 Avšak jedinci, kteří aktivně užívají konopí, vykazovali při inhibiční kontrole zvýšené aktivace vzhledem k kontrolám v ACC / pre-SMA, pravém IPL a putamenovi.⁸¹ Tyto nálezy lze interpretovat jako kompenzační nervový mechanismus, vzhledem k tomu, že jedinci, kteří mají závislost na kanabise, nevykazují deficity v chování. Podobný výsledek se také vyskytl u abstinentních dospívajících s závislosti na konopí, kteří prokázali zvýšenou aktivitu během inhibiční kontroly ve srovnání s kontrolami v rozsáhlé síti mozkových oblastí (Tabulka 2).⁸² Aktivace v některých částech těchto oblastí byla však také vyšší u těch, kteří mají závislost na konopí, než u kontrolních pokusů, což naznačuje, že ne všechny rozdíly mezi skupinami byly specifické pro inhibiční kontrolu.

Shrnutí

Je zřejmé, že je zapotřebí více výzkumu, aby bylo potvrzeno počáteční zjištění fMRI, že osoby se závislostí na kanabisu potřebují větší aktivitu nervů v prefrontálních a parietálních oblastech, aby prováděly inhibiční úlohy na stejné úrovni jako kontroly. Kromě toho by měl být časový průběh možných nervových deficitů u jedinců s kanabisovou závislostí zkoumán měřením amplitud N2 a P3.

Inhibiční kontrola u jedinců se stimulační závislostí

Ve studii 1 ERP byly amplitudy N2 a P3 vyhodnoceny v Flankerově úkolu, který začleňoval testy, které nebyly provedeny, v současné době u jedinců s kokainovou závislostí.⁸⁵ Studie zjistila, že zvýšení počtu amplitud N2 a P3 bez odezvy relativně k amplitudám záchvatu bylo méně výrazné u jedinců s kokainovou závislostí než u kontrol. Zjišťování chování však nevykazovalo rozdíly v přesnosti, takže výsledky ERP by měly být interpretovány opatrně.

Do této části zahrnovali studie 6 fMRI, z nichž 5 zahrnoval pacienty s kokainovou závislostí a 1 zahrnoval pacienty se závislostí na metamfetaminu. Studie Hesteru a Garavana⁸⁶ a Kaufman a kolegové⁸⁷ oba objevili nižší míru přesnosti u jedinců, kteří v současné době používají kokain, doprovázený sníženou aktivací v ACC / pre-SMA ve srovnání s kontrolními skupinami. Méně aktivace mozku spojená s inhibiční kontrolou u pacientů s kokainovou závislostí v porovnání s kontrolami byla nalezena v pravém horním čelním gyru⁸⁶ a pravá ostrov.⁸⁷ Go / no-go úkol ve studii Hester a Garavan⁸⁶ zahrnovala různé úrovně zatížení pracovní paměti v pokusu napodobit vysoké nároky na pracovní paměť vyplývající z ruminací souvisejících s drogami. Hypoaktivace spojená s inhibiční kontrolou v ACC byla nejvýraznější při vysokém zatížení paměti, což naznačuje, že inhibiční kontrola je nejvíce ohrožena v situacích vyžadujících vysoké nároky na pracovní paměť. Pomocí funkce stop-signal, Li a kolegové⁸⁸ potvrzená hypoaktivace spojená s inhibiční kontrolou v ACC při absenci u jedinců s kokainovou závislostí vůči kontrolám; tato hypoaktivace byla rozšířena na dvoustranný horní parietální lalok (SPL) a opuštěný dolní okcipitální gyrus. Nicméně nebyly zjištěny žádné rozdíly mezi skupinami ohledně behaviorálních opatření odrážejících inhibiční kontrolu (SSRT), což je v rozporu se zjištěním ze studií používajících úkoly go / no-go u aktivních uživatelů. Žádná souvislost mezi aktivací mozku spojenou s inhibiční kontrolou a relapsy po měsících 3 nebyla zjištěna ve studii týkající se zdržení se jednotlivců s kokainovou závislostí.⁸⁹

Dvě fMRI studie zahrnující pacienty se závislostí na stimulaci zkoumaly možné strategie ke zlepšení inhibiční kontroly. Farmakologická studie fMRI při absenci pacientů s kokainovou závislostí⁹⁰ ukázalo, že podávání methylfenidátu zvyšuje inhibiční kontrolu u těchto jedinců (tj. po podání methylfenidátu SSRT kratší). Navíc poklesy v SSRT indukované methylfenidátem pozitivně korelovaly s aktivací v levém MGF a negativně korelovaly s aktivací v pravém ventromedálním prefrontálním kortexu, což naznačuje, že tyto oblasti mohou představovat biomarker pro zvýšení inhibiční kontroly způsobené methylfenidátem. Obecně methylfenidát zvýšil aktivaci mozku během inhibiční kontroly v oboustranném striatu, oboustranném thalamu a pravém cerebellum a sníženou aktivaci v pravém horním časovém gyru (STG). Tyto rozdíly v aktivaci mohou také nepřímo přispět ke zlepšení inhibiční kontroly způsobené methylfenidátem. Další studie týkající se zdržení se osob s závislostí na metamfetaminu, která používala úkol go / no-go, nenalezla důkazy pro zhoršený výkon nebo mozkovou aktivaci spojenou s inhibiční kontrolou u těchto jedinců.⁹¹ Nicméně studie zjistila, že u jedinců s metamfetamínovou závislostí (a nikoliv u kontrol) nebyla zvýšena přesnost testů bez léčby, kdy před zahájením léčby neměli předcházet explicitní varovné pokyny, které signalizovaly potřebu inhibice v příštím pokusu. Navíc jedinci se závislostí na metamfetaminu vykazovali zvýšenou aktivaci v ACC pro varovné signály, což bylo pozitivně korelováno se zvýšenou přesností. Tato zjištění naznačují, že inhibiční kontrola může být zlepšena pomocí jasných příznaků v prostředí, které předpovídají potřebu inhibiční kontroly předaktivací ACC. Alternativně mohou lidé s závislostí na metamfetaminu těžit z exogenních podnětů tím, že zvýší pozornost proti podrážděným podnětům. První pokus o spojení inhibice mozkové aktivace spojené s relapsem však neidentifikoval oblasti mozku, které se lišily mezi pacienty, kteří se relapsovali, a těmi, kteří zůstali abstinentní.⁸⁹

Shrnutí

Ze studií neuroimagismu lze vyvodit několik závěrů u jedinců se stimulační závislostí. Za prvé, jediná studie ERP u těch, kteří mají kokainovou závislost, naznačuje, že nervové deficity mohou být přítomny jak v raném, tak pozdním stádiu inhibičního procesu; nicméně není jasné, zda to může mít za následek deficity v chování. Za druhé, byla zjištěna hypoaktivace v ACC při inhibiční kontrole u jedinců s kokainovou závislostí, která byla spojena se sníženou výkonností v studiích 2. Za třetí, explicitní vnější signály a methylfenidát mohou zlepšit inhibiční kontrolu zvýšením aktivace spojené s inhibiční kontrolou v mediální prefrontální kůře.

Inhibiční kontrola u jedinců s opiátovou závislostí

Dosavadní studie 1 ERP zkoumala inhibiční kontrolu v případě abstinence u jedinců s opiátovou závislostí, u kterých nebyly zjištěny žádné rozdíly mezi skupinami na přesnosti měření nebo N2 a P3 amplitudy.⁹² Je třeba poznamenat, že inhibiční požadavky na tuto úlohu byly nízké, vzhledem k vysoké pravděpodobnosti pokusů bez léčby (tj. 50% ze studií nebyly pokusy "no-go"), takže úkol mohl být příliš snadné odhalit rozdíly v inhibiční kontrole mezi pacienty s opiátovou závislostí a kontrolami.

Jediná studie fMRI obsažená v této části používala úkol go / no-go, ve kterém byly úrovně přesnosti úmyslně udržovány konstantní u jednotlivců. Bylo zjištěno, že abstinentní jedinci s opiátovou závislostí mají pomalejší reakční časy a méně aktivace mozku než kontroly během výkonů úkolů v klíčových oblastech, které se podílejí na inhibiční kontrole, jako je bilaterální ACC, mediální PFC, bilaterální IFG, levý MFG, levý ostrov a pravý SPL.⁹³ Hypoaktivace u jedinců s opiátovou závislostí byla také rozšířena na oblasti mimo inhibiční kontrolní síť do levého uncus, levého PHG, pravého precuneus a pravého MTG. Ovšem v této studii byly podávány a nepohyblivé podněty v bloku, takže inhibiční požadavky byly velmi nízké.

Shrnutí

Jednotlivá studie ERP, kterou jsme zahrnovala, nevykazovala deficity v inhibiční kontrole a souvisejících ERP při absenci pacientů s opiátovou závislostí, zatímco hypoaktivace v mediální, dorsolaterální a parietální oblasti byla zjištěna ve studii fMRI. Obecně platí, že studie zkoumající inhibiční kontrolu u jedinců s opiátovou závislostí jsou vzácné a vzhledem k tomu, že inhibiční požadavky byly nízké v obou recenzovaných studiích, budoucí studie by mohly mít prospěch ze zlepšení v konstrukci úloh.

Inhibiční kontrola u jedinců s behaviorálními závislostmi

Zahrnuli jsme studie 3 ERP zkoumající inhibiční kontrolu u lidí s behaviorálními závislostmi, z nichž 2 studoval nadměrné používání internetu a 1, z nichž studoval nadměrné hraní. Studie ERP od Zhou a kolegů⁹⁴ ukázaly méně výrazné neprůchodné amplitudy N2 a nízkou přesnost bez přesnosti v nadměrné míře ve srovnání s příležitostnými uživateli internetu. Studie neposuzovala amplitudy P3. Dong a kolegové⁹⁵ potvrdila méně výrazné nulové amplitudy N2 u mužů s nadměrným užíváním internetu než u uživatelů s příležitostným používáním internetu, zatímco amplitudy P3 u uživatelů s nadměrným používáním internetu byly zvýšeny. Ve druhé studii nebyly zjištěny žádné rozdíly v chování. Zvýšená aktivace v konečném stadiu inhibiční kontroly mohla sloužit jako kompenzace méně efektivních časných inhibičních mechanismů u nadměrných uživatelů internetu k dosažení úrovní výkonnosti v chování stejně jako u běžných uživatelů internetu. Závěry ve třetí studii ERP⁹⁶ potvrdit problémy s inhibiční kontrolou u jedinců se závislostmi na chování, protože v této studii bylo zjištěno, že nadměrné hraní je spojeno s nižší přesností no-go. Nálezy ERP jsou však v rozporu s nálezy ostatních studií, protože ukazují větší amplitudy N2 typu no-go u nadměrných hráčů v temenním klastru ve srovnání s kontrolami. Nesrovnalosti ve zjištěních N2 mohou být výsledkem rozdílů ve studijní populaci (smíšená skupina nadměrných uživatelů internetu versus skupina s pouze nadměrným chováním při hraní her) nebo rozdílů v obtížnosti úkolů (> 91% přesnost no-go napříč skupinami ve studiích Donga a kolegové⁹⁵ a Zhou a kolegové⁹⁴ v. 53% ve studii Littel a spolupracovníci⁹⁶).

Zahrnuli jsme studie 4 fMRI v této sekci, z nichž 2 zahrnoval jedince s patologickým hazardem a 2, které zahrnovaly účastníky s nadměrným stravovacím chováním. Jedna studie fMRI u jedinců s patologickým hazardem snížila aktivaci v dACC pro úspěšné zastavení v úloze stop-signal ve vztahu k kontrolám.⁶² Ačkoli SSRT nebyly poškozeny v patologické skupině hazardních her, toto zjištění naznačuje hypoaktivaci v dACC, podobně jako u jedinců s látkovou závislostí. Další studie osob s patologickým hazardem, která používala úkol go / no-go s neutrálními, hazardními, pozitivními a negativními snímky, vykazovala podobnou míru přesnosti pro patologické hazardní a kontrolní skupiny.⁹⁷ Nicméně ti s patologickým hazardem mohli použít kompenzační strategii k plnění úkolu tak přesně jako kontroly, protože reakční doby byly delší a aktivace mozku spojená s neutrální inhibiční kontrolou v bilaterálním DLPFC a správný ACC byla vyšší v patologické skupině hazardních her než kontrolní skupinou. Zdá se, že kontext související s hazardními hrami usnadňuje inhibici odpovědi u jedinců s patologickým hazardem ve srovnání s kontrolními skupinami, jak je naznačeno vyšší přesností při exponování hazardních her a nižší aktivitou mozku v DLPFC a ACC u pacientů s patologickým hazardem než u kontrol.

Dvě fMRI studie zkoumající inhibiční kontrolu byly provedeny u lidí s nadměrným stravováním (tj. Obézní pacienti nebo jedlíci s nadváhou). Studie zahrnující obézní pacienty⁹⁸ použil úkol stop-signal. Zatímco podobné SSRT byly nalezeny, obézní pacienti vykazovali méně aktivací mozku než kontrolní ve většině částí inhibiční kontrolní sítě (tj. Pravá SFG, levý IFG, bilaterální MFG, ostrov, IPL, cuneus, pravá okcipitální oblast a levá MTG). Ve studii Locke a kolegů,⁹⁹ podobné úrovně přesnosti byly zjištěny během úkonu go / no-go, zatímco účastníci s choulostivým stravovacím chováním měli větší aktivitu mozku spojenou s inhibiční kontrolou než kontroly v oblastech mozku kriticky zapojených do inhibiční kontroly, jako je správná DLPFC, pravá ACC, bilaterální precentrální gyri, bilaterální hypotalamus a pravý MTG.

Shrnutí

Potenciální nálezy související s událostmi u nadměrných uživatelů internetu ukázaly snížené amplitudy N2 ve studiích 2, což naznačuje nedostatek ve fázi detekce konfliktu v procesu inhibice. Naproti tomu amplitudy N2 u lidí s nadměrným herním chováním byly zvýšeny v parietálním shluku. Jedna studie fMRI u jedinců s patologickým hazardem ukázala hypoaktivaci spojenou s inhibiční kontrolou v dACC, zatímco druhá fMRI studie ukázala, že inhibiční kontrola a související mozková aktivace mohou být podpořeny kontextem souvisejícím s hazardem. Zjištění studií fMRI 2 u lidí s nadměrným stravovacím chováním se částečně navzájem odporuje. Zatímco ani jedna studie nezaznamenala deficity chování v inhibiční kontrole, studie 1 ukázala hyperaktivaci u pacientů, zatímco druhá vykazovala hypoaktivaci v podstatných částech inhibiční kontrolní sítě. Je zřejmé, že je zapotřebí více neuroimagingových studií u populací s nadměrným návykovým chováním.

Chyba při zpracování u jedinců s nikotinovou závislostí

Dvě fMRI studie ERP a 2 zkoumaly zpracování chyb u jedinců s nikotinovou závislostí. Franken a kolegové¹⁰⁰ zjistili, že výkonnost Flankera a amplitudy ERN pro nesprávné studie nebyly u osob s nikotinovou závislostí po 1 hodině abstinence na kouření narušeny. Nicméně, Pe tyto amplitudy byly u těchto jedinců nižší než u kontrol. Tyto poznatky mohou naznačovat, že počáteční zjišťování chyb u jedinců s nikotinovou závislostí je neporušené, ale v této skupině může být méně vědomé hodnocení chyb. Luijten a kolegové¹⁰¹ použil podobný úkol ve studii pacientů s nikotinovou závislostí po hodině abstinence 1, ale také zahrnoval kouření. Oba amplitudy ERN a Pe byly u těch s nikotinovou závislostí nižší než u kontrol. Kromě toho se kuřákům zobrazuje méně zpomalení po chybě než kontroly. Výsledky této studie a výsledky Franken a kolegů¹⁰⁰ naznačují, že počáteční zjišťování chyb může být specificky ohroženo u jedinců s nikotinovou závislostí, pokud jsou k dispozici omezené kognitivní prostředky pro monitorování chyb (např. při vystavení kouření). Na druhou stranu, více vědomé zpracování chyb může být obecně méně odlišné u jedinců s nikotinovou závislostí.

Studie fMRI, ve které účastníci provedli úlohu stop-signalu, vykazuje u jedinců s nikotinovou závislostí méně aktivací souvisejících s chybami než u kontrol v dACC spojených se zvýšenou aktivací v přední části dorsomediální prefrontální kůry (DMPFC).⁶² Pomocí úkolů go / no-go, Nestor a kolegy⁶³ zjistili, že neabsorbující jedinci s nikotinovou závislostí ve srovnání s kontrolami učinili více chyb, které doprovázely sníženou aktivaci mozku po chybách výkonu v pravém SFG a v levém STG, zatímco žádný rozdíl nebyl nalezen ani v ACC nebo na ostrově. Tato studie rovněž zahrnovala skupinu bývalých kuřáků, kteří byli abstinováni nejméně za rok 1 a vykazovali zvýšenou aktivitu související s chybami v ACC, levou insulu, bilaterální SFG, pravou MFG, levý cerebelum, levý MTG, bilaterální STG a bilaterální parahipokampální gyrus (PHG) ve srovnání s jednotlivci s nikotinovou závislostí a kontrolami. Tato zjištění naznačují, že komplikovanější neurální monitorování chyb může zvýšit pravděpodobnost, že přestane kouřit, nebo že deficity u jedinců s nikotinovou závislostí jsou reverzibilní.

Shrnutí

Výsledky z studií 2 ERP naznačují, že počáteční zjišťování chyb může být méně účinná u jedinců s nikotinovou závislostí během více kognitivně náročných situací, zatímco při vědomě neutrálních podmínkách může být také zhoršeno vědomé hodnocení chyb. Hypoaktivace v ACC v reakci na chyby byla nalezena v 1 studií fMRI 2 u jedinců s nikotinovou závislostí. Další výzkum by měl objasnit, za jakých podmínek jsou u těchto jedinců přítomny nervové deficity spojené s chybovým zpracováním.

Chyba zpracování u osob s alkoholovou závislostí

Dvě studie ERP a studie fMRI 1 zkoumaly zpracování chyb u abstinentních pacientů s alkoholovou závislostí. Padilla a kolegové¹⁰² a Schellekens a kolegové¹⁰³ zkoumala ERN (ale ne Pe) amplitudy v abstinentních osobách s alkoholovou závislostí evokovanou chybami na Flankerově úloze. Skupina závislosti na alkoholu ve studii Padilla a kolegů¹⁰² provedl úkol stejně přesně jako kontrolní skupina, ale vykazoval zvýšené amplitudy ERN, což naznačovalo lepší monitorování chyb výkonu. To však nemusí být specifické pro chyby v této studii, protože skupina závislosti na alkoholu také prokázala zvýšené amplitudy pro správné pokusy. Další studie ERP u jedinců s alkoholovou závislostí zjistila zvýšené amplitudy ERN specificky pro chyby u pacientů s alkoholovou závislostí ve srovnání s kontrolami.¹⁰³ Navíc tito pacienti závislí na alkoholu vykazovali zvýšené míry chyb u kongruentních studií. Je zajímavé, že když byly porovnány osoby s alkoholovou závislostí a komorbidní úzkostné poruchy s pacienty bez úzkostných poruch, amplitudy ERN byly v podskupině úzkosti větší. Zvýšené amplitudy ERN u vysoce úzkostlivých jedinců jsou v souladu s teoriemi, které naznačují, že internacionalizace psychopatologie je spojena se zvýšeným sledováním chyb chování.¹⁰⁴ V souladu s nálezy ERP, fMRI studie Li a kolegové⁷⁵ ukázala zvýšené aktivaci mozku související s chybami u jedinců s alkoholovou závislostí ve vztahu k kontrolám v úloze stop-signal v pravém ACC, dvoustranném MFG a dvoustranném SFG, stejně jako v oblastech mimo síť pro zpracování chyb (tj. bilaterální MTG, SPL, pravý centrální lusk a pravý horní a střední okcipitální gyrus).

Shrnutí

Zdá se, že zpracování chyb je zdokonaleno při absenci osob s alkoholovou závislostí, protože amplitudy ERN a aktivace ACC související s chybami byly zvýšeny. V současné době žádný ze studií ERP u jedinců se závislostí na alkoholu hodnotí amplitudy Pe; proto nejsou k dispozici žádné informace o vědomějším zpracování chyb v této skupině.

Chyba při zpracování u jedinců, kteří mají závislost na kanabise

Žádné studie ERP a studie 1 fMRI zkoumající zpracování chyb u jedinců s kanabiskovou závislostí byly identifikovány.⁸¹ Ve studii fMRI byli účastníci požádáni, aby stiskli tlačítko v úloze go / no-go, když si všimli, že udělali chybu, takže vědomé a nevědomé chyby mohou být vyhodnocovány odděleně. Pro známé chyby byla aktivace v kritických oblastech pro zpracování chyb podobná u nelékavých jedinců, kteří hledali závislost a kontrolu nad kanabisem, zatímco jednotlivci závislí na kanabisu vykazovali ve dvoustranném prekonunu a v levém putamenu, caudate a hippocampus větší aktivitu mozku související s chybami. Podíl chyb v osobách a kontrolách závisících na konopí byl podobný; nicméně jednotlivci závislí na konopí si byli méně vědomi svých chyb. Navíc jedinci závislí na konopí, ale ne kontrolní, vykazovali méně aktivací v pravém ACC, bilaterálním MFG, pravém putamenu a IPL pro nevědomé chyby než vědomé chyby. Rozdíl v činnosti ACC související s chybami pro vědomé a nevědomé chyby byl pozitivně spojen se sníženou znalostí chyb.

Shrnutí

Další studie fMRI jsou potřebné k potvrzení méně výrazného porozumění o chybách u uživatelů konopí. Studie ERP by měly vyhodnotit, zda může být počáteční automatická fáze zpracovávání chyb také ohrožena a že by se měly vyhodnocovat amplitudy Pe u pacientů se závislostí na kanabisu.

Chyba zpracování u jedinců se stimulační závislostí

Tři studie ERP zkoumaly chybu zpracování u jedinců s kokainovou závislostí.^7,85,105 Nebyly zjištěny žádné studie u populací užívajících jiné stimulanty. Účastníci studie Franken a kolegové⁷ provedl Flanker úkol. Potenciální nálezy související s příhodami ukázaly, že jak počáteční automatické zpracování chyb, tak pozdější více vědomé zpracování chyb je méně výrazné při absenci osob s kokainovou závislostí než kontroly, protože amplitudy ERN i Pe byly zmírněny. Účastníci s návykem na kokain se dále dopustili více chyb než kontrol. Konkrétněji se po chybě v předchozím pokusu dopustili více chyb, což naznačuje, že adaptace na chování byla nedostatečná. Sokhadze a kolegy⁸⁵ a Marhe a kolegové¹⁰⁵ potvrdily zvýšené míry chyb a snížily amplitudy ERN u jedinců s kokainovou závislostí ve vztahu k kontrolám provádějícím kombinovanou Flankerovu a go / no-go úlohu u aktivních uživatelů a klasickou Flankerovou úlohu u pacientů závislých na kokainu v prvních dnech detoxifikace . Žádná studie neprošetřila amplitudy Pe. Důležité je, že snížení amplitudy ERN bylo také prokázáno jako prediktivní pro zvýšení užívání kokainu při sledování 3-měsíce.¹⁰⁵

Dvě studie fMRI u jedinců s kokainovou závislostí zkoumali aktivaci mozku spojenou s chybovým zpracováním s použitím metody go / no-go⁸⁷ a zastávací signál.⁸⁹ Hypoaktivace související s chybami byla nalezena u osob, které aktivně užívaly kokain ve srovnání s kontrolou v ACC, pravém MFG, levém ostrůvku a levém IFG. Kromě toho se jednotlivci s kokainovou závislostí dopustili více chyb při výkonu práce. V souladu se zjištěními ERP, Luo a kolegy⁸⁹ ukázalo, že snížená aktivace dACC související s chybami u osob, které mají závislost na kokainu, byla spojena s počtem relapsů 3 měsíců později u mužů a žen, zatímco v thalamu a levém ostrově byly zjištěny účinky specifické pro pohlaví.

Shrnutí

Oba studie ERP a fMRI vykazují u jedinců s kokainovou závislostí méně závislostí na chybách než u kontrol, zejména v oblastech kritických pro optimální zpracování chyb, jako je ACC, ostrov a IFG. Nižší ERN a Pe amplitudy u jedinců s kokainovou závislostí ve srovnání s kontrolou naznačují, že problémy s chybovým zpracováním se mohou objevit jak jako důsledek deficitu v počáteční detekci chyb, tak i z nedostatků při vědomějším hodnocení chyb chování. Snížené amplitudy ERN a aktivace dACC související s chybami byly spojeny s relapsem na sledování 3-měsíce.

Chyba zpracování u jedinců s opiátovou závislostí

Neidentifikovali jsme žádné studie ERP a pouze studium 1 fMRI, které zkoumalo zpracování chyb při abstinování u jedinců s opiátovou závislostí.¹⁰⁶ Bylo zjištěno, že jedinci s opiátovou závislostí udělali více chyb v úloze go / no-go a že aktivace související s chybami v ACC byla snížena ve srovnání s aktivací v kontrolních skupinách. Kromě toho chyběla souvislost mezi aktivací ACC a behaviorální výkonností u jedinců s opiátovou závislostí, zatímco tato korelace mezi mozkem a chováním byla přítomna u kontrol.

Shrnutí

Neurální deficity v aktivaci mozku související s chybami v ACC u jedinců s opiátovou závislostí byly nalezeny ve studii fMRI. Je zřejmé, že pro potvrzení rozdílů u těchto pacientů jsou zapotřebí další studie fMRI a ERP.

Chyba při zpracování u jedinců s behaviorálními závislostmi

Zjistili jsme pouze studii 1 ERP v oblasti behaviorálních závislostí, která prokázala zvýšené míry chyb pro testy, které nepracují u lidí s nadměrným herním chováním v porovnání s kontrolou.⁹⁶ Nižší amplitudy ERN a žádné rozdíly v amplitudách Pe byly nalezeny u účastníků s nadměrnou hraní pro pokusy o chybě, což naznačuje, že počáteční chyba zpracování u nadměrných hráčů může být méně výrazná než u kontrol, zatímco informování o chybách nemusí být spojeno se zvýšenou mírou chyb. Jediná studie fMRI, která zkoumala zpracování chyb v souvislosti s behaviorálními závislostmi, ukázala, že aktivace mozku související s chybami v dACC na úloze stop-signal byla nižší u jedinců s patologickým chováním než hazardní hry, zatímco výkon úkolů byl neporušený.⁶² Toto zjištění naznačuje méně výrazné sledování chyb v patologické skupině hazardních her v nejdůležitějším regionu pro zpracování chyb.

Shrnutí

Obě studie zkoumající zpracování chyb ukázaly méně zpracování chyb u jedinců s nadměrným návykovým chováním, čímž připomínají nálezy u jedinců s látkovou závislostí. Další studie fMRI a ERP jsou potřebné k replikaci těchto nálezů a jejich rozšíření na další skupiny, které vykazují behaviorální závislost.