Psychopharmacology (Berl). 2018 Aug 22. dva: 10.1007 / s00213-018-5007-4.
Lamontagne SJ1, Melendez SI1, Olmstead MC2,3.
Abstraktní
ODŮVODNĚNÍ:
Anhedonia, což je nedostatek odměňování, je endophenotypem několika neuropsychiatrických stavů. Navzdory své prevalence a oslabujícím účinkům postrádá léčba anhedonie, především proto, že její základní mechanismy jsou špatně pochopeny. Dopamin (DA) byl zapojen do anhedonia prostřednictvím své role v odměňování-související učení; glukokortikoidové systémy mohou být také zahrnuty do toho, že anhedonii často předchází chronický stres.
CÍL:
Tato studie zkoumala DA a glukokortikoidní systémy v anhedonii s použitím krysí verze pravděpodobnostní odměny (PRT).
Metody:
Dospělí samci krys Wistar byli trénováni na PRT a poté testováni následovně: (1) aktivace nebo inhibice aktivity DA indukované injekcí amfetaminu (AMPH) nebo pramipexolem (PRAMI), chronickým mírným stresem (2) nebo (3) aktivace glukokortikoidového systému (dexamethason (DEX)) nebo inhibice (mifepriston (MIFE)).
Výsledky:
AMPH se zvýšil a PRAMI snížil odezvu na odpověď, což poukázalo na zvýšenou a sníženou odpověď na odměnu s DA agonismem a antagonismem. CMS snížil odezvu na odpověď, ale pouze v subpopulaci potkanů. DEX také snížil zkreslení odezvy, což naznačuje, že glukokortikoidní procesy přispívají k anhedonii, i když inhibice glukokortikoidů (MIFE) nemá žádný účinek. Žádná z manipulací nezměnila schopnost odhalit a reagovat na odměnu spárované podněty.
Závěr:
Tyto výsledky potvrzují úlohu DA v anhedonii a objasňují přínos glukokortikoidového systému k tomuto účelu. Chronický stres může navíc interferovat s normálním fungováním DA, což vede k narušení výuky související s odměnou u některých zvířat. Tato zjištění mohou vést k budoucí léčbě anhedonie tím, že se zaměřují na systémy DA a glukokortikoidy, stejně jako na možnou interakci mezi oběma.
KEYWORDS: CMS; Deprese; MDD; Odměna; Stres
PMID: 30136143
DOI: 10.1007/s00213-018-5007-4
;
