Neuroimage. 2010 Aug 1; 52 (1): 277-83. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.019.
Hermans EJ, Bos PA, Ossewaarde L, Ramsey NF, Fernández G, van Honk J.
Dondersův institut pro mozek, poznávání a chování, Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Nizozemsko. [chráněno e-mailem]
Abstraktní
Korelační důkazy u lidí ukazují, že hladiny androgenního hormonu testosteronu jsou pozitivně spojeny s citlivostí na posílení a konkurenčním pohonem. Strukturálně podobné anabolicko-androgenní steroidy (AAS) jsou navíc široce zneužívány a studie na zvířatech ukazují, že hlodavci si testosteron samy podávají. Tato pozorování naznačují, že testosteron má aktivační účinky na mezolimbické dopaminergní dráhy zapojené do stimulačního zpracování a regulace zesílení. Neexistují však žádné údaje o lidech podporujících tuto hypotézu. Použili jsme funkční magnetickou rezonanci (fMRI) ke zkoumání účinků podávání testosteronu na nervovou aktivitu v terminálních oblastech mezolimbické dráhy. V placebem kontrolovaném dvojitě zaslepeném crossover designu dostaly 12 zdravé ženy jediné sublingvální podání .5 mg testosteronu. Během skenování MRI účastníci prováděli úkol zpoždění peněžních pobídek, o kterém je známo, že vyvolává robustní aktivaci ventrálního striatu během očekávání odměny. Výsledky ukazují pozitivní hlavní účinek testosteronu na diferenciální odezvu ve ventrálním striatu na narážky na signální potenciální odměnu versus nerad. Zejména tento účinek interagoval s úrovněmi vlastní interní motivace chuti k jídlu: jedinci s nízkou interní motivací chuti k jídlu vykazovali větší zvýšení indukovaná testosteronem, ale po placebu měli menší diferenciální odpovědi. Tato studie tedy podporuje hypotézu, že testosteron ovlivňuje aktivitu v terminálních oblastech mezolimbického dopaminového systému, ale naznačuje, že takové účinky mohou být specifické pro jedince s nízkou vnitřní motivací chuti k jídlu. Ukázáním potenciálního mechanismu, který je základem centrálního posílení užívání androgenů, mohou mít tato zjištění navíc důsledky pro naše pochopení patofyziologie závislosti na AAS.
;
