Organické příčiny erektilní dysfunkce u mužů pod 40 (2013)

Urol Int. 2013 Nov 21.

Ludwig W, Phillips M.

Zdroj

Oddělení urologie, Centrum pro sexuální zdraví, George Washington univerzita, Washington, DC, USA.

Abstraktní

Existuje značný počet mužů do 40 let, kteří mají erektilní dysfunkci (ED). V minulosti se drtivá většina případů považovala za psychogenní. Studie identifikovaly organickou etiologii u 15–72% mužů s ED do 40 let. Organické etiologie zahrnují vaskulární, neurogenní, Peyronieho chorobu (PD), vedlejší účinky léčby a endokrinologické zdroje. Cévní příčiny jsou obvykle způsobeny fokální arteriální okluzivní chorobou. Mladí muži s roztroušenou sklerózou, epilepsií a traumatem v těsné blízkosti míchy jsou vystaveni zvýšenému riziku ED. Odhaduje se, že 8% mužů s PD je mladších 40 let, přičemž 21% těchto jedinců má ED. Mezi léky způsobující ED patří antidepresiva, NSAID a finasterid (Propecia), antiepileptika a neuroleptika. Hormonální zdroje jsou u mladé populace neobvyklé, avšak možné etiologie zahrnují Klinefelterův syndrom, vrozený hypogonadotropní hypogonadismus a získaný hypogonadotropní hypogonadismus. Zpracování mladých mužů s ED by mělo zahrnovat důkladnou anamnézu a fyzické vyšetření. Významná prevalence vaskulární etiologie ED u mladých mužů by měla urychleně zvážit testování noční tumescence penisu a Dopplerův ultrazvuk penisu. Možnosti léčby, které mohou zlepšit ED, zahrnují cvičení a perorální inhibitory PDE-5.

 


goto vrchol osnovy Úvod

Naše chápání erektilní dysfunkce (ED), definované jako neschopnost dosáhnout nebo udržet erekci dostatečnou pro sexuální výkonnost, se v posledních 50 letech drasticky změnilo [1]. Jakmile se předpokládá, že je problém primárně zakořeněn v psychice, ED je nyní chápán tak, že má často fyziologický základ [2]. Organické zdroje včetně vaskulárních, neurologických a hormonálních abnormalit, s občasným psychogenním překrytím, jsou často příčinami připisovanými ED u starších mužů, zatímco u mužů mladších 40 let se často předpokládá, že k jejich ED přispívají pouze psychogenní faktory. Přehled literatury však ukazuje, že mnoho případů ED je organického původu, včetně vaskulárních, neurogenních, hormonálních nebo v důsledku vedlejších účinků léků. Za předpokladu, že ED je psychogenní, může chybět významné základní onemocnění, jehož oprava by mohla vést k podstatnému zlepšení životů mnoha mužů.

 

goto vrchol osnovy Prevalence

52% mužů ve věku 40-70 má určitý stupeň ED a střední až těžké případy prudce rostou s věkem [2]. Procento mužů pod 40 s ED se velmi liší v závislosti na studii a metodách použitých k určení příčiny ED, jak ukazuje tabulka. 1. Turecká studie s 948 muži se skóre IIEF5 <21 byla hodnocena psychiatrickým hodnocením, noční tumescence penisu (NPT) s RigiScan a ultrazvukem penilního Dopplera zjistila, že 14.8% mužů mladších 40 let mělo ED kvůli organickým příčinám. To bylo identifikováno jako řada různých faktorů, včetně arteriogenních 32, venogenních 16.6, neurogenních 12.8, endokrinologických 2.5, lékem indukovaných 7.6, smíšeného typu 11.5 a neznámých 16.6% [3].

 

TAB01
Tabulka 1. Prevalence ED zjištěná u mužů pod 40 v různých studiích zaměřených na muže v různých věkových rozpětí

Další turecká studie, ve které byla ED diagnostikována důkladným fyzikálním vyšetřením, použila rozsáhlejší diagnostické zpracování, včetně barevného Dopplerova ultrazvuku, dynamické farmakokarnosometrie, selektivní pudendální farmakarteriografie a NPT s RigiScan a zjistila organickou příčinu v 45% případů [4]. V americké studii byli hodnoceni 100 muži s ED pod 40, bylo zjištěno, že 72 má vaskulogenní ED, neurogenní ED 12 a pouze 13% měl psychogenní ED [9].5].

Novomanželská impotence je již dlouho považována za psychogenní povahu, ale u mužů s 90em, kteří vykazovali impotenci ve svatební cestě a hodnotili intrakavernózní injekci papaverinu a samo-stimulační (CIS), NPT a barevného Dopplerovského ultrazvuku, 27.7 byl cévní a následně s negativní odezvou na CIS. 4.4% byl v etiologii neurogenní.

 

goto vrchol osnovy Etiologie erektilní dysfunkce

Přehled možných etiologií ED u mužů pod 40 je uveden v tabulce 2.

 

TAB02
Tabulka 2. Přehled možných etiologií ED u mužů pod 40

goto vrchol osnovy Cévní poruchy

Spekulovalo se o tom, že mladí muži s vaskulárním ED mohou být způsobeni subklinickým perineálním traumatem. To podpořila studie, která zkoumala 91 mužů s ED a bez anamnézy perineálního traumatu, kteří podstoupili penilní angiografii - u mladších mužů bylo zjištěno, že mají častěji fokální arteriální okluzivní onemocnění a jsou vystaveni subklinickému traumatu [6]. Tento koncept byl podpořen asociací mezi cyklistikou a ED. Tento vztah byl poprvé zaznamenán v řadě kazuistik, ale v pozdějších průřezových studiích bylo zjištěno, že mladí muži, kteří jezdí na kole déle než hodiny 3 týdně, mají zvýšené riziko vzniku ED.7]. Bylo prokázáno, že jízda na kole snižuje maximální systolickou rychlost kavernózních tepen na 0 v důsledku perineálního tlaku ze sedaček jízdních kol a předpokládá se, že dočasně okluduje cévy penisu a vede k fokální arteriální okluzivní chorobě [7].

Je zajímavé, že mladí muži bez identifikovatelné příčiny ED mají důkazy o subklinické endotelové dysfunkci, jak je určeno krevním tlakem, hladinou C-reaktivního proteinu, hladinou celkového cholesterolu a triglyceridů a tloušťkou karotidy intima. Když byli mladí muži s nízkým rizikem ischemické choroby srdeční s ED porovnáni s mladými muži bez ED, bylo zjištěno, že mají nižší průtokovou brachiální vazodilataci, vyšší systolický krevní tlak, hladiny C-reaktivního proteinu, cholesterol a triglyceridy, intimu karotidy. a framinghamské skóre rizika, avšak všechny tyto hodnoty byly v normálním rozmezí [8]. Tato studie ukazuje, že mnoho případů ED bez identifikovatelného zdroje je spojeno s subklinickými kardiovaskulárními faktory.

goto vrchol osnovy Neurogenní poruchy

U mladých mužů existuje řada známých neurogenních rizikových faktorů pro ED. Studie mužů s roztroušenou sklerózou, z nichž 28.4% byla mladší než 40, ukázala roztroušenou sklerózu, což zvyšuje riziko vzniku ED pomocí 2.2 krát [.9]. U mužů s epilepsií je vysoká prevalence ED - ve studii s 80 muži ve věku od 22 do 50 let mělo ED 42.5% [10]. Mladí muži s epilepsií jsou 1.8-3 krát častěji s ED než muži bez epilepsie [11].

Trauma může způsobit jak vaskulární, tak neurogenní ED. I když je to obvykle způsobeno traumatem, může být také způsobeno traumatem blízkých struktur, jako jsou zlomeniny femuru. Pokud se u mužů pod 40em vyskytly zlomeniny femorálního hřídele léčené intramedulárním hřebem, bylo zvýšené riziko ED ve srovnání s muži s tibiálními zlomeninami. Předpokládá se, že je to způsobeno poškozením pudendálního nervu způsobeným kontrakcí femorální hlavy. Po intramedulárním přibíjení hlavy femuru se u 40.5% u mužů vyskytla mírná až středně závažná ED [12]. Případová řada 4 mužů s věkovým rozsahem 19-37 trpěla ED po korekci femorální zlomeniny femorálním hřebem. Ve všech případech 4 ED vymizel po 1-2 letech léčby inhibitorem PDE-5 [13].

Neurologické poškození může být udržováno během chirurgických zákroků bederní páteře. 34.3% mužů pod 50em, kteří podstoupili chirurgickou dekompresi zkušené ED po operaci bederní páteře [14].

goto vrchol osnovy Peyronieho choroba

Přesný mechanismus ED u mužů s Peyronieho chorobou (PD) je nejasný. Předpokládá se, že PD vzniká z opakovaného traumatu tunica albuginea s případným vytvořením plaku, který způsobuje zakřivení penisu a současnou ED. Předpokládá se, že tvorba plaku vyžaduje značné množství času, a proto se prevalence PD zvyšuje s věkem mužů. Avšak 8.2% pacientů s PD je mladších 40 let a 21% těchto mužů má ED. Nástup PD u mužů do 40 let je často mnohem akutnější a lze jej obvykle úspěšně léčit intrakavernózní injekcí [15]. Příležitostně se PD vyskytuje u dospívajících jedinců. Studie u 32 teenagerů s PD ukázala, že 37% z těchto jedinců mělo ED, žádný z nich neměl hemodynamické abnormality a měl větší pravděpodobnost než starší muži s PD mít více plaků [.16].

goto vrchol osnovy Léky Vedlejší účinky

S ED jsou spojeny různé léky, které jsou obvykle užívány mladými jedinci, včetně antidepresiv, finasteridů, anxiolytik, neuroleptik, NSAID a svalových relaxancií.

SSRIs byly notoricky spojeny se sexuální dysfunkcí, ale nemohou způsobit ED specificky. V randomizované, dvojitě zaslepené studii mužů užívajících citalopram (Celexa) nebo fluoxetin (Prozac) ve srovnání s placebem nebyl pozorován žádný vliv na erektilní funkci měřený objektivně s přípravkem RigiScan, zatímco subjektivní měření erektilní funkce byla negativně ovlivněna [17]. 5-HT může ovlivňovat a být prediktorem dalších aspektů sexuální dysfunkce u mladých mužů, jako je předčasná ejakulace [18].

Finasterid je běžně používán v mladé mužské populaci k prevenci a obrácení plešatosti mužského vzoru. 1.4% mužů užívajících finasterid, s průměrným věkem 31, s ED, ve srovnání s 9% mužů užívajících placebo [19]. Nedávná kazuistika pacientů s 71em ve věku 21-46 ukázala, že použití finasteridu pro MPB způsobuje nevratné sexuální vedlejší účinky, včetně 92%, kteří uváděli ED [1].20]. Pravidelné používání NSAID je spojeno s poměrem šancí 2.4 pro ED [21].

Je známo, že neuroleptika všech odrůd způsobují ED v důsledku zvýšených hladin prolaktinu [.22]. Antiepileptika jsou spojena s ED a mohou být způsobena vazogenními účinky [23].

goto vrchol osnovy Endokrinní poruchy

Hormonální zdroje ED jsou u mladé populace vzácné. ED kvůli nízkému testosteronu je pozorován hlavně u starších mužů. Když muži s ED pod 50 měli měřené hladiny testosteronu a prolaktinu, 4% mužů mělo nízký testosteron, nicméně není jasné, že to přispělo k ED v této populaci. Existují populace mladých mužů, jako jsou lidé infikovaní virem HIV, u nichž dochází k předčasnému poklesu hladiny testosteronu.24].

Pokud jsou přítomny, mohou hormonální etiologie ED zahrnovat Klinefelterův syndrom (KS), vrozený hypogonadotropní hypogonadismus (CHH), získaný hypogonadotropní hypogonadismus (AHH) a kryptorchismus. KS má prevalenci 1: 500–1,000 XNUMX. Důležité je, že mnoho mužů s KS nemá učebnicový vzhled eunuchoidního tělesného habitusu, mikropenisu a mikroorchidismu, nicméně existuje široké fenotypové spektrum, přičemž mnoho mužů se jeví v zásadě normálních. Muži s KS se často objevují u urologů s neplodností, ED nebo špatným libidem. Jedinci s KS budou mít nízký testosteron a zvýšený LH, FSH a často estradiol [25]. Nejnověji se studie z roku 2010 zabývala 1,386 po sobě jdoucích pacientů se sexuální dysfunkcí. Karyotypová analýza byla provedena u všech mužů s objemem varlat <6 ml. 23 (1.7%) mužů s průměrným věkem 40 let mělo KS. 22.7% mužů s KS mělo těžké ED [26]. V dřívější studii u mužů s KS se středním věkem 32.2 let byla závažná ED zjištěna u 2.5% [27].

CHH, který zahrnuje Kallmannův syndrom, je vzácný s pravděpodobnou prevalencí 1 / 4,000-10,000. Pacienti obvykle trpí selháním puberty [28]. Ve studii mužů 39 s CHH léčených testosteronovou substituční terapií (TRT), před léčbou, 100% zaznamenala sexuální dysfunkci (erektilní funkce byla řešena jako součást dotazníku Arizona Sexual Experience Scale, ale nebyla konkrétně zmíněna). TRT zlepšila sexuální funkce v této kohortě mužů [29]. Přítomnost mikropenisů je však často primární sexuální překážkou [30].

AHH může být způsobena řadou příčin, jako je trauma hlavy, prolaktinom, sellar nebo infundibulární cysty, hypofyzární operace, zneužívání alkoholu a drog, jakož i infiltrační stavy, jako je hemochromatóza a sarkoidóza.31]. ED a ztráta libida často doprovázejí tento stav. Diagnóza může být provedena LH, FSH a hladiny testosteronu a MRI sella může být zvažována v případech s vysokým klinickým podezřením [32].

Kryptorchismus může také vést k nízkým hladinám testosteronu. Studie pacientů s 49em s kryptorchismem, kteří podstoupili orchiopexy mezi 10 měsíci a 13 rokem, byla v průměru méně sexuálně aktivní než kontroly [9].33].

Ačkoli velmi vzácný, spojení mezi vysokou sójovou stravou a ED byl postulován. Účinky daidzeinu, sójového isoflavonu, byly studovány na zvířecích modelech. Relativně velké množství způsobuje histologické změny ve struktuře penisu potkanů, včetně zvýšení kolagenu a snížení obsahu hladkých svalů a elastických vláken [34]. Když byli juvenilní potkani vystaveni daidzeinu, erektilní funkce byla narušena, když krysy dozrály na dospělé způsobem závislým na dávce [35]. Kromě zvířecích modelů byla zaznamenána kazuistika u 18-letého věku, u kterého se vyvinula hypogonadální ED vzhledem k vysoké sójové veganské stravě, která byla reverzibilní s odezvou na dietu [36].

Jedinci s endokrinními poruchami, jako je diabetes a hyper- a hypotyreóza, mají významně horší erektilní funkci než muži bez onemocnění [37]. Zatímco metabolický syndrom je spojován s ED u starších mužů, u mužů v rámci 50u nebyla zjištěna žádná asociace (viz bod 4.3).38].

goto vrchol osnovy Rizikové faktory ED u mladých mužů

Studie zkoumající rizikové faktory pro ED nedokázaly nalézt vztah mezi mnoha faktory, které jsou často spojeny s ED u starších mužů. Zajímavé je, že u mužů ve věku 18-40, nižší úrovně vzdělání, psychosociální problémy, nedostatek informací o sexu a žádná anamnéza masturbace nebyly korelovány s ED, zatímco kouření, alkoholismus, sedavý způsob života, obezita, diabetes, hypertenze, CV onemocnění, hyperlipidemie, deprese a úzkost nebyly korelovány s ED [39]. U mužů pod 40 se známým organickým ED bylo zjištěno, že s ED je spojeno pouze užívání kouření a rekreačního užívání drog, a nebyla zjištěna žádná souvislost s obezitou, dyslipidemií, obezitou, diabetes mellitus, hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční a syndromem chronické bolesti [8].40].

 

goto vrchol osnovy Proč investovat do čističky vzduchu?

goto vrchol osnovy Diagnóza

U mužů pod 40 s ED by rozmanitost výše zmíněných etiologií měla vyvolat důkladnou historii. To by mělo zahrnovat vývojovou historii, psychosociální a vztahovou historii, traumu, množství času stráveného cyklistikou, chirurgické zákroky na páteři nebo femuru, zakřivení penisu, přehled léků, stav kouření, rekreační užívání drog a anamnézu v minulosti včetně diabetu neurologických poruch, a hyper- a hypotyreóza. Mělo by být provedeno fyzikální vyšetření se zvláštním zřetelem na habitus eunuchoidního těla, sekundární sexuální charakteristiky, anosmii, objem varlat, délku penisu, krevní tlak a zaměřené vyšetření genitálií na přítomnost zakřivení penisu.

Nízký výskyt hormonálních abnormalit může vést klinického lékaře k tomu, aby zahrnoval testosteron do počátečního hodnocení pouze v případě abnormálních sekundárních pohlavních charakteristik. U starších mužů je často zahájeno komplexní metabolické zpracování, nicméně u mladých mužů s ED neexistuje asociovaná metabolická složka, metabolické zpracování nemusí poskytovat žádné další informace. Velké procento vaskulárních anomálií by mělo povzbudit lékaře, aby zvážili zpracování s NPT a penisovými Dopplerovými studiemi, pokud nejsou jasně identifikovány žádné jiné etiologie. Kombinace intrakavernózní injekce a audiovizuální sexuální stimulace může zlepšit záznam fyziologické erektilní odezvy během Dopplerovy studie [41].

goto vrchol osnovy Zacházení

U mužů s organickým ED existuje celá řada modifikací chování, které mohou být zvažovány před zahájením lékařské nebo chirurgické léčby. I když se zdá, že obezita není u mladých mužů rizikovým faktorem ED, u mužů ve věku 35-55 bylo zjištěno, že ztráta hmotnosti zlepšuje erektilní funkci.42]. Je zajímavé, že cvičení je také spojeno s lepší erektilní funkcí u mužů pod 40 [43]. Mělo by být přerušeno kouření a rekreační užívání drog, protože jsou modifikovatelné chování spojené s ED u mladších mužů. U ED kvůli vedlejšímu účinku léků by měla být léčba přerušující léčbu přerušena. U mužů užívajících SSRI bylo prokázáno, že 20 mg tadalafilu významně zlepšuje erektilní funkci s tolerovatelnými vedlejšími účinky [44]. Trazodon se také ukázal jako účinný při léčbě ED u mužů užívajících SSRI.45].

Bez ohledu na etiologii začíná léčba téměř vždy perorálními inhibitory PDE-5. Pro ED způsobené hypogonadismem KS, CHH, AHH, TRT často vede ke zlepšení EF. Selhání PDE-5 by mělo vést ke zkoušce léčby zvyšující se invazivity, čípků alprostadilu, intrakavernózních injekcí papaverinu, Bimixu nebo Trimixu a nakonec penisové protézy. Obecně, předchozí pokusy o použití chirurgického zákroku ke zlepšení EF u mužů s vaskulogenním ED nedosáhly dobrých dlouhodobých výsledků a nebyly navrženy pro rutinní použití [46]. Nicméně u mužů, u kterých se zjistí, že mají fokální arteriální okluzivní onemocnění, je možnost mikrovaskulární arteriální chirurgie penisu.47].


 goto vrchol osnovy Reference

  1. Shamloul R, Ghanem H: Erektilní dysfunkce. Lancet 2013: 381: 153-165.
     
  2. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB: Impotence a její zdravotní a psychosociální koreláty: výsledky Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994, 151: 54-61.
     
  3. Caskurlu T, Tasci AI, Resim S, Sahinkanat T, Ergenekon E: Etiologie erektilní dysfunkce a přispívající faktory v různých věkových skupinách v Turecku. Int J Urol 2004: 11: 525-529.
     
  4. Karadeniz T, Topsakal M, Aydogmus A, Basak D: Erektilní dysfunkce pod věkem 40: etiologie a úloha přispívajících faktorů. ScientificWorldJournal 2004; 4 (suppl 1): 171-174.
     
  5. Donatucci CF, Lue TF: Erektilní dysfunkce u mužů pod 40: etiologie a volba léčby. Int J Impot Res 1993: 5: 97-103.
     
  6. Lehmann K, Schöpke W, Hauri D: Subklinické poranění perineum: možná etiologie erektilní dysfunkce u mladých mužů. Eur Urol 1995: 27: 306-310.
     
  7. Sommer F, Goldstein I, Korda JB: Jízda na kole a erektilní dysfunkce: recenze. J Sex Med 2010: 7: 2346-2358.
     
  8. Yao F, Huang Y, Zhang Y, Dong Y, Ma H, Deng C, Lin H, Liu D, Lu K: Subklinická dysfunkce endotelu a nízký stupeň zánětu hrají roli ve vývoji erektilní dysfunkce u mladých mužů s nízkým rizikem ischemické choroby srdeční. Int J Androl 2012, 35: 653-659.
     
  9. Keller JJ, Liang YC, Lin HC: Sdružení mezi roztroušenou sklerózou a erektilní dysfunkcí: celostátní případová studie. J Sex Med 2012: 9: 1753-1759.
     
  10. Nikoobakht M, Motamedi M, Orandi A, Meysamie A, Emamzadeh A: Sexuální dysfunkce u epileptických mužů. Urol J 2007, 4: 111-117.
     
  11. Keller J, Chen YK, Lin HC: Sdružení mezi epilepsií a erektilní dysfunkcí: důkaz z populační studie. J Sex Med 2012: 9: 2248-2255.
     
  12. Mallet R, Tricoire JL, Rischmann P, Sarramon JP, Puget J, Malavaud B: Vysoká prevalence erektilní dysfunkce u mladých mužů po intramedulárním femorálním hřebování. Urologie 2005, 65: 559-563.
     
  13. Rajbabu K, Brown C, Poulsen J: Erektilní dysfunkce po perinální kompresi u mladých mužů podstupujících vnitřní fixaci zlomenin femuru. Int J Impot Res 2007: 19: 336-338.
     
  14. Siddiqui MA, Peng B, Shanmugam N, Yeo W, Fook-Chong S, Li Tat JC, Guo CM, Tan SB, Yue WM: Erektilní dysfunkce u mladých chirurgicky léčených pacientů s onemocněním bederní páteře: prospektivní následná studie. Páteř (Phila Pa 1976) 2012; 37: 797-801.
     
  15. Tefekli A, Kandirali E, Erol H, Alp T, Köksal T, Kadioğlu A: Peyronieho choroba u mužů mladších 40 let: charakteristiky a výsledek. Int J Impot Res 2001; 13: 18-23.
     
  16. Tal R, Hall MS, Alex B, Choi J, Mulhall JP: Peyronieho choroba u dospívajících. J Sex Med 2012; 9: 302-308.
     
  17. Madeo B, Bettica P, Milleri S, Balestrieri A, Granata AR, Carani C, Rochira V: Účinky citalopramu a fluoxetinu na sexuální chování u zdravých mužů: důkaz opožděné ejakulace a neovlivněné sexuální touhy. Randomizovaná, placebem kontrolovaná, dvojitě slepá, dvojitě slepá studie paralelní skupiny. J Sex Med 2008: 5: 2431-2441.
     
  18. Yang C, Tang K, Wang B: Klinická hodnota sérové ​​hladiny 5-HT v diagnostice a léčbě předčasné ejakulace. Urol Int 2013: 90: 214-218.
     
  19. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, Savin R, DeVillez R, Bergfeld W, Price VH, Van Neste D, Roberts JL, Hordinsky M, Shapiro J, Binkowitz B, Gormley GJ: Finasterid v léčbě mužů s androgenní alopecií. Finasteride mužský vzor vypadávání vlasů studijní skupina. J Am Acad Dermatol 1998, 39: 578-589.
     
  20. Irwig MS, Kolukula S: Trvalé sexuální vedlejší účinky finasteridu pro vypadávání vlasů mužského vzoru. J Sex Med 2011: 8: 1747-1753.
     
  21. Gleason JM, Slezak JM, Jung H, Reynolds K, Van den Eeden SK, Haque R, Quinn VP, Loo RK, Jacobsen SJ: Pravidelné nesteroidní protizánětlivé užívání léčiv a erektilní dysfunkce. J Urol 2011, 185: 1388-1393.
     
  22. Malik P: Sexuální dysfunkce u schizofrenie. Curr Opin Psychiatry 2007; 20: 138-142.
     
  23. Civardi C, Collini A, Gontero P, Monako F: Vasogenní erektilní dysfunkce indukovaná topiramátem. Clin Neurol Neurosurg 2012: 114: 70-71.
     
  24. Rochira V, Zirilli L, Orlando G, Santi D, Brigante G, Diazzi C, Carli F, Carani C, Guaraldi G: Předčasný pokles celkového testosteronu v séru u mužů infikovaných HIV v éře HAART. PLoS Jeden 2011; 6: e28512.
     
  25. Radicioni AF, Ferlin A, Balercia G, Pasquali D, Vignozzi L, Maggi M, Foresta C, Lenzi A: Konsenzuální prohlášení o diagnóze a klinickém řízení Klinefelterova syndromu. J Endocrinol Invest 2010, 33: 839-850.
     
  26. Corona G, Petrone L, Paggi F, Lotti F, Boddi V, Fisher A, Vignozzi L, Balercia G, Sforza A, Forti G, Mannucci E, Maggi M: Sexuální dysfunkce u subjektů s Klinefelterovým syndromem. Int J Androl 2010; 33: 574-580.
     
  27. Yoshida A, Miura K, Nagao K, Hara H, Ishii N, Shirai M: Sexuální funkce a klinické rysy pacientů s Klinefelterovým syndromem s hlavní stížností na mužskou neplodnost. Int J Androl 1997; 20: 80-85.
     
  28. Young J: Přístup k pacientovi s vrozeným hypogonadotropním hypogonadismem. J Clin Endocrinol Metab 2012, 97: 707-718.
     
  29. Aydogan U, Aydogdu A, Akbulut H, Sonmez A, Yuksel S, Basaran Y, Uzun O, Bolu E, Saglam K: Zvýšená frekvence úzkosti, deprese, kvality života a sexuálního života u mladých hypogonadotropních hypogonadálních samců a dopadů náhrady testosteronu za těchto podmínek. Endocr J 2012, 59: 1099-1105.
     
  30. Bouvattier C, Mignot B, Lefèvre H, Morel Y, Bougnères P: Porucha sexuální aktivity u dospělých mužů s částečnou necitlivostí androgenů. J Clin Endocrinol Metab 2006, 91: 3310-3315.
     
  31. Salenave S, Trabado S, Maione L, Brailly-Tabard S, Young J: Muž získal hypogonadotropní hypogonadismus: diagnostika a léčba. Ann Endocrinol (Paříž) 2012, 73: 141-146.
     
  32. Fraietta R, Zylberstejn DS, Esteves SC: Hypogonadotropní hypogonadismus. Kliniky (São Paulo) 2013, 68 (suppl 1): 81-88.
     
  33. Taskinen S, Hovatta O, Wikström S: Sexuální vývoj u pacientů léčených pro kryptorchidismus. Scand J Urol Nephrol 1997: 31: 361-364.
     
  34. Huang Y, Pan L, Xia X, Feng Y, Jiang C, Cui Y: Dlouhodobé účinky fytoestrogenového daidzeinu na penilní kavernózní struktury u dospělých potkanů. Urologie 2008, 72: 220-224.
     
  35. Pan L, Xia X, Feng Y, Jiang C, Cui Y, Huang Y: Expozice juvenilních krys fytoestrogenovému daidzeinu zhoršuje erektilní funkci v závislosti na dávce v dospělosti. J Androl 2008, 29: 55-62.
     
  36. Siepmann T, Roofeh J, Kiefer FW, Edelson DG: Hypogonadismus a erektilní dysfunkce spojená se spotřebou sójového produktu. Výživa 2011: 27: 859-862.
     
  37. Veronelli A, Masu A, Ranieri R, Rognoni C, Laneri M, Pontiroli AE: Prevalence erektilní dysfunkce u poruch štítné žlázy: srovnání s kontrolními subjekty as obézními a diabetickými pacienty. Int J Impot Res 2006: 18: 111-114.
     
  38. Heidler S, Temml C, Broessner C, Mock K, Rauchenwald M, Madersbacher S, Ponholzer A: Je metabolický syndrom nezávislým rizikovým faktorem pro erektilní dysfunkci? J Urol 2007, 177: 651-654.
     
  39. Martins FG, Abdo CH: Erektilní dysfunkce a korelované faktory u brazilských mužů ve věku 18-40. J Sex Med 2010: 7: 2166-2173.
     
  40. Elbendary MA, El-Gamal OM, Salem KA: Analýza rizikových faktorů pro organickou erektilní dysfunkci u egyptských pacientů mladších 40 let. J Androl 2009, 30: 520-524.
     
  41. Tang J, Tang Y, Dai Y, Lu L, Jiang X: Použití intrakavernózní injekce a audiovizuální sexuální stimulace v průběhu farmakoterapie dopplerovské ultrasonografie v reálném čase při vaskulogenní erektilní dysfunkci. Urol Int 2013: 90: 460-464.
     
  42. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D: Vliv změn životního stylu na erektilní dysfunkci u obézních mužů: randomizovaná kontrolovaná studie. JAMA 2004; 291: 2978-2984.
     
  43. Hsiao W, Shrewsberry AB, Moses KA, Johnson TV, Cai AW, Stuhldreher P, Dusseault B, Ritenour CW: Cvičení je spojeno s lepší erekční funkcí u mužů pod 40, jak je hodnoceno Mezinárodním indexem erektilní funkce. J Sex Med 2012: 9: 524-530.
     
  44. Evliyaoğlu Y, Yelsel K, Kobaner M, Alma E, Saygılı M: Účinnost a snášenlivost tadalafilu pro léčbu erektilní dysfunkce u mužů užívajících inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Urologie 2011, 77: 1137-1141.
     
  45. Stryjer R, Spivak B, Strous RD, Shiloh R, Harary E, Polak L, Birgen M, Kotler M., Weizman A: Trazodon pro léčbu sexuální dysfunkce indukované inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: předběžná otevřená studie. Clin Neuropharmacol 2009, 32: 82-84.
     
  46. Rao DS, Donatucci CF: Vaskulogenní impotence. Arteriální a venózní chirurgie. Urol Clin North Am 2001: 28: 309-319.
     
  47. Munarriz R: Penilní mikrovaskulární arteriální bypass: indikace, výsledky a komplikace. ScientificWorldJournal 2010; 10: 1556-1565.
     
  48. Fugl-Meyer AR, Fugl-Meyer K: Sexuální postižení, problémy a spokojenost v 18 74-rok-starý Švédové. Scand J Sexol 1999: 2: 79-105.
     
  49. Béjin A: Epidemiologie předčasné ejakulace a její souvislost s erektilní dysfunkcí. Andrologie 1999: 9: 211-225.
     
  50. Laumann EO, Paik A, Rosen RC: Sexuální dysfunkce ve Spojených státech: prevalence a prediktory. JAMA 1999, 281: 537-544.
     
  51. Martin-Morales A, Sanchez-Cruz JJ, Saenz de Tejada I, Rodriguez-Vela L, Jimenez-Cruz JF, Burgos-Rodriguez R: Prevalence a nezávislé rizikové faktory pro erektilní dysfunkci ve Španělsku: výsledky Epidemiologia de la Disfunción Eréctil Masculina Studie. J Urol 2001, 166: 569-574.
     
  52. Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers M, Engelmann U: Epidemiologie erektilní dysfunkce: výsledky „Kolínského průzkumu mezi muži“. Int J Impot Res 2000; 12: 305-311.
     

 goto vrchol osnovy Kontakty autora

Michael Phillips, MD
Univerzita Georgea Washingtona
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (USA)
E-Mail [chráněno e-mailem]