Biopsychologický přehled poruchy hazardních her (2017)

Gabriel C Quintero

Předkládaný přehled je přehledem předchozí experimentální práce na biopsychologických aspektech hazardních her. Zahrnuje témata 1) porucha hazardních her z pohledu neuroimagingu a elektroencefalografie (EEG), 2) kognitivních, výkonných funkcí a neuropsychologických aspektů hazardních her a 3) modelů hlodavčích poruch. Sankce a ztráty v hazardních hrách se mohou lišit z hlediska aktivity mozku. Specifické vzorce aktivity mozku, anatomické mozkové rysy, reakce EEG a kognitivní a výkonné výkony mohou také diskriminovat patologické hráče z nepatogenních hráčů. Patologičtí hráči mohou také vykazovat dysfunkci v takových oblastech mozku, jako je ostrovní, frontální lalok a orbitofrontální kortex. Patologické hráčství je heterogenní porucha, která se může lišit v závislosti na závažnosti kognitivních funkcí, stylu hazardu (strategickém či nikoliv), vyhlídce na zotavení, náchylnosti k recidivě a náchylnosti ke stažení z léčby. Na základě modelů hazardních her na hlodavcích je vhodnost rozhodnutí o hazardních hrách ovlivněna přítomností podnětů, aktivitou receptorů dopaminu a aktivitou některých oblastí mozku (infralimbické, prelimbické nebo rostrální agrární granule). Patologičtí hráči se lišili ve smyslu frontoparietální aktivace mozku ve srovnání s nonpatologickými hráči (pokud vyhráli nebo prohráli hru). Patologičtí hráči měli nefunkční aktivitu EEG. Závažnost hazardu byla spojena se zvětšením a obsahem kognitivních deformací. Isola byla zásadní při narušení kognitivních funkcí spojených s analýzou výsledků během herní aktivity.

Neuroimaging a elektroencefalografie (EEG) perspektiva

Specifické vzorce činností v mozkové síti jsou spojeny s tresty (ztrátami) nebo odměnami (zisky) z hazardních her.7 Je dokonce možné rozlišovat mezi patologickými hráči a příležitostnými hráči z hlediska aktivace mozku,8 množství šedé mozkové hmoty,9 velikost specifických struktur mozku,9 výskyt předchozího poškození mozku a abnormální reakce EEG.10

Ilustrací, že je možné rozlišovat mezi patologickými hráči a příležitostnými hráči z hlediska aktivace mozku, je studie provedená Miedlem a kol. Toto kontrastovalo se skupinou ležérních hráčů a problémových hráčů během simulace blackjack hry pomocí funkčního magnetického resonance imaging (fMRI).8 Konkrétně byly hodnoty aktivity mozku měřeny během hodnocení rizika (vyšší a nižší riziko) a zpracování cen (výhra nebo ztráta peněz) prostřednictvím úkolů, které od subjektů vyžadovaly, aby si vybraly mezi přijetím nebo neprovedením karty v podmínkách blackjacku různých úrovní rizika. . Nebyly zjištěny žádné rozdíly mezi skupinami v aspektech chování; nicméně indexy spojené s hladinou kyslíku v krvi se značně lišily mezi skupinami v thalamu, nadřazených časových a dolních frontálních oblastech mozku. Zatímco problémoví hráči vykazovali zvýšenou odezvu za okolností s vysokým nebezpečím a snížení okolností s nízkým nebezpečím, příležitostní hráči vykazovali opačnou odpověď. Kromě toho během zpracování odměn vykazovali jak problematičtí, tak příležitostní hráči zvýšení aktivity mozku v zadním cingulárním a ventrálním striatu. Problémoví hráči navíc vykazovali odlišný aktivační vzor ve frontoparietálním mozku, který by mohl představovat matici paměti závislostí vyvolanou cue, která byla provokována podněty souvisejícími s hrou.8

Další výzkum, který ilustruje, že specifické vzorce aktivity v mozkových sítích jsou spojeny s tresty (ztrátami) nebo rekombinací (zisky) herní aktivity, provedl Camara et al. Tato práce studovala zpracování nervových zařízení spojených se zpracováním trestů a náhrad.7 Konkrétně, různé vzory funkčních vazeb (lokální mozkové oblasti a širší) byly analyzovány pomocí fMRI, zatímco subjekty provedly herní cvičení. Šetření zjistilo, že peněžní zisky a ztráty aktivovaly podobné oblasti mozku (složené z frontálního mozku - striatum a limbického systému); kromě toho byla hlavní aktivace detekována ve spodním striatu (v obou hemisférách). Funkční vazební testy ukázaly analogické reakce na zisk a ztráty v amygdale, hipokampu a insulární kůře, které souvisely s aktivací detekovanou v oblasti sepnutí nižšího striata a vazba amygdaly se projevila následně výrazněji po ztrátách.7

Na druhé straně je také možné rozlišovat mezi patologickými hráči a příležitostnými hazardními hráči na základě množství mozkové šedé hmoty a velikosti specifických mozkových struktur na základě výzkumu, který provedli Fuentes et al.9 Tato studie hodnotila rozdíly v objemu mozku a objemu mezi patologickými subjekty s gamblerovou poruchou (n = 30) a zdravými dobrovolníky (n = 30) pomocí analýzy obrazů získaných ze zařízení pro strukturní magnetickou rezonanci (1.5 T).9 Jediný zjištěný rozdíl byl zvýšený objem šedé hmoty v hráčích ve srovnání s kontrolami; také, hráči ukázali zmenšené velikosti v thalamus (pravý), hippocampus (pravý), a putamen (vlevo). Hlavním závěrem bylo, že anatomické nepravidelnosti mozku mohou podpořit změny aktivity spojené se známkami poruch hazardních her; tato studie také podporuje myšlenku, že systém odměňování mozku je důležitý pro patofyziologii tohoto onemocnění.9

Potenza a kol. Kontrastovali se skupinou mužských subjektů s poruchami hazardních her a kontrolní skupinou pomocí zobrazení fMRI souvisejících s událostmi.11 Konkrétně byla analyzována aktivita prefrontálního kortexu (hlavně ventromediální oblast) subjektů v průběhu Stroopova testu. Patologické hráčky vykazovaly nižší odpovědi v levém ventromediálním prefrontálním kortexu než kontrolní subjekty, když byly testovány s nepravidelnými nesourodými stimuly. Oba klastry však vykazovaly ekvivalentní změny výkonu v různých oblastech mozku, zahrnující aktivaci nadřazené kůry rostral cingulate a dorsolaterální frontální kůry. Tato studie došla k závěru, že patologičtí hráči a kontroly sdílejí četné neuronální interrelace během provádění Stroopova testu, ale liší se v zóně mozku související s impulzivitou.11

Ilustrací, že je také možné rozlišovat mezi patologickými hazardními hráči a příležitostnými hazardními hráči na základě předchozího poškození mozku a abnormálního profilu EEG, bylo zkoumání Regardem et al. Tato studie kontrastovala se skupinou hráčů bez poruchy užívání návykových látek a skupiny zdravých jedinců, pomocí behaviorálního neurologického rozhovoru, neuropsychologického hodnocení a měření EEG.10 Studie zjistila, že 81% hráčů mělo zdravotní pozadí mozkového poškození a bylo zjištěno, že hráči byli významně více narušeni v paměti, výkonných funkcích a koncentraci. Také analýza EEG ukázala, že v 65% hráčů byla zjištěna zhoršená odpověď ve srovnání s 26% kontrol. Šetření dospělo k závěru, že hráči jsou postiženi mozkem a mají vyšší poškození neuropsychologických funkcí, které se týkají frontotemporolimbických obvodů a více nesrovnalostí souvisejících s EEG. Výzkumníci předpokládali, že porucha hazardních her může být výsledkem poškození mozku, zejména v frontolimbickém systému.10

Další práce Doñamayora a kol. Kontrastovala s peněžními zisky a ztrátami v hazardních situacích založených na analýze celohlavové magnetoencefalografie.12 Konkrétně ztráty byly spojeny s negativitou mediofrontální zpětné vazby a kolísavou odezvou na omezení v pásmu ó-pásma; nicméně, zisky byly vztaženy k prasknutí v β-rozsahu, založené na endogenních potenciálech. Kromě toho, paralelní analýza s celohlavou magnetoencefalografií nalezená ve stavu ztráty, že magnetické koreláty zpětné vazby negativity byly rozšířeny mezi 230 a 465 ms. Také, toto bylo spojené s primárním generátorem v kaudální cingulate cortex, následovaný rostral cingulate kortexem a pravý insula; tento dopad reagoval na rozsah finanční ztráty. Nakonec byly také zjištěny rozdíly mezi podmínkami vítězství a ztráty z hlediska oscilačních složek zobrazených celohlavou magnetoencefalografií: podmínka „win“ byla spojena s fluktuujícími prvky v rozsahu α-, θ- a high β – low γ, ale stav ztráty byl spojen s vysokým rozsahem β (spojený s velikostí ztráty).

Závěry o perspektivě neuroimagingu a EEG

Jako integraci doposud popsaných studií lze navrhnout hlavní myšlenky uvedené v této části. Hlavní rozdíl v mozkové aktivitě mezi problémovými hazardními hráči a příležitostnými hazardními hráči, pokud hra vyhrála nebo prohrála, bylo to, že problémoví hráči vykazovali odlišný frontoparietální aktivační vzor (to by mohlo být interpretováno jako signálně spouštěná matice závislostí paměti vyvolaná hraním propojených signálů).8 Obě skupiny však vykazovaly zvýšenou odezvu v kaudální cingulární kůře a nižší striatum.8

Jiné studie zkoumaly rozdíly v mozkové aktivitě normálních subjektů během vítězství nebo ztráty hry. Obecně lze říci, že získávání nebo ztráta indukovala podobné vzorce odezvy v matrici frontostriatolimbiky (hlavní piky ve ventrálním striatu), amygdala, insulární kortex a hipokampus na základě endogenních potenciálů; nicméně, během ztrát, konektivita amygdala vypadala více výrazná.7 Také ztráty byly spojeny s negativitou mediofrontální zpětné vazby a fluktuujícími reakcemi s prasknutím v intervalu θ; nicméně, zisky byly vztaženy k prasknutí v β-rozsahu, založené na endogenních potenciálech.12

Dále, pro ztráty, založené na celohlavové magneto-encefalografii, magnetická korelace zpětné vazby negativity prodloužená mezi 230 a 465 ms. Navíc, to bylo spojené s primárním induktorem v kaudální cingulate cortex, následovaný rostral cingulate kůrou a pravý insula; tento důsledek reagoval na velikost ekonomických ztrát.12 Kromě toho se vítězství a prohrávání lišily v oscilačních složkách zobrazovaných celohlavou magnetoencefalografií. Výhry byly konkrétně spojeny s fluktuujícími prvky v rozsahu α-, θ- a vysokých β – nízkých γ, ale ztráty byly spojeny s rozsahem vysokých β (spojených s velikostí ztráty).12

Hlavní rozdíly v mozkové aktivitě, založené na fMRI, mezi problémovými a příležitostnými hráči v podmínkách s vysokým rizikem a nízkým rizikem, byly následující.8 Během vysoce rizikových situací vykazovali problémoví hráči vyšší odpověď v thalamu a nižších rostrálních a vyšších časových pásmech ve srovnání s příležitostnými hráči. Na druhé straně, v situacích s nízkým rizikem, problémové hráčky vykazovaly nižší odezvu v thalamu a nižších rostrálních a vyšších časových pásmech ve srovnání s příležitostnými hráči.

Mezi gamblerem a hráčem bez hráčů byly anatomické nesrovnalosti. Gambleri vykazovali ve srovnání se zdravými dobrovolníky větší objem šedé hmoty v souladu se strukturální technologií MRI.9 Navíc, zdraví dobrovolníci měli větší objemy pravého hipokampu, pravého thalamu a levého putamenu ve srovnání s hráči.9 Hazardní hráči vykazovali nižší úroveň aktivity v oblasti mozku související s řízením impulsů (ventromediální prefrontální kortex) ve srovnání s kontrolami, na základě fMRI souvisejících s událostmi;11 nicméně, tam byly žádné rozdíly v odezvách rostral cingulate kůry nebo dorsolateral frontální kůra.11 Hazardní hráči měli nefunkční EEG aktivitu ve srovnání se zdravými kontrolami.

Kognitivní funkce, exekutivní funkce a neuropsychologické aspekty hazardní hry

Patologičtí hráči mohou zobrazovat dysfunkce v kognitivních nebo výkonných procesech a tyto změny je odlišují od nonpatologických hráčů. Některé z neuropsychologických dysfunkcí nalezených u patologických hráčů jsou značnou impulsivitou,13-17 kognitivní rigidita,13,14,18 deficit v potlačení reakce,14 nepřesná odezva,19 narušení procesu inhibice,13 pomalejší vyhodnocení času,13,14 úkoly spojené s organizováním narušení,13,20 rozhodnutí (riskantní)21 nebo výběr),17 hodnocení budoucích výsledků,22 poškození paměti,10 snížení koncentrace,10 zhoršený výkon výkonného pracovníka,10 výrazné vyhledávání novinek,17 značná prevence škod,17 nedostatečná spolupráce,17 špatná samočinnost,17 nedostatky v řešení problémů (nalezení nových postupů),23 a nízká účinnost.23

Kromě toho byly různé neuropsychologické změny zjištěné u patologických hráčů spojeny s dysfunkcí mozku v takových oblastech, jako je insula (interpretace událostí a výsledků),24 frontální lalok (snížený výkon výkonného pracovníka),13 orbitofrontální kortex (zhoršená rozhodnutí,21 hodnocení budoucích výsledků, \ t22 nebo kognitivní rigidita),18 prefrontální kortex (kognitivní rigidita (ventrolaterální zóna),18 narušení rozhodnutí (dorsolaterální zóna)),21 nalezení alternativních postupů v problémech,23 nižší účinnost,23 a ventrální striatum (kognitivní rigidita).23 Další dysfunkce patologických hráčů navíc zahrnují takové mozkové sítě jako frontotemporolimbickou matici (deficity v paměti, koncentraci a výkonných výkonech)10 a frontotemporální oblast (deficity při volbě rozhodnutí, impulzivnost, hledání horních novinek, vyšší prevence škod, snížený smysl pro spolupráci a snížená sebevědomí).17

I v klastrech subjektů s patologickým hráčstvím je možné nalézt interní rozdíly na základě: stupně kognitivního zkreslení (výrazné deformace jsou spojeny s těžší poruchou);25 styl hazardních her (strategické vs nestrategické hry; patologické hráčky s různým stylem hazardních her se mohou lišit z hlediska pohlaví, rodinného stavu a věku);26 gesta-relapsová náchylnost (některé proměnné mohou ovlivnit herní relaps, jako je trvání poruchy, disinhibice, selekce rozlišení a vnitřní neurokognitivní funkce);13 odezva na léčbu (faktory jako vysoká explorativní excitabilita, samoregulační poruchy, poruchy výkonu a vysoká impulsivita by mohly usnadnit léčbu);27 a rozdíly v obnově a průběhu léčby (poruchy užívání látky zhoršují rozhodovací a kontrolní [inhibiční] procesy, protože látky zhoršují funkci prefrontálního kortexu).28 Bylo popsáno, že patologičtí hráči mohou představovat paralelní poruchu užívání látky; tato kombinace poruch může ztěžovat procesy regenerace a / nebo léčby.29

Nyní jsou popsány různé studie, které skládají tuto sekci o poznání, výkonné funkci a neuropsychologii patologického hráčství. Za prvé, studie zkoumala souvislost mezi kognitivními deformacemi spojenými s hazardními hrami a různými stupni patologie hazardu (pravděpodobná patologická hra, pravděpodobná problematická hra a bezproblémová hra).25 Zaměstnávala mladé lidi, mladé dospělé a dospělé dospělé z čínských populací. Výsledky ukázaly, že kognitivní deformace, zejména ty, které souvisejí s vnímanou neschopností zastavit hraní her a příznivým očekáváním her, jsou hlavními signály abnormální hry ve třech vývojových skupinách. Konkrétněji bylo zjištěno, že předpokládaný patologický hráčský klastr měl více kognitivních deformací než předpokládaný problémový klastr hazardních her, který následně označil více kognitivních deformací než problémový klastr hazardních her. Míra kognitivních zkreslení však ukázala odlišnou věkovou tendenci v závislosti na úrovni problému s hazardními hrami: v bezchybném hazardním klastru zralí jedinci vykazovali více kognitivních deformací než ostatní klastry; na druhé straně v pravděpodobném problematickém hazardním klastru vykazovaly zralé subjekty ve srovnání s jinými skupinami nižší kognitivní deformace; a v pravděpodobném patologickém hazardním klastru mladí lidé vykazovali více kognitivních deformací než ostatní klastry. Nakonec byly v kognitivních poruchách hlášeny také rozdíly mezi pohlavími: v nepředvídatelných a pravděpodobných problémových seskupeních hráčů muži vykazovali vyšší zkreslení v jejich uznané neschopnosti ukončit hru, což je v rozporu se ženami; na druhé straně v pravděpodobném patologickém hazardním clusteru byly hlášeny nevýznamné kontrasty pohlaví.25

Vyšetření Ledgerwooda a kol. Kontrastovalo s intelektuální kapacitou, pamětí a výkonnými funkcemi (paměť [pracovní], inhibice reakce, kognitivní plasticita, vytrvalost, zpracování rozhodnutí a organizace) mezi skupinami subjektů s poruchami hazardních her a kontrolami (vzorek 45 subjektů).20 Studie ukázala, že subjekty s poruchami hazardních her vykazují ve srovnání s kontrolními subjekty určité nedostatky v měření organizace a zpracování rozhodnutí.20

Další práce kontrastovala se dvěma skupinami subjektů s poruchami hazardu (n = 77) dělenými preferovanými formami hazardních her: strategická versus nestrategická.26 Strategická forma hazardu se skládala z trhlin, karet, soutěžních her a burzy; nonstrategické hazardní hry se skládaly z vytahovacích karet, hracích automatů a video pokeru. Klastry byly srovnávány na základě různých proměnných, jako jsou klinické znaky (závažnost hazardu, čas a použité peníze), souběžná duševní choroba a mozkové a kognitivní zkoušky (kognitivní plasticita a motorická impotozita). Studie zjistila, že nestrategičtí hráči jsou pravděpodobnější, že jsou ženy, rozvedení a starší; navíc množství peněz použitých na hru se mezi klastry nelišilo. Nonstrategické a strategické hráče se nelišily, pokud jde o kognitivní výkon: oba klastry vykazovaly dysfunkci v inhibiční kontrole a kognitivní rigiditě ve srovnání s kontrolními subjekty. Dospělo se k závěru, že oblíbené způsoby hraní (nonstrategic versus strategické) mohou být spojeny s určitými klinickými rysy, ale nejsou oddělitelné z hlediska motorické impulsity a kognitivní rigidity.26

Billieux a kol30 vyhodnoceno, zda funkce spojené s poznáním her (např. přesvědčení, že rituály mohou pomoci uspět ve hře) by mohly ovlivnit chování a osobní odpovědi během experimentálního hraní. Za tímto účelem skupina subjektů (n = 84), která hrála minimálně každý měsíc, vykonala nekomplexní cvičení na automatu. Výzkum zjistil, že schopnosti orientované na herní kognitivní funkce (např. Falešné představy o vlivu podporované subjektivními proměnnými, jako je přehodnocení negativních výsledků), ale nikoli rituálně orientované herní kognitivní funkce (např. Falešné představy o vlivu podporované vnějšími proměnnými jako štěstí), podporované vyšší osobní skóre v motivaci hrát po téměř chybí výsledky. Na druhou stranu bylo hlášeno, že absence osobní kontroly předvídá vytrvalost při cvičení na automatu. Výzkum dospěl k závěru, že stimulační vliv výsledků s krátkou dobou trvání byl spojen s kognitivními schopnostmi souvisejícími s akvizicí schopností, což podpořilo představu, že hazardní hry v blízkosti zmatků podporují vzhled kontroly.30

Výzkum hodnotil shluk subjektů ve věku 18 – 65 let; tito subjekty hazardovali a byli rekrutováni prostřednictvím inzerce v novinách.14 Účastníci byli rozděleni do tří stran (subjekt bez rizika, rizikové subjekty a subjekty s poruchami hazardních her) na základě diagnostického rozhovoru. Práce zjistila, že subjekty s poruchami hazardních her byly ve věku pozoruhodně stárnuty a vykazovaly smysluplné deficity související s pohybovou impulsivitou, rychlostí odezvy a kognitivní flexibilitou ve srovnání s kontrolními subjekty. Tato práce dospěla k závěru, že u subjektů s poruchami hazardních her existovala potlačená reakce a kognitivní plasticita, což kontrastuje s hráči bez rizika a rizika. Také dospěl k závěru, že rychlé rozpoznání této poruchy v etapách dospívání nebo rané dospělosti může pomoci při prevenci vzniku poruch hazardních her.14

Kertzman a kol. Kontrastovali s regulací interferencí v klastru kolegy s herní poruchou (n = 62) a kontrolními subjekty (n = 83) pomocí opačné alternativy úlohy Stroop.19 Bylo zjištěno, že výkonnost subjektů s poruchami hazardních her byla významně nepřesná a pomalejší ve srovnání s kontrolami. Kromě toho byla střední doba odezvy v neutrálním stavu (slova černým inkoustem) pomalá ve srovnání s průměrnou dobou odezvy v neslučitelném stavu (název barvy a inkoust odlišný). Tato práce dospěla k závěru, že provedení Stroopova testu bylo v patologických hráčích narušeno.19

Goudriaan et al hodnotili neurokognitivní postižení exekutivních funkcí ve skupinách subjektů s poruchami hazardních her (n = 49), normálními kontrolami (n = 49), osobami s poruchami užívání látky (narušení užívání alkoholu, n = 46) a klastrem s poruchou řízení impulzů (Tourette, n = 46).13 Byla použita široká neuropsychologická baterie, která měřila výkonnost výkonného pracovníka a základní kognitivní výkon. Bylo zjištěno, že skupiny účastníků s poruchami hazardu nebo užívání alkoholu vykazují nedostatky v inhibici, časovém hodnocení, kognitivní plasticitě a organizování úkolů. Hlavním závěrem této studie bylo, že subjekty s poruchami hazardu a užívání alkoholu se vyznačovaly sníženým výkonem výkonných pracovníků; to naznačuje základní poškození konektivity frontálního laloku. Podobnost mezi hazardními hrami a clustery poruch užívání alkoholu naznačovala společnou neurokognitivní etiologii těchto onemocnění.13

Další studie kontrastovala se skupinou mužských subjektů s poruchami hazardních her (n = 25) a skupinou mužských kontrol (n = 25) pomocí úkolu hry z kostky.21 Tento výzkum zjistil, že subjekty s poruchami hazardních her vykazují výrazný deficit v úkolu hry na kostky; navíc bylo zjištěno, že výskyt nebezpečných rezolucí souvisí s analýzou zpětné vazby a výkonnými výkony. Studie dospěla k závěru, že riziková rozhodnutí subjektů s poruchami hazardních her mohou být ovlivněna orbitofrontální a dorsolaterální prefrontální poruchou.21

Na druhé straně Cavedini et al22 kontrastoval s rozhodovacími procesy prováděnými aktivitou inferomediálního prefrontálního kortexu ve skupině patologických hráčů (n = 20) a zdravých kontrolních subjektů (n = 40) pomocí úlohy hazardu. Studie ukázala přítomnost vztahu mezi poruchami hazardních her a různými chorobami (např. Poruchou užívání návykových látek a obsedantně-kompulzivní poruchou), která vykazovala sníženou schopnost posuzovat budoucí výsledky, a navíc to mohlo být alespoň částečně zohledněno atypickými výkonnosti orbitofrontálního kortexu.22

Boog et al studovali kognitivní rigiditu ve skupině patologických hráčů pomocí úkolů: první implikace kognitivní rigidity pomocí složky rekompenzace (např. Obrácené učení) a druhé cvičení, které hodnotí celkovou kognitivní rigiditu z takového elementu (vytrvalost reakce). ).18 K tomuto účelu byla hodnocení shluku na základě rekvalifikačního cvičení s reverzním učením (pravděpodobnostní reverzní cvičení) a testu třídění podle Wisconsinu Cardinging (WCST) porovnána mezi seskupením subjektů, které vyhledávaly léčbu s poruchami hazardních her a kontrolním klastrem (shoda podle věku a pohlaví). Výsledky ukázaly, že subjekty s poruchami hazardních her narušily provádění pouze na neurokognitivním cvičení, které vyhodnocuje kognitivní rigiditu založenou na odměně. Zjištění naznačují, že kognitivní neflexibilita u subjektů s poruchami hazardních her je důsledkem abnormálního učňovského učení založeného na odměně a není založena na širších problémech s kognitivní rigiditou. Navíc vědci dospěli k závěru, že zaznamenaný vzorec poruch je signálem dysfunkce ventrolaterálního prefrontálního kortexu, orbitofrontálního kortexu a ventrální oblasti striata u subjektů s poruchami hazardních her.18

Marazziti et al zkoumali patofyziologii poruch hazardních her.23 Studie analyzovala skupinu subjektů s poruchami hazardních her (n = 20) s použitím neuropsychologických vyšetření za účelem prozkoumání mozkových zón spojených s onemocněním. Použité testy byly verbální asociativní fluency test, WCST a Wechslerova paměťová škála (revidovaná). Ve srovnání s kontrolní skupinou vykazovali subjekty s poruchami hazardu pouze rozdíly v WCST; konkrétně ukázali více nedostatků při objevování volitelných postupů pro řešení problémů a vykazovali snížení účinnosti, když postupovali napříč po sobě jdoucími fázemi úkolu. Průměrné hodnocení ostatních pokusů bylo v rámci standardního rozsahu. Studie dospěla k závěru, že subjekty s poruchami hazardních her měly deficity vyplývající z WCST; konkrétně se nedokázali poučit ze svých chyb a hledat další odpovědi. Rovněž dospěla k závěru, že abnormální aktivita v prefrontálních zónách může u patologických hráčů vyvolat určitý druh kognitivní rigidity, který by je mohl ohrozit vývojem impulsního a / nebo kompulzivního chování, jako je tomu u herních poruch.

Na druhé straně, s použitím fMRI, Coricelli et al uvedli, že zotavení odpovědi v amygdale a orbitofrontální kortexu se stalo během fáze výběru, kdy cerebrum očekávalo potenciálně úspěšné výsledky rezolucí.31 Tyto vzorce navíc odrážely učňovské vzdělávání založené na dříve sebraných emocionálních situacích. Také emocionální výsledky byly schopny generovat určené procesy monitorování kognitivních funkcí v průběhu selekčních procesů, což implikovalo posílení nebo prevenci zjištěného jednání.

Bechara a Martin zkoumali, zda by závislost na látce mohla narušit pracovní paměť na základě herního cvičení a retardovaný nesoulad se vzorkem.28 Na základě jejich výsledků autoři navrhli, aby prefrontální kortex měl kontrolu nad různými mechanismy rozhodování a inhibiční kontroly. Rovněž navrhli, aby subjekty s poruchami užívání látky byly ovlivněny v jedné nebo v jejich kombinaci. Tyto výsledky byly důležité, protože je běžné nalézt patologické hráče, kteří vykazují paralelní poruchy užívání látky a tento stav může ovlivnit terapeutické a regenerační procesy.29

Na druhé straně Goudriaan a kol32 hledal objasnění faktorů, které ovlivňují relaps v hazardních hrách. Pro tento účel použili vzorek subjektů s poruchami hazardních her (n = 46) a zkoumali účinky impulsivity, citlivosti na odměny, disinhibice a selekčních procesů (za protichůdných okolností) na recidivu hazardních her. Práce zjistila, že prodloužená délka onemocnění, neurokognitivní markery disinhibice (doba reakce na signál stop) a výběr procesu rozlišení (test hraním karet) byly významnými prognostiky relapsu (což představuje zhruba 53% rozptylu) . Naopak citlivost na odměny a impulsosita nepředpovídaly recidivu hazardních her. Šetření dospělo k závěru, že trvání poruchy, měření disinhibice a selekce rozlišení jsou silné prediktory relapsu. Kromě toho nálezy ukázaly, že vnitřní neurokognitivní funkce jsou spolehlivější v prognóze relapsu ve srovnání s vnějšími osobnostními rysy.32

Regard a kol. Kontrastovali se skupinou hráčů bez poruchy užívání látky (n = 21) a skupiny zdravých subjektů (n = 19) pomocí behaviorálního neurologického rozhovoru (zaměřeného na potenciální poškození mozku), EEG a neuropsychologického hodnocení. Studie zjistila, že 81% hráčů mělo pozitivní zdravotní stav pro poškození mozku; také hráči byli více narušeni ve srovnání s kontrolami v oblasti paměti, koncentrace a výkonnosti výkonných pracovníků. EEG také ukázal abnormální odezvu v 65% hráčů, na rozdíl od 26% kontrol. Šetření dospělo k závěru, že hráči byli poškozeni mozkem a měli rozšířené neuropsychologické abnormality frontotemporolimbické matice mozku a rozšířené anomálie související s EEG. Výzkumníci předpokládali, že porucha hazardu je výsledkem poškození mozku, konkrétně frontolimbických obvodů.10

Další nedávná studie srovnávala pacienty s různými přesnými poraněními v mozku (amygdala, insula nebo inferomediální prefrontální kortex), zdravými kontrolními subjekty a subjekty s různými mozkovými lézemi.24 V rámci studie byli účastníci povinni provádět hry v ruletě a automatech pro automaty. Byl učiněn závěr, že změněná kognitivní manipulace s téměř chybícími a následnými událostmi byla normálně realizována prostřednictvím aktivity insula. Studie dále dospěla k závěru, že terapeutický přístup, který snižuje reaktivitu na izolaci, by mohl být užitečný pro léčbu poruch hazardních her.24

Další výzkum u čínských mužů kontrastoval s patologickými hráči (n = 37) a kontrolami (n = 40) pro objasnění vztahu mezi poruchami hazardních her a impulzivitou.15 Výzkum zjistil, že osoby s poruchami her jsou ve srovnání s kontrolami pozoruhodně více impulzivní. Nicméně mezi shluky nebyly nalezeny žádné rozdíly v testu emocionálního konfliktu nebo v testu Stroopova barevného slova. Došlo se k závěru, že porucha hazardních her byla spojena spíše s rysem impotozity, než se stavovou nestabilitou. Přesněji řečeno, porucha hazardních her byla spojena s typem impotosity vyplývající z dlouhotrvajících osobnostních rysů, které nasměrují hráče k tomu, aby se soustředili na zisky blízké budoucnosti (zvláštnost impulsů), spíše než dočasná kognitivní nebo emocionální disinhibice (stavová nestabilita). Studie dále doporučila, aby se léčba zaměřila na změnu pravidelného provádění hazardních her tím, že bude prosazovat blahodárné postupy a soustředit se na zpožděné odměny.15

Alvarez-Moya a kol27 zkoumali vztahy mezi sebevědomou impulsózou, neurokognitivními indexy a výsledky terapie v hazardních hrách. Toto vyšetřování využilo klastru subjektů s chorobou hazardních her (vzorek subjektů 88), ale postrádala kontrolní skupinu. Témata byla hodnocena pomocí testů, které měřily výkonné funkce, rozhodování a nehybnost. Použitým způsobem léčby byla kognitivně behaviorální terapie. Z tohoto šetření vyplynulo, že existuje vysoký počet neobvyklých výsledků (ve vlastních zprávách účastníků), které byly spojeny s nízkou výkonností v testu Iowa Gambling. Kromě toho zvýšená explorativní excitabilita, zvýšená impotozita, nedostatečný rozsah reverzních bloků a špatné výsledky Iowa Gambling Task (EFGH skóre) předpovídají ukončení léčby. Samoinformovaný index ani neurokognitivní index nebyly spojeny s neúspěchy nebo počtem terapeutických sezení. Byl učiněn závěr, že citlivost na neurokognitivní odškodnění byla spojena s účastníky, kteří se sami hlásili o nadměrných výdajích. Samoregulační narušení (zejména sankční citlivost a bezohledná impotozita) a výkonnostní prognózy vedou k výpadku kognitivně behaviorální terapie u patologických hráčů. Rovněž se dospělo k závěru, že odlišné charakteristiky osobnosti a neurokognitivní procesy modulovaly reakce hráčů na psychickou léčbu v závislosti na konkrétní hodnocené proměnné.27

Fuentes a kol16 srovnávali subjekty 214 s poruchami hazardu (24.3% bez paralelní poruchy a 75.7% s paralelní poruchou) a kontroly 82 na základě doby odezvy, četnosti chyb (cvičení go / no-go) a hodnocení stupnice Barratt Impulsiveness Scale. Subjekty s poruchami hazardních her udělaly více chyb na cvičeních go / no-go a vykazovaly vyšší hodnocení na stupnici Barratt Impulsiveness Scale. Autoři dále navrhli, aby neuropsychologické testy a škála impulsivity Barratta integrovaly multinomiální logistický design, který diferencoval subjekty s poruchou hry od těch, kteří nemají poruchu hry; Navíc, tento design byl lepší než jiné návrhy s jedním druhem měření. Podle výsledků byla nezdvořilost zkušenost s více dimenzemi a hráči byli velký a pestrý klastr s různým stupněm nehybnosti.16

Další studie zkoumala predikci rozptylu osobnostních a neuropsychologických znaků u subjektů s poruchami hazardních her.17 Subjekty s poruchami hazardních her (n = 25) a kontrolní skupinou (n = 34) byly porovnávány pomocí Barrattovy impulsivní škály, temperamentu a inventury znaků a neuropsychologických vyšetření. Osoby s poruchami hazardních her vykazovaly poruchu frontotemporálního postižení na základě neuropsychologických testů a vykazovaly deficity související s výběrem (Iowa Gambling Test), nadměrnou nestabilitou, vyšším hledáním novinek, vyšší prevencí škod, sníženým smyslem pro spolupráci a sníženou mírou sebeovládání. režie. Studie logistické regrese ukázaly, že neuropsychologické faktory významně nezvyšovaly rozdíly v osobnostních vlastnostech v prognózování hazardních her; nicméně, faktory osobnosti zvýšily smysluplný přírůstkový rozptyl nad neuropsychological rysy v předpovídání porucha hazardu. Hlavním závěrem bylo, že osobnostní rysy jsou vhodnějšími prognostiky hazardních her ve srovnání s neuropsychologickými charakteristikami.17

Závěry o kognitivních funkcích, exekutivních funkcích a neuropsychologických aspektech hazardních her

Zvětšení a obsah kognitivních předsudků souvisejících s hazardem souvisí se závažností problému hazardních her. Podle čínské studie konkrétně síla kognitivních předsudků souvisela se závažností nemoci z hazardu (např. Skupina pravděpodobného patologického hraní> skupina pravděpodobného hraní problémů> skupina bez problémů).25 Mládež byla věková skupina patologických hráčů s vyššími kognitivními předsudky (ve srovnání s mladými dospělými a dospělými dospělými) a nebyl prokázán rozdíl mezi pohlavími.25 Na druhé straně, kognice ovlivněná dovednostmi hazardu (ale ne poznání ovlivňovaná rituály) předpovídala touhu po hře následovat blízko-vynechat výsledky; navíc, vycítěný nedostatek osobní kontroly předpovídal vytrvalost v testu na automatu (na základě umělých laboratorních podmínek).30

Pokud jde o normální obecné fungování, lidská rozhodnutí jsou nejen racionální, ale také silně ovlivněná emocemi.31 Přesněji řečeno, výčitky svědomí (emoce) vedou k volbě chování a zkušenosti s výčitkami svědomí jsou zprostředkovány aktivitou orbitofrontálního kortexu.31

Studie, které objasnily vztah mezi mozkovou aktivitou, kognitivními procesy a rozhodovacími procesy, ukázaly, že orbitofrontální kortex, amygdala a izolala jako základní struktury. Konkrétně, aktivace amygdaly a orbitofrontálního kortexu nastala během procesu výběru: cerebrum analyzovalo možné důsledky rozhodnutí a očekávání lítosti.31 Kromě toho byla islára zásadní při změně kognitivní interpretace výsledků s krátkou chybou a pokusných sekvencí v úkolech souvisejících s hazardními hrami.24

Různé studie podporovaly neuropsychologické rozdíly mezi subjekty s poruchami hazardních her a kontrolními subjekty. Specificky, osoby s poruchami hazardních her byly starší, s více deficity v motor-impulzní kontrola, deficity v rychlosti odezvy, deficity v kognitivní plasticitě,14 problémy organizace, nedostatky při výběru rozhodovacího procesu,20 horší inhibice, méně přesný časový odhad, horší výsledky v plánovacích testech,13 deficitu v úkolu hry,21 snížená schopnost posuzovat budoucí důsledky,22 byly pomalejší, méně přesné a měly zhoršený výkon na reverzní Stroop.19 Navíc pacienti s poruchami hazardních her (ve srovnání s kontrolními subjekty) byli také postiženi neurokognitivním testem vyhodnocujícím kognitivní rigiditu založenou na odměně,18 ukázané nedostatky při objevování alternativních způsobů řešení problémů (test WCST), snížení účinnosti (test WCST), nebyly schopny se naučit chyb a hledat alternativní reakce,23 byly pozoruhodně narušeny ve výkonném zpracování a sníženy pozornost a paměť.10

Neuropsychologický výzkum na subjektech s poruchami hazardních her naznačil, že tito jedinci by mohli mít dysfunkci v insula (změněné kognitivní interpretace výsledků s krátkou chybou a úspěšnost pokusu),24 frontální lalok (snížená výkonná funkce),13 ventrální striatum (zhoršení kognitivní flexibility založené na odměně),18 frontotemporolimbické obvody (poruchy koncentrace, paměti a výkonných funkcí),28 prefrontální kortex (kognitivní rigidita, impulsivita a kompulzivita),23 dorsolaterální prefrontální kortex (riskantní rozhodnutí),21 ventrolaterální prefrontální kortex (zhoršení kognitivní flexibility založené na odměňování),18 a orbitofrontální kortex (riskantní rozhodnutí,21 invalidita posuzující budoucí důsledky,22 a kognitivní flexibilita založená na odměnách).18

Impulzivita byla jednou ze základních charakteristik poruch hazardních her; ve skutečnosti různé studie popsaly subjekty s poruchami hazardních her, které vykazovaly větší impulsivitu15,17 a vyšší skóre impulzivity (Barratt Impulsivity Scale).16 Jiné studie navíc popisují subjekty s poruchami hazardních her, které vykazují impulsivitu typu (spíše než stavového typu),15 a dělat více chyb na cvičení go / no-go.16

Shluk proměnných předpovídal relaps a vysazení léčby u subjektů s poruchami hazardních her. Konkrétně, některé prediktory relapsu byly delší doba trvání hazardních her, neurokognitivní markery poškození na disinhibici a rozlišení rozlišení a endofenotypové neurokognitivní charakteristiky.32 Na druhé straně některé prediktory léčby byly impulsivita, vysoká průzkumná excitabilita, špatné výsledky v testu zpětného blokování a špatné výsledky v testu Iowa Gambling Test (skóre EFGH).27 Navíc, osobní regulační postižení (rash impulsosity a penaltová senzibilita) a výkonnostní prognóza vedoucí k poklesu z terapie (kognitivně behaviorální).27

Pro léčbu poruch hazardních her je nutné zvážit, zda subjekt má paralelní poruchu užívání látky, protože by to mohlo zhoršit poruchu hazardních her. Subjekty s poruchami užívání látky mohou být ve skutečnosti narušeny v kterémkoli z mnoha procesů volby rozhodnutí a monitorování monitorování umístěného v prefrontálním kortexu.28 Proto paralelní koexistence hazardní hry a poruchy užívání látky činí léčbu náročnější.

Přehled experimentálních prací na modelech hazardních her pro hlodavce

Modely hlodavců naznačují, že některé podmínky mohou zmírnit nepříznivé nebo riskantní rozhodnutí, jako je přítomnost audiovizuálních podnětů,33 agonismus dopaminových receptorů (D₃ typ),33 a sníženou aktivitu v mozkových oblastech, jako je infarktická (IL) nebo prelimbická (PrL) kortex.34 Na druhou stranu, další faktory, jako je inaktivace rostrální agranulární insulární kůry (RAIC), podporovaly výběr optimálních rozhodnutí.35 Nyní zkoumáme studie, které podporují předchozí argument.

Různé průzkumy zkoumaly úlohu fungování mozku v hazardních hrách pomocí modelů hazardních her pro hlodavce.33-35 Studie provedená u samců krys Long Evans prozkoumala význam audiovizuálních podnětů při usnadnění dysfunkčních možností při hazardních hrách.33 Pro tento účel byl použit úkol potkaního hazardu (rGT; cued a uncued forms), který je analogický s lidským úkolem Iowa Gambling Task. Jako reference, v rGT hlodavci museli vybrat ze čtyř alternativních odpovědí, které se lišily, pokud jde o četnost a sílu odměny a trestu. Hlavním zjištěním bylo, že přidání audiovizuálních podnětů k úkolu zvýšilo výběr nepříznivých rizikových možností (navzdory podobným podmínkám posilování). Navíc bylo zjištěno, že D₃agonismus -receptoru usnadňoval výběr nepříznivých alternativ pouze ve verzi s cued-task. Na druhé straně D₃antagonismus receptorů měl inverzní účinek. Barrus a Winstanley navrhli, že analogické nervové procesy jsou relevantní pro schopnost podnětů ovlivnit výběr zvířat (preference vůči nepříznivým možnostem) a zmírnit poruchu užívání látek.33

Další výzkum hodnotil význam různých kortikálních oblastí a D₂-receptorová aktivita v rozhodovacích procesech krysy pomocí rGT.34 Konkrétně byly vyhodnoceny PrL, IL, orbitofrontální a přední cingulární kortikuly. Po tréninku na rGT dostaly samci krys Long Evans kortikální infuze kombinace baklofenu a muscimolu nebo D₂antagonisty receptoru. Bylo zjištěno, že inaktivace kortexu IL nebo PrL upřednostňuje preferenci nepříznivých možností a odrazuje od preferencí výhodných možností. Na druhé straně inaktivace orbitofrontálního kortexu nebo přední cingulární kůry nezměnila rozhodování. Konečně infuze D₂antagonisty -receptorů neměly žádný vliv na rozhodování.34

Konečně, další výzkum Pushparaj kontrastoval s účinky farmakologické inaktivace nebo léze RAIC a kaudálního granulovaného insulinu kortexu samců krys Long Evans při výkonu na rGT.35 Bylo zjištěno, že inaktivace RAIC (pomocí lokálních infuzí kyseliny y-aminomáselné po tréninku rGT nebo lézí RAIC před tréninkem rGT) umožnila potkanům zvolit alternativy s větší frekvencí odměny a nižším trestem.

Závěry o experimentální práci na modelech hazardních her pro hlodavce

Na základě modelů rGT se zdá, že následující podmínky by mohly napomoci výběru nepříznivých nebo rizikových rozhodnutí: přidání audiovizuálních podnětů,33 D₃agonismus receptorů (pouze během přítomnosti audiovizuálních podnětů),33 a inaktivaci IL nebo PrL (non-D)₂- závislé na receptorech).34 Na druhé straně se zdá, že inaktivace RPIC pomocí lokálních infuzí kyseliny y-aminomáselné nebo lézí RPIC by mohla podpořit výběr alternativ s nižšími tresty nebo riziky.35 Zdá se, že D₂antagonisté -receptorů (alespoň v PrL, IL, orbitofrontálním nebo předním kortikulárním kortikulu) neovlivňují rozhodovací proces.34

Tato práce byla financována smlouvou SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Národní systém vyšetřování) 106-2015 (udělena GCQ). SNI je oddělení, které patří do SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - Národní sekretariát pro vědu, technologie a inovace). SENACYT je fyzicky umístěn v Panamské republice.

prozrazení

V této práci autor nenahlásí žádné střety zájmů.