Proč je vaše paměť tak špatná, když máte hlad? (2016)

Ben Locwin | Únor 17, 2016 | Projekt genetické gramotnosti

Všichni víme, že se jedná o nákup zboží: Do ne udělej to, když máš hlad; Hlad má zákeřný způsob, jak donutit vložit do nákupního košíku předměty, které by jinak tam nikdy nebyly.

Zde je další otázka o tom, jak mechanismy hladu ovlivňují to, jak fungujete: Když jste hladoví, cítili jste se někdy, že si těžší vzpomínáte na věci? Existuje jednoduché biologické vysvětlení: Když se vaše tělo připravuje k jídlu, nechce utrácet zbytečnou energii při intenzivních činnostech, jako je myšlení.

Hlad má však ve skutečnosti velmi jemné spojení se samotným myšlením nebo přesněji s pamětí. Jeden z „hladových hormonů“ spouští naše chuť k jídlu a metabolismus se nazývá „ghrelin“ a je to hormon odvozený od žaludku. Když jdete příliš dlouho bez jídla, vaše tělo produkuje více ghrelinu, aby stimulovalo hledání energie z jídla, a poté, co jste jedli, ghrelin signalizuje centrálnímu nervovému systému přítomnost živin v zažívacím traktu. Kromě zvýšení chuti k jídlu je také známo, že ghrelin je spojován s regulací metabolismu, modulací zánětu, zvýšením srdeční účinnosti a zvýšením růstového hormonu, inzulínového růstového faktoru 1. Funguje tedy v zásadě jako hormon konsolidující energii.

Genové sekvenování identifikovalo 12 variant (jedno-nukleotidové polymorfismy) v genu, který produkuje ghrelin, a 8 známých variant genu pro ghrelinový receptor (protein, který existuje v cílové buňce a umožňuje ghrelinu „ukotvit“ a pracovat na jeho účincích ). Brát jako sadu metabolických přispěvatelů (věci, které pomáhají regulovat náš metabolismus), existují sdružení mezi geny pro ghrelin a jeho receptor se stravovacím chováním, ukládáním energie a inzulínovou rezistencí. Studie jedinců s genetickou variabilitou ghrelinu a jeho receptoru ukazují rozdíly v jídle a chování inzulínu. To dává logický smysl, protože ghrelin je jedinečný jako periferní hormon ve své schopnosti přispívat k pozitivní energetické bilanci stimulací stravování a také snižováním kalorického metabolismu.

Ale v příběhu o ghrelinu je toho ještě víc: byl spojené s rostoucí hedonickou (potěšující) hodnotou jídla a pocity odměny, které pocházejí z jídla. Zdá se to strašně hodně jako součást toho, za co je neurotransmiter dopamin zodpovědný: Snaha o odměnu.

Aby mohl fungovat jakýkoli hormon, potřebuje k aktivaci receptor. V mozku jsou receptory ghrelinu (GHSR1a), ale jejich role není pro metabolické účinky, ale místo toho někteří vědci tvrdí, že existují, aby rozšířili tvorbu vzpomínek.

Je pozoruhodné, že to tak bylo pozorovaný vědci zjistili, že ghrelinové receptory fungují společně s dopaminovými receptory, což umožňuje správné fungování hippocampu při konsolidaci paměti, jakož i synaptické reorganizaci a synaptické plasticitě. Možná jste slyšeli 'neuroplasticita'zmínil se o reklamách na různé kusy softwaru pro trénink mozku. Je to prostě termín, který odkazuje na schopnost mozku zůstat kognitivně přizpůsobit se novým a různým mentálním problémům. Děje se to pěstováním neuronů a rozšiřováním neuronálních spojení.

Navrhovaný mechanismus funguje takto: Receptor ghrelinu (bez přítomnosti ghrelinu) mění strukturu dopaminového receptoru a mění způsob jeho signalizace v mozku. Hippocampus má společně exprimované geny (tj. Proteiny, které kódují, jsou produkovány současně) pro ghrelinové receptory a  dopaminové receptory (DRD1), pravděpodobně proto, že jsou důležité. Když Výzkumníci blokovala ghrelinový receptor, aby nemohl interagovat s dopaminovým receptorem, bylo zabráněno tvorbě paměti.
Existuje silná souvislost s určitými neurodegenerativními poruchami a ztrátou neuronů. Tato ztráta by mohla být potenciálně zmírněna léčbou na bázi ghrelinu, protože neuroplasticita podporuje růst a proliferaci neuronů - a tak zvrací některé z mechanických příčin poškození a ztráty neuronů (například u Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby a mrtvice). Pokud lze spustit ghrelinový receptor k jemnému doladění aktivity dopaminového receptoru, existuje také obrovská příležitost pro posílení nebo inhibici funkce dopaminu s méně vedlejšími účinky než v současné době existující terapie.

Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS přispívá do projektu Genetická gramotnost a je autorem široké škály vědeckých článků pro knihy a časopisy. Je odborným kontaktem pro Americkou asociaci farmaceutických vědců (AAPS), členem výboru v Americké statistické asociaci a také konzultantem pro mnoho průmyslových odvětví, včetně biologických, farmaceutických, psychologických a akademických. Následujte ho na @BenLocwin.

PŮVODNÍ ČLÁNEK