KOMENTÁŘ: Je to jídlo, ale je to přírodní posilovač, jako sexuální podněty. Tento výzkum znovu demonstruje, že nárazové vzorce s přírodními výztuhami mění cesty odměny / motivace. Ukázalo se, že nárazové vzorce v potravinách a hazardních hrách snižují receptory dopaminu (D2). Otupělá odezva potěšení. To vede k touze po dalších látkách stimulujících dopamin - sex, drogy a rock and roll. Tato studie však měří senzibilizaci dopaminových drah. Senzibilizační prostředky - nad normální uvolňování dopaminu v reakci na podněty. U závislosti na pornografii by to člověk prožíval jako bytost vyvolanou narážkou. Dva aspekty všech závislostí jsou otupělá reakce na potěšení a senzibilizace na narážky.
DALŠÍ ČLÁNEK:
Binge Eaters Dopamine Level Spike at Sight Smell of Food
Důkaz, že mozkové obvody odměňování / motivace jsou spojeny s nutkavým přejídáním.
UPTON, NY - Studie zobrazování mozku na americkém ministerstvu energetiky (DOE) v Brookhaven National Laboratory odhaluje jemný rozdíl mezi obyčejnými obézními subjekty a těmi, kteří se nutkavě přejídají, nebo se bijí: U jedlých, ale ne obyčejných obézních jedinců, pouhý zrak nebo vůně oblíbených potravin vyvolává nárůst dopaminu - mozkové chemikálie spojené s odměnou a motivací. Výsledky - zveřejněné online v únoru 24, 2011, v časopise Obesity - naznačují, že tento dopaminový hrot může hrát roli při vyvolání nutkavého přejídání.
"Tyto výsledky identifikují dopaminovou neurotransmise, která připravuje mozek, aby hledal odměnu, jako má význam pro neurobiologii poruchy příjmu potravy," uvedl vedoucí studie autor Gene-Jack Wang, lékař v Brookhaven Lab a Lékařská fakulta Mount Sinai. Předchozí studie provedené Wangovým týmem identifikovaly podobný dopaminový bod u jednotlivců závislých na drogách, když jim byly zobrazeny obrázky lidí užívajících drogy, a také další neurochemické podobnosti mezi drogovou závislostí a obezitou, včetně role dopaminu při vyvolávání touhy po drogách a / nebo jídlo.
„V dřívějších studiích zdravých lidí s normální hmotností, kteří byli zbaveni potravy po dobu 16 hodin, jsme zjistili, že uvolňování dopaminu významně korelovalo se zprávami o hladu a touhou po jídle. Tyto výsledky poskytly důkazy o reakci na jídlo v kondici, “řekl Wang.
V současné studii vědci předpokládali, že obézní jedinci, kteří jedí binge, budou vykazovat silnější podmíněné reakce na potravní podněty ve srovnání s obézními jedinci, kteří se neobvazují.
"Porozumění neurobiologickým mechanismům, které jsou základem potravinové stimulace, by nás mohlo nasměrovat k novým způsobům, jak pomoci jednotlivcům regulovat jejich neobvyklé stravovací chování," řekl Wang.
Vědci studovali obézní lidi s 10 s klinickou diagnózou poruchy příjmu potravy na základě hodnocení v nemocnici St. Luke's-Roosevelt a obézní osoby 8, kteří nebyli nadšeni.
Vědci použili pozitronovou emisní tomografii (PET) ke skenování mozků subjektů po injekci radioaktivního indikátoru navázaného na dopaminové receptory v mozku. Protože stopovací látka soutěží s přírodním dopaminem v mozku o vazbu na tyto receptory, signál zachycený PET skenerem poskytuje inverzní měření hladin dopaminu v mozku: silný signál z navázaného indikátoru naznačuje nízké hladiny přírodního mozku dopaminu; nízký signál z indikátoru indikuje vysoké hladiny dopaminu v mozku.
Každý subjekt byl skenován čtyřikrát ve dvou různých dnech, aby se testoval účinek potravinové stimulace versus neutrální stimulace s a bez předběžného podávání léčiva známého pro amplifikaci dopaminových signálů. Lék, methylfenidát, blokuje zpětné vychytávání dopaminu z mozkových synapsí, což mu umožňuje déle vydržet. Při skenech bez methylfenidátu dostali subjekty placebo placebo.
Ve stavu stimulace potravin byly oblíbené potraviny výzkumných subjektů zahřívány (pokud to bylo vhodné) a mávaly před ústy a nosy, aby mohly cítit a dokonce i chutnat malá množství otřepaná na jejich jazyky. V případě neutrálních stimulačních skenů vědci zobrazovali obrázky, které se netýkají jídla, a neživé předměty, jako jsou hračky a oděvní předměty, v těsné blízkosti, takže je výzkumné subjekty mohly cítit, když ležely ve skeneru. Ve všech případech byly výzkumné subjekty před skenováním nalačno po dobu 16 hodin.
výsledky
Stimulace potravy methylfenidátem významně zvýšila hladinu dopaminu v kaudátových a putamenových oblastech mozku u jedlých, ale nikoli u jedlých. Subjekty s nejzávažnější poruchou příjmu potravy, jak bylo hodnoceno psychologickým hodnocením, měly nejvyšší hladiny dopaminu v kaudátu.
Hladiny dopaminu nezvýšily významně v jiných oblastech mozku ani za žádných jiných podmínek (neutrální stimulace s nebo bez methylfenidátu nebo stimulace potravy bez methylfenidátu) v žádné skupině a nebyly korelovány s indexem tělesné hmotnosti výzkumných subjektů. Hodnocení hladin receptorů pro dopamin se mezi oběma skupinami také nelišilo.
"Klíčovým rozdílem, který jsme zjistili mezi jedly s nadýcháním a obezitou, kteří nekonzumují, je poměrně jemné zvýšení hladin dopaminu v kaudátu v jedlících v odezvě na stimulaci potravy," řekl Wang.
"Tato dopaminová odpověď je v jiné části mozku, než co jsme pozorovali ve studiích drogové závislosti, která našla hroty dopaminu v mozkovém centru odměny v reakci na narážky spojené s drogami." Naproti tomu se předpokládá, že je kaudát zapojen do posílení akce, která potenciálně vede k odměně, ale ne ke zpracování odměny jako takové. To znamená, že tato reakce účinně připravuje mozek, aby hledal odměnu, která je pozorována také u subjektů závislých na drogách, “řekl Wang.
Vzhledem k tomu, že u obézních jedinců nenastane výlučné chování, vědci se domnívají, že další studie jsou oprávněné k posouzení neurobiologických faktorů, které mohou odlišit obézní a neobézní jedince.
Tato studie byla financována Národními zdravotnickými ústavy prostřednictvím intramurálního programu Národního institutu pro alkoholismus a zneužívání alkoholu a Centra všeobecného klinického výzkumu Stony Brook University za použití infrastruktury podporované v Brookhaven Lab Office DOE's Office of Science.
--------------------
STUDIUM; STUDIE:
Zvýšené uvolňování striatálního dopaminu během stimulace jídla při poruchách příjmu potravy.
Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS.
Obezita (Silver Spring). 2011 únor 24;
1] Lékařské oddělení, Brookhaven National Laboratory, Upton, New York, USA [2] Psychiatrické oddělení, Lékařská fakulta Mt Sinai, New York, New York, USA.
Subjekty s poruchou příjmu potravy (BED) pravidelně konzumují velká množství jídla v krátkých časových obdobích. Neurobiologie BED je špatně pochopena. Mozkový dopamin, který reguluje motivaci k příjmu potravy, je pravděpodobně zapojen. Posoudili jsme zapojení mozku dopaminu do motivace ke konzumaci potravy u jedlých lidí. Skenování pozitronovou emisní tomografií (PET) pomocí [(11) C] raclopridu bylo provedeno u obézních jedinců 10 obézních BED a 8 bez BED. Změny extracelulárního dopaminu ve striatu v reakci na stimulaci potravy u jedinců bez potravy byly hodnoceny po placebu a po perorálním methylfenidátu (MPH), což je lék, který blokuje transportér zpětného vychytávání dopaminu, a tak zesiluje dopaminové signály. Neutrální podněty (s MPH nebo bez) ani potravinové podněty při podávání placeba nezvýšily extracelulární dopamin. Potravní podněty, pokud byly podávány s MPH, významně zvýšily dopamin v kaudátu a putamen v jedlících, ale ne v jedlících. Zvýšení dopaminu v kaudátu významně korelovalo se skóre příjmu potravy, ale ne s BMI. Tyto výsledky identifikují dopaminovou neurotransmise v kaudátu jako relevantní pro neurobiologii BED. Chybějící korelace mezi změnami BMI a dopaminu naznačuje, že uvolňování dopaminu samo o sobě nepředpovídá BMI ve skupině obézních jedinců, ale že předpovídá nadměrné stravování.
;